Nat Commun. 2020 Feb 7;11(1):782. doi: 10.1038/s41467-020-14458-y.
Domingo-Rodriguez L.1, Ruiz de Azua I2,3, Dominguez E4, Senabre E1, Serra ik5, Kummer S1, Navandar M6, Baddenhausen Zuid2, Hofman C2,7, Andero R8,9,10, Gerber S6, Navarrete M5, Dierssen M4,11, Lutz B2,3, Martín-García E1,8, Maldonado R12,13.
Abstract
Voedselverslaving is gekoppeld aan obesitas en eetstoornissen en wordt gekenmerkt door verlies van gedragscontrole en dwangmatige voedselinname. Hier melden we met behulp van een muismodel voor voedselverslaving dat het ontbreken van cannabinoïde type-1-receptor in dorsale telencephalic glutamaterge neuronen de ontwikkeling van voedselverslaving-achtig gedrag voorkomt, wat geassocieerd is met verbeterde synaptische exciterende transmissie in de mediale prefrontale cortex (mPFC) ) en in de nucleus accumbens (NAc). Daarentegen induceert chemogenetische remming van neuronale activiteit in de mPFC-NAc-route dwangmatig zoeken naar voedsel. Transcriptomische analyse en genetische manipulatie identificeerden dat verhoogde dopamine D2-receptorexpressie in de mPFC-NAc-route het verslavingsachtige fenotype bevordert. Onze studie ontrafelt een nieuw neurobiologisch mechanisme dat ten grondslag ligt aan veerkracht en kwetsbaarheid voor de ontwikkeling van voedselverslaving, wat de weg zou kunnen effenen voor nieuwe en efficiënte interventies voor deze aandoening.
PMID: 32034128
PMCID: PMC7005839
;
