OPMERKINGEN: Auteurs suggereren dat succesvolle seksuele activiteit de hoeveelheid LH en testosteron verhoogt bij mannen die worden behandeld voor ED. Geen van de mannen werd behandeld met hormonen en laag testosteron was niet de oorzaak van hun ED. Als dit waar is bij gezonde mannen, suggereert dit dat seks / ejaculatie een afname van de testosteronniveaus kan voorkomen.
Int J Impot Res. 2002 apr; 14 (2): 93-9; discussie 100.
Carosa E, Benvenga S, Trimarchi F, Lenzi A, Pepe M, Simonelli C, Jannini EA.
Abstract
We hebben recentelijk significant gereduceerde serumtestosteron (T) -niveaus gedocumenteerd bij patiënten met erectiestoornissen (ED). Om het mechanisme van deze hypotestosteronemie te begrijpen, dat onafhankelijk was van de etiologie van ED, en de reversibiliteit ervan alleen bij patiënten bij wie verschillende niet-hormonale therapieën seksuele activiteit herstelden, maten we serum luteïniserend hormoon (LH) in hetzelfde cohort van ED-patiënten ( n = 83; 70% organisch, 30% niet-organisch). Zowel immunoreactief LH (I-LH) en biologisch actief LH (B-LH) werden gemeten bij binnenkomst en 3 maanden na therapie. Op basis van de uitkomst (dat wil zeggen het aantal geslaagde pogingen tot geslachtsgemeenschap per maand) werden de patiënten gecategoriseerd als full responders (namelijk ten minste acht pogingen: n = 51), gedeeltelijke responders (ten minste één poging; n = 20) en niet-respondenten (n = 16). Vergeleken met 30 gezonde mannen zonder ED, was baseline B-LH (gemiddelde +/- sd) bij de 83 patiënten verlaagd (13.6 +/- 5.5 versus 31.7 +/- 6.9 IE / L, P <0.001), in het licht van een iets toegenomen, maar in het normale bereik, I-LH (5.3 + / - 1.8 versus 3.4 + / - 0.9 IU / L, P <0.001); bijgevolg werd de B / I LH-verhouding verlaagd (3.6 + / - 3.9 versus 9.7 + / - 3.3, P <0.001). Vergelijkbaar met onze vorige observatie voor serum T, verschilden de drie uitkomstgroepen niet significant voor een van deze drie parameters bij baseline. Uitkomstgroepen verschilden echter na de therapie. De bioactiviteit van LH nam duidelijk toe bij full responders (pre-therapy=13.7+/-5.3, post-therapy=22.6+/-5.4, P<0.001), bescheiden in gedeeltelijke responders (14.8 +/- 6.9 versus 17.2 +/- 7.0, P <0.05) maar bleef ongewijzigd in non-responders (11.2 +/- 2.2 versus 12.2 +/- 5.1). De overeenkomstige veranderingen gingen in de tegenovergestelde richting voor I-LH (5.2 +/- 1.7 versus 2.6 +/- 5.4, P <0.001; 5.4 +/- 2.2 versus 4.0 +/- 1.7, P <0.05; 5.6 +/- 1.2 versus 5.0 +/- 1.2, respectievelijk), en in dezelfde richting als B-LH voor de B / I-verhouding (3.7 +/- 4.1 versus 11.8 +/- 7.8, P <0.001; 4.2 +/- 4.3 versus 5.8+ / - 4.2, P <0.05; 2.1 +/- 0.7 versus 2.6 +/- 1.3, respectievelijk). We veronderstellen dat de hypotestosteronemie van ED-patiënten het gevolg is van een verminderde biologische activiteit van LH. Deze verminderde bioactiviteit is omkeerbaar, op voorwaarde dat de hervatting van seksuele activiteit wordt bereikt ongeacht de therapeutische modaliteit. Omdat de biologische activiteit van hypofyse-hormonen wordt beheerst door de hypothalamus, zou de hypoactiviteit van LH moeten worden veroorzaakt door de hypothalamische functionele schade die verband houdt met de psychologische stoornissen die onvermijdelijk seksuele inactiviteit volgen..
| Introductie Mannelijke coïtale impotentie, of erectiestoornissen (ED), is de chronische onmogelijkheid om een volledige erectie te hebben of te behouden in de aanwezigheid van juiste erotische stimuli.1 Tegen de leeftijd van 75 y heeft ten minste 50% van de mannen impotentie ontwikkeld, waarbij de algemene prevalentie ongeveer 20 miljoen patiënten in de Verenigde Staten is.2,3 ED is eerder een symptoom dan een ziekte en wordt op basis van de etiologie ingedeeld in organische en niet-organische of psychogene. Het bijvoeglijk naamwoord psychogeen, zelfs als het op ruime schaal wordt gebruikt, is echter overduidelijk ongepast, omdat, ongeacht de uiteindelijke oorzaak, impotentie werkt stressvol en bron van psychische stoornissen. Alle gevallen van ED zijn dus of worden psychogeen.4 De organische oorzaken van impotentie zijn vasculair (arteriogeen en venogeen), iatrogeen (medisch en chirurgisch), neurogeen (centrale en perifere neuropathie) en, minder frequent (met uitsluiting van diabetes dat arteriogene en neurogene impotentie veroorzaakt), endocrien. Primair of secundair hypogonadisme, gedefinieerd als subnormale niveaus van testosteron geassocieerd met hoge of, respectievelijk, lage niveaus van luteïniserend hormoon (LH), is gevonden in 15.6% van 268 impotente mannen,5 terwijl anderen alleen een prevalentie van 2.1% rapporteerden (n= 330).6 Deze raadselachtige discrepantie is het gevolg van verschillen in definitie van impotentie, leeftijd van de patiënten, diagnostische en inclusiecriteria. We hebben onlangs aangetoond dat de vermindering van seksuele activiteit als gevolg van ED een voorbijgaande daling van de serumtestosteronspiegel veroorzaakt.7 De pathogenese van deze omkeerbare, relatieve hypotestosteronemie moet nog worden opgehelderd. De gelijktijdige meting van bioactiviteit en immunoreactiviteit van LH heeft kwalitatieve verschillen in het hormoon aangetoond die mogelijk verband houden met fysiologische processen. Aangezien de LH-secretie pulsatief is, varieert de verhouding van bioactief LH (zoals bepaald door androgeensynthese op Leydig-cellen) en immunoreactieve LH (de 'B / I-ratio') van 2 tot 4 op het dieptepunt van de serum LH-pulsatie tot waarden van 4 tot 6 met LH-pieken.8 De biochemische verklaringen voor deze verschillen zijn niet duidelijk, maar post-translationele modificaties, zoals de toestand van hormoonglycosylatie, spelen vermoedelijk een rol. Een tweedeling tussen B- en I-LH is aangetoond in vele aandoeningen van de hypothalamus-hypofyse-gonadale as.9,10 Aldus kunnen verschillen in de B / I-verhouding pathofysiologische veranderingen in het hypothalamo-hypofysecomplex met GnRH-uitscheiding weerspiegelen.11 De prospectieve, gecontroleerde studie die hier wordt gerapporteerd, is uitgevoerd om, in vergelijking met een aan leeftijd gerangschikte controlegroep van seksueel actieve vrijwilligers, de hoeveelheid en kwaliteit van de LH-productie te bepalen, zoals gemeten door immunoradiometrisch en in vitro bioassay, respectievelijk, bij patiënten met organische en niet-organische impotentie, voor en na verschillende niet-hormonale behandelingen. |
 Onderwerpen en methoden vakken Alle experimenten werden uitgevoerd in overeenstemming met de Verklaring van Helsinki. De groep van 83-patiënten met chronische ED die in deze studie is beschreven, is eerder beschreven.7 Patiënten waren opeenvolgende, ambulante patiënten die werden gezien in onze endocriene klinieken die voldeden aan alle onderstaande inclusiecriteria: (1) tussen 18 en 70 y bij het eerste onderzoek (leeftijd 18-35: 37.3%; leeftijd 36-55: 48.2%; leeftijd 56-70: 14.5%); (2) ED van ten minste 1 y duur met of zonder verlies van libido, zoals vastgesteld door een klinische vragenlijst;12 (3) stabiele relatie van ten minste 1 y; (4) keert terug naar de therapiewaardering. We hebben patiënten van deze studie uitgesloten van: (1) geschiedenis van cryptorchidisme en varicocele; (2) klinisch evident hypogonadisme; (3) verleden of huidig gebruik van illegale drugs; (4) eerder gedefinieerde etiologie van ED. De klinische vragenlijst toonde aan dat de meerderheid van de patiënten niet regelmatig masturbatie beoefende. Echter, acht personen masturbeerden, met of zonder volledige erectie, meer dan eens per maand. Bij alle patiënten was de impotentie chronisch en absoluut, dat wil zeggen dat deze aanwezig was bij elke partner. Hoewel in onze studie elke patiënt als zijn eigen controle dient, om het hormoonprofiel te evalueren bij baseline (vóór de therapie), wierpen we 30-controlevrijwilligers na geïnformeerde toestemming. Het waren drie groepen 10-mannen voor elk van de leeftijdsgroepen 18-35, 36-55 en 56-70. Onderwerpen werden gevraagd om de vragenlijst voor persoonlijke geschiedenis en het formulier voor seksuele voorgeschiedenis in te vullen,13 met kleine aanpassingen, om informatie te geven over de achtergrond, seksuele ervaring en seksueel functioneren van de vrijwilliger. De uitsluitingscriteria waren dezelfde als voor patiënten. Toelatingscriteria waren: (1) goede algemene gezondheid, (2) stabiele relatie met ten minste twee succesvolle pogingen tot geslachtsgemeenschap per week. Diagnostische evaluatie en onderzoeksontwerp De impotente mannen die tot het onderzoek werden toegelaten, werden ingedeeld in twee groepen (organisch en niet-organisch) op basis van de volgende gegevens:14 laboratoriumresultaten (glycemisch, hepatisch, lipide en nierprofiel), psychiatrisch (Minnesota Multiphasic Personality Inventory en State trait Anxiety Index), neurologische (bulbocavernous reflex latentietijd) en vasculair (penis-brachiale drukindex voor en na inspanning; twee dimensionale Doppler-beoordeling voor en na vasodilatorinfusie) parameters. Farmacocavernosometrie, farmaco-cavernosografie en angiografie werden gebruikt wanneer aangegeven om de doorgankelijkheid van de belangrijkste vaten en het veno-occlusieve mechanisme te bestuderen. Voortplantingsas werd geëvalueerd door het gebruik van commerciële kits voor immunoreactief luteïniserend hormoon (I-LH; nr: 1.5-10.0 IU / L). Tenslotte, om variaties in de regulatie van kwalitatieve aspecten van LH-productie te demonstreren, werd LH-biopotentie (B-LH) bestudeerd met de Rat Interstitial Cell Testosterone (RICT) -test, zoals beschreven door Dufau c.s.,15 met kleine aanpassingen.16 De B / I-LH-verhouding werd berekend zoals eerder beschreven,17 met het enige verschil dat I-LH niveaus werden beoordeeld door IRMA in plaats van RIA. De gebruikte standaard was LH 78 / 549, genereus verstrekt door de National Biological Standard Board (Londen, VK). Deze standaard is ook gekalibreerd met de 2nd IRP hMG. De resultaten zijn uitgedrukt in IU / L van deze norm. De gevoeligheid van de assay was 0.4 IU / L en de intra- en interassay-CV waren respectievelijk 9 en 14%. Omdat gonadotropines episodisch worden uitgescheiden en zowel diurnaal als seizoensgebonden variëren, werden FSH, I-LH en B-LH in tweevoud zowel bij binnenkomst als na 3 maanden vanaf het begin van de verschillende impotentherapieën op serum verzameld, elke 15 min voor 90 min verzameld , beginnend bij 0800 h. Monsters werden samengevoegd met gebruikmaking van hetzelfde volume serum en bewaard bij -70 ° C. Voor elk hormoon, inclusief B-LH, elk paar serummonsters (ie pre- en post-therapie) van een bepaalde patiënt werden in dezelfde run getest. Omdat behandelingen voor de patiënt het hele jaar door verspreid waren, hadden seizoensvarianten van de hypofyse-testiculaire as geen invloed op de resultaten. De belangrijkste oorzaak van impotentie in ons cohort van niet-geselecteerde patiënten was de vasculaire etiologie, zijnde het veneuze lek (34%, beschouwd op basis van 91-gevallen sinds acht patiënten twee etiologieën hadden) gelijkelijk weergegeven met betrekking tot de arteriële pathologie (31%) . De laagste prevalentie werd gevonden in de neurogene groep (8%). In 27% van de gevallen was het onmogelijk om een organische oorzaak voor het symptoom aan te tonen. Belangrijke endocriene abnormaliteiten bij 83-patiënten werden niet gevonden. In feite verschilden basale serumwaarden van prolactine (PRL), follikelstimulerend hormoon (FSH), schildklierstimulerend hormoon (TSH) en urinair vrij cortisol (zoals bepaald door commerciële kits) niet significant van de controles. Metabole veranderingen werden echter ontdekt bij 28-patiënten, met de hogere frequentie bij personen met arteriogene impotentie. De globale werkzaamheid van de therapie werd geëvalueerd door de patiënt en de partner in aparte kamers te vragen: 'Heeft de behandeling na 3 maanden therapie uw erecties verbeterd?' (R .: 'ja, gedeeltelijk, nee'). Bovendien is aan de hand van de logboeken van de patiënt en de partner geëvalueerd hoe vaak volledige geslachtsgemeenschap heeft plaatsgevonden in de afgelopen maand. De proefpersonen werden ontworpen als 'full-responders' als ze acht of meer succesvolle pogingen tot geslachtsgemeenschap per maand hadden, 'partiële responders' als ze minstens één succesvolle geslachtsgemeenschap per maand hadden, en 'non-responders' als ze geen geslachtsgemeenschap hadden. . statistische analyse De resultaten worden uitgedrukt als gemiddelde ± sd. Gemiddelde verschillen in hormoonniveaus werden geanalyseerd met de gepaarde en ongepaarde t-test waar nodig, door het niveau van betekenis in te stellen P waarden <0.05. |
| Resultaten Hormoonprofiel bij binnenkomst Figuur 1 laat zien dat I-LH iets hoger was in de hele groep patiënten met ED ten opzichte van controles (5.3 ± 1.8 vs 3.4 ± 0.9 IU / L, P<0.001; Figuur 1A), maar altijd binnen het normale bereik. Integendeel, gemiddelde LH-biotensheid, gemeten met de RICT-test (Figuur 1B), was significant lager (13.6 ± 5.5 vs 31.7 ± 6.9 IU / L, P<0.001). De B / I-LH-ratio was dus dramatisch verminderd bij patiënten met afwezige seksuele activiteit vanwege impotentie (3.6 ± 3.9 vs 9.7 ± 3.3, P<0.001; Figuur 1C). Dit specifieke hormonale patroon is gevonden in alle vier etiologische subgroepen, wat aantoont dat het niet te wijten is aan de ziekte die ten grondslag ligt aan de impotentie (Tabel 1, kolom 'Alle', rij 'Pre'). Deze veranderingen weerspiegelen de veranderingen die eerder in testosteronniveaus werden gevonden.7 Deze verschillen gelden ook wanneer patiënten en controles op leeftijd worden vergeleken (gegevens niet getoond). Hormoon verandert na de therapie Om te testen of herstel van de seksuele activiteit door een verscheidenheid aan niet-hormonale therapeutische interventies invloed heeft op de verlaagde B / I-LH-ratio van impotente patiënten, herhaalden we de B- en I-LH-testen 3 maanden na het begin van elke therapie en correleerden hormoonwaarden met de seksuele prestaties die in deze periode zijn bereikt. Gezien onze patiëntengroep als geheel, verbeterde 15% van het totaal de seksuele prestaties niet na 3 maanden therapie, 24% behaalde een gedeeltelijk herstel, terwijl een volledig herstel werd gevonden in 61%. Biopotentie van het luteïniserend hormoon, immunoreactiviteit en hun ratio veranderden aanzienlijk na 3 maanden van verschillende impotentherapieën in de hele groep van 83-patiënten (B-LH: 13.6 ± 5.5 vs 19.8 ± 6.9 IU / L; I-LH: 5.3 ± 1.8 vs 3.3 ± 1.7 IU / L; B / I-LH: 3.6 ± 3.9 vs ± 9.0 7.4; P<0.001 voor elk verschil). In de subgroep met aanhoudende impotentie en geen hervatting van seksuele activiteit vanwege therapiefalen, werd B-LH (11.2 ± 2.2 vs 12.2 ± 5.1 IU / L), I-LH (5.6 ± 1.2 vs 5.0 ± 1.2 IU / L) en hun verhouding (2.1 ± 0.7 vs 2.6 ± 1.3) waren na de therapie niet veranderd. Nadat het herstel was voltooid, namen de serumwaarden van deze hormonen significant toe, met uitzondering van de I-LH-niveaus die significant afnamen (B-LH: 13.7 ± 5.3 vs 22.6 ± 5.4 IU / L, P<0.001; I-LH: 5.2 ± 1.7 vs 2.6 ± 5.4 IU / L, P<0.001; B / I-LH: 3.7 ± 4.1 vs 11.8 ± 7.8, P<0.001). Ten slotte werd bij gedeeltelijk reagerende patiënten hetzelfde patroon gezien, zelfs in een lagere, maar significante mate (B-LH: 14.8 ± 6.9 vs 17.2 ± 7.0 IU / L, P<0.05; I-LH: 5.4 ± 2.2 vs 4.0 ± 1.7 IU / L, P<0.05; B / I-LH: 4.2 ± 4.3 vs 5.8 ± 4.2, P<0.05). Deze verschillen kunnen te wijten zijn aan de verschillende etiologische oorzaken van ED en / of aan de verschillende impotentherapieën. Als reactie op de eerste mogelijkheid werden hormonale waarden voor en na behandelingen verdeeld op basis van de etiologische categorie. Ongeacht de etiologie vertoonden patiënten bij wie de therapieën faalden (tabel 1, kolom 0) geen toename in de B / I-LH-verhouding. Patiënten die volledig herstelden (Tabel 1, kolom 2 +) toonden voor elke etiologische groep een significante toename van B / I-LH-waarden. Een vergelijkbaar patroon werd aangetoond voor testosteronniveaus bij dezelfde patiënten.7 De tweede mogelijkheid is dat de hormonale veranderingen bij onze patiënten te wijten zijn aan de verschillende therapieën. Zo verdeelden we de verschillende impotentiebehandelingen in drie therapeutische subgroepen: psychologisch, medisch (prostaglandine E1, yohimbine), en mechanische (vacuümapparaten, penisprothesen, vaatchirurgie) therapieën (Figuur 2). Statistische significantie van de verhogingen in totaal testosteron en in de B / I-verhouding van LH werd alleen gevonden bij de patiënten die volledig herstelden in alle drie therapeutische subgroepen en bij sommigen die gedeeltelijk herstelden, hetgeen aantoont dat de normalisatie van hormonale waarden niet te wijten is aan de verschillen in impotentherapie. Vandaar, hervatting van seksuele activiteit werkt, binnen 3 maanden na het begin van de succesvolle therapie, herstelt de LH-biopotentie. In tegenstelling hiermee handhaaft aanhoudende ED en gerelateerde seksuele inactiviteit een lage B-LH. |
| Discussie In deze studie laten we zien dat de B / I-ratio van LH van impotente patiënten significant verminderd is ten opzichte van gezonde mannen. We demonstreren ook de reversibiliteit van dit endocriene patroon bij de hervatting van seksuele activiteit verkregen met zowel etiologische als symptomatische therapieën. De GnRH-pulsen met voldoende amplitude en frequentie zijn kritische determinanten van de normale verwerking van LH door de gonadotrofen en de uitscheiding van LH met een normale B / I-LH-verhouding.26,27 LH-bioassay is zelfs beschouwd als een gevoelige parameter voor endogene GnRH-afscheiding. We hebben eerdere studies uitgebreid met 23 impotente mannen van 25-50 jaar waarin immunoassayble LH werd gemeten door RIA.17 Belangrijk is dat deze vroege serie bestond uit puur psychogene impotente patiënten, terwijl de huidige serie niet-organische, vasculaire en neurologische patiënten omvatte. Bovendien werden de vroege patiënten slechts bij aanvang bestudeerd met een laag serumtestosteron en een lage bioactiviteit van serum-LH geassocieerd met impotentie. Er werd geconcludeerd dat de psychogene impotentie wordt gekenmerkt door een disfunctie met betrekking tot de hypothalamische GnRH-pulsgenerator. Gonadotrope afgifte Hormoon zou een cruciale rol spelen in de neuro-endocriene controle van reproductieve en seksuele activiteit.28 We hebben hier aangetoond dat de biologische hypoactiviteit van LH niet onomkeerbaar is. Ongeacht hoe ED succesvol wordt behandeld, binnen 3 maanden na het begin van de behandeling, neemt de bioactiviteit van LH toe in de richting van normaliteit (en als gevolg daarvan keert testosteron terug naar de normaliteit).7 Gedeeltelijk therapeutisch succes herstelt het hormoonpatroon in mindere mate, terwijl therapeutisch falen het hormoonpatroon onveranderd laat. We kunnen dus veronderstellen dat psychologische stress geassocieerd met blijvende impotentie (dat wil zeggen, blijvend gebrek aan seksuele activiteit) een hypothalamische verstoring veroorzaakt van de GnRH-pulsgenerator, die op zijn beurt veroorzaakt dat de hypofyse LH-molecuul scheidt met verminderde bioactiviteit. Dit wordt gesuggereerd door de rol van door stress geïnduceerde endogene opiaten bij erectiestoornissen,7,17,29,30 stoffen waarvan is aangetoond dat ze de hypothalamische pulsgenerator van GnRH en LH-niveaus controleren.31,32 In feite is aangetoond dat niet-organische impotentie geassocieerd is met pulserende GnRH-uitscheiding met een lagere dan normale amplitude.17 Omdat de lage B-LH-niveaus inderdaad geassocieerd zijn met verminderde testosteronproductie17,33,34 en testosteron kan de B / I-LH-ratio aanzienlijk verhogen,35 de lage androgeenspiegels gevonden in ED7 kan op zijn beurt de verstoring van een correcte GnRH-ontlading versterken. De nauwe parallelliteit tussen serumtestosteron en B-LH-niveaus leidt tot de conclusie dat de verlaagde LH-bioactiviteit hoofdzakelijk, zo niet exclusief, verantwoordelijk is voor de remming van testiculaire androgeensecretie bij personen met een afwezige seksuele activiteit.7 De vicieuze cirkel veroorzaakt door de ED is geïllustreerd in Figuur 3 (A). Dit kan een adaptief mechanisme vertegenwoordigen. Met andere woorden, seksuele activiteit voedt zichzelf door activatie van de hypothalamus-hypofyse-as, en de onmogelijkheid om een regelmatige seksuele activiteit te hebben herstelt de hormonale voortplantingsas naar een lager niveau. De vicieuze cirkel is verstoord (en de LH-testosteron-as hersteld) door de hervatting van seksuele activiteit, ongeacht de modaliteit van de niet-hormonale behandeling (Figuur 3B). Het is nu van belang om te zien of een vergelijkbare stoornis van LH-bioactiviteit bestaat in de equivalente seksuele disfunctie van vrouwen. Concluderend hebben we aangetoond dat het verlies van seksuele activiteit wordt gekenmerkt door een lage B / I LH-ratio en dat hervatting van normaal seksueel gedrag dit endocriene patroon kan herstellen. Om deze reden stellen we voor dat seksuele activiteit zichzelf kan voeden tijdens de activatie van de hypothalamus-hypofyse as, bereidt zich voor op de volgende seksuele ontmoeting en voor de heractivering van dezelfde endocriene as. |
|
| Danksagung De auteurs willen Drs Massimino D'Armiento en Susanna Dolci bedanken voor de kritische lezing van het manuscript. Onze complimenten en dankbaarheid aan Paola Minelli voor haar secretariële werk en aan Dr. Rosaria Caruso voor het aanpassen van haar Engelse expertise aan onze behoeften. Dit document werd gedeeltelijk ondersteund door subsidies van het Italiaanse Ministerie van Universiteiten en Wetenschappelijk Onderzoek. |
|
| Referenties |
|
| 1. NIH Consensus Development Panel over impotentie. JAMA 1993; 270: 83-90. 2 Feldman HA c.s.. Impotentie en zijn medische en psychologische correlaten: resultaten van de Massachusetts Male Aging Study. J Urol 1994; 151: 54-61. MEDLINE 3 Krane RJ, Goldstein I, Sanz de Tejada I. Impotentie. Nieuwe Engl J Med 1989; 321: 1648-1659. MEDLINE 4 Utiger RD. Een pil voor impotentie. Editorial. Nieuwe Engl J Med 1998; 338: 1458-1459. MEDLINE 5 Govier FE, Dale McClure R, Kramer-Levien D. Endocriene screening op seksuele disfunctie met behulp van gratis testosteronbepalingen. J Urol 1996; 156: 405-408. MEDLINE 6 Johnson AR, Jarow JP. Is routinematig endocrien testen van impotente mannen noodzakelijk? J Urol 1992; 147: 1542-1543. MEDLINE 7 Jannini EA c.s.. Gebrek aan seksuele activiteit door erectiestoornissen is geassocieerd met een reversibele vermindering van serumtestosteron. Int J Androl 1999; 22: 385-392. Artikel MEDLINE 8 Dufau ML, Beitins IZ, McArthur JW, Catt KJ. Effecten van luteïniserend hormoon-releasing hormoon (LHRH) op bioactieve en immunoreactieve serum-LH-spiegels bij normale proefpersonen. . J Clin Endocrinol Metab 1976; 43: 658-667. MEDLINE 9 Rich BH, Rosenfield RL, Moll GW, Lucky AW. Bioactieve luteïniserend hormoon-hypofyse-reserves tijdens normale en abnormale mannelijke puberteit. J Clin Endocrinol Metab 1982; 1: 140-146. 10 Nagamani N, Osuampke C, Kelver ME. Verhoogde bioactieve luteïniserende hormoonspiegels en de Bio / Immuno-ratio bij vrouwen met hyperthecose van de eierstokken: mogelijke rol van hyperinsulinemie. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 1685-1689. MEDLINE 11 Katt KJ, Dufau ML. Gonadotrope hormonen: biosynthese, secretie, receptoren en actie. In: Yen SSC, Jaffe RB (eds). Reproductieve endocrinologie. Saunders Co: Philadelphia, 1991, 105-155. 12 Fabbri A c.s.. Endorfines bij impotentie bij de man: bewijs voor stimulering van erectiele activiteit door naltrexon bij patiëntentherapie. Psychoneuroendocrinology 1989; 14: 103-111. MEDLINE 13 Heiman JR, Rowland DL. Affectieve en psychologische responspatronen: het effect van instructies op seksueel functionele en disfunctionele mannen. J Psychosom Res 1983; 27: 105-116. MEDLINE 14 Korenman SG. Vooruitgang in het begrijpen en beheersen van erectiestoornissen. J Clin Endocrinol Metab 1995; 80: 1985-1988. MEDLINE 15 Dufau ML, Pock R, Neubauer A, Catt KJ. In vitro bioassay van LH in menselijk serum: de rat interstitiële cel testosteron (RICT) test. J Clin Endocrinol Metab 1977; 42: 958-969. 16 Spratt D c.s.. WF. Bio- en immunoreactieve luteïniserend hormoonreacties op lage doses gonadotropine-releasing hormoon (GnRH): dosis-responscurven bij GnRH-deficiënte mannen. J Clin Endocrinol Metab 1986; 63: 143-150. MEDLINE 17 Fabbri A c.s.. Laag bioactief luteïniserend hormoon bij niet-organische mannelijke impotentie: mogelijke relatie met veranderd gonadotropine-releasing hormoon. J Clin Endocrinol Metab 1988; 67: 867-875. MEDLINE 18 Linet OI, Ogrinc FG. Werkzaamheid en veiligheid van intracavernosale alprostadil bij mannen met erectiestoornissen. Nieuwe Engl J Med 1996; 334: 873-877. MEDLINE 19 Padma-Nathan H c.s.. The Medical Urethral System for Erection (MUSE) Studiegroep Behandeling van mannen met erectiestoornissen met transurethrale alprostadil. Nieuwe Engl J Med 1997; 336: 1-7. MEDLINE 20 Anoniem. Yohimbine voor mannelijke seksuele disfunctie. Med Lett Drug Ther 1994; 36: 115-116. 21 Kaplan HS. De nieuwe sekstherapie. Brunner / Mazel: New York, 1974. 22 Levine FJ, Goldstein I. Vasculaire reconstructieve chirurgie bij de behandeling van erectiestoornissen. Int J Impot Res 1990; 2: 59-78. 23 Glibert P c.s.. Veneuze operatie bij erectiestoornissen. Urol Int 1992; 49: 40-47. MEDLINE 24 Petrou SP, Barret DM. Het gebruik van penisprothesen bij erectiestoornissen. Sem Urol 1990; 8: 138-152. 25 Meinhardt W c.s.. Het onderdrukapparaat voor erectiestoornissen: wanneer faalt het? J Urol 1993; 149: 1285-1287. MEDLINE 26 Segre GV, Brown EN. Meting van hormonen. . In: Williams Textbook of Endocrinology, IX edition. Saunders Co: Philadelphia, 1998, 43-54. 27 Veldhuis JD, Johnson ML, Dufau ML. Preferente afgifte van bioactief luteïniserend hormoon in reactie op endogene en lage doses exogene gonadotropine-afgevende hormoonpulsen bij de mens. J Clin Endocrinol Metab 1987; 64: 1275-1282. MEDLINE 28 Sherwood N. De GnRH-peptidefamilie. Trends in neurosci 1987; 10: 129-132. 29 Goldstein JA. Erectiele functie en naltrexon. Ann Intern Med 1986; 105: 799. MEDLINE 30 Brannemann W c.s.. Behandeling van idiopathische erectiestoornissen bij mannen met de opiaatantagonist naltrexon¾ een dubbelblind onderzoek. J Androl 1993; 14: 407-410. MEDLINE 31 Veldhuis JD, Rogol AD, Samojlik E, Ertel NH. De rol van endogene opiaten bij de expressie van negatieve feedbackacties van androgeen en oestrogeen op de pulserende eigenschappen van de secretie van luteïniserend hormoon bij de mens. J Clin Invest 1984; 74: 47-55. MEDLINE 32 Lightman SL c.s.. Constantie van opioïde controle van luteïniserend hormoon in verschillende pathofysiologische toestanden. J Clin Endocrinol Metab 1981; 52: 1260-1263. MEDLINE 33 Plourde PV, Dufau ML, Plourde N, Santen RJ. Impotentie geassocieerd met lage biologische tot immunologische verhouding van luteïniserend hormoon bij een man met een hypofyse-steen. J Clin Endocrinol Metab 1985; 60: 797-802. MEDLINE 34 Warner BA, Dufau ML, Santen RJ. Effecten van veroudering en ziekte op de hypofyse-testiculaire as bij mannen: zowel kwalitatieve als kwantitatieve veranderingen in luteïniserend hormoon. J Clin Endocrinol Metab 1985; 60: 263-268. MEDLINE 35 Carani C c.s.. Veranderingen in de bioactiviteit tot immunoreactiviteitsratio van circulerend luteïniserend hormoon bij impotente mannen die met testosteronundecanoaat zijn behandeld. Acta Endocrinol 1989; 120: 284-288. MEDLINE |
|
| Figuren |
|
| Figuur 1 Serumwaarden van immunoreactief LH (A); bioactieve LH (B) -niveaus; en bio / immuno-LH-verhouding (B / I-LH, C) bij 83 impotente patiënten. Waarden worden uitgedrukt als gemiddelde ± sd versus 30-gezonde bedieningselementen. |
| Figuur 2 Vergelijking van circulerende bio / immuno LH-ratio (B / I LH) -concentraties bij 83 impotente mannen vóór (pre) en na (post) 3 maanden vanaf het begin van de gespecificeerde therapieën (vetgedrukt). Patiënten worden geclassificeerd op basis van de uitkomst: 'full-responders' als ze acht of meer succesvolle pogingen tot geslachtsgemeenschap per maand hadden (2+), 'partiële responders' als ze ten minste één succesvolle geslachtsgemeenschap per maand hadden (1+), en 'non-responders' als ze geen geslachtsgemeenschap hadden (0). Subtotalen van etiologische groepen kloppen niet, omdat acht patiënten twee etiologische oorzaken hebben. De eerste diagnoses zijn ook aangegeven. Prostaglandine E1 werd toegediend in een dosis van 10-20 µg door intracavernosale injectie18 of in een dosis van 500 μg door transurethral; toediening;19 yohimbine hydrochloride werd driemaal daags oraal toegediend, in een dosis 5.4 mg.20 Psychologische therapie werd toegepast met behulp van standaard therapeutische protocollen van HS Kaplan (een tijd beperkt formaat en een toewijzing van specifieke, afgestudeerde erotische oefeningen die thuis moeten worden uitgevoerd en besproken in volgende therapiesessies).21 Vaatchirurgie bestond zowel in arteriële reconstructieve chirurgie22 of veneuze chirurgie zoals selectieve aderligatie (SVL) van aderen geïdentificeerd als incontinent.23 De penisprothesen die in dit onderzoek werden gebruikt, waren opblaasbare self-contained prothesen.24 Tenslotte werden commerciële vacuümvernauwingsinrichtingen gebruikt.25 * P <0.05; ** P <0.001. |
| Figuur 3 Fysiopathologie van lage LH-biopotentie tijdens erectiestoornissen (A); en normale autofeeding van seksuele activiteit gedurende activering van de hypothalamus-hypofyse-testis-as (B). De veronderstelde stressvolle vermindering van seksuele activiteit voor impotentie van welke oorzaak dan ook kan een correcte GnRH-ontlading veranderen, wat leidt tot een lage testosteronproductie. Dit kan op zijn beurt de verandering van de hypothalamus-hypofyse-communicatie en de aantasting van seksuele driften versterken. |
;