Consumptie van eetbare voedingsmiddelen stimuleert het benaderen van voedsel door snel de synaptische dichtheid in de VTA te verhogen (2016)

Proc Natl Acad Sci US A. 2016 feb 16. pii: 201515724.

Liu S1, Globa AK2, Mills F2, Naef L1, Qiao M1, Bamji SX2, Borgland SL3.

VOLLEDIGE STUDIE - PDF

Abstract

In een omgeving met gemakkelijke toegang tot zeer smakelijk en energierijk voedsel, stimuleren voedselgerelateerde signalen het zoeken naar voedsel, ongeacht de verzadiging, een effect dat kan leiden tot obesitas. Het ventrale tegmentale gebied (VTA) en zijn mesolimbische projecties zijn cruciale structuren die betrokken zijn bij het leren van omgevingsfactoren die worden gebruikt om motivationeel relevante resultaten te voorspellen. Priming-effecten van voedselgerelateerde reclame en consumptie van smakelijk voedsel kunnen de voedselopname stimuleren. Het mechanisme waardoor dit effect optreedt, en of deze priming-effecten laatste dagen na consumptie, is onbekend. Hier laten we zien dat kortetermijnconsumptie van smakelijk voedsel toekomstige voedselbenadering en voedselinname kan stimuleren. Dit effect wordt gemedieerd door de versterking van de exciterende synaptische transmissie op dopamine-neuronen die aanvankelijk wordt gecompenseerd door een voorbijgaande toename van de endocannabinoïde tonus, maar dagen aanhoudt na een eerste 24-uurs blootstelling aan gezoete, vetrijke voeding (SHF). Deze verbeterde synaptische sterkte wordt gemedieerd door een langdurige toename van de exciterende synaptische dichtheid op VTA-dopamine-neuronen. Toediening van insuline in de VTA, die excitatoire synaptische transmissie op dopamine-neuronen onderdrukt, kan voedselaanpakgedrag en voedselinname die dagen na 24-uur toegang tot SHF worden waargenomen, afschaffen. Deze resultaten suggereren dat zelfs een kortstondige blootstelling aan smakelijk voedsel toekomstig voedingsgedrag kan sturen door mesolimbische dopamine-neuronen opnieuw te bedraden.

trefwoorden: VTA; dopamine; excitatory synaptische transmissie; smakelijk voedsel; synaptische dichtheid


 

ARTIKEL OVER DE STUDIE

Hoe junkfood het voedselzoekgedrag van de hersenen stimuleert

Februari 23, 2016 door Christopher Packham 

(Medical Xpress) - De huidige epidemie van zwaarlijvigheid in ontwikkelde landen zou een waarschuwing moeten zijn voor gezondheidsfunctionarissen in ontwikkelingslanden met nieuw geopende markten. Voedselfabrikanten, restaurantfranchisebedrijven, voedselvoorzieningsketens en adverteerders werken samen om omgevingen te creëren waarin extreem smakelijke, energierijke voedingsmiddelen en de bijbehorende signalen direct beschikbaar zijn; mensen hebben echter nog steeds een adaptieve neurale architectuur die het meest geschikt is voor een omgeving van voedselschaarste. Met andere woorden, de programmering van de hersenen kan het moeilijk maken om op een metabolisch gezonde manier met het moderne voedselecosysteem om te gaan.

Mensen hebben, net als alle dieren, een oude genetische programmering die specifiek is aangepast om voedselinname en voedselzoekend overlevingsgedrag te garanderen. Omgevingsfactoren hebben een sterke invloed op dit gedrag door de neurale architectuur te veranderen, en bedrijven hebben de wetenschap verfijnd om menselijke plezierreacties te gebruiken en misschien onbedoeld de hersenen van mensen te herprogrammeren om overtollige calorieën te zoeken. In een omgeving die rijk is aan zeer smakelijke, energierijke voedingsmiddelen, kan de alomtegenwoordigheid van voedselgerelateerde signalen leiden tot het zoeken naar en overeten van voedsel, ongeacht de verzadiging, een waarschijnlijke oorzaak van obesitas.

Een groep Canadese onderzoekers van de University of Calgary en de University of British Columbia publiceerden onlangs de resultaten van een muizenstudie in de Proceedings van de National Academy of Sciences waarin ze de neurale mechanismen achter deze veranderingen in voedselzoekend gedrag verkenden.

Programmering van toekomstige gedragingen op het gebied van voedingsaanpak

Ze melden dat de kortetermijnconsumptie van uiterst smakelijke voedselspecifieke, gezoete, vetrijke voeding, het gedrag van toekomstige voedselaanvallen voorspiegelt. Ze ontdekten dat het effect wordt gemedieerd door het versterken van excitatory synaptische transmissie op dopamine neuronenen duurt dagen na de eerste 24-uur blootstelling aan gezoete vetrijke voedingsmiddelen.

Deze veranderingen vinden plaats in het ventrale tegmentale gebied (VTA) van de hersenen en de mesolimbische projecties ervan, een gebied dat betrokken is bij de aanpassing aan omgevingsfactoren gebruikt voor het voorspellen van motivationeel relevante uitkomsten - met andere woorden, de VTA is verantwoordelijk voor het creëren van hunkering naar stimuli die op de een of andere manier lonend blijken te zijn.

De onderzoekers schrijven: "Omdat men denkt dat verbeterde exciterende synaptische transmissie op dopamine-neuronen neutrale stimuli omzet in saillante informatie, kunnen deze veranderingen in exciterende synaptische transmissie ten grondslag liggen aan het toegenomen voedselbenaderingsgedrag dat wordt waargenomen dagen na blootstelling aan gezoete, vetrijke voedingsmiddelen en mogelijk primair verhoogde voedselconsumptie. "

Mogelijke therapeutische benaderingen voor obesitas

De verbeterde synaptische sterkte duurt dagen na blootstelling aan voedsel met een hoge energiedichtheid en wordt gemedieerd door een verhoogde exciterende synaptische dichtheid. De onderzoekers ontdekten dat het rechtstreeks introduceren van insuline in de VTA prikkelend werkt synaptische transmissie op dopamine-neuronen en onderdrukt het gedrag van voedselzoekers dat werd waargenomen na 24-uur toegang tot gezoete hoog-vet voedsel.

Tijdens die periode van toegang tot voedsel neemt het aantal glutamaatafgifteplaatsen op dopamine-neuronen toe. Insuline blokkeert die sites en concurreert met glutamaat. Terwijl ze opmerken dat dit een mogelijke therapeutische benadering van obesitas suggereert, schrijven de auteurs: “Toekomstig werk zou dus moeten bepalen of intranasale insuline overeten kan verminderen als gevolg van voedselpreventie veroorzaakt door smakelijke voedselconsumptie of eten-gerelateerde aanwijzingen. "