The Journal of Neuroscience, 20 mei 2015, 35(20): 7964-7976;
doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3884-14.2015
Xue Sun1,3, Nils B. Kroemer3,4,5, Maria G. Veldhuizen3,4, Amanda E. Babbs3, Ivan E. de Araujo3,4, Darren R. Gitelman3,6,7,8, Robert S. Sherwin9, Rajita Sinha4en Dana M. Small1,2,3,4,10
Abstract
Bij knaagdieren lokken voedselvoorspellende signalen het eten uit in afwezigheid van honger (Weingarten, 1983). Dit gedrag wordt verstoord door het loskoppelen van amygdala-routes naar de laterale hypothalamus (Petrovich et al., 2002). Of dit circuit bijdraagt aan gewichtstoename op de lange termijn is onbekend. Met behulp van fMRI bij gezonde 32-patiënten demonstreren we hier dat de reactie van de amygdala op de smaak van een milkshake wanneer verzadigd maar geen honger positief positief gewichtsverandering voorspelt. Dit effect is onafhankelijk van geslacht, initiële BMI en totale circulerende ghreline-spiegels, maar is alleen aanwezig bij personen die geen kopie van het A1-allel van het Taq1A-polymorfisme bij zich hebben.
In tegenstelling hiermee, A1 alleldragers, die een verminderde D2-receptordichtheid hebben (Blum et al., 1996), vertonen een positieve associatie tussen caudate respons en gewichtsverandering. Ongeacht het genotype ondersteunt dynamische causale modellering unidirectionele smaaktoevoer van basolaterale amygdala (BLA) naar hypothalamus bij verzadigde proefpersonen.
Deze bevinding suggereert dat, net als bij knaagdieren, externe signalen via de amygdala toegang krijgen tot de homeostatische controlecircuits van de menselijke hypothalamus. Tijdens de honger komen de smaakvolle ingangen daarentegen de hypothalamus binnen en zorgen voor bidirectionele connectiviteit met de amygdala. Deze bevindingen impliceren het BLA-hypothalame circuit bij langdurige gewichtsverandering in verband met niet-homeostatisch eten en bieden overtuigend bewijs dat verschillende hersenmechanismen gevoeligheid voor gewichtstoename verlenen afhankelijk van individuele verschillen in dopamine-signalering.
;
