Dopamine D2-receptoren in de basolaterale amygdala moduleren erectiestoornissen in een ratmodel van niet-organische erectiestoornissen (2018)

Andrologia. 2018 Oct 1: e13160. doi: 10.1111 / and.13160.

Chen G1,2, Chen J2, Yang B2, Yu W2, Chen Y3, Dai Y2.

Abstract

Niet-organische erectiestoornissen zijn een probleem met onbekende centrale mechanismen. Veranderingen in hersenactiviteit in de amygdala zijn waargenomen bij menselijke patiënten. Deze studie was gericht op het onderzoeken van het dopamine-systeem in de basolaterale amygdala van mannelijke ratten met niet-organische erectiestoornissen. We hebben chronische milde stress toegepast om niet-organische erectiestoornissen te veroorzaken. Na blootstelling aan chronische milde stress werden de sucroseconsumptest, de test op seksueel gedrag en de apomorfinetest gebruikt om depressieve ratten met erectiestoornissen als niet-organische erectiestoornismodelratten te selecteren. Het seksuele gedrag van deze ratten na centrale infusie van een dopamine D1 / D2-receptoragonist / -antagonist werd waargenomen. De expressieniveaus van dopamine D1 / D2-receptoren en tyrosinehydroxylase in de basolaterale amygdala werden ook gemeten. Het resultaat van de sucroseconsumptest, de test op seksueel gedrag en de apomorfinetest duidden op een succesvol niet-organisch erectiestoornissenmodel. Centrale infusie van een dopamine D2-receptoragonist verhoogde de intromissieverhouding bij modelratten. Lagere expressieniveaus van tyrosinehydroxylase en de dopamine D2-receptor in de basolaterale amygdala werden waargenomen bij ratten met niet-organische erectiestoornissen. Deze resultaten suggereren dat verslechtering van de dopamine D2-receptorroute in de basolaterale amygdala kan bijdragen aan de ontwikkeling van niet-organische erectiestoornissen.

trefwoorden: basolaterale amygdala; dopamine D1-receptor; dopamine D2-receptor; niet-organische erectiestoornissen; rattenmodel

PMID: 30276840

DOI: 10.1111 / and.13160