Voedselverslaving als nieuw onderdeel van het obesitasraamwerk (2015)

 

Invoering. Obesitas vandaag

Obesitas is wereldwijd een grote last voor de volksgezondheid geworden vanwege de enorme sociale en economische impact die voortvloeit uit de daarmee samenhangende comorbiditeiten.]. Er wordt geschat dat overmatig lichaamsgewicht verantwoordelijk is voor 16% van de mondiale ziektelast [] en volgens schattingen van de Wereldgezondheidsorganisatie lijden wereldwijd ruim 600 miljoen volwassenen aan obesitas. Obesitas wordt beschreven als een multi-etiologische aandoening en er is aangetoond dat verschillende factoren een rol spelen bij het ontstaan ​​en de ontwikkeling ervan []. Ondanks de belangrijke vooruitgang in het onderzoek naar obesitas blijven de prevalentiecijfers stijgen, wat erop wijst dat er aanvullende elementen betrokken moeten zijn bij de pathogenese van deze ziekte. Bovendien blijft het afvallen een bijna onoverkomelijke uitdaging, ook al zijn programma's voor gewichtsverlies effectief.]. In deze context ontstaan ​​er nieuwe theorieën over voedselinname. Het begrijpen van obesitas als een voedselverslaving is een nieuwe benadering die veel aandacht heeft gekregen. Sommige onderzoeken hebben een verband aangetoond tussen stemming en het algehele voedingspatroon, inclusief specifieke voedingsstoffen.]. Recent onderzoek toont ook aan dat smakelijk en calorierijk voedsel een verslavend potentieel kan hebben. Proefpersonen eten sommige voedingsmiddelen chronisch in hoeveelheden die groter zijn dan nodig is om gezond te blijven, wat wijst op een verlies van controle over het eetgedrag []. Bovendien is een prevalentie van voedselverslaving van 40% aangetoond bij zwaarlijvige personen die bariatrische chirurgie zoeken []. Al deze sporen duiden erop dat er mogelijk een verband bestaat tussen gedrag en gewichtstoename.

Nieuwe theorieën over obesitas: obesitas als voedselverslaving

De afgelopen jaren is er steeds meer wetenschappelijk bewijsmateriaal verschenen dat zowel neurobiologische als gedragsmatige relaties tussen medicijnen en voedselinname aantoont. Fundamenteel onderzoek met dier- en mensmodellen heeft aangetoond dat bepaalde voedingsmiddelen, vooral zeer smakelijke voedingsmiddelen, verslavende eigenschappen hebben. Bovendien heeft blootstelling aan misbruikte voedingsmiddelen en drugs soortgelijke reacties laten zien in de dopaminerge en opioïde systemen. Deze overeenkomsten tussen voedsel en drugs hebben aanleiding gegeven tot de hypothese van voedselverslaving.

Voedselinname en hersenbeloningscircuits

Het dopaminerge systeem is betrokken bij een groot aantal gedragingen, waaronder beloningsverwerking en gemotiveerd gedrag. Alle drugs verhogen dus de extracellulaire concentratie van dopamine (DA) in het striatum en de daarmee samenhangende mesolimbische gebieden.]. De groep van Di Chiara heeft uitgebreid aangetoond dat verslavende drugs (bijvoorbeeld amfetamine en cocaïne) de extracellulaire DA in de nucleus accumbens (NAc) verhogen, een primaire plaats voor versterkt gedrag.]. Op dezelfde manier heeft microdialyse aangetoond dat blootstelling aan belonend voedsel de dopaminerge transmissie in het NAc stimuleert [].

Bovendien tonen neuroimaging-onderzoeken aan dat onze hersenreactie vergelijkbaar is bij voedsel- en drugsmisbruik: verhoogde celactivatie in het NAc, het pleziercentrum van de hersenen.-]. Neuroimaging-onderzoeken bij mensen hebben ook overeenkomsten aangetoond tussen obesitas en verslaving. Zowel obesitas als verslaving worden bijvoorbeeld in verband gebracht met minder D2-dopaminereceptoren in de hersenen [, ], wat suggereert dat ze minder gevoelig zijn voor beloningsstimuli en kwetsbaarder voor de inname van voedsel of medicijnen. Zo hadden individuen met de grootste body mass index (BMI) bijvoorbeeld de laagste D2-waarden [].

Concreet correleert deze vermindering van de D2-dichtheid in het striatum met een verminderd metabolisme in de hersengebieden (prefrontale en orbitofrontale cortex) die remmende controle uitoefenen op de consumptie.]. Zo vertonen zwaarlijvige personen een grotere activering van belonings- en aandachtsgebieden dan personen met een normaal gewicht als reactie op smakelijke voedselbeelden versus controlebeelden., ]. Deze observatie suggereert dat een tekort aan beloningsverwerking een belangrijke risicofactor is voor het impulsieve en dwangmatige gedrag dat wordt vertoond door zwaarlijvige individuen. Alles bij elkaar zouden deze gegevens kunnen verklaren waarom bij obesitas en drugsverslaving het consumptiegedrag aanhoudt ondanks de negatieve sociale, gezondheids- en financiële gevolgen. Al deze neurobiologische gegevens suggereren dat obesitas en drugsverslaving vergelijkbare neuroadaptieve reacties kunnen delen in hersenbeloningscircuits of actiemechanismen.

De rol van voedingsneuropeptiden bij verslaving

Het idee dat neuropeptiden die betrokken zijn bij metabolische regulatie ook betrokken zijn bij het moduleren van de neurobiologische reacties op drugsmisbruik heeft veel aandacht gekregen in de recente literatuur., ]. Verschillende onderzoeken hebben aangetoond dat blootstelling aan misbruikende drugs de functionaliteit van talrijke neuropeptidesystemen aanzienlijk verandert. Aan de andere kant spelen verbindingen die zich op deze neuropeptidesystemen richten een belangrijke rol bij het moduleren van de neurobiologische reacties op misbruikmedicijnen. Het melanocortine- (MC)- en orexinesysteem, dat een belangrijke rol speelt bij de voedselinname, is bijvoorbeeld ook betrokken bij drugsgebruik. Bovendien verandert de hersenexpressie van deze neuropeptiden na drugsgebruik.-] of smakelijke stoffen (calorisch en niet-calorisch) []. Centrale toediening van Agouti-gerelateerd peptide, een MC-antagonist, activeert dopamine-neuronen in de middenhersenen en induceert de consumptie van met vet verrijkt voedsel []. Alles bij elkaar genomen zouden deze gegevens kunnen verklaren waarom sommige soorten voedsel zo vaak overconsumptie krijgen.

Regulerende mechanismen voor voedselinname kunnen homeostatisch zijn (biologische behoefte), maar ook hedonisch []. Dit idee wordt ondersteund door het feit dat mensen blijven eten, zelfs als aan de energiebehoefte is voldaan. Het is echter opmerkelijk dat deze systemen (hedonisch versus homeostatisch) elkaar niet uitsluiten, maar meerdere onderlinge verbindingen zullen hebben.]. Homeostatische regulatoren van honger en verzadiging, zoals ghreline, leptine en insuline, zouden kunnen bemiddelen tussen de homeostatische en hedonistische mechanismen van voedselinname die het dopaminerge systeem beïnvloeden., ]. Leptine is misschien wel de meest bestudeerde biologische factor met betrekking tot de controle van de voedselinname. Hoewel het wordt uitgescheiden door het vetweefsel, worden leptinereceptoren tot expressie gebracht op dopamine-neuronen in de middenhersenen.]. Leptine-infusie in het tegmentale ventrale gebied, een hersengebied van het beloningssysteem, vermindert de voedselinname en remt de activiteit van dopamine-neuronen.]. Het huidige bewijs suggereert dus dat mesolimbische dopamineroutes het effect van leptine op de voedselinname kunnen mediëren.

Daarom geven theorieën over ‘voedselverslaving’ aan dat bepaalde sterk bewerkte voedingsmiddelen een hoog verslavend potentieel kunnen hebben en verantwoordelijk kunnen zijn voor sommige gevallen van obesitas en eetstoornissen [, ]. Onlangs is aangetoond dat proefpersonen die dwangmatig te veel eten, grotere hoeveelheden van sommige macronutriënten (vetten en eiwitten) consumeren in vergelijking met niet-voedselverslaafde proefpersonen [, ]. Het is algemeen bekend dat hyperfagie veroorzaakt door de consumptie van met vet verrijkt voedsel en geraffineerde suikers wordt beïnvloed door mesolimbische en nigrostriatale dopaminerge inputs. De consumptie van zeer smakelijk voedsel, vooral suiker, brengt bijvoorbeeld de afgifte van endogene opioïden in het NAc met zich mee., ] en activeert het dopaminerge beloningssysteem []. Bovendien vertonen de ratten die zijn blootgesteld aan intermitterende toegang tot een suikeroplossing enkele componenten van verslaving, zoals een escalatie van de dagelijkse suikerinname, ontwenningsverschijnselen, hunkering naar en kruissensibilisatie voor amfetamine en alcohol.]. Deze gegevens suggereren dat bepaalde voedingsmiddelen potentieel lonend zijn en verslavend gedrag bij proefdieren en mensen kunnen veroorzaken.

Hoe voedselverslaving te evalueren

Zoals eerder vermeld is obesitas een heterogene ziekte die wordt beïnvloed door meerdere factoren. Deze review heeft aangetoond hoe een verslavend proces een rol kan spelen bij eetbuien en obesitas. Voedselverslaving kan dus een factor zijn die bijdraagt ​​aan overeten en vervolgens aan obesitas. Voor de wetenschappelijke gemeenschap is het concept van voedselverslaving echter nog steeds een controversieel onderwerp [, , ]. Een van de argumenten om de geldigheid van de voedselverslavingshypothese in twijfel te trekken is dat hoewel neurobiologische studies gedeelde hersenmechanismen van voedsel en medicijnen hebben geïdentificeerd, er ook substantiële verschillen zijn []. Ook is het patroon van hersenactivatie van zwaarlijvige individuen en eetbuien vergeleken met de controlegroep inconsistent.]. Ten slotte beweren andere kritische opmerkingen dat de meeste onderzoeken die het bestaan ​​van voedselverslaving ondersteunen beperkt zijn tot diermodellen.]. Met het oog op deze kritiek is toekomstig onderzoek nodig om de validiteit van voedselverslaving bij mensen uitgebreider te bestuderen. Om deze hypothese van ‘voedselverslaving’ en de bijdrage ervan aan eetstoornissen te evalueren, wordt het daarom noodzakelijk om valide en betrouwbare instrumenten te hebben om voedselverslavend gedrag te operationaliseren.

Er is onlangs een hulpmiddel ontwikkeld om personen te identificeren die symptomen van “afhankelijkheid” van bepaalde voedingsmiddelen vertonen. Gearhardt en cols. ontwikkelde in 2009 de Yale Food Addiction Scale (YFAS) []. Deze schaal is gebruikt in het grootste deel van het onderzoek met betrekking tot het concept van voedselverslaving en is vertaald in verschillende talen, zoals Frans, Duits, Italiaans, Spaans of Nederlands. Het instrument is een vragenlijst met 25 items, gegroepeerd onder criteria die lijken op de symptomen van middelenafhankelijkheid zoals beschreven in het Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV. De schaal omvat items die specifieke criteria beoordelen, zoals verlies van controle over de consumptie, een aanhoudend verlangen of herhaalde mislukte pogingen om te stoppen, voortgezet gebruik ondanks fysieke en psychologische problemen, en klinisch significante beperkingen of problemen. De meest voorkomende symptomen van voedselverslaving zijn verlies van controle over de consumptie, voortgezet gebruik ondanks negatieve gevolgen, en het onvermogen om te minderen ondanks de wens om dat te doen.].

Uit onderzoek met behulp van de YFAS is gebleken dat patiënten die hoog scoren op de schaal vaker eetbuien vertonen., , ]. De prevalentie van voedselverslaving gediagnosticeerd met behulp van YFAS was op zijn beurt 5.4% in de algemene bevolking []. De voedselverslaving nam echter toe met een obesitasstatus tussen 40% en 70% bij personen met een eetbuistoornis [], dwangmatig te veel eten [] of boulimia nervosa []. Bovendien bleken personen met hoge voedselverslavingsscores vergelijkbare reacties te hebben bij het bekijken van voedselbeelden als personen met drugsverslaving die drugsaanwijzingen bekeken. Ze vertoonden verhoogde activering in beloningscircuits (cortex anterior cingulate, dorsolaterale prefrontale cortex en amygdala) als reactie op voedselsignalen en verminderde activering in remmende gebieden (mediale orbitofrontale cortex) als reactie op voedselinname.].

Interessant genoeg was de prevalentie van voedselverslaving positief gerelateerd aan metingen van vetweefsel (bijv. lichaamsvet, BMI) [, ]. Deze gegevens suggereren dat voedselverslaving waarschijnlijk een belangrijke factor is in de ontwikkeling van zwaarlijvigheid bij de mens en dat het verband houdt met de ernst van zwaarlijvigheid van normale tot zwaarlijvige individuen. In feite vertonen zwaarlijvige mensen een slechtere reactie op gewichtsverlies op de behandeling [] en grotere gewichtstoename na het ondergaan van bariatrische chirurgie [] hogere YFAS-scores behalen. Bij behandelingen voor gewichtsverlies moet dus rekening worden gehouden met de rol van voedselverslaving als een psychologische factor die ten grondslag ligt aan moeilijke situaties voor gewichtsbeheersing.

Aan de andere kant zijn sommige persoonlijkheidskenmerken, zoals impulsiviteit, in verband gebracht met alcohol- en drugsmisbruik.]. In de context van voedselverslaving heeft recent onderzoek aangetoond dat zwaarlijvige personen die hoog scoorden op YFAS impulsiever waren en een grotere emotionele reactiviteit vertoonden dan zwaarlijvige controles []. Deze bevindingen suggereren dat een voedselverslavingsconstructie een psycho-gedragsprofiel vertoont dat vergelijkbaar is met conventionele drugsmisbruikstoornissen.

Hoewel er voedselverslavingsconstructies bestaan, is het hoogst onwaarschijnlijk dat alle voedingsmiddelen een verslavend potentieel hebben. De verwerkende industrie heeft bewerkte voedingsmiddelen ontworpen door suiker, zout of vet toe te voegen, waardoor de versterkende eigenschappen van traditionele voedingsmiddelen (fruit, groenten) kunnen worden gemaximaliseerd. De hoge smakelijkheid (hedonistische waarde) die dit soort bewerkte voeding biedt, zet proefpersonen ertoe aan meer te eten. Bepaalde bewerkte voedingsmiddelen kunnen dus een hoog verslavend potentieel hebben en verantwoordelijk zijn voor sommige eetstoornissen zoals obesitas., ]. Hoewel er weinig bewijs is bij mensen, suggereren diermodellen dat bewerkte voeding geassocieerd is met verslavend eten. Bijvoorbeeld Avena en cols. toonde aan dat overmatige inname van suiker neurochemische (verhoogde afgifte van dopamine en acetylcholine in NAc) en gedragsmatige (verhoogde inname van suiker na een periode van onthouding en kruisgevoeligheid voor drugs) tekenen van afhankelijkheid veroorzaakt.]. Deze bevindingen suggereren dat overconsumptie van sterk bewerkt voedsel, maar niet van standaard rattenvoer, een aantal verslavende eigenschappen veroorzaakt. Ook is aangetoond dat overconsumptie van smakelijk voedsel de expressie van D2-receptoren in het striatum verlaagt, op dezelfde manier als medicijnen dat doen.], wat suggereert dat obesitas en drugsverslaving een onderliggend hedonisch mechanisme kunnen delen, zoals hierboven opgemerkt.

Niettemin ontwikkelt niet iedereen die wordt blootgesteld aan smakelijke voedselomgevingen zwaarlijvigheid. Het kennen van de biologische en/of gedragsmatige motieven of redenen waarom mensen zeer smakelijk voedsel eten, zou de vatbaarheid of veerkracht met betrekking tot obesitas kunnen helpen verklaren. Door te identificeren waarom mensen dit soort voedsel beginnen te eten, zou het dus mogelijk kunnen zijn om passende “gepersonaliseerde” behandelingen te ontwerpen om obesitas te bestrijden. De Palatable Motives Eating Scale (PEMS) is een gevalideerde en robuuste schaal om motivaties voor het eten van zeer smakelijk voedsel te identificeren.]. De schaal maakt het mogelijk om motieven voor het eten van lekker eten te detecteren: sociaal (bijvoorbeeld om een ​​speciale gelegenheid met vrienden te vieren), coping (bijvoorbeeld om je problemen te vergeten), beloningsverbetering (bijvoorbeeld omdat het je een prettig gevoel geeft) en conformiteit ( bijvoorbeeld omdat uw vrienden of familie willen dat u deze voedingsmiddelen of dranken eet of drinkt). Bovendien hebben PEMS een goede convergente validiteit met YFAS-scores. Het maakt het mogelijk om verschillende voedselverslavingsconstructies te evalueren. Terwijl de YFAS de gevolgen van de consumptie van zeer smakelijk voedsel onderzoekt, onderzoekt de PEMS de motieven voor dergelijke consumptie.

Er zijn twee voorbeelden van schalen (YFAS en PEMS) getoond om voedselverslaving te evalueren.

Conclusie

Zoals hierboven aangegeven is obesitas wereldwijd een groot probleem voor de volksgezondheid geworden. Daarom vormt het vinden van efficiënte strategieën om deze ziekte te bestrijden een grote uitdaging voor de internationale wetenschappelijke gemeenschap. Het bestuderen van de mogelijke rol van voedselverslaving bij mensen als beïnvloedende factor bij overmatige voedselinname trekt de aandacht. Zeker gezien de interessante resultaten die met dieren zijn verkregen. Het is bekend dat sommige gevallen van overmatige voedselinname niet reageren op fysiologische behoeften, maar op een psychologische gedragscomponent die moet worden geïdentificeerd. Het vinden van deze component zou het mogelijk maken om gedragstherapie op te nemen in de hoekstenen van de behandeling van obesitas, waardoor een multidisciplinaire aanpak zou worden bereikt in overeenstemming met de multifactoriële oorsprong van de obesitas. Dit meer realistische inzicht kan het mogelijk maken effectieve behandelingen toe te passen, wat niet alleen leidt tot meer gewichtsverlies, maar ook tot een grotere kans om het verloren gewicht eraf te houden. YFAS- en PEMS-instrumenten bieden een rigoureuze manier om te evalueren of een verslavend proces bijdraagt ​​aan bepaalde eetstoornissen, zoals obesitas en eetbuien. Er is echter verder onderzoek nodig om de voedselverslavingshypothese en de relatie ervan met eetstoornissen te evalueren. Het is noodzakelijk om het effect van psychologische, gedragsmatige, cognitieve en fysiologische factoren op het voedselverslavingsconstruct te bestuderen. In ieder geval is gebleken dat bepaalde voedingsmiddelen (vet, suikerrijk en zout) een verslavend potentieel hebben, wat de mogelijkheid impliceert om zwaarlijvigheid te voorkomen en te behandelen.

Danksagung

Het huidige werk werd uitgevoerd dankzij Universidad Autonoma de Chile (DPI 62/2015).

Afkortingen

DAdopamine
NAcnucleus accumbens
BMIbody mass index
MCmelanocortinen
YFASYale voedselverslavingsschaal
PEMSSmakelijke motieven Eetschaal
 

voetnoten

 

Tegenstrijdige belangen

De auteurs verklaren dat ze geen concurrerende belangen hebben.

 

 

Bijdrage van auteurs

Door alle auteurs werd literatuuronderzoek uitgevoerd, evenals data-extractie, analyses en synthese. PLL heeft de eerste versie van het manuscript voorbereid. Meningsverschillen werden bij consensus opgelost; alle auteurs lazen het definitieve manuscript en keurden het goed

 

Bijdrager informatie

Jose Manuel Lerma-Cabrera, e-mail: [e-mail beveiligd].

Francisca Carvajal, e-mail: [e-mail beveiligd].

Patricia Lopez-Legarrea, telefoon: +56 2 23036664, e-mail: [e-mail beveiligd].

Referenties

1. Lopez-Legarrea P, Olivares PR, Almonacid-Fierro A, Gomez-Campos R, Cossio-Bolanos M, Garcia-Rubio J. Associatie tussen voedingsgewoonten en de aanwezigheid van overgewicht/obesitas in een steekproef van 21,385 Chileense adolescenten. Nutr Hosp. 2015;31(5):2088-2094. [PubMed]
2. Hossain P, Kawar B, El Nahas M. Obesitas en diabetes in de ontwikkelingslanden – een groeiende uitdaging. N Engels J Med. 2007;356(3):213–215. doi: 10.1056/NEJMp068177. [PubMed] [Kruis Ref]
3. de la Iglesia R, Lopez-Legarrea P, Abete I, Bondia-Pons I, Navas-Carretero S, Forga L, et al. Een nieuwe voedingsstrategie voor de langdurige behandeling van het metabool syndroom wordt vergeleken met de richtlijnen van de American Heart Association (AHA): het project METabolic Syndrome REduction in NAvarra (RESMENA). Broeder J Nutr. 2014;111(4):643–652. doi: 10.1017/S0007114513002778. [PubMed] [Kruis Ref]
4. Perez-Cornago A, Lopez-Legarrea P, de la Iglesia R, Lahortiga F, Martinez JA, Zulet MA. Longitudinale relatie van voeding en oxidatieve stress met depressieve symptomen bij patiënten met het metabool syndroom na het volgen van een afslankbehandeling: het RESMENA-project. Clin Nutr. 2014;33(6):1061–1067. doi: 10.1016/j.clnu.2013.11.011. [PubMed] [Kruis Ref]
5. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. Obesitas en de hersenen: hoe overtuigend is het verslavingsmodel? Nat Rev Neurosci. 2012;13(4):279–286. [PubMed]
6. Meule A, von Rezori V, Blechert J. Voedselverslaving en boulimia nervosa. Eur Eat Disord Rev. 2014;22(5):331–337. doi: 10.1002/erv.2306. [PubMed] [Kruis Ref]
7. Di Chiara G. Nucleus accumbens shell en core dopamine: differentiële rol in gedrag en verslaving. Gedrag Hersenonderzoek. 2002;137(1-2):75–114. doi: 10.1016/S0166-4328(02)00286-3. [PubMed] [Kruis Ref]
8. Roitman MF, Stuber GD, Phillips PE, Wightman RM, Carelli RM. Dopamine werkt als een modulator van een seconde bij het zoeken naar voedsel. J Neurosci. 2004;24(6):1265–1271. doi: 10.1523/JNEUROSCI.3823-03.2004. [PubMed] [Kruis Ref]
9. Hollander JA, Ijames SG, Roop RG, Carelli RM. Een onderzoek naar het afvuren van nucleus accumbens-cellen tijdens het uitsterven en herstel van waterversterkingsgedrag bij ratten. Hersenonderzoek. 2002;929(2):226–235. doi: 10.1016/S0006-8993(01)03396-0. [PubMed] [Kruis Ref]
10. Roop RG, Hollander JA, Carelli RM. Accumbens-activiteit tijdens een meervoudig schema voor water- en sucroseversterking bij ratten. Synaps. 2002;43(4):223–226. doi: 10.1002/syn.10041. [PubMed] [Kruis Ref]
11. Volkow ND, Wang GJ, Tomasi D, Balenpers RD. Obesitas en verslaving: neurobiologische overlappingen. Obes Rev. 2013;14(1):2–18. doi: 10.1111/j.1467-789X.2012.01031.x. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
12. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Thanos PK, Logan J, et al. Lage dopamine-striatale D2-receptoren worden geassocieerd met het prefrontale metabolisme bij zwaarlijvige personen: mogelijke bijdragende factoren. Neurobeeld. 2008; 42 (4): 1537–1543. doi: 10.1016/j.neuroimage.2008.06.002. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
13. Wang GJ, Volkow ND, Logan J, Pappas NR, Wong CT, Zhu W, et al. Hersendopamine en obesitas. Lancet. 2001;357(9253):354–7. [PubMed]
14. Nummenmaa L, Hirvonen J, Hannukainen JC, Immonen H, Lindroos MM, Salminen P, et al. Dorsale striatum en zijn limbische connectiviteit bemiddelen abnormale anticiperende beloningsverwerking bij obesitas. PLoS Eén. 2012;7(2):e31089. doi: 10.1371/journal.pone.0031089. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
15. Stice E, Spoor S, Bohon C, Veldhuizen MG, Small DM. Relatie tussen beloning van voedselinname en verwachte voedselinname met obesitas: een functioneel onderzoek naar magnetische resonantiebeeldvorming. J Abnormaal Psychol. 2008;117(4):924–935. doi: 10.1037/a0013600. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
16. Thiele TE, Navarro M, Sparta DR, Fee JR, Knapp DJ, Cubero I. Alcoholisme en obesitas: overlappende neuropeptideroutes? Neuropeptiden. 2003;37(6):321–337. doi: 10.1016/j.npep.2003.10.002. [PubMed] [Kruis Ref]
17. Barson JR, Leibowitz SF. Hypothalamische neuropeptide-signalering bij alcoholverslaving. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatrie. 2016;65:321–329. doi: 10.1016/j.pnpbp.2015.02.006. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
18. Navarro M, Cubero I, Knapp DJ, Breese GR, Thiele TE. Verminderde immunoreactiviteit van het melanocortine-neuropeptide alfa-melanocytstimulerend hormoon (alfa-MSH) na chronische blootstelling aan ethanol bij Sprague-Dawley-ratten. Alcohol Clin Exp Res. 2008;32(2):266–276. doi: 10.1111/j.1530-0277.2007.00578.x. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
19. Lerma-Cabrera JM, Carvajal F, Alcaraz-Iborra M, de la Fuente L, Navarro M, Thiele TE, et al. Blootstelling aan eetbuien bij adolescenten vermindert de basale alfa-MSH-expressie in de hypothalamus en de amygdala van volwassen ratten. Pharmacol, Biochem Gedrag. 2013;110:66–74. doi: 10.1016/j.pbb.2013.06.006. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
20. Carvajal F, Alcaraz-Iborra M, Lerma-Cabrera JM, Valor LM, de la Fuente L, Sanchez-Amate Mdel C, et al. Orexine-receptor 1-signalering draagt ​​bij aan ethanolachtig drinken: farmacologisch en moleculair bewijs. Gedrag Hersenonderzoek. 2015; 287: 230–237. doi: 10.1016/j.bbr.2015.03.046. [PubMed] [Kruis Ref]
21. Alcaraz-Iborra M, Carvajal F, Lerma-Cabrera JM, Valor LM, Cubero I. Binge-achtige consumptie van calorische en niet-calorische smakelijke stoffen in ad libitum gevoede C57BL / 6 J-muizen: farmacologisch en moleculair bewijs van orexine betrokkenheid. Gedrag Hersenonderzoek. 2014;272:93–99. doi: 10.1016/j.bbr.2014.06.049. [PubMed] [Kruis Ref]
22. Davis C, Curtis C, Levitan RD, Carter JC, Kaplan AS, Kennedy JL. Bewijs dat 'voedselverslaving' een geldig fenotype van obesitas is. Trek. 2011;57(3):711–717. doi: 10.1016/j.appet.2011.08.017. [PubMed] [Kruis Ref]
23. Pandit R, de Jong JW, Vanderschuren LJ, Adan RA. Neurobiologie van overeten en obesitas: de rol van melanocortines en meer. Eur J Pharmacol. 2011;660(1):28–42. doi: 10.1016/j.ejphar.2011.01.034. [PubMed] [Kruis Ref]
24. Lutter M, Nestler EJ. Homeostatische en hedonistische signalen werken samen bij de regulering van de voedselinname. J Nutr. 2009;139(3):629–632. doi: 10.3945/jn.108.097618. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
25. Kenny PJ. Gemeenschappelijke cellulaire en moleculaire mechanismen bij obesitas en drugsverslaving. Nat Rev Neurosci. 2011;12(11):638–651. doi: 10.1038/nrn3105. [PubMed] [Kruis Ref]
26. Palmiter RD. Is dopamine een fysiologisch relevante mediator van voedingsgedrag? Trends Neurowetenschappen. 2007;30(8):375–381. doi: 10.1016/j.tins.2007.06.004. [PubMed] [Kruis Ref]
27. Elmquist JK, Bjorbaek C, Ahima RS, Flier JS, Saper CB. Verdelingen van leptinereceptor-mRNA-isovormen in de hersenen van ratten. J Comp Neurol. 1998;395(4):535–547. doi: 10.1002/(SICI)1096-9861(19980615)395:4<535::AID-CNE9>3.0.CO;2-2. [PubMed] [Kruis Ref]
28. Hommel JD, Trinko R, Sears RM, Georgescu D, Liu ZW, Gao XB, et al. Leptine-receptorsignalering in dopamine-neuronen in de middenhersenen reguleert de voeding. Neuron. 2006;51(6):801–810. doi: 10.1016/j.neuron.2006.08.023. [PubMed] [Kruis Ref]
29. Gearhardt AN, Yokum S, Orr PT, Stice E, Corbin WR, Brownell KD. Neurale correlaten van voedselverslaving. Aartsgeneraal Psychiatrie. 2011;68(8):808–816. doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2011.32. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
30. Gouden MS, Frost-Pineda K, Jacobs WS. Overeten, eetbuien en eetstoornissen als verslaving. Psychiater Ann. 2003;33(2):117–122. doi: 10.3928/0048-5713-20030201-08. [Kruis Ref]
31. Pedram P, Wadden D, Amini P, Gulliver W, Randell E, Cahill F, et al. Voedselverslaving: de prevalentie ervan en de significante associatie met obesitas in de algemene bevolking. PLoS Eén. 2013;8(9):e74832. doi: 10.1371/journal.pone.0074832. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
32. Schulte EM, Avena NM, Gearhardt AN. Welke voedingsmiddelen kunnen verslavend zijn? De rol van verwerking, vetgehalte en glycemische belasting. PLoS Eén. 2015;10(2):e0117959. doi: 10.1371/journal.pone.0117959. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
33. Ragnauth A, Moroz M, Bodnar RJ. Meerdere opioïdereceptoren bemiddelen in de voeding die wordt opgewekt door mu- en delta-opioïdereceptor-subtype-agonisten in de nucleus accumbens-schaal bij ratten. Hersenonderzoek. 2000;876(1-2):76–87. doi: 10.1016/S0006-8993(00)02631-7. [PubMed] [Kruis Ref]
34. Will MJ, Franzblau EB, Kelley AE. Nucleus accumbens mu-opioïden reguleren de inname van een vetrijk dieet via activering van een gedistribueerd hersennetwerk. J Neurosci. 2003;23(7):2882–2888. [PubMed]
35. Rada P, Avena NM, Hoebel BG. Bij dagelijks te veel suiker komt herhaaldelijk dopamine vrij in de accumbens-schaal. Neurowetenschappen. 2005;134(3):737–744. doi: 10.1016/j.neuroscience.2005.04.043. [PubMed] [Kruis Ref]
36. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Bewijs voor suikerverslaving: gedrags- en neurochemische effecten van intermitterende, overmatige suikerinname. Neurosci Biobehav Rev. 2008;32(1):20–39. doi: 10.1016/j.neubiorev.2007.04.019. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
37. Rippe JM. Leefstijlgeneeskunde: het belang van een stevige basis op bewijsmateriaal. Ben J Lifestyle Med. 2014;8:306–312. doi: 10.1177/1559827613520527. [Kruis Ref]
38. Ziauddeen H, Fletcher PC. Is voedselverslaving een geldig en nuttig concept? Obes Rev. 2013;14(1):19–28. doi: 10.1111/j.1467-789X.2012.01046.x. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
39. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Voorlopige validatie van de Yale Food Addiction Scale. Trek. 2009;52(2):430–436. doi: 10.1016/j.appet.2008.12.003. [PubMed] [Kruis Ref]
40. Gearhardt AN, Davis C, Kuschner R, Brownell KD. Het verslavingspotentieel van hypersmakelijke voedingsmiddelen. Huidig ​​drugsmisbruik Rev. 2011;4(3):140–145. doi: 10.2174/1874473711104030140. [PubMed] [Kruis Ref]
41. Burmeister JM, Hinman N, Koball A, Hoffmann DA, Carels RA. Voedselverslaving bij volwassenen die een behandeling voor gewichtsverlies zoeken. Implicaties voor psychosociale gezondheid en gewichtsverlies. Trek. 2013;60(1):103–110. doi: 10.1016/j.appet.2012.09.013. [PubMed] [Kruis Ref]
42. Gearhardt AN, White MA, Masheb RM, Grilo CM. Een onderzoek naar voedselverslaving bij een raciaal diverse steekproef van zwaarlijvige patiënten met een eetbuistoornis in de eerste lijn. Compr Psychiatrie. 2013;54(5):500–505. doi: 10.1016/j.comppsych.2012.12.009. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
43. Begin C, St-Louis ME, Turmel S, Tousignant B, Marion LP, Ferland F, et al. Maakt voedselverslaving onderscheid tussen een specifieke subgroep van vrouwen met overgewicht/obesitas en te veel eten? Gezondheid. 2012;4(12A):1492–1499. doi: 10.4236/health.2012.412A214. [Kruis Ref]
44. Gearhardt AN, Boswell RG, White MA. De associatie van ‘voedselverslaving’ met ongeordend eten en body mass index. Eet gedrag. 2014;15(3):427–433. doi: 10.1016/j.eatbeh.2014.05.001. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
45. Clark SM, Saules KK. Validatie van de Yale Food Addiction Scale onder een populatie voor gewichtsverliesoperaties. Eet gedrag. 2013;14(2):216–219. doi: 10.1016/j.eatbeh.2013.01.002. [PubMed] [Kruis Ref]
46. ​​de Wit H. Impulsiviteit als determinant en gevolg van drugsgebruik: een overzicht van onderliggende processen. Verslaafde Biol. 2009;14(1):22–31. doi: 10.1111/j.1369-1600.2008.00129.x. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
47. Avena NM, Bocarsly ME, Hoebel BG. Diermodellen van suiker- en vetbuien: relatie tot voedselverslaving en verhoogd lichaamsgewicht. Methoden Mol Biol. 2012; 829: 351–365. doi: 10.1007/978-1-61779-458-2_23. [PubMed] [Kruis Ref]
48. Johnson PM, Kenny PJ. Dopamine D2-receptoren bij verslavingsachtige beloningsdisfunctie en dwangmatig eten bij zwaarlijvige ratten. Nat Neuroci. 2010;13(5):635–641. doi: 10.1038/nn.2519. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
49. Burgess EE, Turan B, Lokken KL, Morse A, Boggiano MM. Profilering van motieven achter hedonistisch eten. Voorlopige validatie van de schaal voor smakelijke eetmotieven. Trek. 2014; 72: 66–72. doi: 10.1016/j.appet.2013.09.016. [PubMed] [Kruis Ref]