Bestaat er voedselverslaving? Een fenomenologische discussie gebaseerd op de psychiatrische classificatie van substantiegerelateerde aandoeningen en verslaving (2012)

2012, 5 (2) 165-79. doi: 10.1159 / 000338310. Epub 2012 apr 19.

Albayrak O1, Wölfle SM, Hebebrand J.

Abstract

De relatie tussen overeten, middelenmisbruik en (gedrags) verslaving is omstreden. Medisch vastgestelde vormen van verslaving hebben tot dusver alleen betrekking op stoornissen in het gebruik van middelen. Maar de voorlopige diagnostische en statistische handleiding voor psychische stoornissen V (DSM V) stelt voor om de vorige categorie 'aan middelen gerelateerde stoornissen' te vervangen door 'verslaving en aanverwante stoornissen', waardoor voor het eerst de diagnose van gedragsverslavingen kan worden gesteld. In het verleden waren psychiaters en psychologen terughoudend om de term gedragsverslaving systematisch af te bakenen en te classificeren. Er is echter een brede overlap tussen chemische en gedragsverslaving, inclusief fenomenologische, therapeutische, genetische en neurobiologische aspecten. Het is interessant om erop te wijzen dat het hormoon leptine op zichzelf een uitgesproken effect heeft op het beloningssysteem, en dus een indirect verband suggereert tussen te veel eten en 'chemische' verslaving. Zo kunnen leptine-deficiënte individuen worden geclassificeerd als vervullende criteria voor voedselverslaving. In ons overzicht bespreken we eerst psychologische bevindingen in chemische (op stoffen gebaseerd) en vervolgens in gedragsverslaving om de overlap te analyseren. We bespreken de diagnostische validiteit van voedselverslaving, die in theorie chemisch en / of gedragsmatig kan zijn.

Introductie

De relatie tussen overmatig eten, middelenmisbruik en gedragsverslaving is controversieel. Sommige onderzoekers hebben gepleit voor een integratie van overmatig eten in middelengebruiksstoornissen [bijv. [1,2]; anderen stellen voor de verhoogde voedselinname geassocieerd met obesitas of eetstoornissen te vervangen als een gedragsverslaving [3]. Een integratie in middelengebruiksstoornissen impliceert een vorm van chemische verslaving waarvoor op dit moment alleen onvoldoende bewijs bestaat; een gedefinieerde chemische stof in het dagelijkse voedsel die ondubbelzinnig verslaving induceert via binding aan specifieke receptoren van het centrale zenuwstelsel is niet ontdekt. Er zijn echter aanwijzingen dat voedselverslaving kan worden gezien als een specifieke vorm van gedragsverslaving in een subgroep van personen met obesitas. Hieronder bespreken we diagnostische problemen van stoornissen in de verslavingsstoornissen en verslavende gedragsstoornissen die vooral hun klinische kenmerken benadrukken. Andere artikelen in dit speciale nummer beschrijven de neurobiologische kenmerken van voedselverslaving.

Classificatie van chemische (stof) verslaving

De medisch vastgestelde vormen van verslaving hebben betrekking op stoornissen in het gebruik van geneesmiddelen. Het National Institute on Drug Abuse [4] geeft de volgende definitie: 'Verslaving is gedefinieerd als een chronische, recidiverende hersenziekte die wordt gekenmerkt door compulsief drugsgebruik en -gebruik, ondanks de schadelijke gevolgen'. In hoofdstuk V 'Psychische en gedragsstoornissen' van de internationale statistische classificatie van ziekten en gerelateerde gezondheidsproblemen, 10th Revision (ICD-10; Wereldgezondheidsorganisatie, 1992 [5]) 'Psychische en gedragsstoornissen als gevolg van psychoactief drugsgebruik' (F10-F19) vormen een van de tien belangrijkste diagnostische categorieën. ICD-10 verwijst specifiek naar mentale en gedragsstoornissen (zie tabel 1). In het tweede veel gebruikte psychiatrische classificatieschema genaamd diagnostisch en statistisch handboek voor psychische stoornissen (DSM), 4-editie, tekst herzien (DSM-IV-TR), gepubliceerd door de American Psychiatric Association (APA) in 2000 [6], 'Stofgerelateerde aandoeningen' vertegenwoordigen ook een van de belangrijkste diagnostische categorieën. Volgens beide classificatieschema's is elke stofgerelateerde stoornis onderverdeeld in grote klinische toestanden (tabel 2; zie tafel 3 en tafel 4 voor de respectievelijke DSM-IV classificatiecriteria). De symptomen van intoxicatie en ontwenning kunnen per stof verschillen, evenals de fysieke en psychologische gevolgen van middelengebruik.

tafel 1

ICD-10 F10-19 als mentale en gedragsstoornissen door psychoactief middelengebruik [5]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207827

 

tafel 2

Substituted substance-related disorders in ICD-10 en DSM-IV [5,6,7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207826

 

tafel 3

DSM IV-TR-criteria voor middelenmisbruik [7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207825

 

tafel 4

DSM IV-TR-criteria voor afhankelijkheid van stoffen [7]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207824

DSM-V [7] vervangt de huidige DSM-versie (DSM-IV-TR) in 2013; momenteel bespreken verschillende werkgroepen hoe psychische stoornissen en hun criteria het best kunnen worden gecategoriseerd en geoperationaliseerd op basis van de huidige empirische bevindingen. Na uitgebreide discussies over het woord 'verslaving', heeft de werkgroep DSM-V-stoffen voor substantie-gebruik voorgesteld om de eerdere categorie met substanties verbonden stoornissen met verslaving en gerelateerde stoornissen voorlopig te hertekenen [8]. Het gebruik van het woord 'afhankelijkheid' is nu beperkt tot fysiologische afhankelijkheid, wat een normale reactie is op herhaalde doses van veel medicijnen en medicijnen. Indien van toepassing, brengt medische behandeling met voorgeschreven medicijnen verdraag- en / of ontwenningsverschijnselen met zich mee; deze mogen niet worden meegerekend voor de diagnose van de stoornissen in het gebruik van middelen. Belangrijk is dat de DSM-V-werkgroep Disstituentgebruiksstoornissen het combineren van misbruik en afhankelijkheid tot één enkele aandoening met graduele klinische ernst, genaamd Stofstoornis, met twee criteria die nodig zijn om een ​​diagnose te stellen (tabel 5). Deze aanbeveling was onder meer gebaseerd op problemen die misbruik van afhankelijkheid en de lagere betrouwbaarheid van de DSM-IV-diagnose Drugsmisbruik differentieerden. De huidige criteria voor misbruik en afhankelijkheid van DSM-IV kunnen worden beschouwd als een eendimensionale structuur, waarbij criteria voor misbruik en afhankelijkheid worden afgewisseld over het zwaartespectrum [8].

tafel 5

Voorlopige DSM-5-criteria voor stoornissen in verband met middelengebruik [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207823

Zoals geïllustreerd door de discussie binnen de werkgroep DSM V Substance Use Disorders, is de classificatie van psychiatrische stoornissen onderhevig aan veranderingen die de vooruitgang in empirische bevindingen weerspiegelen. In de eerste editie van de Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (1952) van de APA [9], alcohol- en drugsmisbruik werden gegroepeerd onder Sociopathische persoonlijkheidsstoornissen, waarvan werd aangenomen dat ze het gevolg waren van diepere psychische stoornissen of morele zwakheden. In de afgelopen 60-jaren zijn we getuige geweest van de medicalisering van verslaving aan de twee belangrijkste juridische (nicotine en alcohol) en alle illegale drugs. Dus heeft het biomedische concept van verslaving als onderliggend bovenmatig gebruik van nicotine of alcohol op zichzelf geleid tot de afbakening van de respectieve substantiegebruiksstoornissen met enorme implicaties voor de maatschappelijke perceptie van deze verslavingen, hun behandeling, directe en indirecte zorgkosten, en preventie. De medicalisering werd onder andere gestimuleerd door de realisatie van de nare medische gevolgen van nicotine- en alcoholverslaving. Inspanningen van bijvoorbeeld de tabaksindustrie om de risico's van door roken geïnduceerde ziekten zoals longkanker en cardiovasculaire aandoeningen te ontkennen of te verminderen zijn bekend; de invloed van de tabaksindustrie op het beleid is aan de gang [10]. Daarom is het begrijpen van hoe bedrijven het beleid beïnvloeden, daarom een ​​essentieel onderdeel van onderzoek naar volksgezondheid naar verslavingen van legale drugs [11].

Classificatie van gedragsverslaving

De term gedragsverslaving is meer recent ingeroepen; het heeft tot nu toe nog geen officiële erkenning gekregen in de geneeskunde: dus bevat noch ICD-10 noch DSM-IV-TR een respectieve diagnostische categorie. Psychiaters en psychologen zijn enigszins terughoudend geweest om dergelijke stoornissen systematisch af te bakenen en te classificeren. Wij zijn van mening dat verschillende factoren bijdragen aan deze terughoudendheid:

i) De recente geschiedenis van stoornissen in middelengebruik geeft aan dat de overgang van het concept van een gedragsprobleem als een persoonlijk defect naar dat van een verslavende aandoening tijd kost; het proces vereist zowel een discussie als een samenvoeging van consensus binnen de geneeskunde en de samenleving als geheel.

ii) Er is een algemene terughoudendheid om te medicaliseren en nog meer om psychiatrisch verslavend gedrag te psychiatreren, omdat ze kunnen worden gezien als een gedeeltelijke weergave van het extreme einde van kwantitatieve verdelingen van tijd besteed aan het nastreven van dagelijks gedrag. Daarom vereist de afbakening van verschillende stoornissen de definitie van drempel- of cut-offcriteria. In tegenstelling tot chemische verslaving is de inname van een specifieke stof, die gemakkelijk kan worden gecontroleerd (dwz bepaling van concentraties van diverse geneesmiddelen en / of hun metabolieten in serum en urine), niet vereist. Het is duidelijk dat zachte afkapwaarden voor dergelijke stoornissen zouden resulteren in hoge percentages van de populatie die voldoen aan de diagnostische criteria voor de respectievelijke gedragsverslavingsstoornissen. Dergelijke personen zouden dan in aanmerking komen voor een diagnostische evaluatie en behandeling die mogelijk hoge kosten met zich meebrengt voor de nationale gezondheidszorgstelsels.

iii) Net als de situatie voor legale drugs, worden de respectieve gedragingen nagestreefd door een hoog percentage van de bevolking, wat dus zowel op individueel als op maatschappelijk niveau problemen oplevert om kwantitatief overmatig gedrag als stoornissen waar te nemen. Het is moeilijk te begrijpen dat sommige personen die zich teveel bezighouden met specifieke activiteiten, in hun dagelijks leven ernstig functioneel kunnen worden geschaad.

iv) Moderne technologieën en media met hun eenvoudige toegangsaccount voor sommige van de 'gedragsverslavingen' (internet) of sterk faciliteren (op internet gebaseerde toegang tot pornografische websites). Als zodanig is het probleem van hun overmatig gebruik nogal nieuw en ontwikkelt zich snel tot nieuwe richtingen; onderzoek loopt daardoor in vergelijking met dat van geneesmiddelenstoornissen ver achter.

v) Overbetrokkenheid bij specifieke activiteiten komt vaak voor bij verschillende psychiatrische stoornissen, die niet binnen het domein van verslaving vallen. Overmatig gokken of internetgebruik kan bijvoorbeeld voorkomen in de context van een depressieve episode of een obsessieve compulsieve stoornis; daarom lijkt het excessieve gedrag een symptoom of epifenomeen van de onderliggende stoornis te zijn. Eén mening stelt verslavende gedragsstoornissen als liggend langs een impulsief-compulsief spectrum, waarbij sommigen worden aangemerkt als stoornissen in de impulsbeheersing [12].

De DSM-V-werkgroep voor stoffengebruikstoornissen [8] heeft onlangs voorgesteld dat de diagnose Pathologisch (ongeordend) gokken (tabel 6) worden geherrubriceerd van impulsstoornissen niet elders geclassificeerd "naar de nieuwe categorie Verslaving en Verwante Aandoeningen [13]. Pathologisch (ongeordend) Gokken werd beoordeeld als een overeenkomst te hebben in klinische expressie, etiologie (inclusief genetica), comorbiditeit, fysiologie en behandeling met middelen die de substantie gebruiken, wat deze herclassificatie rechtvaardigt [bv [14,15]. Dit voorstel geeft een cruciaal keerpunt aan in de officiële psychiatrische conceptualisering van deze aandoening, die bovendien gepaard gaat met het hernoemen van de diagnostische categorie. Momenteel is pathologisch gokken de enige gedragsverslavende stoornis binnen de nieuwe DSM V-diagnostische categorie 'Verslaving en gerelateerde stoornissen'. Deze herclassificatie zal echter ongetwijfeld het onderzoek en de discussies over de afbakening van aanvullende gedragsverslavingen binnen deze diagnostische categorie stimuleren.

tafel 6

Voorgestelde DSM V-criteria voor pathologisch (ongeordend) gokken binnen de nieuwe categorie van diagnostische categorieën en gerelateerde aandoeningen [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207822

Verslaving kan worden gedefinieerd als een abnormale tolerantie voor en afhankelijkheid van iets dat psychologisch is or fysiek verslavend [16]. Gedragsverslaving impliceert de voortdurende betrokkenheid bij een activiteit, ondanks de daaraan verbonden negatieve gevolgen; plezier en genot zouden oorspronkelijk zijn gezocht, maar gedurende een bepaalde periode is betrokkenheid bij de activiteit nodig om zich normaal te voelen [17]. Dienovereenkomstig hebben de respectieve activiteiten een verslavend potentieel (bijvoorbeeld gokken, internet, computerspelletjes, werk, bewegen, seksuele activiteit, te veel eten), waarvan sommige betrekking hebben op natuurlijke homeostatische behoeften (bijv. Eten). Een gedrag dat zowel kan functioneren om genot te produceren als om verlichting te bieden van innerlijk ongemak, wordt nagestreefd in een patroon dat gekenmerkt wordt door i) herhaaldelijk niet onder controle houden van het gedrag (onmacht) en ii) voortzetting van het gedrag ondanks significante negatieve gevolgen (onhandelbaarheid) [15]. De termen die worden gebruikt om een ​​verslavende aandoening te karakteriseren, zijn 'afhankelijkheid' en 'dwang'. Afhankelijkheid omvat een zich herhalend gedragspatroon dat tot doel heeft een aangename interne staat te bereiken via bevrediging van behoeften. In de terminologie van leer- en gedragstheorie wordt het proces waarbij afhankelijkheidsbevrediging gedrag motiveert positieve versterking genoemd. Gedwongenheid houdt een poging in om een ​​onaangename / aversieve interne toestand te omzeilen of te vermijden (bijv. Angst, verdriet, schuldgevoel, schaamte, woede). Dit komt overeen met een negatief versterkingsparadigma, waarbij met negatieve consequenties min of meer rekening wordt gehouden. Een van de onderscheidende kenmerken van verslavende aandoeningen is deze combinatie van voldoening en ontsnapping aan interne ongemakken. Vandaar dat het begrip verslaving een synthese is van afhankelijkheid en dwang [15].

Overlap tussen chemische en gedragsverslaving

Wat zijn de gemeenschappelijke kenmerken van gedragsmatige en chemische verslaving? Het is vooral het concept van een onderliggend verslavend proces, dat betrekking heeft op het leven van het individu en het beïnvloedt, en dat alle verschillende soorten verslavend gedrag bij elkaar brengt. Het onderliggende verslavende proces is in wezen de dwangmatige afhankelijkheid van een (schijnbaar zelf-geïnitieerde en zelfgecontroleerde) externe actie om de interne staat te reguleren. Gedrags- en substantie-verslaafden lijken op elkaar: beide hebben de drang om deel te nemen aan hun gedragsroutine; ze voelen zich ongemakkelijk als ze het niet kunnen voltooien, wat leidt tot hunkering en ontwenningsverschijnselen. Sommige ontwenningsverschijnselen (bijv. Angst) zijn identiek voor bepaalde gedrags- en chemische verslaafden, terwijl andere (bijv. Lopende ogen en niezen bij opiatenontwenning) stofspecifiek zijn [17,18].

Donegan et al. [19] heeft zeven eigenschappen voorgesteld die verslavende stoffen of activiteiten (inclusief voedsel en gokken) gemeen hebben:

i) Vermogen van de stof / activiteit om op te treden als instrumentele wederuitvoerder.

ii) Verkregen tolerantie - herhaald gebruik kan leiden tot verminderde effectiviteit van de stof / activiteit.

iii) Ontwikkeling van afhankelijkheid met herhaald gebruik; als de stof niet beschikbaar is of de activiteit niet kan worden voortgezet, treden ontwenningsverschijnselen op die aanleiding geven tot verder gebruik.

iv) Affectief contrast: de stof / activiteit heeft de neiging een initiële positieve affectieve toestand te produceren (euforie), die dan wordt gevolgd door een tegengestelde negatieve toestand (dysforie).

v) Vermogen van de stof / activiteit om op te treden als een effectieve Pavloviaanse ongeconditioneerde stimulus.

vi) Vermogen van verschillende staten (algemene opwinding, stress, pijn, gemoedstoestand) om het drugsgebruik of de betrokkenheid bij de betreffende activiteit te beïnvloeden.

vii) Gedrags- en chemische 'verslaafden' kunnen worden ingegeven door interne signalen, zoals verveling, depressie of welzijn, en externe signalen, zoals plaatsen of mensen. Individuele aanwijzingen variëren afhankelijk van zowel het individuele als het chemische / gedragsmatige type verslaving.

Therapeutische overwegingen

Vanuit een therapeutisch oogpunt heeft elk van de verschillende gedrags- en chemische verslavingen zijn eigen specifieke patroon van terugvalbeheer. Internetverslaafden moeten leren hoe ze relaties kunnen aangaan, ondanks hun sociale vermijding; tieners moeten de vaardigheid krijgen om 'nee' te zeggen zonder aanstoot te geven of hun status te verliezen; en overeters moeten leren omgaan met verschillende copingvaardigheden om de calorie-inname te verminderen. Maar de interne signalen die aan een verslaving leiden, lijken op de verschillende stoornissen vergelijkbaar. Verslaafden van allerlei soort hebben meer kans om zich over te geven als ze zich ellendig, angstig, verveeld en / of gestresst voelen. Een behandelingsaspect dat bij alle verslavingsstoornissen voorkomt, is dat patiënten moeten leren om te voelen welke gevoelens / omstandigheden hun verlangen oproepen of vergroten en om alternatieve strategieën te bedenken om de inname van een stof te omzeilen of zich over te geven aan de betreffende activiteit. Als de verslaving al lang bestaat en de patiënt voor grote delen van de dag bezig houdt, zal zo'n persoon opnieuw moeten leren hoe hij de tijd terug kan gebruiken [18,19].

Psychiatrische comorbiditeit

Bij patiënten met middelenstoornissen is psychiatrische comorbiditeit eerder regel dan uitzondering. Psychische stoornissen gaan vaak vooraf aan de ontwikkeling van de verslaving, maar kunnen zich ook na het begin ontwikkelen. Modellen van bidirectionele relaties of gelijktijdige combinatie van risicofactoren maken deel uit van deze complexe discussie [20]. Stemming, angst en gedragsstoornissen vertegenwoordigen de meest voorkomende comorbiditeiten. De waarschijnlijkheid voor co-morbiditeit van depressie of angststoornis bij volwassenen met afhankelijkheid van drugs / alcohol is 2-3 keer hoger dan in de algemene bevolking [21]. Evenzo is een breed scala van psychiatrische comorbiditeiten van toepassing op gedragsverslavingen. Pathologisch internetgebruik of internetafhankelijke personen hebben bijvoorbeeld verhoogde tarieven voor depressie of ADHD (Attention Deficit / Hyperactivity Disorder) [ADHD]22]. De laatste aandoening komt ook vaker voor bij stoornissen in het gebruik van middelen.

Genetische overlapping

Familie- en tweelingstudies schatten dat genetische bijdragen verantwoordelijk zijn voor maximaal 60% van de variantie in het risico op verslavende middelen [23,24]. Evenzo zijn er robuuste genetische bijdragen in de orde van grootte van 35-54% gevonden voor pathologisch gokken (PG) [25]. In het licht van de substantiële hoeveelheid bewijs uit familie-, tweeling- en adoptiestudies die een genetische component aangeven als onderliggende alle verslavingsstoornissen [26], is het van belang zich te concentreren op onderzoeken die bewijs leveren voor een gemeenschappelijke genetische diathese van zowel chemische als gedragsverslavingen. Op basis van de beoordeling van levenslange geschiedenis van PG en alcoholverslaving is de mate waarin het milieu- en genetische risico voor PG werd gedeeld met alcoholafhankelijkheid gekwantificeerd: een aanzienlijk deel van het risico voor subklinische PG (12-20% van genetische en 3-8 % omgevingsfactoren) werd veroorzaakt door het risico van alcoholverslaving [27]. Genetische factoren spelen ook een rol in de persoonlijkheidskenmerken en gedragsstoornissen die geassocieerd zijn met toegenomen experimenten met medicijnen (ie initiatie): zoeken naar nieuwe dingen, impulsiviteit, reactie op stress, maar ook psychiatrische diagnoses zoals ADHD, gedragsstoornis, antisociale persoonlijkheidsstoornis, stemmings- en angststoornissen [26.]

Neurobiologische overlapping

Neurobiologische modellen voor het ontwikkelen van afhankelijkheid of verslaving met een chemische substantie of met een gedragsmatig karakter hebben de neiging om een ​​gemeenschappelijke oorzaak te identificeren [22,28]. Verschillende neurotransmitters (bijv. Dopamine, glutamaat, norepinephrine) hebben invloed op de ontwikkeling of status van verslaving of afhankelijkheid. Dopaminerge neuronen, afkomstig van de synaps van het ventrale tegmentale gebied (VTA) binnen de nucleus accumbens (NAcc), vormen de belangrijkste tak van het natuurlijke beloningssysteem van de hersenen, die de belonende effecten van gedrag zoals voedselopname, sociale interacties en seks bemiddelt. [29,30]. Een andere neurotransmitter, glutamaat, als de meest voorkomende exciterende fysiologische neurotransmitter is betrokken bij motiverende processen, drugsverslaving en stoornissen in de impulsbeheersing [31]. Andere studies geven aan dat niveaus van glutamaat binnen de NAcc bemiddelen in beloningzoekend gedrag. Bovendien heeft norepinefrine invloed op meerdere hersenfuncties, waaronder opwinding, aandacht, leren, stressrespons en subjectieve beloningseffecten [32]. Het beloningsversterkingscircuit is echter niet alleen belangrijk voor verslavend gedrag. Het is ook betrokken bij andere psychiatrische aandoeningen (bijv. Schizofrenie) [33].

Leptine, een belangrijk signaal van energiebalans op lange termijn, moduleert neurale activering in belangrijke striatale regio's, wat suggereert dat het hormoon werkt op neurale circuits die voedselinname regelen om de perceptie van voedselbeloning te verminderen, terwijl het de respons op verzadigingssignalen die tijdens voedselconsumptie worden gegenereerd verbetert . Leptine lijkt meerdere rollen te spelen in het mesolimbische dopamine-systeem. Het bevordert een complexe reeks veranderingen in het mesolimbische dopaminesysteem tegen verslavende eigenschappen. Aldus beïnvloedt leptine op zichzelf het beloningssysteem [34]. Leptine-resistentie is het gevolg van chronische overstimulatie van het anorexigene adipocytische leptinesignaal in het geval van obesitas, mogelijk leidend tot een verzwakt signaal voor het verminderen van de perceptie van voedselbeloning; het anorexe signaal van leptine is verzwakt.

Continu overeten kan worden beschouwd als een verslavend gedrag. Zowel leptine als ghreline zijn hormonen die de hypothalamische regulatie van voedselinname en energiehomeostase beïnvloeden en respectievelijk verzadiging en honger bevorderen. Verschillende studies hebben gedocumenteerd dat ghrelin ook werkt op dopaminerge componenten van het beloningssysteem, bijvoorbeeld VTA en NAcc. Interessant is dat beide hormonen zijn aangeroepen om een ​​rol te spelen bij alcohol- en cocaïnegerust [35,36,37,38]. Daarom kunnen deze hormonen beschouwd worden als de biologische link tussen 'chemische' en gedragsmatige eetverslaving.

Een andere factor die het beloningssysteem beïnvloedt, is stress. Het werkt op de hypothalamus-hypofyse-bijnier (HPA) -as via afgifte van corticotrofine-afgevende factor (CRF), waarvan is aangetoond dat het de beloningssysteemcomponenten VTA, NAcc en dopaminerge transmissie stimuleert. Fysiologisch wordt de afgifte van CRF geregeld via een negatieve feedbacklus op de productie van cortisol. Chronische stress leidt tot een overproductie van CRF en cortisol, waardoor de negatieve feedbacklus verdwijnt [39]. Er wordt verondersteld dat een ontregeling van de HPA-as tot negatieve wapeningsaandrijvingen leidt en mogelijk het verslavingsrisico verhoogt [40,41].

Obesitas

Obesitas is een buitengewoon complexe aandoening, die kennelijk een omgeving vereist die een hoge energie-inname en / of een laag niveau van fysieke activiteit bevordert. In samenlevingen met diverse, smakelijke, goedkope en gemakkelijk verkrijgbare voedingsmiddelen is vermoedelijk ook een genetische aanleg vereist om overgewicht te bereiken. De erfelijkheid van het lichaamsgewicht is hoog - er wordt aangenomen dat 50% of meer van de variantie van de BMI in de algemene populatie kan worden verklaard door genetische factoren. Op dit moment echter bekende polygene loci verklaren slechts een klein percentage van de BMI-variantie [42,43]. Overmatig eten impliceert een energie-inname die het energieverbruik overschrijdt. Personen met een laag energieverbruik in rust en / of een laag niveau van lichamelijke activiteit kunnen teveel eten en dus gewicht krijgen ondanks de inname van normale portiegroottes. Bij veel zwaarlijvige personen trad overmatige langere gewichtstoename op; bijgevolg zijn de overgewichtstarieven bij jonge volwassenen aanzienlijk lager dan bij volwassenen van middelbare leeftijd [44,45,46,47,48]. Als de dagelijkse energieovermaat bijvoorbeeld slechts een 20 kcal is, zal het relatieve lichaamsgewicht langzaam toenemen gedurende de levensduur [45]. Verwijzing naar verslaving als verklaring voor het veelvoorkomende voorkomen van dit type obesitas lijkt totaal ongepast. Verslaving kan ook niet gemakkelijk worden afgeleid als een verklaring voor de bekende moeilijkheden van het handhaven van gewichtsverlies na een dieet. Hernieuwde gewichtstoename is grotendeels het gevolg van fysiologische aanpassingen, waaronder verhoogde eetlust en honger en een lager energieverbruik, als een reactie op een langdurige beperking van de energie-inname. Psychologische gezondheid en gedragsbewaking op de lange termijn karakteriseren die personen die met succes een verlaagd lichaamsgewicht handhaven [49.]

Vanwege het inzicht dat we hebben opgedaan in het reguleren van voedselinname en lichaamsgewicht, is het moeilijk om een ​​grens te trekken tussen voedselverslaving en een biologisch verhoogde eetlust of honger. Patiënten met leptine-deficiëntie vertonen dus trek in eetlust, terugtrekking en teveel eten van kindsbeen af ​​op [50]; hun gedrag gedurende de dag draait om het zoeken en consumeren van voedsel. Ze zouden duidelijk voldoen aan criteria voor een diagnose van een drugsverslaving (tabel 7) behalve voor het feit dat hun verslaving van toepassing is op voedsel in het algemeen, en niet op een specifiek ingrediënt, stof of 'chemisch product'.

tafel 7

Voorgestelde DSM-5-criteria voor eetbuistoornis [8]

http://www.karger.com/WebMaterial/ShowPic/207821

Er is ook gevonden dat mutaties in het melanocortine receptor 4-gen resulteren in te veel eten [51], zij het in mindere mate dan bij personen met leptinedeficiëntie. Potentieel, polygene effecten kloppen ook en leiden tot een verhoogde eetlust / honger, te veel eten, en de ontwikkeling van obesitas. Als vanwege genetische of andere redenen (bijv. Hypoxie met hersenschade, hersentumor) de eetlust / honger van een mens zich in het bovenste bereik van de normale verdeling bevindt, zou dit zijn beloningssysteem in het bijzonder afhankelijk kunnen maken van de inbreng van de neuropeptiden, neurotransmitters en hormonen zijn betrokken bij de regulatie van eetgedrag. Als zodanig zou 'verslavend gedrag' kunnen volgen.

Momenteel zijn boulimia nervosa (BN) en eetbuistoornis (BED), die vermoedelijk de status van een formele eetstoornis zal krijgen in DSM V [52], zijn de enige psychiatrische stoornissen die kenmerken vertonen die op een verslaving lijken (zie tabel 7 voor voorgestelde DSM-5 diagnostische criteria voor BED). De belangrijkste kenmerken van deze eetstoornissen zijn gebaseerd op episodes van eetaanvallen die geassocieerd zijn met de subjectieve ervaring van een gebrek aan controle. In tegenstelling tot patiënten met BED is tegenregulering (bijv. Zuiveren) een prominente eigenschap van BN [7,53]. Bij klinisch geconstateerde BED-patiënten komt overgewicht vaak voor. Echter, de associatie met obesitas is verwaterd in de gemeenschap; volgens een epidemiologisch onderzoek was slechts twee derde van de BED-proefpersonen zwaarlijvig [zie voor een overzicht [53,54]. Andere soorten afwijkend eetgedrag zoals nachtelijk eten en begrazing zijn beschreven, die mogelijk kunnen worden bekeken in de context van verslaving. Het huidige classificatieschema DSM-IV-TR staat echter alleen de diagnose van een eetstoornis niet anders gespecificeerd voor BED en andere verstoorde eetpatronen van klinische betekenis toe. Het is interessant om de implicaties van het classificeren van BED als een vorm van verslavend gedrag in DSM-V te bespreken. Dit zou onderzoekers aanmoedigen om meer uitgebreid de overlap met verslaving te onderzoeken en om therapeutische principes toe te passen, die vaker worden gebruikt in de verslavende geneeskunde [33].

De buitensporige overconsumptie van eetbare voedingsmiddelen en vloeistoffen zoals gezien in episodes van eetbuien kan wijzen op een onderliggend neurobiologisch proces dat vergelijkbaar is met dat wat wordt gezien bij verslaving [55,56]. Deze conclusie wordt getrokken uit een groeiend aantal bewijzen dat stofgerelateerde stoornissen en obesitas beide gemeenschappelijke neurale mechanismen delen [57]. Bij zwaarlijvige ratten treedt hypofunctionaliteit van het beloningssysteem op als gevolg van een afgestompte dopaminetransmissie in het beloningscentrum van de hersenen na een hoog calorisch overschot, wat leidt tot dwangmatig eten bij dergelijke knaagdieren [58]. Deze onaangepaste gedragsreacties bij obese ratten komen waarschijnlijk voort uit door het dieet teweeggebrachte tekorten in de signalering van striatale dopamine D2-receptor. Overconsumptie van drugs van misbruik vermindert op vergelijkbare wijze de striatale dopamine D2-receptordichtheid, induceert een diepe staat van beloning hypofunctionaliteit, en veroorzaakt het ontstaan ​​van compulsief-achtig gedrag van het nemen van drugs [59,60]. Evenzo hebben humane beeldvormingsstudies aangetoond dat obese personen een beperking kunnen hebben in dopaminerge routes die neuronale systemen reguleren die zijn geassocieerd met beloningsgevoeligheid, conditionering en controle [61]. Maar momenteel is het onduidelijk of deze bevindingen wijzen op predisponerende factoren of de consequentie zijn van te veel eten.

De afgifte van endorfines bij overmatige inspanning [62] laat zien dat de algemene term chemische verslaving op zich niet noodzakelijkerwijs vereist dat de stof een exogene chemische stof is. Als endogene 'chemicaliën' verslavend kunnen zijn in specifieke omstandigheden en / of bij zo gepredisponeerde individuen, kunnen dergelijke neurale mechanismen een verband vormen tussen drugsverslaving en gedragsverslaving. Het verband tussen eetlust, honger, verzadiging en verzadiging met het beloningssysteem kan worden beschouwd als de basis voor de ontwikkeling van verslavend eten. Zelfs individuen die te veel eten, ondanks dat ze geen honger hebben, veroorzaken veranderingen in complexe centrale regelgevingssystemen, die in theorie zouden kunnen volstaan ​​om verslaving te initiëren en te handhaven. De respectieve psychologische aanwijzingen kunnen betrekking hebben op verveling, waargenomen stress, een negatieve stemming en dergelijke. Niettemin moet duidelijk worden opgemerkt dat, in het licht van het ontbreken van een operationele definitie van voedselverslaving, het momenteel niet mogelijk is om de validiteit en betrouwbaarheid ervan als een diagnostische categorie te evalueren. Het is dus voorbarig om voedselverslaving binnen de psychiatrische diagnostische classificatiesystemen te beschouwen. Er zijn studies nodig om de symptomen, de bijbehorende psychopathologie en de respons op behandelingen nauwkeurig af te bakenen [33].

We hebben voedselverslaving vooral besproken als een subtype van gedragsverslaving. Omdat de term 'voedsel' verwijst naar een heterogene samenstelling van een verscheidenheid aan voedingscomponenten, of het nu gaat om natuurlijke voedingsstoffen (bijv. Vet, suiker) of synthetische levensmiddelenadditieven (bijvoorbeeld conserveermiddelen), is het van cruciaal belang voor het begrip van de aard van de onderliggende processen met betrekking tot voedselverslaving om te onderzoeken of deze afzonderlijke voedingscomponenten zelf versterkende gedragseigenschappen vertonen en dus de mogelijkheid hebben om te leiden tot neurobiologische veranderingen in het beloningssysteem, equivalent aan middelen van misbruik zoals heroïne, cocaïne, alcohol of nicotine. Als zodanig moet de voedingsstofcomponent worden geabsorbeerd in het oro-maagdarmkanaal zelf of als een directe metaboliet door de bloed-hersenbarrière en zijn versterkende effecten ontvouwen via activering van het beloningssysteem. Inderdaad, verschillende dierstudies gaan over de effecten van suiker op de mesolimbische dopamineprojecties van de VTA tot de NAcc die betrokken zijn bij versterkingsfuncties [63] en toegeschreven aan een stimulerend effect op de motivatie in het proces van verslaafd raken [64]. Extracellulair dopamine in de NAcc neemt toe na inname van drugs die worden misbruikt [65,66]. Ratten die periodiek van voedsel worden beroofd en gevoed met 10% sucrose-verdunning en chow ontwikkelen een eetbuiengedrag. Vergelijkbaar met de inname van geneesmiddelen, geven deze ratten extracellulair dopamine af in de NAcc, elke keer dat ze suiker bannen (dwz sucrose), terwijl deze dopamine-respons na het voederen van de suiker is afgestompt in controledieren die ad libitum suiker en chow worden gevoed [67]. Intermitterende inname van 25% waterige glucose en chow bij ratten onthulde gedrags- en neurochemische tekenen van afhankelijkheid van opioïden [68,69].

De bovengenoemde dierstudies gebruikten glucose of sucrose met chow in combinatie met intermitterende voedseldeprivatie. Hoewel deze experimenten zouden kunnen wijzen op het verslavende potentieel van suiker, in tegenstelling tot drugsmisbruik, is er geen bewijs voor een specifieke chemische structuur van een voedingsstof die ondubbelzinnig leidt tot neurobiologische mechanismen die ten grondslag liggen aan verslaving. Exclusief studies gebaseerd op intermitterende voedseldeprivatie, zijn we niet op de hoogte van een reeks dierstudies, hoewel menselijke proeven, die herhaaldelijk een gedefinieerde voedingsstofcomponent met een gegeven chemische structuur toonden om veranderingen in het beloningssysteem te veroorzaken vergelijkbaar met die beschreven voor geneesmiddelen. Mensen die te veel eten, nemen gewoonlijk niet continu hun toevlucht tot een enkel voedingsmolecuul of een specifiek monotoon dieet; diëten rijk aan koolhydraten en / of vet bevatten meerdere ingrediënten.

Voedsel ingrediënten

Vanzelfsprekend is het uitermate moeilijk om de belonende eigenschappen van een enkele voedingsstofcomponent bij mensen te onderzoeken. De term 'voedselverslaving' wordt voornamelijk gebruikt in de context van industrieel verfijnd 'zeer smakelijk voedsel', zoals zoete dranken of vetrijke diëten [1]. Dit soort voedsel bevat nooit slechts één component. Er zijn pogingen ondernomen om laboratoriumprocedures vast te stellen om het verslavende potentieel van koolhydraatrijke diëten in koolhydraatverslaafden te onderzoeken [69]. Er wordt verondersteld dat koolhydratenkevers koolhydraatrijke voedingsstoffen in een toestand van depressieve of dysforische stemming opnemen om hun lage affectieve toestand te verbeteren, wat suggereert dat koolhydraten leiden tot een insuline-gemedieerd mechanisme, dat bijgevolg de toevoer van tryptofaan in de hersenen tot tegenwicht verhoogt een laag niveau van serotonine in de hersenen. Deze experimenten [bijv. [70], maar overwin geen methodologische tekortkomingen en wees niet op een systemisch belonen van specifieke koolhydraten.

In principe discrimineren psychologen twee wederzijdse en aanvullende aspecten van beloning, 'willen' en 'sympathie', waarbij de laatste verwijst naar het hedonistische belonende aspect van een stof of een gedrag - waarvan men denkt dat het wordt toegeschreven aan het opioïdensysteem - en de voormalige verwijzing aan de stimuleringssensibilisatie die de motivatie creëert om naar het medicijn te zoeken of om het respectieve gedrag na te streven, waarvan wordt gedacht dat het wordt gemedieerd via de dopaminerge VTA-NAcc-circuits [71]. Het lijkt theoretisch aannemelijk dat 'voedselverslaving' kan worden toegeschreven aan het 'willen' aspect van voedselbeloning. Blijkbaar is er 'gebrek' zonder 'lust', dat wil zeggen, vreetbuien is een nogal onplezierige ervaring, waarbij het individu dwangmatig grote hoeveelheden voedsel zoekt en opneemt.

Hoewel de bovengenoemde overwegingen het concept van voedselverslaving zouden ondersteunen als een vorm van gedragsmatige, en geen chemische, verslaving, moeten we ons bewust zijn van de implicaties. In het algemeen zou elke menselijke homeostatische activiteit die een effect uitoefent op het beloningssysteem, kwalificeren als het potentieel voor de ontwikkeling van gedragsverslaving. Voorbeelden zijn seks en fysieke activiteit. Inderdaad, zowel seks- als joggingverslaving zijn beschreven in de psychiatrische literatuur. Dergelijke verslavingen kunnen het gevolg zijn van het feit dat de respectievelijke subjecten zich in het bovenste bereik bevinden van de kwantitatieve verdelingen van dergelijk gedrag (sterke geslachtsdrift, hoge fysieke activiteit), die op een individueel niveau niet voldoende kan worden beheerst zonder stoornissen of schadelijke gevolgen met zich mee te brengen. Dergelijke verslavingen kunnen ook het gevolg zijn van het leren van zowel positieve als negatieve versterking van de respectieve gedragingen.

Conclusie en toekomstig onderzoek

We hebben voedselverslaving kritisch besproken in relatie tot zowel chemische als gedragsverslaving. Vanwege het huidige vrij beperkte bewijs van het verslavende gedrag van specifieke voedselingrediënten of additieven, concluderen we momenteel dat voedselverslaving op dit moment het beste kan worden geclassificeerd als een gedragsverslaving. Omdat er echter onvoldoende (dwz betrouwbare en geldige) gegevens over de diagnostische criteria zijn, raden we aan 'food addiction' toe te voegen als diagnostische eenheid in DSM-V [33]. De endogene neuropeptiden, neurotransmitters en hormonen, die vrijkomen na inname van voedsel, kunnen een verband vormen tussen chemische en gedragsverslaving. De belonende eigenschappen van voedsel zijn groter na voedseldeprivatie dan in verzadigde organismen. We beweren dat, omdat de meeste vormen van obesitas zijn gebaseerd op een lichte mate van overeten en dus langzaam evolueren in de tijd, alleen de combinatie van klinisch significante en regelmatige overeten, zoals in de context van abnormaal eetgedrag (momenteel ingedeeld in de categorie eetstoornissen ) verdient overweging als voedselverslaving. Naar onze mening kunnen subtypen van zwaarlijvigheid die geassocieerd zijn met klinisch relevante overeten worden overwogen in de context van voedselverslaving. Nagenoeg meer onderzoek naar klinisch afwijkende eetgedragingen en -patronen en in het bijzonder die met betrekking tot te veel eten is vereist om te beoordelen of sommige van de momenteel slecht beschreven afwijkende eetgedragingen / aandoeningen niet beter kunnen worden ingedeeld in de onlangs voorgestelde nieuwe DSM V-categorie Verslaving en Verwante Aandoeningen. Als zodanig moet de focus op zich al overmatig zijn, ongeacht of het voorkomt in afleveringen met of zonder tegenregulatie. Aanvullend neurobiologisch onderzoek bij zowel dieren als mensen is nodig om het idee te versterken dat overeten kan worden gezien als gedragsverslaving. Eten is gebaseerd op een zeer complexe set fysiologische, psychologische en neurobiologische mechanismen. Visueel uiterlijk, oro-sensorisch gevoel, textuur van voedsel, de situatie waarin voedsel wordt weergegeven, de individuele psychologische stemmingstoestand en de individuele fysiologische toestand van energie- en eetlustregulatie hebben een invloed op hoe en wat mensen eten. We concluderen dat overeten kan worden gezien als voedselverslaving in een kleine subgroep van obese personen.

Disclosure Statement

De auteurs verklaarden geen belangenconflict.

Referenties

  1. Ifland JR, Preuss HG, Marcus MT, Rourke KM, Taylor WC, Burau K, Jacobs WS, Kadish W, Manso G: Verfijnde voedselverslaving: een klassieke verslavingsziekte. Med-hypothesen 2009; 72: 518-526.
  2. Corwin RL, Grigson PS: Symposium Overview - Voedingsverslaving. J Nutr 2009; 139: 617-619.
  3. Corsica JA, Pelchat ML: Voedselverslaving: waar of niet waar? Curr Opin Gastroenterol 2010; 26: 165-169.
  4. NIDA: http://www.drugabuse.gov/.
     
  5. WHO: Internationale statistische classificatie van ziekten en gerelateerde gezondheidsproblemen 10th Herziening. http://apps.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/.
     
  6. American Psychiatric Association: DSM-IV. www.psych.org/MainMenu/Research/DSMIV.aspx.
     
  7. American Psychiatric Association: DSM-IV-TR: de huidige handleiding .: www.psych.org/mainmenu/research/dsmiv/dsmivtr.aspx.
     
  8. American Psychiatric Association: DSM-5. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/Substance-RelatedDisorders.aspx.
     
  9. Raines GN: Commentaar: de nieuwe nomenclatuur. Am J Psychiatry1953; 109: 548-549.
  10. Smith KE, Fooks G, Collin J, Weishaar H, Mandal S, Gilmore AB: 'Working the System' - de invloed van British American Tobacco op het Verdrag van de Europese Unie en de implicaties ervan voor beleid: een analyse van interne documenten uit de tabaksindustrie. PLoS Med 2010; 7: e1000202.
    Externe bronnen 

  11. Gearhardt AN, Grilo CM, DiLeone RJ, Brownell KD, Potenza MN: Kan voedsel verslavend zijn? Gevolgen voor de volksgezondheid en het beleid. Verslaving 2011; 106: 1208-1212.
  12. Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA: Inleiding tot gedragsverslavingen. Am J Drug Alcohol Abuse 2010; 36: 233-241.
  13. American Psychiatric Association: DSM-V: R 31 Gambling Disorder. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=210#.
     
  14. Brewer JA, Potenza MN: De neurobiologie en genetica van stoornissen in de impulsbeheersing: relaties met drugsverslavingen. Biochem Pharmacol 2008; 75: 63-75.
  15. Markeringen I: Gedragsmatige (niet-chemische) verslavingen. Br J Verslaafde 1990; 85: 1389-1394.
  16. verslaving: http://wordnetweb.princeton.edu/perl/webwn?s=addiction.
     
  17. Morrissey J, Keogh B, Doyle L (eds): Psychiatric Mental Health Nursing. Dublin, Gill & Macmillan, 2008, p 289.
     
  18. Bradley BP: Gedragsverslavingen: veel voorkomende kenmerken en gevolgen voor de behandeling Br J Addict 1990; 85: 1417-1419.
     
  19. Donegan NH, Rodin J, O'Brien C, Solomon RL: een leertheoretische benadering van overeenkomsten; in Levison PK, Gerstein DR, Maloff DR (eds): Commonalities in drugsmisbruik en gewoon gedrag. Lexington, Lexington Books, 1983, pp 157-235.
     
  20. Mueser KT, Drake RE, Wallach MA: Dubbele diagnose: een overzicht van etiologische theorieën. Addict Behav 1998; 23: 717-734.
  21. Grant BF, Stinson FS, Dawson DA, Chou SP, Dufour MC, Compton W, Pickering RP, Kaplan K: Prevalentie en gelijktijdige verschijning van stoornissen in middelengebruik en onafhankelijke gemoedstoestand en angststoornissen: resultaten van de nationale epidemiologische enquête over alcohol en verwante aandoeningen Voorwaarden. Arch Gen Psychiatry 2004; 61: 807-816.
  22. Peukert P, Sieslack S, Barth G, Batra A: verslaving aan internet- en computerspellen. Psychiatr Prax 2010; 37: 219-224.
    Externe bronnen 

  23. Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, LaForge KS: Genetische invloeden op impulsiviteit, het nemen van risico's, stressgevoeligheid en kwetsbaarheid voor drugsgebruik en verslaving. Nat Neurosci 2005; 8: 1450-1457.
  24. Kreek MJ, Bart G, Lilly C, LaForge KS, Nielsen DA: Farmacogenetica en menselijke moleculaire genetica van verslaving aan opiaten en cocaïne en hun behandelingen. Pharmacol Rev 2005; 57: 1-26.
  25. Eisen SA, Lin N, Lyons MJ, Scherrer JF, Griffith K, True WR, Goldberg J, Tsuang MT: Familiale invloeden op gokgedrag: een analyse van 3359 tweelingparen. Verslaving 1998; 93: 1375-1384.
  26. Lachmann HM: Een overzicht van de genetica van verslavingsziekten Curr Psychiatry Rep 2006; 8: 133-143.
     
  27. Slutske WS, Eisen S, True WR, Lyons MJ, Goldberg J, Tsuang M: Gemeenschappelijke genetische kwetsbaarheid voor pathologisch gokken en alcoholverslaving bij mannen. Arch Gen Psychiatry 2000; 57: 666-673.
  28. Potenza MN: De neurobiologie van pathologisch gokken en drugsverslaving: een overzicht en nieuwe bevindingen. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2008; 363: 3181-3189.
  29. Nestler EJ: Is er een gemeenschappelijk pad voor verslaving? Nat Neurosci 2005; 8: 1445-1449.
  30. Everitt BJ, Robbins TW: Neurale versterkingssystemen voor drugsverslaving: van acties tot gewoonten tot dwang. Nat Neurosci 2005; 8: 1481-1489
  31. Kalivas PW, Volkow ND: De neurale basis van verslaving: een pathologie van motivatie en keuze. Am J Psychiatry 2005; 162: 1403-1413.
  32. Sofuoglu M, Sewell AR: Norepinephrine en stimulerende verslaving. Addict Biol 2009; 14: 119-129.
  33. Moreno C, Tandon R: Moeten overeten en obesitas worden geclassificeerd als een verslavende stoornis in DSM-5? Curr Pharm Des 2011; 17: 1128-1131.
  34. Opland DM, Leinninger GM, Myers MG Jr: Modulatie van mesolimbisch dopamine-systeem door leptine. Brain Res 2010; 1350: 65-70.
  35. Dickson SL, Egecioglu E, Landgren S, Skibicka KP, Engel JA, Jerlhag E. De rol van het centrale ghreline-systeem als beloning voor voedsel en chemische drugs. Mol Cell Endocrinol 2011; 340: 80-87.
  36. Kiefer F, Jahn H, Kellner M, Naber D, Wiedemann K: Leptin als mogelijke modulator van hunkering naar alcohol. Arch Gen Psychiatry 2001; 58: 509-510.
  37. Kiefer F, Jahn H, Wolf K, Kämpf P, Knaudt K, Wiedemann K: Vrije keuze alcoholconsumptie bij muizen na toediening van de eetlustregulerende peptide leptine. Alcohol Clin Exp Res 2001; 25: 787-789.
  38. Jerlhag E, Egecioglu E, Dickson SL, Engel JA: Ghrelinereceptor-antagonisme verzwakt door cocaïne en amfetamine geïnduceerde locomotorstimulatie, accuma- leerbare afgifte van dopamine en geconditioneerde plaatsvoorkeur. Psychopharmacology (Berl) 2010; 211: 415-422.
  39. Sinha R: Chronische stress, drugsgebruik en kwetsbaarheid voor verslaving. Ann NY Acad Sci 2008; 1141: 105-130.
  40. Boutrel BA: neuropeptide-centraal beeld van psychostimulantverslaving. Br J Pharmacology 2008; 154: 343-357.
  41. Koob GF: Neurobiologische substraten voor de donkere kant van compulsiviteit bij verslaving. Neuropharmacology 2009; 56 (suppl1): 18-31
  42. Hebebrand J, Volckmar AL, Knoll N, Hinney A: Het weghalen van de 'missing heritability': GIANT voert stappen in de moleculaire opheldering van obesitas - maar nog steeds veel te gaan. Obes Facts 2010; 3: 294-303.
  43. Speliotes EK, Willer CJ, Berndt SI, Monda KL, et al: Associatieanalyses van 249,796-individuen onthullen 18 nieuwe loci geassocieerd met de body mass index. Nat Genet 2010; 42: 937-948.
  44. Hebebrand J, Bulik CM: kritische beoordeling van de voorlopige DSM-5-criteria voor anorexia nervosa en een alternatief voorstel. Int J Eat Disord. 2011, 44: 665-678.
  45. Weigle DS: eetlust en de regulering van de lichaamssamenstelling. FASEB J 1994; 8: 302-310.
  46. Hebebrand J: diagnostische problemen bij eetstoornissen en obesitas. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2009; 18: 1-16.
  47. Ogden CL, Carroll MD, McDowell MA, Flegal KM: Obesitas bij volwassenen in de Verenigde Staten - geen statistisch significante verandering sinds 2003-2004. www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db01.pdf.
     
  48. 2000 CDC Growth Charts: Verenigde Staten. www.cdc.gov/growthcharts.
     
  49. G Wing RR, Phelan S: Onderhoud op lange termijn van het gewichtsverlies. Am J Clin Nutr 2005; 82 (1 suppl): 222S-225S
    Externe bronnen 

  50. Montague CT, Farooqi IS, Whitehead JP, Soos MA, Rau H, Wareham NJ, Sewter CP, Digby JE, Mohammed SN, Hurst JA, Cheetham CH, Earley AR, Barnett AH, Prins JB, O'Rahilly S: aangeboren leptinedeficiëntie is geassocieerd met ernstige vroege aanvang van obesitas bij mensen. Nature 1997; 387: 903-908.
  51. Farooqi IS, Keogh JM, Yeo GS, Lank EJ, Cheetham T, O'Rahilly S. Klinisch spectrum van obesitas en mutaties in het melanocortine 4-receptorgen. N Nader J Med 2003; 348: 1085-1095.
  52. American Psychiatric Association: DSM-V: K 05 Binge Eating Disorder. www.dsm5.org/ProposedRevisions/Pages/proposedrevision.aspx?rid=372.
     
  53. Hebebrand J, Herpertz-Dahlmann B: Diagnostische problemen bij eetstoornissen en obesitas. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2009; 18: 49-56.
  54. Grucza RA, Przybeck TR, Cloninger CR: Prevalentie en correlaten van eetbuistoornis in een steekproef van de gemeenschap. Compr Psychiatry 2007; 48: 124-131.
  55. Mathes WF, Brownley KA, Mo X, Bulik CM: de biologie van eetaanvallen. Eetlust 2009; 52: 545-553.
  56. Marcus MD, Kalarchian MA: eetaanvallen bij kinderen en adolescenten. Int J Eat Disord 2003; 34: S47-57.
  57. Volkow ND, Wise RA: Hoe kunnen we door drugsverslaving zwaarlijvigheid begrijpen? Nat Neurosci 2005; 8: 555-560.
  58. Johnson PM, Kenny PJ: Dopamine D2-receptoren in verslavingachtige beloningsdisfunctie en dwangmatig eten bij ratten met overgewicht. Nat Neurosci 2010; 13: 635-641.
  59. Kenny PJ, Chen SA, Kitamura O, Markou A, Koob GF: geconditioneerde intrekking stimuleert de heroïneconsumptie en verlaagt de beloningsgevoeligheid. J Neurosci 2006; 26: 5894-5900.
  60. Ahmed SH, Kenny PJ, Koob GF, Markou A: Neurobiologisch bewijs voor hedonische allostasis geassocieerd met escalerend cocaïnegebruik. Nat Neurosci 2002; 5: 625-626.
  61. Volkow ND, Wang GJ, Baler RD: Beloning, dopamine en de controle van voedselinname: implicaties voor obesitas. Trends Cogn Sci 2011; 15: 37-46.
  62. Hamer M, Karageorghis Cl: Psychobiologisch mechanisme van afhankelijkheid van oefenen. Sports Med 2007; 37: 477-484.
  63. Wise RA, Bozarth MA: Brain reward circuit: vier circuitelementen 'wired' in schijnbare series. Brain Res Bull 1984; 12: 203-208.
  64. Avena NM, Rada P, Hoebel BG: Bewijs voor suikerverslaving: gedrags- en neurochemische effecten van intermitterende, overmatige suikerinname. Neurosci Biobehav Rev 2008; 32: 20-39.
  65. Di Chiara G, Imperato A: drugs misbruikt door mensen verhogen bij voorkeur de synaptische dopamineconcentraties in het mesolimbische systeem van vrij bewegende ratten. Proc Natl Acad Sci USA 1988; 85 (14): 5274-5278.
  66. De Vries TJ, Shippenberg TS: Neurale systemen die ten grondslag liggen aan opiaatverslaving. J Neurosci 2002; 22: 3321-3325.
  67. Rada P, Avena NM, Hoebel BG: Dagelijkse eetbucht op suiker geeft herhaaldelijk dopamine vrij in de accumbens-schaal. Neuroscience 2005; 134: 737-744.
  68. Colantuoni C, Rada P, McCarthy J, Patten C, Avena NM, Chadeayne A, Hoebel BG: bewijs dat intermitterende, overmatige suikerinname endogene opioïde afhankelijkheid veroorzaakt. Obes Res 2002; 10: 478-488.
  69. Wurtman J, Wurtman R, Berry E, Gleason R, Goldberg H, McDermott J, Kahne M, Tsay R: Dexfenfluramine, fluoxetine en gewichtsverlies bij vrouwelijke koolhydraten. Neuropsychopharmacology 1993; 9: 201-210.
  70. Spring B, Schneider K, Smith M, Kendzor D, Appelhans B, Hedeker D, Pagoto S: Misbruik potentieel van koolhydraten voor koolhydraat-cravers met overgewicht. Psychopharmacology (Berl) 2008; 197: 637-647.
  71. Berridge KC: willen en liken: waarnemingen van het neurowetenschappelijk en psychologisch laboratorium. Onderzoek (Oslo) 2009; 52: 378.

 

Auteurscontacten

Özgür Albayrak

Afdeling Kinder- en Jeugdpsychiatrie

LVR-Klinikum Essen, Universiteit van Duisburg-Essen

Wickenburgstraße 21, 45147 Essen (Duitsland)

Tel. + 49 201 8707488, E-mail [e-mail beveiligd]