Transl Psychiatry. 2013 Oct 1; 3: e308. doi: 10.1038 / tp.2013.81.
Thorgeirsson TE, Gudbjartsson DF, Sulem P, Besenbacher S, Styrkarsdottir U, Thorleifsson G, Walters GB; TAG Consortium; Consortium van Oxford-GSK; ENGAGE-consortium, Furberg H, Sullivan PF, Marchini J, McCarthy MI, Steinthorsdottir V, Thorsteinsdottir U, Stefansson K.
bron
Decodeer genetica / AMGEN, Sturlugata 8, Reykjavik, IJsland.
Roken beïnvloedt het lichaamsgewicht zodanig dat rokers minder wegen dan niet-rokers en stoppen met roken vaak leidt tot gewichtstoename. De relatie tussen lichaamsgewicht en roken wordt gedeeltelijk verklaard door het effect van nicotine op de eetlust en het metabolisme. Het beloningssysteem van de hersenen is echter betrokken bij de controle van de inname van zowel voedsel als tabak.
We evalueerden het effect van single-nucleotide polymorphisms (SNPs) op de body mass index (BMI) op het rookgedrag, en testten de 32 SNP's die werden geïdentificeerd in een meta-analyse voor associatie met twee rokende fenotypes, roken initiatie (SI) en het aantal sigaretten die per dag (CPD) worden gerookt in een IJslands monster (N = 34 216 rokers). Gecombineerd op basis van hun effect op BMI, correleren de SNP's met zowel SI (r = 0.019, P = 0.00054) als CPD (r = 0.032, P = 8.0 × 10-7). Deze bevindingen repliceren in een tweede grote gegevensverzameling (N = 127 274, waarvan 76 242-rokers) voor zowel SI (P = 1.2 × 10-5) als CPD (P = 9.3 × 10-5). Met name de variant die het sterkst geassocieerd is met BMI (rs1558902-A in FTO), associeerde zich niet met het rookgedrag. De associatie met rookgedrag is niet te wijten aan het effect van de SNP's op BMI. Onze resultaten wijzen sterk op een gemeenschappelijke biologische basis van de regulatie van onze eetlust voor tabak en voedsel, en daarmee de kwetsbaarheid voor nicotineverslaving en obesitas.
;
