Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2012 Aug 7; 38 (2): 328-35. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002.
Davis C1, Levitan RD, Yilmaz Z, Kaplan AS, Carter JC, Kennedy JL.
Abstract
DOEL:
Hoewel het onderzoek naar eetbuistoornis (BED) in het afgelopen decennium is gegroeid, bevindt een begrip van zijn neurobiologische onderbouwing zich nog in een vroeg stadium. Eerder onderzoek suggereert dat BED een overmatig syndroom kan zijn dat wordt gekenmerkt door een hyperreactiviteit voor beloning en een sterke dopamine-signalering in het neurocircuit dat plezier en appetijtgedrag reguleert. We onderzochten de receptoren van de D2-receptoren (DRD2 / ANKK1) en hun relatie tot het BED-fenotype en vier subfenotypen van BED die een verbeterde reactie op positieve voedselstimuli weerspiegelen.
Methode:
In een steekproef van 230-obese volwassenen met en zonder BED, hebben we vijf functionele markers van de D2-receptor gegenotypeerd: rs1800497, rs1799732, rs2283265, rs12364283 en rs6277, en beoordeelden eetbuien, emotioneel eten, hedonisch eten en voedselhonger van dimensionaal gescoorde vragenlijsten voor zelfrapportage.
RESULTATEN:
In vergelijking met op gewicht afgestemde controles, was BED significant gerelateerd aan de rs1800497 en rs6277 genotypes die verbeterde dopamine neurotransmissie weerspiegelen. BED-deelnemers hadden ook minder kans om het kleine T-allel van rs2283265 te dragen. Dezelfde markeringen hadden betrekking op de subfenotypes van BED met rs1800497 die de sterkste effecten in de voorspelde richting vertoonden.
Conclusies:
Deze studie ondersteunt de opvatting dat BED een aandoening kan zijn die zijn oorzakelijke oorsprong heeft in een overgevoeligheid voor beloning - een aanleg die waarschijnlijk zal leiden tot overeten in onze huidige omgeving met een overvloedige beschikbaarheid van zeer smakelijk en calorierijk verwerkt voedsel.
PMID: 22579533
DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2012.05.002
;