Verslaafd aan smakelijke voedingsmiddelen: vergelijking van de neurobiologie van boulimia nervosa met die van drugsverslaving (2014)

Natalie A. Hadad, MA en Lori A. Knackstedt, Ph.D.

Auteursinformatie ► Informatie over auteursrecht en licentie ►

Modelleren van niet-purgerende BN

Het model "voedselbeperking / deprivatie" gebruikt ratten om het niet-zuiverende type BN te recapituleren door periodes van voedselbeperking of -ontbering en perioden van vrije toegang tot voer of smakelijk voedsel (bijv. Hagan en Moss 1991; 1997). Na drie cycli van voedselontbering tot 75% van het normale lichaamsgewicht gevolgd door herstel tot normaal gewicht, vertonen ratten binge-achtig eten tijdens het eerste uur van ad lib-voering van rattenvoer (Hagan en Moss 1991). Evenzo ervaren ratten onderworpen aan 12-weken van 4-dag voedselrestrictieperioden gevolgd door 2- tot 4-dagen perioden van vrije toegang tot voer of smakelijke voedingsmiddelen hyperfagie gedurende vrije toegangstijden (Hagan en Moss 1997). Met name vertonen deze ratten op de lange termijn afwijkende voedingspatronen en vertonen ze nog steeds eetbuien, zelfs na terugkeer naar een normaal voedingsschema en lichaamsgewicht, in het bijzonder wanneer ze worden gepresenteerd met smakelijke voeding (Hagan en Moss 1997).

In het "suikerverslaving" -model krijgen ratten intermitterende toegang tot een suikeroplossing: 12-16 uur voedselontbering gevolgd door 8-12 uur toegang tot 10% sucrose of 25% glucose plus voer en water dagelijks (bijv. Avena et al. 2008a, b; Avena et al. 2006a; Colantuoni et al. 2002). In vergelijking met controleratten verhogen ratten die intermitterende toegang krijgen tot sucrose de inname van sucrose en vertonen ze binge-achtig gedrag, wat wordt bepaald door de hoeveelheid sucrose die wordt verbruikt gedurende het eerste uur van elke toegangsperiode (Avena et al. 2008a; Avena et al. 2006a; Colantuoni et al. 2002). Met name eten ratten die met tussenpozen toegang hebben tot een sucrose-oplossing, op vrijwillige basis significant minder reguliere chow dan ratten die intermitterend of ad libitum toegang tot chow krijgen (Avena et al. 2008a; Avena et al. 2006a). Deze hypofagie is vergelijkbaar met eetpatronen van BN-individuen die de inname van voedsel vóór en na de inname van eetbuien beperken (American Psychiatric Association 2013). Ratten die intermitterend toegang hebben tot suiker (maar niet regulier voer) vertonen ook fysieke tekenen van terugtrekking (bijv. Gebabbel in de tanden, hoofdschudden) na 24-36 uur ontbering. Dit model maakt de beoordeling mogelijk van neurobiologische kenmerken tijdens eetaanvallen en daaropvolgende restricties, die de belangrijkste kenmerken van niet-zuiverende BN nauwkeurig modelleren.

In tegenstelling tot de modellen die hierboven zijn beschreven, stelt het model met "beperkte toegang" ratten niet bloot aan voedselbeperking of -ontbering. Integendeel, ratten krijgen ad libitum toegang tot standaard voer en water, evenals intermitterende toegang tot een smakelijk voedsel bestaande uit vet, suiker of een vet / suiker-combinatie voor 1-2 uur (bijv. Corwin en Wojnicki 2006; Wong et al. 2009). Ratten die intermitterend toegang hebben tot 100% plantaardig bakvet op vet en vrijwillig het reguliere voer verminderen (Corwin en Wojnicki 2006). Deze afname in standaard consumptie van chow is vergelijkbaar met ratten die intermitterend toegang hebben tot een 10% sucrose-oplossing (bijv. Avena et al. 2008a) en hypofagie waargenomen bij BN-personen (American Psychiatric Association 2013). Het "beperkte toegang" -model recapituleert dus eetpatronen van niet-zuiverende BN-individuen door zelfopgelegde restrictie vast te leggen in combinatie met eetbuien.

Alles bij elkaar genomen, veroorzaken het "voedselbeperking / deprivatie" -model, het "suikerverslaving" -model en het "beperkte toegangsmodel" alle eetbuien. Bovendien worden ze gekenmerkt door een door een experiment of door zelfopgelegde beperking. Zoals hierboven uiteengezet zijn bingeing en restrictie twee hoofdkenmerken van niet-zuiverende BN. Aldus dienen deze modellen door het verwisselen van perioden van eetbuien en beperking van voer en / of smakelijke voeding als bevredigende diermodellen van niet-zuiverende BN.

Modellering zuivering BN

Het creëren van een diermodel van het zuiverende type van BN was moeilijk omdat ratten de esofageale spieranatomie ontbraken om over te geven. Om zowel het eetbuien- als het purgeergedrag in één diermodel vast te leggen, hebben onderzoekers het sham-feeding-ratmodel gecombineerd met eetbuien (bijv. Avena et al. 2006b). In het sham-feeding ratmodel wordt een maagfistel in de maag van de rat of de slokdarm ingebracht, wat resulteert in minimaal contact tussen voedsel en de maag- en darmmucosa van het dier. Omdat de maagfistel de ingenomen vloeistof uit de maag van de rat laat wegvloeien, is de absorptie van calorieën beperkt (Casper et al. 2008). Door nep-gevoede ratten door een 12-uur voedselrestrictieperiode te fietsen gevolgd door 12 uren vrije toegang tot voedsel, ratten de boon op zoet voedsel en zuiveren via de maagfistel (Avena et al. 2006b). Deze procedure is onlangs gevalideerd onder BN-individuen (zie Klein en Smith 2013). Specifiek, BN-vrouwen die gemodificeerd zijn - gevoed door het nippen van en spuwen op vloeibare oplossingen houden zich bezig met hyperfagie, terwijl normale controles en vrouwen met anorexia nervosa dat niet doen. Hoewel diermodellen de complexiteit van menselijke eetstoornissen niet volledig kunnen vatten (Avena en Bocarsly 2012), het sham-feeding rat-model in combinatie met eetbuien vangt accuraat zuiverend BN.

Criteria voor opname in deze beoordeling

De hierboven beschreven diermodellen geven een overzicht van de belangrijkste kenmerken van BN. Het nabootsen van niet-zuiverende BN, de "voedselbeperking / deprivatie", "suikerverslaving" en "beperkte toegang" -modellen vormen een binge met experimentator- of zelfopgelegde beperking. Belangrijk is dat dit twee hoofdkenmerken van niet-zuiverend BN zijn (American Psychiatric Association 2000). Het vastleggen van de twee hoofdcomponenten van het zuiveren van BN (American Psychiatric Association 2000), vat het sham-feeding / bingeing-model recapituleert bingeing in combinatie met zuivering. Er zijn andere modellen van BN, zoals het restrictiestressmodel dat voedselrestrictie koppelt aan stress (bijv. Hagan et al. 2002; Inoue et al. 1998). Deze modellen zijn echter niet gebruikt om de neurobiologische veranderingen te beoordelen die in dit manuscript aan bod komen, en daarom zullen ze niet worden besproken.

De huidige beoordeling omvat diermodellen die hierboven zijn beschreven. Omdat restrictie en bingeing de belangrijkste componenten van BN zijn (American Psychiatric Association 2013), ook hier opgenomen, zijn bevindingen uit onderzoeken die hiermee gepaard gaan beide vasten of eetbuien bij proefdieren. We vergelijken de resultaten van dergelijke studies met die verkregen met behulp van verschillende modellen van drugsverslaving die elk essentiële componenten van menselijke verslaving bevatten: geconditioneerde plaatsvoorkeur, operante zelftoediening van drugs, orale consumptie van alcohol en het herstel van het zoeken naar drugs na het uitsterven van de drugzoekende reactie. Belangrijk, in tegenstelling tot recente beoordelingen die de neurobiologische onderbouwing van verslaving vergelijken met die van eetaanvallen bij dieren die leidt tot obesitas (bijv. DiLeone et al. 2012; Volkow et al. 2013), zijn bevindingen uit studies met diermodellen van obesitas hier niet opgenomen omdat BN-patiënten doorgaans geen overgewicht hebben (American Psychiatric Association 2013).

Nucleus accumbens dopamine

Stimulatie van DA-neuronen in de VTA zorgt ervoor dat DA wordt vrijgegeven in het NAc en reguleert gemotiveerd gedrag en de verwerving van drugsverslaving. Ethanol, nicotine, opiaten, amfetamine en cocaïne verhogen het DA-gehalte in het NAc, maar geneesmiddelen die niet door mensen worden misbruikt, veranderen de DA-niveaus in dit gebied niet (Di Chiara en Imperato 1988). Bovendien, terwijl DA-afgifte wordt ondersteund na herhaalde toediening van het geneesmiddel, neemt het effect van voedsel op DA-afgifte na verloop van tijd af tenzij de beschikbaarheid van voedsel nieuw of inconsistent is (Ljungberg et al. 1992; Mirenowicz en Schultz 1994). Hier bespreken we gegevens afgeleid van diermodellen van zuiverende en niet-purgerende BN die aangeven dat de NAc DA-respons op eetbaar voedsel verschilt van dat van gewone chow.

In hun onderzoek naar sucrose-sham-fed-sucrose-binge-ratten, Avena en collega's (2006b) onderzocht NAc DA-afgifte in reactie op sucrose. Ratten in de schijngevoede groepen waarvan de maagfistels open waren tijdens het eerste uur toegang tot voedsel vertoonden sucrose-binge-gedrag en verbruikten significant meer sucrose gedurende het eerste uur van toegang op alle testdagen (dagen 1, 2 en 21) in verhouding tot echt gevoede ratten waarvan de maagfistels gesloten bleven. In vivo microdialyse onthulde dat NAc extracellulair DA aanzienlijk verhoogde voor zowel sham-fed en real-fed ratten in reactie op het proeven van sucrose op alle testdagen. Belangrijk is dat hoewel sucrose die tijdens de eerste binge werd ingenomen onmiddellijk werd afgevoerd uit de maag van schijn-gevoede ratten, de DA-reactie in de NAc nog steeds werd waargenomen op dag 21. Vergelijkbare resultaten zijn gevonden met behulp van variaties van het "suikerverslaving" -model. Blootstelling van ratten aan een voedselbeperkende periode van 12-uur, gevolgd door een periode van vrije toegang tot suiker, resulteert in dagelijkse suikerbazing en voortdurende DA-afgifte in de NAc-schaal op dagen 1, 2 en 21 van suikertoegang (Rada et al. 2005). Daarentegen geven controle-ratten met ad libitum toegang tot chow of suiker of ad libitum toegang tot chow met toegang tot sucrose voor slechts 1-uur op twee dagen geen suikergebrek, noch vertonen ze gehandhaafde DA-afgifte in de NAc-schaal. In een ander onderzoek kregen ratten geen 16-uren meer, gevolgd door toegang tot chow gedurende 8-uren met een 10% sucrose-oplossing gedurende de eerste twee uur gedurende 21-dagen, resulterend in suikerbinge en significante toename van extracellulaire NAc DA op dag 21 (Avena et al. 2008b). Op dag 28 vertoonden, na 7-dagen die werden verlaagd tot 85% van hun oorspronkelijke lichaamsgewicht, ratten die sucrose dronken een toename in NAc DA die significant hoger was dan NAc DA-afgifte die resulteerde uit het drinken van sucrose bij normaal lichaamsgewicht op dag 21 (Avena et al. 2008b). In een ander onderzoek resulteerden cyclus ratten door 28 dagen van het "suiker verslaving" protocol gevolgd door 36 uren vasten in significant lagere NAc schaal DA ten opzichte van ratten die intermitterend of ad libitum toegang tot chow kregen (Avena et al. 2008a).

Samengenomen, terwijl restrictie of sham-voeding in combinatie met sucrose-binge resulteert in extracellulaire NAc DA-verhogingen die niet met de tijd veranderen (bijv. Avena et al. 2008b; Avena et al. 2006b; Colantuoni et al. 2001; Rada et al. 2005), Daalt DA-niveaus in de NAc-schaal tijdens vastenperioden (bijv. Avena et al. 2008a). Wanneer 2-uur toegang tot sucrose opnieuw wordt verkregen na vastenperioden, overtreffen extracellulaire NAc DA-niveaus wat wordt waargenomen bij controledieren die toegang krijgen tot sucrose, wat een indicatie is voor een gesensibiliseerde DA-respons (bijv. Avena et al. 2008b). Evenzo vertoonden ratten blootgesteld aan cocaïne, morfine, nicotine, tetrahydrocannabinol en heroïne verhoogde extracellulaire NAc DA (bijv. Di Chiara en Imperato 1988; Gaddnas et al. 2002; Pothos et al. 1991; Tanda et al. 1997), terwijl onttrekking aan deze stoffen NAc DA vermindert (Acquas en Di Chiara 1992; Barak, Carnicella, Yowell en Ron, 2011; Gaddnas et al. 2002; Mateo, Lack, Morgan, Roberts, & Jones, 2005; Natividad et al. 2010; Pothos et al. 1991; Rada, Jensen en Hoebel, 2001; Weiss et al. 1992; Zhang et al. 2012). Evenzo neemt de activeringssnelheid van VTA DA-neuronen af ​​na morfine (Diana et al. 1999) en cannabinoïde (Diana et al. 1998) intrekking. Vergelijkbaar met DA-activiteit als reactie op sucrose na een periode van beperking (Avena et al. 2008b), Stijgen NAc DA-concentraties wanneer ratten opnieuw worden blootgesteld aan nicotine na een 1- of 10-daagse periode van onttrekking uit 4 of 12 weken van orale nicotine zelftoediening (Zhang et al. 2012). De activeringssnelheid van VTA DA-neuronen neemt significant toe als reactie op morfine (Diana et al. 1999) en cannabinoïde (Diana et al. 1998) administratie na opname. Een injectie met cocaïnetoespraken na 1- of 7-dagen na intrekking van uitgebreide toegang tot zelftoediening kan de NAc DA echter niet verhogen, wat duidt op de ontwikkeling van tolerantie en niet op sensibilisatie (Mateo et al., 2005). Na kortstondige intraveneuze nicotine zelftoediening, veroorzaakt een nicotine-prikkeling na 24-uren van stoppen NAc DA-verhogingen die lager zijn dan die waargenomen bij niet eerder gebruikte ratten, wat ook de ontwikkeling van tolerantie aangeeft (Rahman, Zhang, Engleman en Corrigall, 2004). Terwijl uitgebreide toegang tot methamfetamine zelftoediening (Le Cozannet, Markou en Kuczenski, 2013) produceert vergelijkbare resultaten Rahman et al. (2004), methamphetamine uitdaging injecties na zowel niet-contingente en korte toegang tot methamfetamine zelftoediening resulteren in gesensibiliseerde DA-afgifte ten opzichte van naïeve controles (Lominac, Sacramento, Szumlinski en Kippin, 2012).

In totaal, terwijl de herintroductie van smakelijk voedsel na een periode van onthouding resulteert in gesensibiliseerde DA-afgifte, wordt hetzelfde effect alleen waargenomen na onttrekking aan zelf toegediende orale nicotine, zelf toegediend kortetermijnmethamfetamine en niet-contingente toediening van cannabinoïden, morfine, en methamphetamine. DAT-activiteit vermindert na een periode van vasten (Patterson et al., 1998), wat kan bijdragen aan een verhoogde DA die in dit hersengebied wordt waargenomen tijdens het opnieuw voeden. Een soortgelijk effect wordt waargenomen tijdens het stoppen met experimenteel toegediend methamfetamine (Duits, Hanson en Fleckenstein, 2012).

Nucleus accumbens dopamine receptor-expressie

Ratten blootgesteld aan een herhaalde restrictie-hervogingscyclus met toegang tot zowel glucose als chow gedurende 31-dagen verhogen de glucose-inname geleidelijk, maar niet de inname van het voer (Colantuoni et al. 2001). Twaalf tot 15 uur na het bingeën, D1-receptorbinding in de NAc-schaal en kern is significant hoger in voedselbeperkte, glucose-binge ratten ten opzichte van controles. win 1.5 tot 2.5 uur na een sacharose-binge vertonen ratten die beperkt voedsel bevatten en gedurende 7 dagen beperkte toegang hebben tot sucrose en chow een significant lagere D2-binding in het NAc ten opzichte van ratten die slechts beperkte toegang tot chow hebben gekregen (Bello et al. 2002). Ten opzichte van controledieren die alleen voer krijgen, worden ratten met intermitterende toegang tot sucrose gedurende 21 dagen afhankelijk van sucrose en vertonen zij afgenomen D2-mRNA en verhoogd D3-mRNA in het NAc 1 uur na toegang te hebben gekregen tot sucrose en chow (Spangler et al. 2004).

Vergelijkbare verhogingen van NAc D1-receptor-binding en / of mRNA-niveaus zijn gevonden na herhaalde niet-contingente toediening van cocaïne (Unterwald et al. 2001), nicotine (Bahk et al. 2002) en amfetamine (Young et al. 2011). Echter, Le Foll et al. (2003) vond alleen verhoogde D3-binding en mRNA maar geen verandering in D1 na niet-contingente nicotine. Evenzo Metaxas et al. (2010) vond geen verandering in D1-expressie na nicotine zelf-toediening. Zowel continue als intermitterende zelftoediening van alcohol (Sari et al. 2006) en uitgebreide toegang tot zelftoediening door cocaïne (Ben-Shahar et al. 2007) verhoog het D1-mRNA en de oppervlakte-expressie (Conrad et al. 2010).

Verhoogde D1-expressie leidt waarschijnlijk tot een gesensibiliseerde reactie op DA. De afgifte van DA en de daaropvolgende stimulatie van D1-receptoren in het NAc, die optreedt bij toediening van verslavende geneesmiddelen, produceert een signaalcascade met een toename in expressie van transcriptiefactoren zoals AFosB (zie voor een overzicht Nestler et al. 2001). Voorkomen dat ΔFosB-transcriptionele activiteit de lonende effecten van geneesmiddelen vermindert (Zachariou et al. 2006) en overexpressie verbetert de beloning voor medicijnen (Colby et al. 2003; Kelz et al. 1999; Zachariou et al. 2006). Voedselbeperking verhoogt ook ΔFosB-niveaus in het NAc van ratten (Stamp et al. 2008; Vialou et al. 2011), wat de motivatie verhoogt om zeer smakelijke voedselbeloningen te krijgen, zoals blijkt uit de bevinding dat door virale vector gemedieerde overexpressie van ΔFosB de consumptie van smakelijk voedsel verhoogt (Vialou et al. 2011). THoewel, het is aannemelijk dat BN ΔFosB-niveaus in het NAc verhoogt op een manier die lijkt op verslavende geneesmiddelen, waardoor de lonende waarde van binge toeneemt.

Bingeing resulteert ook in verminderde binding van D2 in het NAc (Bv Bello et al. 2002; Colantuoni et al. 2001; Spangler et al. 2004). Met name Taq1A, een veelgebruikt genetisch polymorfisme bij BN en drugsverslaafden (Berggren et al. 2006; Connor et al. 2008; Nisoli et al. 2007), is gerelateerd aan verminderde D2-receptordichtheid (Neville et al. 2004). Hoewel cocaïne de D2-expressie in het NAc vermindert (Conrad et al. 2010), herhaalde experimentator-toegediende nicotine (Bahk et al. 2002), door experimentator toegediend amfetamine (Mukda et al. 2009) en zelf toegediende alcohol (Sari et al. 2006) verhoog de expressie van D2 onder ratten. In het licht van het werk met verslaafden aan mensen met verminderde D2-binding (Volkow et al. 2001; Volkow et al. 1993), het is interessant dat hetzelfde fenomeen niet wordt waargenomen na blootstelling aan nicotine, amfetamine of alcohol bij dieren. De verlaging van de D2-binding die bij de mens wordt gezien, kan echter vóór de blootstelling aan het geneesmiddel liggen, waardoor lagere D2-waarden niet noodzakelijkerwijs na blootstelling aan dieren worden waargenomen. Een verlaging van de D2-expressie zou waarschijnlijk een verhoogde DA-efflux produceren die kan leiden tot eetbuien of het opzoeken van drugs.

Samenvattend resulteert sucrose-binge in diermodellen van BN in aanhoudende verhoging van NAc DA, verhoogde D1-receptorbinding en D3 mRNA en verminderde D2-receptorbinding en mRNA in het NAc. Hoewel de D1 en D3 parallel veranderen met die van verslavende medicijnen (met de mogelijke uitzondering van nicotine voor D1-veranderingen), D2-reducties worden niet waargenomen in veel dierstudies naar drugsverslaving. Het is mogelijk dat terwijl de D2-reducties in mensen de drugsconsumptie stimuleren, deze reducties aan het drugsgebruik voorafgaan en er niet door worden veroorzaakt.

Dopamine in het ventrale tegmentale gebied

Dopaminerge cellichamen in het VTA-project naar de PFC, hippocampus, amygdala en NAc. Somatodendritische afgifte van DA komt ook voor in de VTA na het afvuren van cellen (Beckstead et al. 2004) en heeft een significante invloed op de activiteit van dopaminerge VTA-neuronen. Deze vorm van DA-afgifte activeert lokale remmende D2-autoreceptoren (Cragg en Greenfield 1997), waardoor DA-cellen worden afgevuurd in de VTA (Bernardini et al. 1991; Wang 1981; White en Wang 1984) en DA-vrijgave in de PFC- en NAc-eindvelden (Kalivas en Duffy 1991; Zhang et al. 1994). Daarom speelt somatodendritische afgifte van DA in de VTA een cruciale rol in de regulatie van DA-transmissie langs de mesocorticolimbische projecties.

In vivo microdialyse is gebruikt om concentraties van VTA DA tijdens het opnieuw voeden te onderzoeken. Ratten kregen 36-uren geen voedsel en water vóór een periode van hervoeding waarbij microdialyse werd uitgevoerd (Yoshida et al. 1992). Een significante toename in VTA DA-concentraties werd waargenomen tijdens het opnieuw voeden en drinken ten opzichte van de uitgangswaarde. VTA DA-niveaus werden aangehouden voor 20-40 minuten na het einde van de voer- en drinksessies. Evenzo resulteert een IP-injectie van ethanol in verhoogde extracellulaire VTA DA binnen 20 minuten, die vervolgens 40 minuten na de injectie piekt en vervolgens daalt naar baseline (Kohl et al. 1998). Evenzo intraveneus (Bradberry en Roth 1989) en IP (Reith et al. 1997; Zhang et al. 2001) cocaïneadministratie en acute IP-injecties met methamfetamine (Zhang et al. 2001) verhoog extracellulaire DA in de VTA. Terwijl de resultaten van de Yoshida et al. (1992) onderzoek suggereert een belangrijke rol van VTA DA in voedingsgedrag, ratten in de studie werden slechts gefietst gedurende één periode van voedselbeperking en hervoeding, en eetbuien werden niet beoordeeld. Bovendien was er geen controlegroep in de studie, dus het is onbekend of hetzelfde effect zou worden waargenomen bij ratten die niet waren blootgesteld aan het deprivatie-refeeding-paradigma. Als zodanig is het uitvoeren van hetzelfde experiment met een diermodel van BN noodzakelijk.

Transmissie langs de mesolimbische projectie wordt ook gemoduleerd door DAT-mRNA-niveaus. DAT-mRNA wordt gesynthetiseerd in de VTA en reguleert DA-heropname binnen de VTA. Het wordt ook naar het NAc getransporteerd om synaptische heropname van DA te regelen. Tot op heden heeft slechts één studie de DAT-aanpassingen in de VTA beoordeeld met behulp van een diermodel van BN (Bello et al. 2003). In het onderzoek werden ratten ofwel beperkt voor voedsel of ad libitum toegang gegeven tot sucrose of standaardvoer, gevolgd door een eerste maaltijd van ofwel sucrose ofwel standaardvoer. Voedselbeperkte ratten die volgens de reguliere toegang tot sucrose werden gebruikt, verbruikten significant meer voer dan enige andere groep ratten. In tegenstelling tot eerder onderzoek (bijv. Avena et al. 2008a; Avena et al. 2006a; Colantuoni et al. 2002; Corwin en Wojnicki 2006; Hagan en Moss 1997), werden groepsverschillen in de inname van sucrose niet gevonden (Bello et al. 2003). Tegenstrijdige resultaten kunnen te wijten zijn aan het feit dat Bello en collega's ratten slechts eenmaal door het protocol hebben gefietst en ratten slechts 20-minuten toegang tot sucrose hebben geboden. Groepsverschillen in de inname van sucrose ontstaan ​​echter wanneer ratten meerdere keren worden gerend door ontbering en toegang en toegang krijgen tot sucrose voor 1 tot 12 uur (bijv. Avena et al. 2008a; Avena et al. 2006a; Colantuoni et al. 2002; Corwin en Wojnicki 2006; Hagan en Moss 1997). Desalniettemin werd gevonden dat ratten de inname van sucrose met drievoud in de loop van 7-dagen verhoogden (Bello et al. 2003), wat op binge-achtig gedrag wijst. Ten opzichte van controles en ratten die vrije of geplande toegang kregen tot chow, vertoonden ratten die beperkte toegang hadden tot geplande sucrose significant hogere DAT-bindings- en mRNA-niveaus in de VTA- en DAT-binding in het NAc (Bello et al. 2003). Zoals hierboven besproken, neemt NAc DA toe na presentatie van smakelijk voedsel, en de opregulatie in DAT-expressie in het NAc kan optreden als een poging om deze toename te compenseren. Dit suggereert dat niet-zuiverend BN in combinatie met sucrose-binge effecten heeft op VTA DA die verschillen van die geproduceerd door de inname van niet-eetbare voedingsmiddelen. Herhaalde blootstelling aan amfetamine (Lu en Wolf 1997; Shilling et al. 1997) en nicotine (Li et al. 2004) verhoogt het VTA DAT-mRNA. Daarentegen daalt niet-contingente cocaïne (Cerruti et al. 1994), terwijl zowel beperkte als uitgebreide toegang tot zelfcommunicatie met cocaïne geen effect hebben op (Ben-Shahar et al. 2006), DAT-mRNA-expressie in de VTA.

Onderzoek met diermodellen van voedselrestrictie suggereert dat dopaminerge VTA-efferenten dit hoofdkenmerk van niet-zuiverende BN kunnen reguleren. Ten opzichte van controle-ratten met vrije toegang tot voedsel, vertonen ratten die chronische voedselbeperking ondergaan verhoogde VTA-expressie van twee enzymen die betrokken zijn bij DA-synthese: tyrosine hydroxylase (TH) en aromatisch L-aminozuur decarboxylase (AAAD) (Lindblom et al. 2006). Aldus kan een periode van vasten VTA DA-neuronen bereiden om grotere hoeveelheden DA in het NAc af te geven na presentatie van smakelijk voedsel. Chronische voedselrestrictie resulteert in een significante toename van de expressie van DAT in de VTA (Lindblom et al. 2006). Het is echter belangrijk op te merken dat voedselbeperking slechts één kenmerk is van niet-zuiverende BN. Daarom moet in toekomstig onderzoek worden onderzocht hoe eetbuien in combinatie met voedselbeperking of zuivering de VTA TH-, AAAD- en DAT-niveaus beïnvloeden. Chronische toediening van cocaïne en morfine verhoogt de immunoreactiviteit van VTA TH aanzienlijk (Beitner-Johnson en Nestler 1991), maar toediening van methamfetamine verandert TH-mRNA-niveaus in de VTA niet significant (Shishido et al. 1997).

Samenvattend zijn diermodellen die niet-zuiverende BN en andere belangrijke componenten van BN nabootsen, zoals voedselrestrictie, gebruikt om toegenomen DAT-mRNA te vinden, verhoogde expressie van enzymen geassocieerd met DA-synthese (TH en AAAD) en verhoogde DA-concentraties. in de VTA. Deze resultaten zijn vergelijkbaar met neuroadaptaties gevonden na herhaalde amfetamine-, morfine- en nicotineblootstelling, maar in strijd met die verkregen door niet-contingente en zelf toegediende cocaïne en methamfetamine-toediening. Alles bij elkaar geven de voorlopige bevindingen in deze sectie aan dat VTA-dopaminerge veranderingen aanwezig in diermodellen van BN vergelijkbaar zijn met die aanwezig zijn na blootstelling aan bepaalde verslavende geneesmiddelen.

De effecten van dopamine-antagonisten op eetbuien en drugs zoeken

Omdat DA-afgifte plaatsvindt in het NAc tijdens bingeing, hebben een aantal studies het vermogen van systemische toediening van D1- en D2-receptorantagonisten onderzocht om dit gedrag te moduleren. Gebruik makend van het limited-access protocol met vet / sucrosemengsels, Wong en collega's (2009) ontdekte dat de D2-antagonist-raclopride dosis-afhankelijke verlagingen van de eetbuienconsumptie van smakelijk voedsel met specifieke concentraties van sucrose uitoefent. In hun onderzoek werd aan ratten toegang verleend tot een mengsel van 100% verkorting met ofwel 3.2, 10 of 32% sucrose (w / w) gedurende één uur, met ofwel dagelijkse ofwel intermitterende (MWF) toegang. Alleen ratten die met tussenpozen toegang kregen tot smakelijk voedsel dat 3.2 of 10% sucrose bevatte voldeden aan de criteria voor eetbuien. Bij deze dieren de 0.1 mg / kg (IP) dosis raclopride meer eetbuien tijdens de 0.3 mg / kg (IP) -dosis verminderde consumptie van het smakelijke voedsel bij ratten die 3.2% sucrose consumeren. Raclopride had geen effect op de inname van ratten die dagelijks of intermitterend toegang kregen tot een hoog (32%) sucrose-concentratie vet / sucrosemengsel bij welke dosis dan ook, en het had ook geen invloed op het verbruik bij dagelijks toegankelijke ratten. In een vergelijkbare studie door dezelfde groep werden dezelfde doses van raclopride getest op hun vermogen om het binge-gebruik van te verminderen beide vet (bakvet) of sucrosebevattend (3.2, 10 en 32%) voedsel na dieren kregen dagelijks of intermitterend toegang tot deze voedingsmiddelen (Corwin en Wojnicki 2009). Vergelijkbaar met de resultaten van de Wong et al. (2009) onderzoek, nam de 0.1 mg / kg dosis van raclopride de inname van verkorting aanzienlijk toe bij ratten die waren blootgesteld aan het protocol met beperkte toegang en gegeven intermitterende 1-uur toegang tot 100% vet, maar deze effecten werden niet waargenomen bij ratten die dagelijks toegang kregen tot vet (Corwin en Wojnicki 2009). De hoogste dosis raclopride (0.3 mg / kg) verminderde het gebruik van sucrose voor allen omstandigheden van sucrose-binge. In een ander onderzoek werden ratten behandeld met 0.3 mg / kg (IP) raclopride en intermitterend 4 uur toegang gegeven tot een 56% vast vetemulsie of dagelijks 4uur toegang tot 18%, 32% of 56% vaste vetemulsies aanzienlijk afgenomen hun inname (Rao et al. 2008). Raclopride verandert de reguliere voerinname niet (Corwin en Wojnicki 2009; Rao et al. 2008; Wong et al. 2009), wat aangeeft dat raclopride specifiek van invloed is op de consumptie van smakelijke voedingsmiddelen en dat alleen doet bij dieren die van deze voedingsmiddelen houden.

Ten opzichte van drugsverslaving, 0.1 mg / kg raclopride verzwakt door context geïnduceerde cocaïneherstel (Crombag et al. 2002) en 0.25 mg / kg raclopride verzwakt door heroïne geïnduceerde terugval (Shaham en Stewart 1996). De toediening van matige (0.1 mg / kg) en hoge (0.3 mg / kg) doses raclopride gedurende vijf opeenvolgende dagen voorkomt terugval van door cannabinoïden (WIN) geïnduceerde alcohol (Alen et al. 2008). Intra-amygdala-infusie van raclopride produceert een dosisafhankelijk effect op cue-primed herstel van cocaïne zoeken dat lijkt op de effecten ervan op vreetbuien: een lage dosis stimuleert herstel, terwijl een hogere dosis het verzwakt (Berglind et al. 2006). Samen genomen nemen hoge doses van raclopride af, terwijl lage doses toenemen, vet en sucroseconsumptie bij eetbuien, maar niet bij niet-eetbare ratten die dagelijks toegang krijgen tot eetbaar voedsel. Ten opzichte van het herstel van het zoeken naar geneesmiddelen, zijn de effecten van raclopride op het bevruchten van sucrose vergelijkbaar met die van intra-amygdala-infusies maar niet van systemische injecties.

De D1-antagonist SCH 23390 vermindert eetbuien op smakelijke gerechten. Behandeling van ratten met 0.1 of 0.3 mg / kg (IP) SCH 23390 vermindert de inname van 3.2%, 10% en 32% vloeibare sucroseoplossingen bij ratten die beperkte toegang (één uur / dag) tot sucrose krijgen, hetzij dagelijks, hetzij met tussenpozen, met meer effecten uitgesproken voor ratten met intermitterende toegang (Corwin en Wojnicki 2009). Bovendien verlaagt een dosis 0.3 mg / kg SCH 23390 aanzienlijk de verkalkingsinname voor ratten die dagelijks worden gegeven en intermitterende 1-uur toegang tot vet, terwijl een dosis 0.3 mg / kg geen effect heeft. Met name SCH 23390 beïnvloedt de reguliere voerinname niet (Corwin en Wojnicki 2009; Rao et al. 2008; Wong et al. 2009). Evenzo verzwakt het behandelen van ratten met SCH 23390 significant de operant die reageert op toegang tot cocaïne-geassocieerde stimuli, maar de respons op standaard chow-geassocieerde stimuli wordt bij de meeste doses niet beïnvloed (Weissenborn et al. 1996). SCH 22390 verzwakt ook de vernieuwing van context-geïnduceerde zelftoediening door cocaïne (Crombag et al. 2002), door heroïne geïnduceerde terugval (Shaham en Stewart 1996), terugval van ethanol (Liu & Weiss, 2002) en herstel van de heroïne door voedselarmoede (Tobin et al. 2009) bij ratten. SCH 22390 vermindert de zelftoediening van nicotine (Sorge & Clarke, 2009; Trappen, Neugebauer en Bardo, 2010) en cocaïne zelftoediening (Sorge & Clarke, 2009). Hoewel SCH 22390 het zoeken naar cocaïne na een periode van terugtrekking bij zowel mannen als vrouwen aanzienlijk verkort, aangezien de toegang tot cocaïnegebruik door de patiënt zelf beperkt is, neemt dit effect af bij dieren die langer worden toegelaten (Ramoa, Doyle, Lycas, Chernau en Lynch, 2013), in overeenstemming met de vermindering in DA-release die optreedt na uitgebreide toegang (hierboven besproken). Samenvattend remt de D1-antagonist SCH 22390 de consumptie van smakelijke voedingsmiddelen en verzwakt het herstel van het zoeken naar drugs.

Omdat verhoogde DA-afgifte wordt waargenomen in het NAc tijdens binge-vorming, is het verleidelijk om te suggereren dat de effecten van systemisch D1- en D2-antagonisme op bingeing worden gemedieerd door het NAc. Het testen van het vermogen van een specifieke infusie van agonisten en antagonisten in het NAc om eetbuien te verminderen is noodzakelijk. De D2-antagonist-raclopride oefent een bifasisch effect uit op eetbuienconsumptie van smakelijke voedingsmiddelen; dit kan het gevolg zijn van de verschillende aard van de twee populaties D2-receptoren (pre- en postsynaptisch). Lage doses agonisten stimuleren bij voorkeur pre-synaptische D2-autoreceptoren, waardoor de DA-afgifte vermindert (Henry et al. 1998). Er kan worden verondersteld dat lage doses van de antagonist-raclopride ook een preferentieel effect op autoreceptoren zouden hebben, waardoor de DA-efflux zou toenemen (bijv. Zie et al. 1991) en het stimuleren van het gebruik van smakelijke voedingsmiddelen. Een hoge dosis blokkeert ook post-synaptische receptoren, waardoor de consumptie van smakelijk voedsel afneemt. Deze resultaten geven aan dat DA-afgifte en binding aan post-synaptische D1- en mogelijk D2-receptoren eetbuien stimuleren. Toenemende DA-afgifte door antagonisme van D2-autoreceptoren verhoogt ook de eetbuien. Deze resultaten parallelle bevindingen van verhoogde D1-binding en verminderde D2-binding in het NAc bij ratten met een geschiedenis van eetbuien op smakelijk voedsel. Tezamen genomen is het waarschijnlijk dat verlaagde NAc D2-expressie leidt tot verhoogde DA-afgifte tijdens binge-episodes terwijl verbeterde D1-expressie post-synaptische neuronen primeert om krachtiger te reageren op DA die vrijkomt tijdens een binge.

Glutamaterge neurotransmissie bij BN

Veranderingen in de expressie van glutamaatreceptoren en receptorsubeenheden zijn uitgebreid beoordeeld na zelftoediening van verslavende geneesmiddelen door knaagdieren. Glutamaat heeft meerdere receptortypen die zich zowel pre- als post-synaptisch bevinden. Hier bespreken we relevante gegevens met betrekking tot drie post-synaptische receptoren waarvan bekend is dat ze neuroplasticiteit veroorzaken: α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionzuur (AMPA), N-methyl-d-aspartaat (NMDA), en metabotrope glutamaatreceptor 5 (mGluR5).

Na onthouding van zelfcommunicatie met verlengde toegang tot cocaïne, is er een toename in NAc-oppervlakte-expressie van de GluA1-subeenheid van de tetramere AMPA-receptor, maar geen verandering in de expressie van de GluA2-subeenheid (Conrad et al. 2008). Deze aanpassing resulteert in verhoogde expressie van calcium-permeabele, GluA2-ontbrekende AMPA-receptoren (CP-AMPA), die op zijn beurt de prikkelbaarheid van post-synaptische neuronen verhoogt, waardoor de synaptische verbindingen worden versterkt (Conrad et al. 2008). Verhoogde CP-AMPA's zijn waargenomen na 30-, 45- en 70-dagen van opname, maar niet na slechts één dag van terugtrekking (Conrad et al., 2008; Ferrario et al., 2011; Wolf & Tseng, 2012) of na slechts een korte toegang tot de zelftoediening van cocaïne (Purgianto et al. 2013). Voedsel-beperkte ratten vertonen een significante toename in post-synaptische dichtheidsexpressie van GluA1 in het NAc ten opzichte van controles, terwijl GluA2-expressie niet verandert (Peng et al. 2011). Het is dus mogelijk dat de perioden van voedselrestrictie die optreden tijdens BN leiden tot de insertie van CP-AMPA's die dan de responsiviteit van postsynaptische neuronen in het NAc tot inkomend glutamaat veranderen. Zelf-toediening van verslavende geneesmiddelen resulteert ook in een toename van synaptisch vrijgegeven glutamaat in het NAc, dat terugval veroorzaakt na een drugsvrije periode; deze toename is aangetoond in het geval van terugval naar alcohol (Gass et al. 2011), cocaïne (McFarland et al. 2003) en heroïne (LaLumiere en Kalivas 2008). De gepotentieerde glutamaatafgifte in combinatie met de zeer prikkelbare postsynaptische neuronen die CP-AMPA's bevatten, resulteert in een circuit dat is klaargemaakt om drugzoekgedrag aan te sturen (via de NAc-projecties naar de motoruitvoergebieden van de hersenen). Tot op heden hebben geen studies met dierlijke modellen van BN of eetbuien de glutamaatgehaltes in de NAc of andere hersenregio's onderzocht na consumptie van smakelijke voeding na een periode van onthouding (voedselbeperking). Als een dergelijke toename echter zou optreden, zou dit de hypothese ondersteunen dat het verlies van controle over de consumptie van smakelijk voedsel en verslavende drugs na een periode van onthouding afhankelijk is van een vergelijkbaar neurocircuit.

Ondersteunend de hypothese dat glutamaatafgifte is betrokken bij BN, vermindert de NMDA-receptorantagonist memantine de eetbuikachtige consumptie van reuzel bij niet-achtergestelde ratten en veroorzaakt het een gelijktijdige toename van het verbruik van standaard laboratoriumvoer (Popik et al. 2011). Uit dezelfde studie bleek dat MTEP (3- (2-methyl-4-thiazolyl-ethynyl) pyridine), een negatieve allosterische modulator van mGluR5, resulteerde in een trend om het verbruik van reuzel te verminderen. Gebruik van een bavianenmodel van eetbuistoornis waarbij bavianen incidenteel toegang kregen tot suiker met ad libitum toegang tot standaard voer, Bisaga en collega's (2008) ontdekte dat zowel memantine als MTEP de eetbuienconsumptie verminderen. Een vergelijkbaar effect van memantine op de frequentie van eetaanvallen werd waargenomen in een klinisch onderzoek (Brennan et al. 2008).

Hoewel glutamaat-microdialysestudies nog moeten worden uitgevoerd met behulp van diermodellen van BN, ondersteunt het feit dat glutamaatreceptorantagonisten memantine en MTEP het eetgedrag verminderen, de hypothese dat vreetbuien gepaard gaan met glutamaterge transmissie, hoewel mogelijk in een hersengebied buiten het NAc. Bij knaagdieren heeft aangetoond dat MTEP het zoeken naar cocaïne vermindert (Bäckström en Hyytiä 2006; Knackstedt et al. 2013; Kumaresan et al. 2009; Martin-Fardon et al. 2009), alcohol (Sidhpura et al. 2010), methamphetamine (Osborne en Olive 2008) en opioïden (Brown et al. 2012). Verschillende kleinschalige klinische onderzoeken hebben aangetoond dat memantine de subjectieve effecten van nicotine vermindert (Jackson et al. 2009) en heroïne (Comer en Sullivan 2007) en vermindert ontwenningsverschijnselen van beide alcohol (Krupitsky et al. 2007) en opioïden (Bisaga et al. 2001). Een groter, placebo-gecontroleerd onderzoek gaf echter aan dat memantine het drinken bij alcoholafhankelijke patiënten niet vermindert (Evans et al.. 2007). Interessant is dat memantine in een open-labelpilootstudie met 29 de tijd besteedde aan gokken en verhoogde cognitieve flexibiliteit (Grant et al. 2010), wat aangeeft dat memantine effectief kan zijn bij patiënten met verslavingen aan gedrag zoals gokken en eetaanvallen, maar niet tegen verslavende drugs. Kortom, hoewel er een gebrek aan onderzoek is waarin dierlijke modellen van BN worden gebruikt om veranderingen in glutamaattransmissie te onderzoeken, suggereren voorlopige bevindingen in deze sectie dat soortgelijke aanpassingen in het glutamaat neurotransmittersysteem ten grondslag kunnen liggen aan BN en het zoeken naar geneesmiddelen.

Verlies van controle

Drugsverslaving houdt de overgang in van declaratieve, uitvoerende functies naar gewoontegedrag en een verlies van controle over het nemen van drugs die het gevolg is van een verstoring van de PFC-activiteit (Kalivas en O'Brien 2008; Koob en Le Moal 2001). Zoals eerder vermeld, is een van de belangrijkste kenmerken van BN een gevoel van verlies van controle over eten, met het onvermogen om te stoppen met eten of om te bepalen wat of hoeveel je eet (American Psychiatric Association 2013). Functionele magnetische resonantie beeldvorming (fMRI) studies hebben aangetoond dat, in vergelijking met gezonde controles, BN-individuen significant lagere PFC-activiteit vertonen tijdens cognitieve taken van de uitvoerende controle, zoals impulsiviteitscontrole (Marsh et al. 2011; Marsh et al. 2009). Lage niveaus van activiteit in de frontostriatale routes, inclusief de linker inferolaterale PFC, zijn gerelateerd aan impulsieve respons (Marsh et al. 2009), wat duidt op verminderde executieve functies bij BN-individuen. Ten opzichte van controles vertonen BN-individuen een hogere activiteit in de PFC wanneer ze beelden van voedsel krijgen (Uher et al. 2004), geciteerd met negatieve woorden over lichaamsbeeld (Miyake et al. 2010) of te zware lichamen (Spangler en Allen 2012).

Samengenomen vertonen BN-patiënten hypofrontaliteit wanneer ze worden gepresenteerd met niet-voedingsgerelateerde signalen en overmatige activiteit wanneer ze worden gepresenteerd met stoornisgerelateerde signalen. Dit patroon van activiteit wordt ook gezien onder drugsverslaafden. Met name hypoactiviteit in de PFC als reactie op niet-medicamenteuze cognitieve taken is evident bij chronische cocaïnegebruikers (Goldstein et al. 2007), methamphetamine (Kim et al. 2011; Nestor et al. 2011; Salo et al. 2009) en alcohol (Crego et al. 2010; Maurage et al. 2012). Het presenteren van verslaafden met afbeeldingen van drugsgerelateerde stimuli verhoogt de PFC-activiteit onder alcoholisten (George et al. 2001; Grusser et al. 2004; Tapert et al. 2004), cocaïne (Wilcox et al. 2011), en nicotie-afhankelijke personen (Lee et al. 2005). BN-individuen vertonen dus afwijkende patronen van PFC-activiteit vergelijkbaar met drugsverslaafde individuen.

Geen belangenconflict

1. Acquas E, Di Chiara G. Depressie van mesolimbische dopamine-overdracht en sensibilisatie voor morfine tijdens onthouding van opiaten. J Neurochem. 1992, 58: 1620-1625. [PubMed]
2. Alen F, Moreno-Sanz G, Isabel de Tena A, Brooks RD, Lopez-Jimenez A, Navarro M, Lopez-Moreno JA. Farmacologische activering van CB1- en D2-receptoren bij ratten: overheersende rol van CB1 bij de toename van terugval van alcohol. Eur J Neurosci. 2008, 27: 3292-3298. [PubMed]
3. American Psychiatric Association. 4th. American Psychiatric Association; Washington, DC: 2000. Diagnostische en statistische handleiding voor geestelijke aandoeningen. Tekst Revisie.
4. American Psychiatric Association. 5th Washington, DC: 2013. Diagnostische en statistische handleiding voor geestelijke aandoeningen.
5. Avena NM, Bocarsly ME. Ontregeling van hersenbeloningssystemen bij eetstoornissen: neurochemische informatie van diermodellen voor eetaanvallen, boulimia nervosa en anorexia nervosa. Neurofarmacologie. 2012, 63: 87-96. [PMC gratis artikel] [PubMed]
6. Avena NM, Bocarsly ME, Rada P, Kim A, Hoebel BG. Na dagelijks binge op een sucrose-oplossing, veroorzaakt voedselontbering angst en accumbens dopamine / acetylcholine onbalans. Physiol Behav. 2008a; 94: 309-315. [PMC gratis artikel] [PubMed]
7. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Suiker eetbuien bij ratten. Curr Protoc Neurosci. 2006a Hoofdstuk 9: Unit9.23C. [PubMed]
8. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Ondergewicht-ratten hebben verbeterde dopamineafgifte en afgestompte acetylcholinereactie in de nucleus accumbens tijdens het binge op sucrose. Neuroscience. 2008b; 156: 865-871. [PMC gratis artikel] [PubMed]
9. Avena NM, Rada P, Moise N, Hoebel BG. Sucrose-schijnbehandeling op een binge-schema geeft accumbens dopamine herhaaldelijk vrij en elimineert de acetylcholine-verzadigingsreactie. Neuroscience. 2006b; 139: 813-820. [PubMed]
10. Bahk JY, Li S, Park MS, Kim MO. Dopamine D1 en D2 receptor mRNA opwaartse regulatie in het caudate-putamen en nucleus accumbens van ratten hersenen door roken. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2002, 26: 1095-1104. [PubMed]
11. Barak S, Carnicella S, Yowell QV, Ron D. Van gliale cellijn afgeleide neurotrofe factor keert alcohol-geïnduceerde allostasis van het mesolimbische dopaminerge systeem om: implicaties voor alcoholbeloning en zoeken. J neurosci. 2011, 31: 9885-9894. [PMC gratis artikel] [PubMed]
12. Beckstead MJ, Grandy DK, Wickman K, Williams JT. Vesiculaire dopamineafgifte veroorzaakt een remmende postsynaptische stroom in dopamine-neuronen in de middenhersenen. Neuron. 2004, 42: 939-946. [PubMed]
13. Beitner-Johnson D, Nestler EJ. Morfine en cocaïne oefenen vaak chronische werkingen uit op tyrosinehydroxylase in dopaminerge hersenbeloningsregio's. J Neurochem. 1991, 57: 344-347. [PubMed]
14. Bello NT, Lucas LR, Hajnal A. Herhaalde toegang tot sucrose beïnvloedt dopamine D2-receptordichtheid in het striatum. NeuroReport. 2002, 13: 1575-1578. [PMC gratis artikel] [PubMed]
15. Bello NT, Sweigart KL, Lakoski JM, Norgren R, Hajnal A. Beperkte voeding met geplande sucrose-toegang resulteert in een opregulering van de ratten-dopaminetransporteur. Am J Physiol. 2003, 284: R1260-8. [PubMed]
16. Ben-Shahar O, Keeley P, Cook M, Brake W, Joyce M, Nyffeler M, Heston R, Ettenberg A. Veranderingen in niveaus van D1-, D2- of NMDA-receptoren tijdens ontwenning van korte of uitgebreide dagelijkse toegang tot IV-cocaïne. Brain Res. 2007, 1131: 220-228. [PMC gratis artikel] [PubMed]
17. Ben-Shahar O, Moscarello JM, Ettenberg A. Eén uur, maar niet zes uur, van dagelijkse toegang tot zelf-toegediende cocaïne resulteert in verhoogde niveaus van de dopaminetransporteur. Brain Res. 2006, 1095: 148-153. [PMC gratis artikel] [PubMed]
18. Berggren U, Fahlke C, Aronsson E, Karanti A, Eriksson M, Blennow K, Thelle D, Zetterberg H, Balldin J. Het TAQI DRD2 A1-allel wordt geassocieerd met alcoholafhankelijkheid, hoewel de effectgrootte klein is. Alcohol Alcohol. 2006, 41: 479-485. [PubMed]
19. Berglind WJ, Case JM, Parker MP, Fuchs RA, zie RE. Dopamine D1- of D2-receptorantagonisme in de basolaterale amygdala verandert op een verschillende manier de verwerving van cocaïne-cue-associaties die nodig zijn voor cue-geïnduceerde heroprichting van het zoeken naar cocaïne. Neuroscience. 2006, 137: 699-706. [PubMed]
20. Bernardini GL, Gu X, Viscardi E, Duitse DC. Amfetamine-geïnduceerde en spontane afgifte van dopamine uit A9 en A10 cel-dendrieten: een in vitro elektrofysiologisch onderzoek bij de muis. J Neural Transm Gen Sect. 1991, 84: 183-193. [PubMed]
21. Berner LA, Bocarsly ME, Hoebel BG, Avena NM. Farmacologische interventies voor eetaanvallen: lessen uit diermodellen, huidige behandelingen en toekomstige aanwijzingen. Curr Pharm Des. 2011, 17: 1180-1187. [PubMed]
22. Bisaga A, Comer SD, Ward AS, Popik P, Kleber HD, Fischman MW. De NMDA-antagonist memantine verzwakt de expressie van opioïde fysieke afhankelijkheid bij mensen. Psychopharmacology. 2001, 157: 1-10. [PubMed]
23. Bisaga A, Danysz W, Foltin RW. Antagonisme van glutamaterge NMDA- en mGluR5-receptoren vermindert de consumptie van voedsel in het bavianenmodel van eetbuiepreet. Eur Neuropsychopharmacol. 2008, 18: 794-802. [PMC gratis artikel] [PubMed]
24. Bocarsly ME, Berner LA, Hoebel BG, Avena NM. Ratten die vreet eten met vetrijk voedsel vertonen geen somatische tekenen of angst geassocieerd met opiaat-achtige terugtrekking: implicaties voor voedsel-specifiek voedselverslavingsgedrag. Physiol Behav. 2011, 104: 865-872. [PMC gratis artikel] [PubMed]
25. Bradberry CW, Roth RH. Cocaïne verhoogt extracellulair dopamine in rattenucleus accumbens en ventrale tegmentale gebieden, zoals aangetoond door in vivo microdialyse. Neurosci Lett. 1989, 103: 97-102. [PubMed]
26. Brennan BP, Roberts JL, Fogarty KV, Reynolds KA, Jonas JM, Hudson JI. Memantine bij de behandeling van eetbuistoornis: een open-label, prospectieve studie. Int J Eat Disord. 2008, 41: 520-526. [PubMed]
27. Brisman J, Siegel M. Boulimie en alcoholisme: twee kanten van dezelfde medaille? J Subst Abuse Treat. 1984, 1: 113-118. [PubMed]
28. Broft AI, Berner LA, Martinez D, Walsh BT. Boulimia nervosa en bewijs voor striatale dopamine-ontregeling: een conceptuele beoordeling. Physiol Behav. 2011, 104: 122-127. [PMC gratis artikel] [PubMed]
29. Bromberg-Martin ES, Matsumoto M, Hikosaka O. Dopamine in motivationele controle: belonen, afwachten en waarschuwen. Neuron. 2010, 68: 815-834. [PMC gratis artikel] [PubMed]
30. Brown RM, Stagnitti MR, Duncan JR, Lawrence AJ. De mGlu5-receptorantagonist MTEP verzwakt de zelftoediening van opiaat en door cue geïnduceerd opiaatzoekend gedrag bij muizen. Drug Alcohol Depend. 2012, 123: 264-268. [PubMed]
31. Bäckström P, Hyytiä P. Ionotroop en metabotroop glutamaatreceptorantagonisme verzwakt cue-geïnduceerd cocaïne zoeken. Neuropsychopharmacology. 2006, 31: 778-786. [PubMed]
32. Carbaugh RJ, Sias SM. Comorbiditeit van boulimia nervosa en middelenmisbruik: Etiologieën, behandelingskwesties en behandelingsbenaderingen. J Ment Health Counsel. 2010, 32 (2) 125-138.
33. Casper RC, Sullivan EL, Tecott L. Relevantie van diermodellen voor menselijke eetstoornissen en obesitas. Psychopharmacology. 2008, 199: 313-329. [PubMed]
34. Cerruti C, Pilotte NS, Uhl G, Kuhar MJ. Vermindering van het mRNA van de dopaminetransporteur na stopzetting van herhaalde cocaïne. Brain Res. 1994, 22: 132-138. [PubMed]
35. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A, Hoebel BG. Bewijs dat intermitterende, overmatige suikerinname endogene opioïde afhankelijkheid veroorzaakt. Obes Res. 2002, 10: 478-488. [PubMed]
36. Colantuoni C, Schwenker J, McCarthy J, Rada P, Ladenheim B, Cadet JL, Schwartz GJ, Moran TH, Hoebel BG. Overmatige suikerinname verandert de binding aan dopamine en mu-opioïde receptoren in de hersenen. NeuroReport. 2001, 12: 3549-3552. [PubMed]
37. Colby CR, Whisler K, Steffen C, Nestler EJ, Self DW. Striatale celtypespecifieke overexpressie van DeltaFosB verhoogt de stimulans voor cocaïne. J Neurosci. 2003, 23: 2488-2493. [PubMed]
38. Comer SD, Sullivan MA. Memantine produceert bescheiden reducties in heroïne-geïnduceerde subjectieve reacties bij menselijke onderzoeksvrijwilligers. Psychopharmacology. 2007, 193: 235-245. [PubMed]
39. Conason AH, Sher L. Alcoholgebruik bij adolescenten met eetstoornissen. Int J Adolesc Med Health. 2006, 18: 31-36. [PubMed]
40. Connor JP, Young RM, Saunders JB, Lawford BR, Ho R, Ritchie TL, Noble EP. Het A1-allel van het D2-dopaminereceptorgen, de alcoholverwachting en de zelf-werkzaamheid van de drankweigering zijn geassocieerd met alcoholverslaving. Psychiatry Res. 2008, 160: 94-105. [PubMed]
41. Conrad KL, Ford K, Marinelli M, Wolf ME. Dopamine receptor expressie en distributie veranderen dynamisch in de nucleus accumbens van de rat na terugtrekking uit de zelftoediening van cocaïne. Neuroscience. 2010, 169: 182-194. [PMC gratis artikel] [PubMed]
42. Conrad KL, Tseng KY, Uejima JL, Reimers JM, Heng LJ, Shaham Y, Marinelli M, Wolf ME. Vorming van accumbens GluR2-ontbrekende AMPA-receptoren bemiddelt incubatie van cocaïnewens. Natuur. 2008, 454: 118-121. [PMC gratis artikel] [PubMed]
43. Corwin RL, Wojnicki FH. Eetbuien bij ratten met beperkte toegang tot plantaardig bakvet. Curr Protoc Neurosci. 2006 Hoofdstuk 9: Unit9.23B. [PubMed]
44. Corwin RL, Wojnicki FH. Baclofen, raclopride en naltrexon beïnvloeden differentieel de inname van vet en sucrose onder beperkte toegangscondities. Gedrag Pharmacol. 2009, 20: 537-548. [PubMed]
45. Cragg SJ, Greenfield SA. Differentiële autoreceptorcontrole van somatodendritische en axon terminale dopamine-afgifte in substantia nigra, ventraal tegmentaal gebied en striatum. J Neurosci. 1997, 17: 5738-5746. [PubMed]
46. Crego A, Rodriguez-Holguin S, Parada M, Mota N, Corral M, Cadaveira F. Verminderde anterior prefrontale cortexactivering bij jonge eetbuien tijdens een visuele taak met werkgeheugen. Drug Alcohol Depend. 2010, 109: 45-56. [PubMed]
47. Crombag HS, Grimm JW, Shaham Y. Effect van dopamine-receptorantagonisten op vernieuwing van cocaïne zoeken door opnieuw bloot te stellen aan met geneesmiddel geassocieerde contextuele aanwijzingen. Neuropsychopharmacology. 2002, 27: 1006-1015. [PubMed]
48. Di Bella D, Catalano M, Cavallini MC, Riboldi C, Bellodi L. Serotonine transporter gekoppeld polymorf gebied bij anorexia nervosa en boulimia nervosa. Mol Psychiatry. 2000, 5: 233-234. [PubMed]
49. Di Chiara G, Imperato A. Geneesmiddelen die door mensen zijn misbruikt, verhogen bij voorkeur de synaptische dopamineconcentraties in het mesolimbische systeem van vrij bewegende ratten. Proc Natl Acad Sci US A. 1988; 85: 5274-5278. [PMC gratis artikel] [PubMed]
50. Diana M, Melis M, Muntoni AL, Gessa GL. Mesolimbische dopaminerge achteruitgang na terugtrekking van cannabinoïden. Proc Natl Acad Sci US A. 1998; 95: 10269-10273. [PMC gratis artikel] [PubMed]
51. Diana M, Muntoni AL, Pistis M, Melis M, Gessa GL. Blijvende vermindering in mesolimbische dopamine-neuronale activiteit na morfineontwenning. Eur J Neurosci. 1999, 11: 1037-1041. [PubMed]
52. DiLeone RJ, Taylor JR, Picciotto MR. De drang om te eten: vergelijkingen en verschillen tussen mechanismen van voedselbeloning en drugsverslaving. Nat Neurosci. 2012, 15: 1330-1335. [PMC gratis artikel] [PubMed]
53. El-Ghundi M, O'Dowd BF, George SR. Inzicht in de rol van dopamine-receptorsystemen bij leren en geheugen. Rev Neurosci. 2007; 18: 37-66. [PubMed]
54. Evans SM, Levin FR, Brooks DJ, Garawi F. Een pilot dubbelblind behandelingsonderzoek naar memantine voor alcoholafhankelijkheid. Alcohol Clin Exp Res. 2007, 31: 775-782. [PubMed]
55. Fattore L, Vigano D, Fadda P, Rubino T, Fratta W, Parolaro D. Bidirectionele regulatie van mu-opioïde en CB1-cannabinoïde receptor bij ratten, zelf-toedienende heroïne of WIN 55,212-2. Eur J Neurosci. 2007, 25: 2191-2200. [PubMed]
56. Ferrari R, Le Novere N, Picciotto MR, Changeux JP, Zoli M. Acute en langetermijnveranderingen in de mesolimbische dopamineroute na systemische of lokale enkelvoudige nicotine-injecties. Eur J Neurosci. 2002, 15: 1810-1818. [PubMed]
57. Ferrario CR, Loweth JA, Milovanovic M, Ford KA, Galinanes GL, Heng LJ, Tseng KY, Wolf ME. Veranderingen in AMPA-receptorsubeenheden en TARP's in de rattenucleus accumbens hadden betrekking op de vorming van Ca (2) (+) - permeabele AMPA-receptoren tijdens de incubatie van cocaïnemousten. Neurofarmacologie. 2011, 61: 1141-1151. [PMC gratis artikel] [PubMed]
58. Fitzgibbon ML, Blackman LR. Binge-eating disorder and boulimia nervosa: Verschillen in kwaliteit en kwantiteit van eetbui-afleveringen. Int J Eat Disord. 2000, 27: 238-243. [PubMed]
59. Gaddnas H, Piepponen TP, Ahtee L. Mecamylamine vermindert de dopamine-productie in muizen die chronisch met nicotine worden behandeld. Neurosci Lett. 2002, 330: 219-222. [PubMed]
60. Gass JT, Sinclair CM, Cleva RM, Widholm JJ, Olive MF. Alcohol-zoekgedrag is geassocieerd met verhoogde glutamaattransmissie in basolaterale amygdala en nucleus accumbens zoals gemeten met glutamaat-oxidase-gecoate biosensoren. Addict Biol. 2011, 16: 215-228. [PMC gratis artikel] [PubMed]
61. Gearhardt AN, White MA, Potenza MN. Binge-eetstoornis en voedselverslaving. Curr Drug Abuse Rev. 2011; 4: 201-207. [PMC gratis artikel] [PubMed]
62. George MS, Anton RF, Bloomer C, Teneback C, Drobes DJ, Lorberbaum JP, Nahas Z, Vincent DJ. Activering van de prefrontale cortex en de anterieure thalamus bij alcoholische personen bij blootstelling aan alcoholspecifieke aanwijzingen. Arch Gen Psychiatry. 2001, 58: 345-352. [PubMed]
63. Duitse CL, Hanson GR, Fleckenstein AE. Amfetamine en methamfetamine verminderen de striatale dopaminetransportfunctie zonder gelijktijdige verplaatsing van de dopaminetransporter. J Neurochem. 2012, 123: 288-297. [PMC gratis artikel] [PubMed]
64. Gervasini G, Gordillo I, Garcia-Herraiz A, Flores I, Jimenez M, Monge M, Carrillo JA. Polymorfismen in serotonergische genen en psychopathologische kenmerken bij eetstoornissen. J Clin Psychopharmacol. 2012, 32: 426-428. [PubMed]
65. Giuliano C, Robbins TW, Nathan PJ, Bullmore ET, Everitt BJ. Remming van opioïde transmissie bij de mu-opioïde receptor voorkomt zowel voedsel zoeken als eetbuienachtig eten. Neuropsychopharmacology. 2012, 37: 2643-2652. [PMC gratis artikel] [PubMed]
66. Goldstein RZ, Alia-Klein N, Tomasi D, Zhang L, Cottone LA, Maloney T, Telang F, Caparelli EC, Chang L, Ernst T, Samaras D, Squires NK, Volkow ND. Verlaagt de prefrontale corticale gevoeligheid voor geldelijke beloning in verband met verminderde motivatie en zelfcontrole bij cocaïneverslaving? Am J Psychiatry. 2007, 164: 43-51. [PMC gratis artikel] [PubMed]
67. Goodman A. Neurobiologie van verslaving. Een integrale beoordeling. Biochem Pharmacol. 2008, 75: 266-322. [PubMed]
68. Grant JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW. Memantine is veelbelovend in het verminderen van de ernst van gokken en cognitieve inflexibiliteit bij pathologisch gokken: een pilootstudie. Psychopharmacology. 2010, 212: 603-612. [PMC gratis artikel] [PubMed]
69. Grusser SM, Wrase J, Klein S, Hermann D, Smolka MN, Ruf M, Weber-Fahr W, Flor H, Mann K, Braus DF, Heinz A. Door cue geïnduceerde activering van het striatum en mediale prefrontale cortex gaat gepaard met volgende terugval bij onthoudende alcoholisten. Psychopharmacology. 2004, 175: 296-302. [PubMed]
70. Hagan MM, Moss DE. Een diermodel van boulimia nervosa: opioïde gevoeligheid voor nuchtere episodes. Pharmacol Biochem Behav. 1991, 39: 421-422. [PubMed]
71. Hagan MM, Moss DE. Persistentie van eetbuiepatronen na een voorgeschiedenis van restrictie met intermitterende aanvallen van voeder op eetbaar voedsel bij ratten: implicaties voor boulimia nervosa. Int J Eat Disord. 1997, 22: 411-420. [PubMed]
72. Hagan MM, Wauford PK, Chandler PC, Jarrett LA, Rybak RJ, Blackburn K. Een nieuw diermodel van eetaanvallen: belangrijke synergetische rol van caloriebeperking en stress in het verleden. Physiol Behav. 2002, 77: 45-54. [PubMed]
73. Henry DJ, Hu XT, White FJ. Aanpassingen in het mesoaccumbens-dopaminesysteem als gevolg van herhaalde toediening van dopamine D1 en D2 receptor-selectieve agonisten: relevantie voor cocaïne-sensibilisatie. Psychopharmacology. 1998, 140: 233-242. [PubMed]
74. Inoue K, Kiriike N, Okuno M, Fujisaki Y, Kurioka M, Iwasaki S, Yamagami S. Prefrontaal en striataal dopaminemetabolisme tijdens verbeterde rebound-hyperfagie veroorzaakt door ruimtebeperking - een ratmodel van eetaanvallen. Biol Psychiatry. 1998; 44: 1329-1336. [PubMed]
75. Jackson A, Nesic J, Groombridge C, Clowry O, Rusted J, Duka T. Differentiële betrokkenheid van glutamaterge mechanismen in de cognitieve en subjectieve effecten van roken. Neuropsychopharmacology. 2009, 34: 257-265. [PubMed]
76. Jonas JM, Gold MS. Behandeling van antidepressivum-resistente boulimia met naltrexon. Int J Psychiatry Med. 1986, 16: 305-309. [PubMed]
77. Kalivas PW, Duffy P. Een vergelijking van axonale en somatodendritische dopamine-afgifte met behulp van in vivo dialyse. J Neurochem. 1991, 56: 961-967. [PubMed]
78. Kalivas PW, O'Brien C. Drugsverslaving als een pathologie van gefaseerde neuroplasticiteit. Neuropsychopharmacology. 2008, 33: 166-180. [PubMed]
79. Kelz MB, Chen J, Carlezon WA, Jr., Whisler K, Gilden L, Beckmann AM, Steffen C, Zhang YJ, Marotti L, Self DW, Tkatch T, Baranauskas G, Surmeier DJ, Neve RL, Duman RS, Picciotto MR , Nestler EJ. Expressie van de transcriptiefactor deltaFosB in de hersenen regelt de gevoeligheid voor cocaïne. Natuur. 1999, 401: 272-276. [PubMed]
80. Kim YT, Song HJ, Seo JH, Lee JJ, Lee J, Kwon DH, Yoo DS, Lee HJ, Suh KJ, Chang Y. De verschillen in neurale netwerkactiviteit tussen methamphetaminemisbruikers en gezonde proefpersonen die een emotionele matchende taak uitvoeren: functioneel MRI-onderzoek. NMR Biomed. 2011, 24: 1392-1400. [PubMed]
81. Klein DA, Smith GP, Avena NM. Diermodellen van eetstoornissen (neuromethoden) Humana Press; New York, NY, VS: 2013. Sham Feeding in Rats vertaalt in gemodificeerde sham feeding bij vrouwen met boulimia nervosa en purgen; pp. 155-177.
82. Knackstedt LA, Trantham-Davidson HL, Schwendt M. De rol van ventrale en dorsale striatum mGluR5 bij terugval naar het leren van cocaïne en extinctie. Addict Biol. 2013 [PMC gratis artikel] [PubMed]
83. Kohl RR, Katner JS, Chernet E, McBride WJ. Ethanol en negatieve feedback regulatie van mesolimbische dopamine-afgifte bij ratten. Psychopharmacology. 1998, 139: 79-85. [PubMed]
84. Koob GF, Le Moal M. Drugsverslaving, ontregeling van beloningen en allostasis. Neuropsychopharmacology. 2001, 24: 97-129. [PubMed]
85. Krupitsky EM, Rudenko AA, Burakov AM, Slavina TY, Grinenko AA, Pittman B, Gueorguieva R, Petrakis IL, Zvartau EE, Krystal JH. Antiglutamaterge strategieën voor ontgifting van ethanol: vergelijking met placebo en diazepam. Alcohol Clin Exp Res. 2007, 31: 604-611. [PubMed]
86. Krupitsky EM, Zvartau EE, Masalov DV, Tsoy MV, Burakov AM, Egorova VY, Didenko TY, Romanova TN, Ivanova EB, Bespalov AY, Verbitskaya EV, Neznanov NG, Grinenko AY, O'Brien CP, Woody GE. Naltrexon met of zonder fluoxetine ter voorkoming van terugval naar heroïneverslaving in St. Petersburg, Rusland. J Substituut misbruik behandelen. 2006; 31: 319-328. [PubMed]
87. Kumaresan V, Yuan M, Yee J, Famous KR, Anderson SM, Schmidt HD, Pierce RC. Metabotropische glutamaatreceptor 5 (mGluR5) antagonisten verzachten cocaïne-priming- en cue-geïnduceerde herstel van het zoeken naar cocaïne. Gedragsbrain Res. 2009, 202: 238-244. [PMC gratis artikel] [PubMed]
88. LaLumiere RT, Kalivas PW. De afgifte van glutamaat in de kern van nucleos accumbens is noodzakelijk voor het zoeken naar heroïne. J Neurosci. 2008, 28: 3170-3177. [PubMed]
89. Le Cozannet R, Markou A, Kuczenski R. Extended-access, but not limited-access, methamphetamine self-administration induceert gedrags- en nucleus accumbens dopamine-responsveranderingen bij ratten. Eur J Neurosci. 2013, 38: 3487-3495. [PMC gratis artikel] [PubMed]
90. Le Foll B, Diaz J, Sokoloff P. Verhoogde dopamine D3-receptor-expressie die gepaard gaat met gedragssensibilisatie voor nicotine bij ratten. Synapse. 2003, 47: 176-183. [PubMed]
91. Lee JH, Lim Y, Wiederhold BK, Graham SJ. Een functionele magnetic resonance imaging (FMRI) -studie van cue-geïnduceerde rooklust in virtuele omgevingen. Appl Psychophysiol Biofeedback. 2005, 30: 195-204. [PubMed]
92. Li S, Kim KY, Kim JH, Park MS, Bahk JY, Kim MO. Chronische nicotine- en rookbehandeling verhoogt de mRNA-expressie van dopaminetransport in de middenhersenen van de rat. Neurosci Lett. 2004, 363: 29-32. [PubMed]
93. Lindblom J, Johansson A, Holmgren A, Grandin E, Nedergard C, Fredriksson R, Schioth HB. Verhoogde mRNA-niveaus van tyrosinehydroxylase en dopaminetransporter in de VTA van mannelijke ratten na chronische voedselbeperking. Eur J Neurosci. 2006, 23: 180-186. [PubMed]
94. Liu X, Weiss F. Omkering van ethanolzoekgedrag door D1- en D2-antagonisten in een diermodel van terugval: verschillen in antagonistpotentie in eerder ethanol-afhankelijke versus niet-afhankelijke ratten. J Pharmacol Exp Ther. 2002, 300: 882-889. [PubMed]
95. Ljungberg T, Apicella P, Schultz W. Antwoorden van dopamine-neuronen bij het leren van gedragsreacties. J Neurophysiol. 1992, 67: 145-163. [PubMed]
96. Lominac KD, Sacramento AD, Szumlinski KK, Kippin TE. Verschillende neurochemische aanpassingen binnen de nucleus accumbens geproduceerd door een voorgeschiedenis van zelf toegediend versus niet-contingent toegediend intraveneus methamfetamine. Neuropsychopharmacology. 2012, 37: 707-722. [PMC gratis artikel] [PubMed]
97. Lu W, Wolf ME. Expressie van dopaminetransporter en vesiculaire monoamineremmer 2-mRNA's in de middenhersenen van de rat na herhaalde toediening van amfetamine. Brain Res. 1997, 49: 137-148. [PubMed]
98. Maremmani I, Marini G, Castrogiovanni P, Deltito J. De effectiviteit van de combinatie fluoxetine-naltrexon bij boulimia nervosa. Eur Psychiatry. 1996, 11: 322-324. [PubMed]
99. Marrazzi MA, Bacon JP, Kinzie J, Luby ED. Naltrexon gebruikt bij de behandeling van anorexia nervosa en boulimia nervosa. Int Clin Psychopharmacol. 1995, 10: 163-172. [PubMed]
100. Marsh R, Horga G, Wang Z, Wang P, Klahr KW, Berner LA, Walsh BT, Peterson BS. Een FMRI-studie van zelfregulerende controle en conflictoplossing bij adolescenten met boulimia nervosa. Am J Psychiatry. 2011, 168: 1210-1220. [PMC gratis artikel] [PubMed]
101. Marsh R, Steinglass JE, Gerber AJ, Graziano O'Leary K, Wang Z, Murphy D, Walsh BT, Peterson BS. Gebrekkige activiteit in de neurale systemen die zelfregulerende controle mediëren bij boulimia nervosa. Arch Gen Psychiatry. 2009; 66: 51-63. [PMC gratis artikel] [PubMed]
102. Martin-Fardon R, Baptista MA, Dayas CV, Weiss F. Dissociatie van de effecten van MTEP [3 - [(2-methyl-1,3-thiazol-4-yl) ethynyl] piperidine] bij geconditioneerde herstel en versterking: vergelijking tussen cocaïne en een conventionele versterker. J Pharmacol Exp Ther. 2009, 329: 1084-1090. [PMC gratis artikel] [PubMed]
103. Mateo Y, Lack CM, Morgan D, Roberts DC, Jones SR. Verminderde dopamineklemfunctie en ongevoeligheid voor cocaïne na zelftoediening en deprivatie van cocaïne. Neuropsychopharmacology. 2005, 30: 1455-1463. [PubMed]
104. Maurage P, Joassin F, Philippot P, Heeren A, Vermeulen N, Mahau P, Delperdange C, Corneille O, Luminet O, de Timer P. Verstoorde regulering van sociale uitsluiting bij alcoholafhankelijkheid: een FMRI-studie. Neuropsychopharmacology. 2012, 37: 2067-2075. [PMC gratis artikel] [PubMed]
105. McFarland K, Lapish CC, Kalivas PW. Prefrontale glutamaatafgifte in de kern van de nucleus accumbens bemiddelt door cocaïne geïnduceerd herstel van drugszoekend gedrag. J Neurosci. 2003, 23: 3531-3537. [PubMed]
106. McHugh RK, Hofmann SG, Asnaani A, Sawyer AT, Otto MW. Het serotonine transporter-gen en het risico op alcoholafhankelijkheid: een meta-analytische review. Drug Alcohol Depend. 2010, 108: 1-6. [PMC gratis artikel] [PubMed]
107. Metaxas A, Bailey A, Barbano MF, Galeote L, Maldonado R, Kitchen I. Differentiële regiospecifieke regulatie van alpha4beta2 * nAChR's door zelf-toegediende en niet-contingente nicotine in C57BL / 6J-muizen. Addict Biol. 2010, 15: 464-479. [PubMed]
108. Mirenowicz J, Schultz W. Belang van onvoorspelbaarheid voor beloningsreacties in dopamine-neuronen van primaten. J Neurophysiol. 1994, 72: 1024-1027. [PubMed]
109. Mitchell JE, Christenson G, Jennings J, Huber M, Thomas B, Pomeroy C, Morley J. Een placebogecontroleerd, dubbelblind cross-over onderzoek van naltrexonhydrochloride bij poliklinische patiënten met normaal gewicht boulimia. J Clin Psychopharmacol. 1989, 9: 94-97. [PubMed]
110. Miyake Y, Okamoto Y, Onoda K, Shirao N, Otagaki Y, Yamawaki S. Neurale verwerking van negatieve woordstimuli met betrekking tot het lichaamsbeeld bij patiënten met eetstoornissen: een fMRI-onderzoek. NeuroImage. 2010, 50: 1333-1339. [PubMed]
111. Modesto-Lowe V, Van Kirk J. Klinisch gebruik van naltrexon: een beoordeling van het bewijsmateriaal. Exp Clin Psychopharmacol. 2002, 10: 213-227. [PubMed]
112. Mukda S, Kaewsuk S, Ebadi M, Govitrapong P. Amfetamine-geïnduceerde veranderingen in dopamine-receptoren in de vroege hersenen van postnatale ratten. Dev Neurosci. 2009, 31: 193-201. [PubMed]
113. Nakagawa T, Suzuki Y, Nagayasu K, Kitaichi M, Shirakawa H, Kaneko S. Herhaalde blootstelling aan metamfetamine, cocaïne of morfine induceert vergroting van de afgifte van dopamine in co-kweken van mesocorticolimbische plakjes van ratten. PLoS One. 2011, 6: e24865. [PMC gratis artikel] [PubMed]
114. Natividad LA, Tejeda HA, Torres OV, O'Dell LE. Onttrekking van nicotine veroorzaakt een afname van de extracellulaire niveaus van dopamine in de nucleus accumbens die lager is bij adolescente versus volwassen mannelijke ratten. Synaps. 2010; 64: 136–145. [PMC gratis artikel] [PubMed]
115. Nestler EJ, Barrot M, Self DW. DeltaFosB: een aanhoudende moleculaire switch voor verslaving. Proc Natl Acad Sci US A. 2001; 98: 11042-11046. [PMC gratis artikel] [PubMed]
116. Nestor LJ, Ghahremani DG, Monterosso J, Londen ED. Pre-frontale hypoactivering tijdens cognitieve controle bij vroegtijdige onthouding van methamfetamine-afhankelijke personen. Psychiatry Res. 2011, 194: 287-295. [PMC gratis artikel] [PubMed]
117. Neville MJ, Johnstone EC, Walton RT. Identificatie en karakterisering van ANKK1: een nieuw kinase-gen dat nauw is gekoppeld aan DRD2 op chromosoomband 11q23.1. Hum Mutat. 2004, 23: 540-545. [PubMed]
118. Nisoli E, Brunani A, Borgomainerio E, Tonello C, Dioni L, Briscini L, Redaelli G, Molinari E, Cavagnini F, Carruba MO. D2 dopamine receptor (DRD2) gen Taq1A polymorfisme en de aan eten gerelateerde psychologische eigenschappen bij eetstoornissen (anorexia nervosa en boulimia) en obesitas. Eet gewichtsdiscriminaties. 2007, 12: 91-96. [PubMed]
119. Nøkleby H. Comorbide drugsgebruiksstoornissen en eetstoornissen - een overzicht van prevalentiestudies. Nordic Studies over alcohol en drugs. 2012; 29: 303-314.
120. Osborne MP, Olive MF. Een rol voor mGluR5-receptoren bij intraveneuze methamfetamine zelftoediening. Ann NY Acad Sci. 2008, 1139: 206-211. [PubMed]
121. Patterson TA, Brot MD, Zavosh A, Schenk JO, Szot P, Figlewicz DP. Voedseldeprivatie vermindert mRNA en activiteit van de ratten-dopaminetransporteur. Neuro-endocrinologie. 1998, 68: 11-20. [PubMed]
122. Peng XX, Ziff EB, Carr KD. Effecten van voedselbeperking en sucrose-inname op synaptische aflevering van AMPA-receptoren in nucleus accumbens. Synapse. 2011, 65: 1024-1031. [PMC gratis artikel] [PubMed]
123. Popik P, Kos T, Zhang Y, Bisaga A. Memantine vermindert de consumptie van zeer smakelijk voedsel in een rattenmodel van eetaanvallen. Aminozuren. 2011, 40: 477-485. [PMC gratis artikel] [PubMed]
124. Pothos E, Rada P, Mark GP, Hoebel BG. Dopamine-microdialyse in de nucleus accumbens tijdens acute en chronische morfine, naloxon geprecipiteerde onthouding en clonidine-behandeling. Brain Res. 1991, 566: 348-350. [PubMed]
125. Purgianto A, Scheyer AF, Loweth JA, Ford KA, Tseng KY, Wolf ME. Verschillende aanpassingen in AMPA-receptortransmissie in de nucleus accumbens na zelf-toedieningsschema's met korte versus lange toegang tot cocaïne. Neuropsychopharmacology. 2013, 38: 1789-1797. [PMC gratis artikel] [PubMed]
126. Rada P, Avena NM, Hoebel BG. Dagelijks spetteren op suiker geeft herhaaldelijk dopamine vrij in de accumbens-schaal. Neuroscience. 2005, 134: 737-744. [PubMed]
127. Rada P, Jensen K, Hoebel BG. Effecten van nicotine en door mecamylamine geïnduceerde onthouding op extracellulair dopamine en acetylcholine in de nucleus accumbens van de rat. Psychopharmacology. 2001, 157: 105-110. [PubMed]
128. Rahman S, Zhang J, Engleman EA, Corrigall WA. Neuroadaptieve veranderingen in het mesoaccumbens-dopaminesysteem na chronische nicotine zelftoediening: een microdialyseonderzoek. Neuroscience. 2004, 129: 415-424. [PubMed]
129. Ramoa CP, Doyle SE, Lycas MD, Chernau AK, Lynch WJ. Verminderde rol van dopamine D1-receptor signalering met de ontwikkeling van een verslavend fenotype bij ratten. Biol Psychiatry. 2013 [PMC gratis artikel] [PubMed]
130. Ramoz N, Versini A, Gorwood P. Eetstoornissen: een overzicht van de behandelingsreacties en de potentiële impact van kwetsbaarheidsgenen en endofenotypen. Expert Opin Pharmacother. 2007, 8: 2029-2044. [PubMed]
131. Rao RE, Wojnicki FH, Coupland J, Ghosh S, Corwin RL. Baclofen, raclopride en naltrexon verminderen de inname van vast vetemulsie op verschillende manieren onder beperkte toegangsvoorwaarden. Pharmacol Biochem Behav. 2008, 89: 581-590. [PMC gratis artikel] [PubMed]
132. Reith ME, Li MY, Yan QS. Extracellulair dopamine, norepinephrine en serotonine in het ventrale tegmentale gebied en nucleus accumbens van vrij bewegende ratten tijdens intracerebrale dialyse na systemische toediening van cocaïne en andere opnameblokkers. Psychopharmacology. 1997, 134: 309-317. [PubMed]
133. Salo R, Ursu S, Buonocore MH, Leamon MH, Carter C. Verminderde prefrontale corticale functie en verstoorde adaptieve cognitieve controle bij methamfetamine-misbruikers: een functioneel onderzoek naar magnetische resonantie beeldvorming. Biol Psychiatry. 2009, 65: 706-709. [PMC gratis artikel] [PubMed]
134. Sari Y, Bell RL, Zhou FC. Effecten van chronische alcohol en herhaalde ontberingen op dopamine D1- en D2-receptorniveaus in de verlengde amygdala van inteelt alcohol-prefererende ratten. Alcohol Clin Exp Res. 2006, 30: 46-56. [PMC gratis artikel] [PubMed]
135. Schultz W. Neurale codering van elementaire beloningstermen van dierleren-theorie, speltheorie, micro-economie en gedragsecologie. Curr Opin Neurobiol. 2004, 14: 139-147. [PubMed]
136. Zie RE, Sorg BA, Chapman MA, Kalivas PW. In vivo beoordeling van afgifte en metabolisme van dopamine in het ventrolaterale striatum van wakkere ratten na toediening van dopamine D1 en D2 receptoragonisten en -antagonisten. Neurofarmacologie. 1991, 30: 1269-1274. [PubMed]
137. Shaham Y, Stewart J. Effecten van opioïde en dopamine-receptorantagonisten op terugval veroorzaakt door stress en hernieuwde blootstelling aan heroïne bij ratten. Psychopharmacology. 1996, 125: 385-391. [PubMed]
138. Shilling PD, Kelsoe JR, Segal DS. Dopamine transporter mRNA is up-gereguleerd in de substantia nigra en de ventrale. Neurosci Lett. 1997, 236: 131-134. [PubMed]
139. Shishido T, Watanabe Y, Matsuoka I, Nakanishi H, Niwa S. Acute methamfetamine-toediening verhoogt de mRNA-niveaus van tyrosinehydroxylase in de locus coeruleus van de rat. Brain Res. 1997, 52: 146-150. [PubMed]
140. Sidhpura N, Weiss F, Martin-Fardon R. Effecten van de mGlu2 / 3-agonist LY379268 en de mGlu5-antagonist MTEP op het zoeken naar en versterken van ethanol zijn differentieel veranderd bij ratten met een voorgeschiedenis van ethanolafhankelijkheid. Biol Psychiatry. 2010, 67: 804-811. [PMC gratis artikel] [PubMed]
141. Smink FR, van Hoeken D, Hoek HW. Epidemiologie van eetstoornissen: incidentie, prevalentie en sterftecijfers. Curr Psychiatry Rep. 2012; 14: 406-414. [PMC gratis artikel] [PubMed]
142. Sorge RE, Clarke PB. Ratten geven zelf intraveneuze nicotine af in een nieuwe rookgerelateerde procedure: effecten van dopamine-antagonisten. J Pharmacol Exp Ther. 2009, 330: 633-640. [PubMed]
143. Spangler DL, Allen MD. Een fMRI-onderzoek naar emotionele verwerking van lichaamsvorm in boulimia nervosa. Int J Eat Disord. 2012, 45: 17-25. [PubMed]
144. Spangler R, Wittkowski KM, Goddard NL, Avena NM, Hoebel BG, Leibowitz SF. Opiaatachtige effecten van suiker op genexpressie in beloningsgebieden van het brein van de rat. Mol Brain Res. 2004, 124: 134-142. [PubMed]
145. Trappen DJ, Neugebauer NM, Bardo MT. Nicotine en cocaïne zelftoediening met behulp van een meervoudig schema van intraveneuze toediening van geneesmiddelen en sucrose bij ratten. Gedrag Pharmacol. 2010, 21: 182-193. [PMC gratis artikel] [PubMed]
146. Stamp JA, Mashoodh R, van Kampen JM, Robertson HA. Voedselbeperking verbetert piek corticosteronspiegels, door cocaïne geïnduceerde locomotorische activiteit en DeltaFosB-expressie in de nucleus accumbens van de rat. Brain Res. 2008, 1204: 94-101. [PubMed]
147. Tanda G, Pontieri FE, Di Chiara G. Cannabinoïde en heroïneactivering van mesolimbische dopaminetransmissie door een gemeenschappelijk mu1 opioïdreceptormechanisme. Wetenschap. 1997, 276: 2048-2050. [PubMed]
148. Tapert SF, Brown GG, Baratta MV, Brown SA. fMRI BOLD reactie op alcohol stimuli bij alcohol-afhankelijke jonge vrouwen. Addict Behav. 2004, 29: 33-50. [PubMed]
149. Het nationale centrum voor verslaving en drugsmisbruik. Het National Center on Addiction and Substance Abuse (CASA) aan de Columbia University; New York: 2003. Food for Thought: Substance Abuse and Eating Disorders.
150. Tobin S, Newman AH, Quinn T, Shalev U. Een rol voor dopamine D1-achtige receptoren bij het door acute voedsel deprivatie geïnduceerde herstel van het zoeken naar heroïne bij ratten. Int J Neuropsychopharmacol. 2009, 12: 217-226. [PMC gratis artikel] [PubMed]
151. Trotzky A. De behandeling van eetstoornissen als toevoeging bij adolescente vrouwen. Int J Adolesc Med Health. 2002, 14: 269-274. [PubMed]
152. Uher R, Murphy T, Brammer MJ, Dalgleish T, Phillips ML, Ng VW, Andrew CM, Williams SC, Campbell IC, Treasure J. Mediale prefrontale cortexactiviteit geassocieerd met symptoomprovocatie bij eetstoornissen. Am J Psychiatry. 2004, 161: 1238-1246. [PubMed]
153. Unterwald EM, Kreek MJ, Cuntapay M. De frequentie van het toedienen van cocaïne heeft invloed op door cocaïne geïnduceerde receptorveranderingen. Brain Res. 2001, 900: 103-109. [PubMed]
154. Vialou V, Cui H, Perello M, Mahgoub M, Yu HG, Rush AJ, Pranav H, Jung S, Yangisawa M, Zigman JM, Elmquist JK, Nestler EJ, Lutter M. Een rol voor DeltaFosB in caloriebeperking-geïnduceerde metabole veranderingen . Biol Psychiatry. 2011, 70: 204-207. [PMC gratis artikel] [PubMed]
155. Volkow ND, Chang L, Wang GJ, Fowler JS, Ding YS, Sedler M, Logan J, Franceschi D, Gatley J, Hitzemann R, Gifford A, Wong C, Pappas N. Laag niveau van Damine-dopamine D2-receptoren bij methamfetamine-misbruikers: associatie met metabolisme in de orbitofrontale cortex. Am J Psychiatry. 2001, 158: 2015-2021. [PubMed]
156. Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Hitzemann R, Logan J, Schlyer DJ, Dewey SL, Wolf AP. Verminderde dopamine D2-receptorbeschikbaarheid is geassocieerd met verminderd frontaal metabolisme bij cocaïne-misbruikers. Synapse. 1993, 14: 169-177. [PubMed]
157. Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D, Baler RD. Obesitas en verslaving: neurobiologische overlappingen. Obes Rev. 2013; 14: 2-18. [PubMed]
158. Wang RY. Dopaminerge neuronen in het ventrale tegmentale gebied van de rat. III. Effecten van d- en l-amfetamine. Recensies van Brain Res. 1981, 3: 153-165.
159. Weiss F, Markou A, Lorang MT, Koob GF. Basale extracellulaire dopaminegehalten in de nucleus accumbens nemen af ​​na het terugtrekken van cocaïne na onbeperkte toegang tot zelftoediening. Brain Res. 1992, 593: 314-318. [PubMed]
160. Weissenborn R, Deroche V, Koob GF, Weiss F. Effecten van dopamine-agonisten en antagonisten op door cocaïne geïnduceerde operand die reageren op een cocaïne-geassocieerde stimulus. Psychopharmacology. 1996, 126: 311-322. [PubMed]
161. White FJ, Wang RY. A10 dopamine-neuronen: rol van autoreceptoren bij het bepalen van de snelheid van het afvuren en de gevoeligheid voor dopamine-agonisten. Life Sci. 1984, 34: 1161-1170. [PubMed]
162. Wilcox CE, Teshiba TM, Merideth F, Ling J, Mayer AR. Verbeterde cue-reactiviteit en fronto-striatale functionele connectiviteit bij cocaïnegebruiksstoornissen. Drug Alcohol Depend. 2011, 115: 137-144. [PMC gratis artikel] [PubMed]
163. Wilson GT. Psychologische behandeling van eetaanvallen en boulimia nervosa. J Ment Health. 1995, 4: 451-457.
164. Verstandige RA. Dopamine, leren en motivatie. Natuur beoordelingen Neuroscience. 2004, 5: 483-494. [PubMed]
165. Wolf ME, Tseng KY. Calcium-permeabele AMPA-receptoren in de VTA en nucleus accumbens na blootstelling aan cocaïne: wanneer, hoe en waarom? Front Mol Neurosci. 2012, 5: 72. [PMC gratis artikel] [PubMed]
166. Wong KJ, Wojnicki FH, Corwin RL. Baclofen, raclopride en naltrexon beïnvloeden op verschillende wijze de inname van vet / sucrosemengsels onder beperkte toegangsvoorwaarden. Pharmacol Biochem Behav. 2009, 92: 528-536. [PMC gratis artikel] [PubMed]
167. Yoshida M, Yokoo H, Mizoguchi K, Kawahara H, Tsuda A, Nishikawa T, Tanaka M. Eten en drinken veroorzaken verhoogde dopamineafgifte in de nucleus accumbens en het ventraal tegmentale gebied bij de rat: meting door in vivo microdialyse. Neurosci Lett. 1992, 139: 73-76. [PubMed]
168. Jonge KA, Liu Y, Gobrogge KL, Dietz DM, Wang H, Kabbaj M, Wang Z. Amfetamine verandert gedrag en mesocorticolimbische dopaminereceptor-expressie in de monogame vrouwelijke prairiewolf. Brain Res. 2011, 1367: 213-222. [PMC gratis artikel] [PubMed]
169. Zachariou V, Bolanos CA, Selley DE, Theobald D, Cassidy MP, Kelz MB, Shaw-Lutchman T, Berton O, Sim-Selley LJ, Dileone RJ, Kumar A, Nestler EJ. Een essentiële rol voor DeltaFosB in de nucleus accumbens in morfineactie. Nat Neurosci. 2006, 9: 205-211. [PubMed]
170. Zhang H, Kiyatkin EA, Stein EA. Gedrags- en farmacologische modulatie van ventrale tegmentale dendritische dopamine-afgifte. Brain Res. 1994, 656: 59-70. [PubMed]
171. Zhang L, Dong Y, Doyon WM, Dani JA. Ontwenning van chronische blootstelling aan nicotine wijzigt dopamine-signaleringsdynamica in de nucleus accumbens. Biol Psychiatry. 2012, 71: 184-191. [PMC gratis artikel] [PubMed]
172. Zhang Y, Loonam TM, Noailles PA, Angulo JA. Vergelijking van door cocaïne en methamfetamine opgewekte dopamine en glutamaat overloop in somatodendritische en terminale veldgebieden van de hersenen van de rat tijdens acute, chronische en vroege ontwenningsomstandigheden. Ann NY Acad Sci. 2001, 937: 93-120. [PubMed]