Verslavingen van voedsel en drugs: overeenkomsten en verschillen (2017)

Volume 153, Februari 2017, pagina's 182-190

Peter J. Rogers^,

http://dx.doi.org/10.1016/j.pbb.2017.01.001

Hoogtepunten

Er zijn neurologische overeenkomsten tussen de eetlust voor drugs en voedsel te verwachten.
Drugs van misbruik hebben meer krachtige effecten dan voedingsmiddelen.
Dagelijks overmatig eten wordt niet goed gekenmerkt als voedselverslaving.
Terugkerende overconsumptie van energierijk voedsel verklaart beter obesitas.
Het toekennen van overmatig eten aan voedselverslaving kan contraproductief zijn.

Abstract

Deze review onderzoekt de verdiensten van 'voedselverslaving' als verklaring voor overmatig eten (dat wil zeggen, meer eten dan nodig is om een gezond lichaamsgewicht te behouden). Het beschrijft verschillende schijnbare overeenkomsten in eetlust voor voedsel en medicijnen. Geconditioneerde omgevingsfactoren kunnen bijvoorbeeld voedsel- en drugszoekgedrag opwekken, 'hunkering' is een ervaring die voorafgaat aan eten en drugsgebruik, 'eetbuien' wordt geassocieerd met zowel eten als drugsgebruik, en geconditioneerde en ongeconditioneerde tolerantie voor voedsel en drugs. inname van medicijnen. Dit is te verwachten, aangezien verslavende drugs dezelfde processen en systemen aanboren die zich hebben ontwikkeld om adaptief gedrag, inclusief eten, te motiveren en te beheersen. Het bewijs toont echter aan dat drugsmisbruik krachtiger effecten heeft dan voedingsmiddelen, vooral met betrekking tot hun neuroadaptieve effecten waardoor ze 'gewild' worden. Hoewel eetaanvallen worden geconceptualiseerd als een vorm van verslavend gedrag, is het geen belangrijke oorzaak van overmatig eten, omdat eetaanvallen veel minder vaak voorkomen dan obesitas. In plaats daarvan wordt voorgesteld dat zwaarlijvigheid het gevolg is van terugkerende overconsumptie van energierijk voedsel. Dergelijke voedingsmiddelen zijn, gerelateerd, zowel aantrekkelijk als (calorie voor calorie) zwak verzadigend. Door hun beschikbaarheid te beperken, kan overmatig eten gedeeltelijk worden verminderd en bijgevolg zwaarlijvigheid worden verminderd. Het is ongetwijfeld mogelijk om beleidsmakers ervan te overtuigen dat deze voedingsmiddelen verslavend zijn. Overmatig eten de schuld geven van voedselverslaving kan echter contraproductief zijn, omdat het ernstige verslavingen dreigt te bagatelliseren en omdat het toeschrijven van overmatig eten aan voedselverslaving een onvermogen inhoudt om het eten onder controle te houden. Daarom kan het toeschrijven van dagelijks overmatig eten aan voedselverslaving dit probleem niet verklaren of significant helpen verminderen.

Trefwoorden

verslaving;
Eetlust;
Attribution;
Eten;
Verdovende middelen;
Beloning;
obesitas;
Craving;
Eetbuien

1. Inleiding

Het wetenschappelijke gebruik van de term verslaving met betrekking tot voedsel (chocolade) is terug te voeren op 1890, gevolgd door sporadische interesse in het onderwerp dat dateert uit de 1950s, en een ontluikende toename van publicaties in het gebied (recenter) (Meule, 2015). Dit recente onderzoek omvat gedrags- en fysiologische studies bij mensen en de ontwikkeling van diermodellen van 'voedselverslaving' die putten uit uitgebreide bevindingen uit diermodellen van drugsverslaving. Een groot deel van het belang van verslaving ligt natuurlijk in de schade die wordt aangericht aan mensen met verslavingen, aan hun families en aan anderen die indirect worden getroffen, plus de last die wordt opgelegd aan zorgaanbieders en civiele en overheidsinstanties. De individuele en economische kosten van overgewicht en obesitas, met de bijbehorende aandoeningen zoals type 2 diabetes, hart- en vaatziekten en osteoartritis, zijn ook enorm, en vereisen 'dringende wereldwijde actie' (Ng et al., 2014). Het verband tussen deze problemen is de mogelijkheid dat overmatig eten (gedefinieerd als voedselinname boven dat wat nodig is om een gezond lichaamsgewicht te behouden), althans ten dele, als voedselverslaving kan worden begrepen. Het doel van deze beoordeling is om te beoordelen in hoeverre er overeenkomsten zijn tussen de consumptie van voedsel en de consumptie van verslavende drugs zoals alcohol, opioïden, stimulantia en tabak, en of deze vergelijking nuttig zou kunnen zijn bij het bestrijden van overmatig eten.

2. Wat is verslaving?

Deze vraag is natuurlijk essentieel om te beslissen of een bepaald gedrag, zoals het eten van chocolade of het roken van een sigaret, kwalificeert als een verslaving. Als er bijvoorbeeld zeer strenge criteria zouden zijn toegepast, zou misschien kunnen worden geconcludeerd dat voedselverslaving zeldzaam was of niet bestond.

In de geneeskunde worden criteria voor verslaving uiteengezet in, bijvoorbeeld, het diagnostisch en statistisch handboek voor psychische stoornissen, 5-editie (DSM-5) (American Psychiatric Association, 2013) en de internationale statistische classificatie van ziekten en daarmee verband houdende gezondheidsproblemen (Wereldgezondheidsorganisatie, 1992). Deze twee handleidingen zijn het grotendeels eens in de opsomming van de belangrijkste criteria die verslaving definiëren als de aanwezigheid van ten minste twee of drie van de volgende: moeilijkheden bij het controleren van middelengebruik; een sterk verlangen naar of verlangen naar de substantie; tolerantie zodanig dat verhoogde doses van de stof vereist zijn om vergiftiging of de gewenste effecten te bereiken; nadelige effecten van acute terugtrekking uit de stof; verwaarlozing van alternatieve belangen, en sociale, gezins- en beroepsactiviteiten; onsuccesvolle pogingen om het gebruik te staken; en voortgezet gebruik ondanks kennis van fysieke of psychologische schade veroorzaakt door de stof. Eigenlijk vermijden beide handleidingen het gebruik van de term 'verslaving', maar geven ze de voorkeur aan 'Stoffengebruiksstoornissen' en 'afhankelijkheid van middelengebruik'. Anderen beperken de verslaving aan 'de extreme of psychopathologische toestand waarbij de controle over drugsgebruik verloren gaat', en onderscheiden dit van afhankelijkheid waarvan ze zeggen 'dat het verwijst naar de toestand dat een medicijn nodig is om te functioneren binnen normale grenzen' en dat 'vaak wordt geassocieerd met tolerantie en terugtrekking, en met verslaving '(Altman et al., 1996, p 287).

Aanvullend op expertviews, bieden woordenboekdefinities zeer goed bewijs van hoe woorden in het dagelijks leven worden gebruikt. De definitie van verslaving in het hoofdwoordenboek kan worden samengevat als 'fysiek en / of mentaal afhankelijk zijn van een bepaalde stof of activiteit', waarbij afhankelijkheid in deze context wordt gedefinieerd als 'niet kunnen zonder iets'. Verbonden met deze definities zijn de begrippen 'dwang' en 'obsessie', of meer mild een 'voorliefde' of 'passie' voor iets. Dit laatste kan van toepassing zijn op een hobbyist of bijvoorbeeld iemand die zegt 'verslaafd aan het kijken naar soap-opera's' te zijn, hun affectie over te brengen voor bepaalde televisiedrama-series, maar misschien ook een aanwijzing dat ze het gevoel hebben dat ze proportioneel te veel van hun tijd besteden aan deze activiteit. Evenzo is een persoon die beweert een 'chocoholic' te zijn, waarschijnlijk ambivalent over wat zij beschouwen als hun overmatige consumptie van chocolade (Rogers en Smit, 2000). Er kan echter weinig twijfel over bestaan dat deze voorbeelden betrekking hebben op minder ernstige problemen als gevolg van 'verslaving' dan die van een persoon met een ernstig gokprobleem of een persoon met een alcoholgebruikstoornis zoals gedefinieerd in DSM-5.

Dit wijst op de noodzaak om rekening te houden met het relatieve risico van verslaving in verband met blootstelling aan verschillende stoffen en activiteiten, in plaats van de stof te categoriseren als verslavend of niet-verslavend. De meeste consumenten van alcohol raken bijvoorbeeld niet verslaafd, maar anderen wel. Hoewel het drinken van koffie een nog lager risico op verslaving inhoudt, voldoet een zeer klein deel van de cafeïnegebruikers waarschijnlijk aan strenge criteria voor afhankelijkheid van middelen (verslaving) (Strain et al., 1994). Merk echter op dat op basis van Van Altman et al. (1996) definitie van afhankelijkheid (hierboven), is een zeer grote meerderheid van de cafeïneconsumenten in de wereld afhankelijk van cafeïne (Rogers et al., 2013). Met betrekking tot voedingsmiddelen lijkt een belangrijke bepalende factor voor de beloningswaarde de energiedichtheid te zijn (calorieën per gewichtseenheid, sectie 4.3), maar er is zelfs een goed gedocumenteerd geval van wortelverslaving (Kaplan, 1996). Dus, afhankelijk van individuele kwetsbaarheden en omstandigheden, moet een zeer groot aantal stoffen en activiteiten worden beschouwd als potentieel verslavend.

Hierboven wordt verslaving primair gedefinieerd op basis van gedrag ten opzichte van stoffen en activiteiten, samen met meldingen van bijbehorende cognities, emoties en andere ervaringen. Deze gedragstendensen en ervaringen zullen in de hersenen worden gerepresenteerd, maar meer nog, drugsgebruik wijzigt de chemie van de hersenen op manieren die de consumptie bestendigen en mogelijk escaleren (Robinson en Berridge, 1993, Altman et al., 1996 en American Psychiatric Association, 2013). In het bijzonder wordt aangenomen dat geneesmiddel-geïnduceerde neurale veranderingen in corticale en basale ganglia-structuren, waarbij bijvoorbeeld dopaminerge, GABAergische en opioïde peptidergische neurocircuits betrokken zijn, cruciaal zijn bij de ontwikkeling van drugsverslaving (Everitt en Robbins, 2005 en Koob en Volkow, 2016). Deze veranderingen karakteriseren de overgang van incidenteel, vrijwillig drugsgebruik naar gewoontegebruik, dwang en chronische verslaving en liggen, samen met verhoogde stress, ten grondslag aan wat wordt omschreven als de driestaps terugkerende cyclus van verslaving, namelijk 'eetbuien / bedwelming,' 'terugtrekking / negatief affect 'en' preoccupation / anticipation (craving) '(Koob en Volkow, 2016). Dit is belangrijk omdat veel van de literatuur over voedselverslaving voedselverslaving vergelijkbaar vindt met drugsverslaving (bijv. Avena et al., 2008, Johnson en Kenny, 2010 en Gearhardt et al., 2011a) in plaats van gedragsverslavingen. De volgende vraag is dan in hoeverre hebben voedingsmiddelen en medicijnen een gemeenschappelijk effect op gedrag en de hersenen?

3. Overeenkomsten en verschillen in eetlust voor voedingsmiddelen en drugs

Tabel 1 vat enkele mogelijke overeenkomsten samen in kenmerken van eetlust voor voedsel en eetlust voor medicijnen. Deze zijn gekaderd als gedragskenmerken, maar waar van toepassing wordt ook bewijsmateriaal over onderliggende neurobiologische mechanismen samengevat. Listing impliceert niet veel gelijkenis, en waar ze bestaan, worden verschillen tussen voedingsmiddelen en drugs in de kenmerken besproken.

Tafel 1.

Enkele mogelijke overeenkomsten in kenmerken van eetlust voor voedingsmiddelen en drugs.

Foods	Drugs	Sectie (s)
Externe cue controle van verlangen om te eten, inclusief specifieke eetlust	Aandachtspunten die verband houden met het nemen van drugs vergroten de behoefte aan drugsgebruik en krijgen 'incentive salience'	3.1 en 3.8
Eetlust komt met eten	Grondverf	3.2
Disinhibitie van voedingsbeperkingen	Abstinentie overtreding effect	3.3
Voedsel verlangen	Drugsdrang	3.4
Tolerantie voor de fysiologisch verstorende effecten van voedselinname, 'verzadigingstolerantie', etc.	Medicijntolerantie	3.5
Nadelige gevolgen van acute opname van voedsel	Nadelige gevolgen van het stoppen van het gebruik van geneesmiddelen	3.6
Bingeing op voedsel	Bingeing op drugs	3.7, 3.6, 4.1 en 4.2
Liken en willen voor voedsel	Liken en willen voor drugs	3.8, 3.9 en 4.3
Beloningstekort bij obesitas	Beloningstekort als gevolg van blootstelling aan drugs	3.9

Tabel opties

3.1. Externe cue controle van eetlust voor voedsel en drugs

Het is heel goed vastgesteld dat blootstelling aan het zicht en de geur van voedsel, en aan willekeurige externe prikkels die eerder geassocieerd werden met eten, de eetlust en het eetlustgevoel verhoogt (Rogers, 1999). Dezelfde signalen veroorzaken ook fysiologische gebeurtenissen, waaronder verhoogde speekselvloed, maagzuurafscheiding en insulineafgifte (Woods, 1991). Het is mogelijk dat deze reacties feedback geven, althans gedeeltelijk, tot toename van de eetlust, hoewel hun voornaamste rol lijkt om het lichaam voor te bereiden op voedselinname (sectie 3.5). De effecten, zelfs van het proeven van voedsel (Teff, 2011), zijn veel kleiner dan de parallelle fysiologische effecten die na inname volgen. Blootstelling aan aan voedsel gerelateerde aanwijzingen werkt ook als een herinnering aan eten en het plezier van eten, en het lijkt erop dat de eetlust het meest wordt verhoogd voor het voedsel in de cue zelf of een soortgelijk voedingsmiddel, of voedsel dat specifiek is voor die situatie (bijv. In het VK vaak ontbijtgranen of toast voor het ontbijt en popcorn in een bioscoop) (Rogers, 1999 en Ferriday en Brunstrom, 2011).

Evenzo is er een uitgebreide literatuur waarin de effecten van drugsgerelateerde aanwijzingen op gedrag en fysiologie worden aangetoond. De effecten zijn onder meer toegenomen verlangen naar geneesmiddelen bij drugsgebruikers die worden blootgesteld aan geneesmiddelgerelateerde stimuli en herstel van het reageren op geneesmiddelen bij dieren na een periode van niet-versterkte respons (extinctie) en, relevanter voor drugsgebruik door mensen, na langdurige onthouding zonder uitdoving (Altman et al., 1996 en Koob et al., 2014). Wat eten betreft, zijn deze signalen herinneringen aan drugsgebruik en kunnen ze geconditioneerde drugsachtige en geneesmiddel-tegenovergestelde fysiologische reacties opwekken (Altman et al., 1996). Ook kunnen drugsgebruikers bij herhaald drugsgebruik steeds meer gevoelig worden voor de stimulerende eigenschappen van drugsgerelateerde signalen (Robinson en Berridge, 1993; sectie 3.8). Blootstelling, dat wil zeggen toediening of zelftoediening, van een kleine hoeveelheid van het medicijn zelf kan zelfs krachtiger effecten hebben dan drugsgerelateerde aanwijzingen. Dit is in wezen priming, wat hierna wordt besproken (sectie 3.2). In het geval van de orale consumptie van een medicijn, alcohol, bijvoorbeeld, combineren de eerste hap of enkele happen de blootstelling aan smaakstoffen (aantoonbaar externe aanwijzingen) met een priming-dosis van het medicijn.

Het is te verwachten dat de effecten van externe signalen worden gemoduleerd door de huidige verzadigingstoestand van het individu (volheid met betrekking tot eten en intoxicatie met betrekking tot drugsgebruik). De observatie dat externe eetgerelateerde signalen de consumptie kunnen motiveren, zelfs bij ogenschijnlijk verzadigde ratten en mensen (Weingarten, 1983 en Cornell et al., 1989) mag niet worden opgevat als een bewijs dat externe signalen "dwingende" interne reguleringssignalen zijn (vgl. Petrovich et al., 2002). Dit komt omdat de spontane stopzetting van het eten (wat de test is van verzadiging) meestal plaatsvindt voordat de darmen tot hun capaciteit zijn gevuld, zodat aan het einde van een maaltijd bijna altijd 'ruimte voor meer' is als verder voedsel wordt gebruikt. gepresenteerd (Rogers en Brunstrom, 2016). Externe voedselgerelateerde signalen wijzen op de mogelijkheid om te eten en het vermogen om voedingsstoffen op te slaan die de onmiddellijke behoeften overschrijden, maakt het mogelijk om dergelijke kansen te benutten, en het maakt het ook mogelijk maaltijden te missen zonder nadelige gevolgen. Dit staat in contrast met het beperktere vermogen om overdoses en terugtrekking van geneesmiddelen te tolereren.

3.2. Het aperitiefeffect en priming

De uitdrukking l'appétit vient en mangeant (eetlust komt met eten) erkent de ervaring dat de eerste hap van een lekker gerecht in een maaltijd de motivatie om te eten verhoogt. Dit is onderzocht door Yeomans (1996), die het fenomeen het 'appetizer-effect' noemde. Experimenten met muizen wijzen op een vergelijkbaar positief feedbackeffect van oraal contact met voedsel, waarvan de functie kan zijn om het gedrag 'vast te houden' aan eten, waardoor de vroegtijdige onderbreking door een andere activiteit wordt voorkomen (Wiepkema, 1971). Naarmate de maaltijd vordert, kan de positieve feedback, die zowel smaak als vroege post-ingestive signalen kan omvatten (de Araujo et al., 2008), wordt geleidelijk gecompenseerd door negatieve feedback als gevolg van de accumulatie van voedsel in de darm (Rogers, 1999). Een ander voorbeeld van eetgerelateerde priming (eetlust 'whetting') is een studie van Cornell et al. (1989). Op zijn minst is het aperitiefeffect, hoewel relatief klein, vergelijkbaar met wat in de literatuur over drugsverslaving wordt aangeduid als priming-effecten, en het feit dat dit ook bij voedsel voorkomt, wordt in die literatuur vermeld (bijv. de Wit, 1996). Zelfs bij een huidige langdurig abstinente drugsgebruiker neemt het nemen van een kleine hoeveelheid van het medicijn de wens naar het medicijn toe. In deze context is priming van belang omdat het ertoe kan leiden dat volledig terugval optreedt naar drugsgebruik. Dit ondersteunt het principe van volledige onthouding aanbevolen in veel behandelprogramma's voor drugsgebruik.

3.3. Disinhibited eating en het abstinence violation effect

Ook betrokken bij terugval zijn het eten van ontremming en de daarmee samenhangende onthoudingsmisdaad en sneeuwbaleffecten (Baumeister et al., 1994). Deze verschijnselen verwijzen naar onbedoelde of meer dan de bedoelde consumptie, en worden voornamelijk geconceptualiseerd in termen van de cognities en emoties die betrokken zijn bij het schenden van onthoudingsdoelen. In het extreme geval worden zelfs kleine overtredingen als rampzalig gevoeld, wat vervolgens verdere inspanningen op het gebied van zelfbeheersing ondermijnt. Dit gedrag wordt geïllustreerd door het volgende item op een veel toegepaste schaal voor het elimineren van eten: 'Als ik op een dieet eet, als ik een voedsel eet dat niet is toegestaan, ga ik vaak eten en eet ik andere voedingsmiddelen met een hoog caloriegehalte' (Stunkard en Messick, 1985). Daarachter schuilt een alles-of-geen-denkstijl: 'Wat de hel, ik heb mijn dieet verpest, ik kan net zo goed doorgaan met eten - ik kan morgen altijd weer beginnen (diëten).' Zowel met betrekking tot eten als drugsgebruik is een aanbeveling om attributies voor doelovertreding (terugval) toe te wijzen aan beheersbare situationele factoren (men verwacht dat men bijvoorbeeld cake eet op een verjaardagsfeestje), eerder interne, stabiele factoren zoals gebrek aan wilskracht, of verslaving of ziekte (Baumeister et al., 1994). Het is ook zo dat een laag humeur en stress leiden tot ontremming en terugval, mogelijk gedeeltelijk door het uitputten van cognitieve bronnen. Stemming en stressgerelateerd eten zijn prominente items in de schaal van het eten van ontremming. Eet ontremming is een sterke voorspeller van overgewicht en obesitas (Bryant et al., 2008).

3.4. hunkering

De drang naar voeding en drugs wordt gedefinieerd als een sterke wens of drang om een specifiek voedingsmiddel of medicijn te consumeren (Rogers en Smit, 2000 en West en Brown, 2013), en als zodanig betekent speleologie een subjectieve ervaring geassocieerd met eten en drugsgebruik. Het meten van hunkering is daarom afhankelijk van spontane verbale zelfrapportages van de ervaring en antwoorden op geschatte beoordelingsschalen met een geschikte vorm. Dit sluit het gebruik van hunkeren niet uit als een construct om gedrag in dieren te beschrijven (het kan bijvoorbeeld worden geoperationaliseerd als responspercentage voor drugsbeloningen), of zelfs bij mensen, maar de betekenis ervan in relatie tot menselijke motivatie om voedsel en drugs te consumeren. ligt in de mate waarin hunkering de oorzaak is van het gedrag en de consumptie van appetijt, of een gevolg van pogingen om zich te onthouden van consumptie. Zeker, drugsgebruik, bijvoorbeeld het roken van een sigaret, en eten kunnen plaatsvinden zonder vooraf te gaan aan hunkering (Tiffany, 1995, Altman et al., 1996 en Rogers en Smit, 2000). Eten wordt inderdaad meestal niet geassocieerd met hunkering. In plaats daarvan zouden we kunnen zeggen dat 'ik honger heb' als we een maaltijd verwachten, of dat 'ik honger had' als we uitleggen waarom we veel eten. Maar zelfs dit is overdreven, want voor voldoende gevoede mensen wordt de bereidheid om te eten eigenlijk beheerst door de afwezigheid van volheid (een volle maag remt de eetlust) in plaats van een kortstondig tekort aan energietoevoer naar de organen en weefsels van het lichaam (Rogers en Brunstrom, 2016).

Hunkering wordt niettemin gerapporteerd voor bepaalde voedingsmiddelen, bijvoorbeeld in het VK en de VS het vaakst voor chocolade en andere voedingsmiddelen die als 'lekkernijen' worden beschouwd. De houding is dat dergelijk voedsel in beperkte hoeveelheden moet worden gegeten omdat ze, hoewel heerlijk, ook worden gezien als 'vetmestend', ongezond, 'toegeeflijk', enz. (Dwz 'leuk maar ondeugend'). Beperking van inname veroorzaakt uitwerking van gedachten over het voedsel en preoccupatie met het vooruitzicht om het te eten. Deze cognities en bijbehorende emoties worden dan bestempeld als craving, of 'moreishness' (links meer begerend) als de beperking optreedt tijdens een eetpartij om het eten vóór het remmen van de eetlust door volheid in te korten (Rogers en Smit, 2000). Deze analyse doet denken aan Tiffany's (1995) voorstel dat drugsgebruik grotendeels wordt beheerst door automatische processen en zonder de ervaring van het hunkeren, tenzij drugsgebruik wordt voorkomen of verzet geboden. Dus ambivalente attitudes ten aanzien van bepaald voedsel en drugsgebruik en de daaruit voortvloeiende pogingen om de inname te beperken of zich geheel te onthouden, spelen een substantiële rol in het veroorzaken van zowel voedsel als drugs hunkering.

3.5. Tolerantie

Medicijntolerantie is de vermindering van het effect van een geneesmiddel als gevolg van herhaalde blootstelling aan de stof. Of in de praktijk is het 'een verschuiving naar rechts in een dosis-responseffectfunctie, zodat hogere doses (van het geneesmiddel) nodig zijn om hetzelfde effect te produceren' (Altman et al., 1996). Tolerantie kan optreden voor zowel de belonende als voor de aversieve effecten van drugsmisbruik, en het is het gevolg van verschillende aanpassingen, waaronder het metabolisme van het geneesmiddel en de doelreceptorfunctie, en de ontwikkeling van geconditioneerde (aangeleerde) anticiperende reacties die bepaalde effecten van het medicijn tegenwerken (Altman et al., 1996). Tolerantie varieert van geneesmiddel tot geneesmiddel en varieert ook voor verschillende effecten van een geneesmiddel, zelfs in die zin dat sensibilisatie (een toename van de gevoeligheid) bij sommige effecten kan optreden (Altman et al., 1996). Als een dagelijks voorbeeld laten de effecten van cafeïne een variatie in tolerantie zien. Volledige of bijna volledige tolerantie voor het wakker zijn en milde anxiogene effecten van cafeïne treden op bij vrij bescheiden niveaus van blootstelling aan cafeïne door het eten (2-3 kopjes koffie per dag). Daarentegen is er slechts een gedeeltelijke tolerantie voor de toename van handtrilling veroorzaakt door cafeïne en weinig of geen tolerantie voor het motortoerental- of uithoudingsvermogenseffect van cafeïne (Rogers et al., 2013). Over het algemeen is tolerantie voor de nadelige en aversieve (bijwerkingen) effecten van geneesmiddelen, waaronder tabak, alcohol en opiaten, belangrijk bij het instellen en in stand houden van drugsgebruik en misbruik (Altman et al., 1996). Tolerantie voor de belonende effecten van geneesmiddelen kan ook de consumptie doen toenemen (Altman et al., 1996 en West en Brown, 2013), maar meestal als een gedrag (dat wil zeggen, drugs- of voedselopname) minder lonend wordt, kan de respons na verloop van tijd dalen (Rogers en Hardman, 2015). Dit wordt hieronder verder besproken met betrekking tot 'beloningsdeficiëntie' (sectie 3.9).

In zijn recensie 'The Eating Paradox: How We Tolerate Food,' Woods (1991) maakt een expliciete link tussen drugs- en voedseltolerantie. Hij betoogt dat de zogenaamde (geconditioneerde) cefalische fasereacties van salivatie, maagzuursecretie en insulineafgifte die plaatsvinden in afwachting van het eten, dienen om het lichaam voor te bereiden op de fysiologische uitdaging van voedselinname. Daarbij helpen ze om de homeostase van het lichaam te behouden, vergelijkbaar met de functie van geconditioneerde medicijntolerantie. De identiteit van de responsen verschilt tussen voedsel- en drugsgebruik en tussen geneesmiddelen, en althans voor voedsel is de omvang van de anticiperende effecten kleiner dan de fysiologische reacties op voedsel in de mond en na inslikken.

Een ander aspect van voedseltolerantie is de toename van de maaginhoud in verband met eetbuien (Geliebter en Hashim, 2001). Dit zou ten grondslag kunnen liggen aan 'verzadigingstolerantie', die de consumptie van grotere maaltijden tijdens opeenvolgende eetbuien zou vergemakkelijken. Evenzo kan verzadigingstolerantie zich ontwikkelen, hoewel geleidelijker, bij personen die hun maaltijdomvang en / of maaltijdfrequentie geleidelijk verhogen in de tijd, maar die dit doen zonder eetbuien. Daarentegen zal een beperking van de inname waarschijnlijk de verzadigingsgevoeligheid verhogen en op zijn beurt helpen bij het bestendigen van ondereten bij bijvoorbeeld mensen met anorexia nervosa (beperkend type). Ter illustratie hiervan bleek dat speekselvloed aan voedsel (maar niet aan niet-voedselgeuren) 2 uur na het eten van het ontbijt verhoogd was bij mensen met boulimia nervosa en afgenomen bij mensen met anorexia nervosa, vergeleken met controles. Toen eetpatronen grotendeels genormaliseerd waren na 60 dagen intensieve intramurale behandeling, werden deze verschillen in speekselvloed op voedselprikkels sterk verminderd (LeGoff et al., 1988). Ten slotte kan tolerantie voor de remmende effecten op de eetlust van verhoogd lichaamsvet (bijv. 'Leptine-resistentie') een andere factor zijn die bijdraagt tot overmatige gewichtstoename (Rogers en Brunstrom, 2016; sectie 3.9).

Aanpassing van zowel geconditioneerde als ongeconditioneerde reacties op de consumptie van voedsel- en medicijnfuncties om de lichaamshomeostase te behouden. Aan de andere kant draagt tolerantie ook bij aan de escalatie van de consumptie, en ten minste gedeeltelijk ten grondslag aan de nadelige en aversieve gevolgen van het stoppen met roken (Altman et al., 1996). Zowel tolerantie als intrekking zijn criteria die zijn opgenomen in de definitie van verslaving. Intrekking wordt beschreven in de volgende sectie.

3.6. het terugtrekken

Een langere periode van vrijwillige of gedwongen onthouding van drugsgebruik kan leiden tot nadelige effecten, zoals dysforie, angst, slapeloosheid, vermoeidheid, misselijkheid, spierpijn, autonome effecten en zelfs aanvallen (American Psychiatric Association, 2013). De ernst van ontwenningsverschijnselen varieert aanzienlijk in de klasse van geneesmiddelen, met terugtrekking uit alcohol en opioïden met de slechtere effecten. Ontsnappen aan en vermijden van ongunstige ontwenningsverschijnselen lijken een belangrijke rol te spelen bij het handhaven van drugsgebruik (Altman et al., 1996 en Koob en Volkow, 2016) en, bijvoorbeeld, nicotinevervangende therapie die gericht is op het verminderen van ontwenningsverschijnselen die samenhangen met roken, verhoogt het succes van stoppen met roken aanzienlijk (Stead et al., 2012). Ook blijkt uit het voorbeeld van cafeïne dat de cafeïneconsumptie grotendeels wordt gemotiveerd door terugtrekking van de opname. Dit is met betrekking tot zowel het behoud van waakzaamheid als cognitieve prestaties (Rogers et al., 2013), en een negatief versterkte smaak voor het voertuig (thee, koffie, enz.) waarin de cafeïne wordt geconsumeerd (sectie 3.8).

Aangezien eten vaak voorkomt als er geen onmiddellijke behoefte aan voeding is (wat voor de meeste mensen in een voedselrijke omgeving meestal het geval is), kan dit redelijkerwijs niet worden gelijkgesteld met het nemen van onttrekkingen. Niettemin, bij gebrek aan volheid is eten lonend (Rogers en Hardman, 2015), en daarom betekent voedselonthouding of -beperking het missen van voedselbeloningen, die potentieel zowel moeilijk te weerstaan als schrijnend zijn.

Een voorbeeld van de effecten van het stopzetten van voedselbeloningen zijn bevindingen over ratten die intermitterend toegang krijgen tot 25% glucose of 10% sucrose-oplossingen (cola en andere frisdranken bevatten ongeveer 10% sucrose en 'energiedranken bevatten ongeveer 10% glucose) (Colantuoni et al., 2002 en Avena et al., 2008). In deze onderzoeken werden ratten die 12 ha per dag toegang kregen tot glucose en standaard laboratoriumrattenvoer (chow) vergeleken met andere groepen ratten die bijvoorbeeld continue toegang kregen tot glucose en chow, of continue toegang tot alleen chow of intermitterende toegang tot alleen chow. Bij blootstelling aan intermitterende toegang verloren de ratten aanvankelijk gewicht, maar konden ze vervolgens hun voedselinname verhogen om verder gewichtsverlies te voorkomen (Colantuoni et al., 2002). Er wordt beweerd dat de glucose-plus-chow-intermitterende-toegang-ratten na verloop van tijd tekenen van suikerverslaving vertoonden. Ze worden dus omschreven als 'eetbuien' van suiker, vooral toen het beschikbaar kwam aan het begin van de 12 uur durende toegangsperiode. De glucose-inname gedurende de eerste 3 uur van toegang nam bijvoorbeeld toe van 8 ml op de eerste dag van intermitterende toegang tot 30 ml op dag 8. Als dit echter de ontwikkeling van eetbuien is, bingen de ratten ook bij het eten, omdat er een parallelle toename van de voeropname (van 2.7 g op dag 1 tot 10.5 g op dag 8) (Colantuoni et al., 2002). In elk geval is het overdreven om de eerste maaltijd van sucrose geconsumeerd na dagelijkse deprivatie een 'binge' te noemen, omdat dit slechts ongeveer 5% van de totale dagelijkse energie-inname bedraagt (Avena et al., 2008). Een andere manier om dit gedrag te beschrijven, is dat het aanpassing aan beperkte toegang tot voedsel vertegenwoordigt. Met herhaalde ervaring van de intermitterende toegang zijn de ratten in staat om de beschikbaarheid te voorspellen en dit vergemakkelijkt geconditioneerde en ongeconditioneerde tolerantie voor grotere maaltijden van suiker en van voer (sectie 3.5).

Meer overtuigend, Avena et al. (2008) vind overeenkomsten tussen de effecten van het stoppen met drugs en de effecten van het intrekken van de toegang tot suiker (plus chow). Het model is het effect van terugtrekking uit opiaten dat wordt versneld door toediening van de opiaatantagonist naloxon, dat angst veroorzaakt, zoals geïndexeerd door bijvoorbeeld gedragsdepressie en angst, gemeten door respectievelijk de gedwongen zwemtest en de tijd doorgebracht in de open armen van een verhoogde plus-doolhof. Na naloxon vertoonden ratten met intermitterende suiker-en-chow-toegang (21 dagen toegang) een slechtere 'terugtrekking' bij deze maatregelen dan de verschillende controlegroepen, hoewel voor de gedwongen zwemtest de intermitterende-chow-only groep tussen de intermitterende-suiker-en-chow en ad libitum gevoede groepen (Avena et al., 2008). Andere studies in deze reeks onthulden verdere neuroadaptaties in reactie op intermitterende glucose en chow feeding met overeenkomsten met effecten van blootstelling aan drugs of misbruik. Deze omvatten veranderingen die wijzen op veranderde dopamine-functie in de hersenen, bijvoorbeeld verhoogde D1- en D2-receptorbinding in het dorsale striatum en verhoogde D1-receptorbinding in de kern en schil van de nucleus accumbens (Avena et al., 2008). Er werd ook vastgesteld dat dopamine-afgifte als reactie op het drinken van suiker verhoogd bleef gedurende 21 dagen intermitterende-suiker-plus-chow-voeding, vergeleken met een verminderde dopamine-respons in de tijd in de intermitterende-chow-groep en andere controlegroepen (Avena et al., 2008) dat typisch is wanneer een appetijtstimulus zijn nieuwigheid verliest.

De auteurs concluderen dat 'het bewijs de hypothese ondersteunt dat ratten onder bepaalde omstandigheden afhankelijk kunnen worden van suiker' (dwz verslaafd, zoals aangegeven door de titel van hun paper) (Avena et al., 2008, p 20). Dit is aannemelijk in de mate dat intermitterende toegang tot en terugtrekking uit een lonend voedsel (suiker) onder omstandigheden van herhaalde voedseldeprivatie, in een overigens niet stimulerende omgeving, van groot belang is. Verder kan dit enkele van de kenmerken van eetbuien modelleren na een periode van (meestal) zelfopgelegde voedselbeperking (3.5 en 3.7). Belangrijk is echter dat intermitterende suiker en ratten die toegang hebben tot het voer niet te veel eten en niet te zwaar worden (Avena et al., 2008). Daarentegen hebben mensen die het meeste risico lopen op overmatig eten continu toegang tot smakelijk voedsel. In deze context (onbeperkte toegang) vertoont onderzoek bij dieren significante verschillen in neurale reacties op suiker en geneesmiddelen. Bijvoorbeeld, dopamine-afgifte in de schil van de nucleus accumbens wont snel in reactie op de consumptie van suiker en andere smakelijke voedingsmiddelen, maar niet op verslavende geneesmiddelen, waaronder morfine, alcohol en nicotine. Verder stimuleren signalen die voorspelbaar zijn voor smakelijke voedingsmiddelen en geneesmiddelen op vergelijkbare wijze dopamine-afgifte in de mediale pre-frontale cortex, maar alleen aanwijzingen die voorspellend zijn voor geneesmiddelen hebben dit effect in de nucleus accumbens (Di Chiara, 2005). Andere studies vinden verschillen in celverbrandingspatronen in de nucleus accumbens van ratten die reageren op cocaïne versus voedsel of water, waarvan wordt gesuggereerd dat ze kunnen resulteren in neuroadaptatie veroorzaakt door blootstelling aan chronische drugs (Carelli, 2002).

Hoewel de relevantie van intermitterende toegangsmodellen voor de menselijke conditie twijfelachtig is, is het wel zo dat continue toegang tot een dieet dat bestaat uit vetrijke producten met veel vet en suiker, leidt tot een substantiële toename van de energie-inname en het lichaamsgewicht . Dit wordt hieronder besproken sectie 3.9.

3.7. eetbuien

Binge-eating wordt gedefinieerd als 'eten, in een discrete periode (bijvoorbeeld binnen elke 2-uurperiode), een hoeveelheid voedsel die absoluut groter is dan wat de meeste mensen in vergelijkbare tijdsperioden onder vergelijkbare omstandigheden zouden eten,' gekoppeld aan 'een gevoel van gebrek aan controle over eten tijdens de aflevering'. (American Psychiatric Association, 2013). Eetbuien zijn kenmerkend voor mensen met boulimia nervosa en eetbuistoornis (BED), en het kan ook voorkomen bij mensen met anorexia nervosa. Binge drinking, verwijzend naar de snel consumerende alcohol tot het punt van dronkenschap, is misschien een parallel voorbeeld voor drugsgebruik, hoewel een verschil de effecten van alcohol op besluitvorming en aandacht zijn (bijv. 'Alcoholbijziendheid') (Gable et al., 2016). Meer in het algemeen kan elke intoxicatie met een drugsmisbruik worden gelijkgesteld aan een eetbui (Koob et al., 2014).

Voor de huidige discussie ligt de betekenis van vreetbuien echter mogelijk in het voldoen aan de belangrijkste criteria voor verslavend gedrag boven overmatige consumptie, te beginnen met het gevoel van controleverlies, maar ook met het ervaren van sterke impulsen tot eetaanvallen, plezier of opluchting bij de tijd van eetaanvallen, tolerantie (sectie 3.5), en voortgezet vreetbuien ondanks kennis van aanhoudende nadelige effecten. Op basis hiervan voldeed in één onderzoek 92% van de vrouwen gediagnosticeerd met BED aan de aangepaste DSM-IV-criteria voor substantie-afhankelijkheid (verslaving), hoewel minder dan de helft van dat aantal (42%) voldeed aan strengere criteria voor verslaving (Cassin en von Ranson, 2007).

Desalniettemin lijkt voedselverslaving, zoals het geval is bij vreetbuien, niet het grootste deel van het teveel aan eten te verklaren dat bijdraagt aan overgewicht en obesitas. Mensen met anorexia nervosa zijn per definitie ondergewicht en terwijl boulimia nervosa en BED geassocieerd zijn met overgewicht en obesitas, is hun prevalentie (bijv. Respectievelijk 1-1.5% en 1.6% van vrouwen in de VS (American Psychiatric Association, 2013)) is veel lager dan de prevalentie van obesitas (bijv. momenteel ongeveer 37% bij vrouwen in de VS) binnen dezelfde populaties (cf. Epstein en Shaham, 2010 en Ziauddeen et al., 2012).

3.8. Liken en willen als motieven voor middelengebruik

In hun invloedrijke analyse van drugsverslaving, Robinson en Berridge (1993) onderscheid maken tussen het leuk vinden en willen van drugs, en Berridge (1996) biedt een parallelle analyse voor eetmotivatie (voedselbeloning). Drugslievendheid is de 'subjectieve plezierige effecten' van de drug en onderscheidt zich van de stimulerende, motiverende effecten van drugsgerelateerde stimuli of willen. Activering van nucleus accumbens-gerelateerde neurale circuits ligt ten grondslag aan de toekenning van 'incentive salience' aan beloningsrelevante stimuli ('ze gewenst maken'), en bij herhaald gebruik van bepaalde medicijnen wordt dit systeem gesensibiliseerd. Daarentegen kan herhaald gebruik ertoe leiden dat de voorkeur voor medicijnen afneemt. Het resultaat van toegenomen willen is het dwangmatig zoeken en nemen van drugs, ondanks het verminderde plezier in de bereikte effecten. Het is aannemelijk dat soortgelijke neuroadaptaties ten grondslag liggen aan overmatig eten, misschien in het bijzonder aan eetaanvallen. Bij onderzoek naar het eetgedrag van de mens wordt de meting van het willen en willen echter vaak verward. Hoewel het redelijk eenvoudig is om de smaak van eten te beoordelen door iemands evaluatie van de aangenaamheid van de 'smaak' van een voedingsmiddel te vragen, zijn de zogenaamde maatregelen van willen waarschijnlijk in feite maatstaven voor 'voedselbeloning' (dat wil zeggen, lekker vinden en willen) (Rogers en Hardman, 2015). Desalniettemin lijkt het erop dat het leuk vinden en willen grotendeels de voedselbeloning onafhankelijk beïnvloeden, in die zin dat, bijvoorbeeld, voedselbeloning maar niet voedsellievendheid wordt verhoogd door gedurende enkele uren niet gegeten te hebben. Afzonderlijke kern accumbens opioïde 'hot spots' zijn geïdentificeerd voor het houden van en willen (verhoogd eten zonder toegenomen voorkeur) (Peciña en Berridge, 2005), en ander meer recent onderzoek heeft op elegante wijze aangetoond hoe smaak- en voedingscomponenten van voedselbeloningen ook worden gesignaleerd door afzonderlijke hersen-dopamine-signalerende routes (Tellez et al., 2016).

De smaak van voedsel lijkt echter enigszins te verschillen van de voorkeur voor medicijnen. Het lekker vinden van voedsel is het genot (affectieve of hedonische respons) dat voornamelijk wordt gegenereerd door oraal contact met een voedselprikkel, terwijl het lekker vinden van medicijnen lijkt te verwijzen naar effecten die na inname worden gegenereerd. Voor bepaalde geneesmiddelen, met name cafeïne, alcohol en nicotine, combineert toediening echter beide aspecten van smaak. Voor de koffie-, bier-, wijn- en whiskydrinker en voor de roker van sigaretten en sigaren zijn orosensorische effecten belangrijke kenmerken van het genot van consumptie, in die mate dat er een hoge mate van discriminatie tussen merken en variëteiten kan zijn. De effecten (gewaarwordingen), waaronder de bitterheid van cafeïne en andere verbindingen in koffie, het brandende effect van alcohol in de mond en het 'krabben' van nicotine op de keel, zijn aanvankelijk aversief en hebben een hekel aan, maar lijken een positieve hedonistische toon te krijgen als een resultaat van het feit dat hun consumptie gepaard gaat met de post-inname effecten van het betreffende medicijn. Dit is aangetoond voor cafeïne, waarvan werd vastgesteld dat het de voorkeur voor willekeurige smaken (fruitthee en vruchtensap) in combinatie met cafeïne-inname versterkt (Yeomans et al., 1998), hoewel dit alleen voorkomt voor cafeïnegebruikers die acuut geen cafeïne meer hebben, wat wijst op een negatieve versterking. Op deze manier kan door drugs versterkte sympathie voor de oro-sensorische effecten van een medicijn en het vehikel ervan een extra motief voor consumptie worden, evenals opname van (congenitaal geliefde) zoetheid, via suikers of andere zoetstoffen, in koffie, thee, enz. en in tabaks- en alcoholproducten. Ten opzichte van het willen, is echter het belang van dit oro-sensorische hedonische motief voor consumptie veel minder bij verslaving (bijvoorbeeld bij alcoholgebruiksstoornis).

3.9. Beloningstekort

Beloningstekort (of tekort), of beloning 'hyposensitiviteit', verwijst naar het idee dat verminderde medicijn- en voedselbeloning compenserende overconsumptie van deze grondstoffen veroorzaakt (Blum et al., 1996, Wang et al., 2001, Johnson en Kenny, 2010 en Stice en Yokum, 2016). (Dit is niet hetzelfde als beloningsgevoeligheid in Gray's versterkingsgevoeligheidstheorie (Corr, 2008), hoewel ze elkaar kunnen overlappen). Individuele verschillen in beloningsgevoeligheid voorspellen mogelijk de kwetsbaarheid voor verslaving, maar meer dan dit wordt voorgesteld dat blootstelling aan verslavende middelen en bepaald voedsel neuroadaptaties veroorzaakt, voornamelijk neerwaartse regulatie van de striatale dopamine D2-functie, die de beloningsgevoeligheid vermindert. Dit veroorzaakt op zijn beurt een escalatie van de consumptie en resulteert in blootstelling aan energie, dicht zoet en vetrijk voedsel, in overgewicht. Ter ondersteuning hiervan Johnson en Kenny (2010) concluderen het volgende uit hun studies naar de neurochemische en gedragseffecten van het geven van 'uitgebreide toegang' aan ratten (dwz 18-23 uur per dag gedurende enkele weken) tot dergelijk voedsel: 'De ontwikkeling van obesitas bij ratten met verlengde toegang was nauw verbonden met een verslechtering van het tekort aan hersenbeloningsfunctie'(p 636); en 'Beloningsstoornissen bij ratten met overgewicht kunnen een weerspiegeling zijn van de niet-adaptieve afname van de baseline-gevoeligheid van hersentolerantiecircuits om hun overstimulatie tegen te gaan door smakelijk voedsel. Een dergelijke door voedsel geïnduceerde beloninghypofunctie kan bijdragen aan de ontwikkeling van obesitas door de motivatie om een hoge beloning te consumeren, te vergroten 'obesogenic' diëten om deze negatieve beloning te vermijden of te verlichten'(p 639).

Een probleem met deze en andere gerelateerde voorstellen met betrekking tot beloningstekorten als oorzaak van overmatig eten en obesitas is het idee dat verminderde beloning leidt tot een hogere consumptie. Logischer kan worden verwacht dat het verbruik zal zijn gereduceerd als het als minder lonend wordt ervaren ( Rogers en Hardman, 2015), en inderdaad wijst het bewijs van voedselinname bij zwaarlijvigheid van obesitas bij ratten in die richting. Ratten die overgaan op een energierijk dieet, verhogen hun energie-inname onmiddellijk aanzienlijk en krijgen daardoor lichaamsgewicht (voornamelijk vet). In de loop van de week daalt de energie-inname echter en wordt de snelheid van de gewichtstoename verminderd. Dit duidt op een negatief feedbackeffect van vetheid op de eetlust (leptinesignalering is hier waarschijnlijk betrokken) (Rogers en Brunstrom, 2016). Dit wordt verder ondersteund door de waarneming dat wanneer het energierijke dieet wordt teruggetrokken en de ratten met overgewicht en het dieet worden teruggebracht naar alleen het standaard voer, ze aanzienlijk te weinig eten in vergelijking met controleratten die altijd op voer worden gehouden, totdat dat de eerder zwaarlijvige ratten zijn. 'gewicht daalt om overeen te komen met dat van de controleratten (Rogers, 1985). Deze dynamiek kan worden beschouwd als een evenwicht tussen het stimuleren van de eetlust door de beloningswaarde (plus verminderd verzadigingseffect per calorie) van energierijk voedsel en de remming van de eetlust die evenredig is aan het lichaamsvetgehalte (Rogers en Brunstrom, 2016). Gebaseerd op deze interpretatie, Johnson en Kenny's (2010) conclusies kunnen aldus worden herschreven: De ontwikkeling van obesitas bij ratten met verlengde toegang was nauw verbonden met een verminderde hersenbeloningsfunctieund verminderde beloning bij ratten met overgewicht kan een adaptieve afname in de baselinegevoeligheid van hersentolerantiecircuits weerspiegelen om hun stimulatie tegen te gaan door smakelijk voedsel. Een dergelijke door obesitas geïnduceerde beloningshypofunctie kan de ontwikkeling van obesitas tegengaan door de motivatie om te eten te verminderen. Een ander resultaat ten gunste van deze heranalyse is dat in Johnson en Kenny's (2010) bestudeert het beloningsgebrek, gemeten aan de hand van de verhoogde stroomdrempel voor beloning voor zelfstimulering van de hersenen (elektroden geïmplanteerd in laterale hypothalamus), bleef vele dagen na het stoppen van het energierijke voedsel bestaan, in tegenstelling tot de effecten die werden gevonden in vergelijkbare experimenten voor het stoppen van heroïne , cocaïne en nicotine (Epstein en Shaham, 2010). In plaats van een direct effect van acuut terugtrekken van voedsel, is de persistentie van beloningsdeficiëntie bij ratten met obesitas bij de voeding in overeenstemming met de geleidelijke vermindering van het gewicht van deze dieren (Rogers, 1985).

Meer in het algemeen is het bewijs van beloningstekorten als verklaring voor overmatig eten en obesitas zeer gemengd. Dit omvat bewijsmateriaal van neuroimaging-onderzoeken (Ziauddeen et al., 2012 en Stice en Yokum, 2016) en gedragsstudies. Een voorbeeld van de laatste is een onderzoek dat de tyrosine / phenylalanine depletie methode gebruikte om de dopamine functie van de hersenen acuut te verminderen bij menselijke deelnemers, die in tegenstelling tot beloningsdefecten, als er al iets was, dat depletie de eetlust en voedselinname verminderde (Hardman et al., 2012). Verder hebben prospectieve beeldvormingsstudies de neiging te vinden dat een lagere respons op voedselbeloning een lagere toekomstige gewichtstoename voorspelt. Op basis hiervan en bewijs uit vele andere soorten onderzoeken, Stice en Yokum (2016), concluderen dat 'bestaande gegevens slechts minimale ondersteuning bieden voor de theorie van het beloningsdeficit', maar dat er 'sterke steun bestaat voor de incentive sensitization theory of obesity' (p 447). Evenzo houdt het voorstel dat individuele verschillen in vatbaarheid voor drugsverslaving als gevolg van beloningsdeficiëntie verband houden met variatie in dopamine D2-receptorfunctie (Blum et al., 1990 en Blum et al., 1996) is vervolgens betwist. Ter onderbouwing is er bewijs dat bijvoorbeeld verminderde dopamine D2-receptorbinding de kwetsbaarheid voor misbruik van cocaïne verhoogt en dat het ook een effect is van blootstelling aan cocaïne, wat op zijn beurt bijdraagt aan het handhaven van drugsgebruik (Nader en Czoty, 2005). Aan de andere kant, de associatie van het dopamine D2 receptor-gen Taq1A polymorfisme en alcoholisme, oorspronkelijk gerapporteerd door Blum et al. (1990), is niet bevestigd (Munafò et al., 2007). Het lijkt ook duidelijk dat er geen zinvolle associatie bestaat tussen dit polymorfisme en menselijke vetheid (Hardman et al., 2014).

4. Discussie

De bovenstaande analyse laat zien dat er een aanzienlijke overlap is in de gedragsprocessen en hersenmechanismen die betrokken zijn bij het eten en diegenen die betrokken zijn bij psychoactief drugsgebruik en -misbruik. Verschillen zijn ook duidelijk, bijvoorbeeld in de aard en details van tolerantie en ontwenningsverschijnselen, hoewel er natuurlijk in deze opzichten ook verschillen zullen zijn in klassen van geneesmiddelen. Zoals vaak wordt opgemerkt, verschillen voedingsmiddelen en geneesmiddelen omdat eten noodzakelijk is voor overleving en drugsgebruik niet (bijv. Epstein en Shaham, 2010 en Ziauddeen et al., 2012), maar dan hoeft een gezond voedingspatroon geen zwaar energetisch dicht voedsel te bevatten (Epstein en Shaham, 2010) - inderdaad zal men waarschijnlijk gezonder zijn als dergelijke voedingsmiddelen grotendeels worden vermeden.

Uiteraard kunnen overeenkomsten tussen de motivatie om voedsel en verslavende drugs te verkrijgen en consumeren worden verwacht, omdat deze geneesmiddelen dezelfde processen en systemen gebruiken die zich hebben ontwikkeld om adaptief gedrag, waaronder eten, te motiveren en te controleren (Ziauddeen et al., 2012 en Salamone en Correa, 2013). De sterke implicatie is dat bepaalde stoffen deze controlemechanismen 'kapen', wat leidt tot onaangepast gedrag en schade, omdat ze bijzonder krachtige belonende en neuroadaptieve effecten hebben. Korter gezegd, 'hersenpaden die zijn geëvolueerd om te reageren op natuurlijke beloningen worden ook geactiveerd door verslavende drugs' (Avena et al., 2008, p 20). Het feit dat voedselgerelateerde signalen en eten deze paden activeren, is op zichzelf echter geen bewijs voor voedselverslaving. Voor een groot deel komt die classificatie neer op wat kwalificeert als verslaving en de verschillende potentie van verschillende medicijnen en verschillende voedingsmiddelen om de gedefinieerde effecten te veroorzaken.

4.1. Meer dan een kwestie van definitie

Een instrument dat veel wordt gebruikt in onderzoek naar voedselverslaving is de Yale-schaal voor voedselverslaving (YFAS; Gearhardt et al., 2009). Het is een zelfrapportageschaal (dwz geen diagnostisch interview) die bestaat uit 25 items die verband houden met verschillende 'symptomen' van verslaving, waaronder moeilijkheden bij het beheersen van middelengebruik (bijv. 'Ik merk dat wanneer ik bepaalde voedingsmiddelen ga eten, ik uiteindelijk veel meer eten dan gepland '), nadelige effecten van ontwenning (bijv.' Ik heb ontwenningsverschijnselen gehad zoals agitatie, angst of andere lichamelijke symptomen toen ik minder ging eten of stopte met het eten van bepaald voedsel '), tolerantie (bijv. heb ik gemerkt dat ik meer en meer moet eten om het gevoel te krijgen dat ik wil, zoals verminderde negatieve emoties of meer plezier '), en aanhoudend verlangen om te stoppen, wat niet-succesvolle pogingen impliceert om te stoppen (bijv.' Ik heb geprobeerd om minder of stop met het eten van bepaalde soorten voedsel '). De term 'bepaald voedsel' wordt aan de respondenten aan het begin van de vragenlijst als volgt uitgelegd: 'Mensen hebben soms moeite om hun inname van bepaald voedsel te beheersen, zoals' gevolgd door een lijst met voedingsmiddelen die zijn gecategoriseerd als snoep, zetmeel, zoute snacks, vetzuren. voedingsmiddelen en suikerhoudende dranken. De criteria voor 'afhankelijkheid van middelen' (verslaving) zijn een symptoomtelling van ≥ 3 op een maximum van 7, plus goedkeuring van een of beide 'klinische significantie'-items (bijv.' Mijn gedrag met betrekking tot eten en eten veroorzaakt aanzienlijk leed '). Er is ook een methode voorzien voor het berekenen van een continue score die een symptoomtelling 'zonder diagnose' (van middelenafhankelijkheid) oplevert.

Een zorg met de YFAS is dat het over-inclusief lijkt te zijn bij het toewijzen van bepaald eet- en eetgerelateerd gedrag als bewijs van voedselverslaving. Sommige van de genoemde voedingsmiddelen (bijv. Brood, pasta en rijst) zijn bijvoorbeeld wereldwijd voedsel, en hoewel dergelijke voedingsmiddelen misschien wel in het eten van binges voorkomen, is het dagelijkse idee dat het moeilijk kan zijn om het eten van deze voedingsmiddelen te beperken is ver verwijderd van de 'extreme psychopathologische toestand' die sommige onderzoekers beschouwen als een kenmerk van verslaving (Altman et al., 1996; sectie 2). De bevinding dat YFAS-scores hoog zijn bij mensen met BED (beoordeeld door Long et al., 2015) valideert YFAS niet als een maat voor voedselverslaving, omdat veel mensen die niet met BED lijden ook voldoen aan de YFAS-criteria voor voedselverslaving. Ook bevindingen van neurale correlaten van YFAS-scores (Gearhardt et al., 2011b) vestigen YFAS als een maat voor voedselverslaving. YFAS-scores correleerden met hersenactivatie opgewekt door verwachte ontvangst van voedsel (chocolademilkshake). Dit omvatte grotere activering in de cortex anterior cingulate, mediale orbitofrontale cortex, amygdala en dorsolaterale prefrontale cortex. Hoewel deze resultaten lijken op patronen van hersenactivering die worden gevonden voor blootstelling aan drugsignalen, zijn deze responsen zelf niet kenmerkend voor verslaving. Alleen wijzen ze bijvoorbeeld op een grotere aantrekkelijkheid en weerstand tegen het consumeren van chocolademilkshake bij mensen met hoge YFAS-zweren.

Onlangs hebben Gearhardt en collega's een bijgewerkte versie van YFAS gepubliceerd. Ze ontwikkelden YFAS 2.0 (Gearhardt et al., 2016) gedeeltelijk om consistent te zijn met de definities van stofgerelateerde en verslavende stoornissen in DSM-5. Voedselverslaving wordt bepaald door de aanwezigheid van klinisch significante stoornissen plus symptoomtellingsscores (maximum = 11) van 2 of 3, 4 of 5, en ≥ 6 die respectievelijk milde, matige en ernstige voedselverslaving vertegenwoordigen. Het aantal symptomen bleek positief te correleren met de body mass index en bijvoorbeeld met scores op schalen die eetaanvallen en ongeremd eten meten. In de meeste opzichten lijken YFAS en YFAS 2.0 behoorlijk op elkaar, hoewel de prevalentie van sommige symptomen lager is in YFAS 2.0 (bijvoorbeeld het 'verminderen' van de consumptie van bepaalde voedingsmiddelen), schijnbaar als gevolg van een herformulering van de bijdragende items.

Natuurlijk, ondanks de verschillende bezwaren die hierboven zijn geuit, kan worden gesteld dat de YFAS (en YFAS 2.0) een legitieme manier is om voedselverslaving te operationaliseren. Minstens een groot deel van het nut van verslaving als concept ligt echter in de mate waarin het zowel overmatig gedrag kan verklaren als interventies kan begeleiden om het probleem met succes te behandelen en te voorkomen (cf. Long et al., 2015). Dat kan, of kan niet (Fairburn, 2013), waar voor het behandelen van BED als voedselverslaving, of misschien als 'eetverslaving', omdat er geen enkel voedingsmiddel bij betrokken is (Hebebrand et al., 2014). Daarentegen kan het niet helpen om obesitas te zien, bij het ontbreken van de diagnose van BED, als gevolg van voedselverslaving. De redenen hiervoor worden hierna besproken.

4.2. Is voedselverslaving een nuttige of nutteloze verklaring van obesitas?

Zoals eerder beschreven (sectie 3.7), is de prevalentie van obesitas veel groter dan de prevalentie van vreetbuien, dus de grootste schade die wordt veroorzaakt door overmatig eten is de invloed van obesitas op fysiek en psychologisch welbevinden. Maar voedselverslaving lijkt geen belangrijke oorzaak te zijn van overmatig eten dat verantwoordelijk is voor obesitas. Een studie toonde bijvoorbeeld aan dat alleen 7.7% van deelnemers met overgewicht of obesitas voldeed aan de, aantoonbaar soepele, YFAS-criteria voor voedselverslaving, in vergelijking met 1.6% ondergewicht en deelnemers met gezond gewicht. In dit voorbeeld van 652-mensen in Canada was de prevalentie van overgewicht en obesitas 62% (Pedram et al., 2013). Het is duidelijk dat de energie-inname boven de energiebehoefte vaker voorkomt in de afwezigheid dan in de aanwezigheid van voedselverslaving.

Dit betekent niet noodzakelijk dat inzichten uit verslavingsonderzoek mogelijk geen behandeling voor obesitas informeren, maar evengoed is het mogelijk dat het toeschrijven van obesitas aan voedselverslaving contraproductief kan zijn voor het doel om minder te eten. Inderdaad, in zijn boek The Myth of Addiction, Davies (1992) betoogt dat het concept van verslaving nutteloos kan zijn, zelfs als het wordt toegepast op psychoactief drugsgebruik. Hij suggereert bijvoorbeeld een cyclus waarin overdrijving van de nadelige effecten van ontwenning van drugs dient om (voortgaand) voortgaand drugsgebruik te verklaren. Dit leidt op zijn beurt tot hogere verwachtingen over de ernst van de intrekking, enzovoort. Evenzo is het probleem om te geloven dat voedselbeperking iemand ertoe brengt om onmogelijke honger te hebben, om 'geen energie meer te hebben' of om zich geïrriteerd of geïrriteerd te voelen, dat dit het maken van diëten misschien moeilijker maakt dan anders het geval zou zijn (Rogers en Brunstrom, 2016). Geloven dat iemands neiging om te eten, bijvoorbeeld ijs of cake, te wijten is aan voedselverslaving, impliceert dat de impuls oncontroleerbaar is, waardoor het minder waarschijnlijk is dat het ijs of de cake kan worden weerstaan (en vgl. sectie 3.3). Een ander voorbeeld is dat een gedeeld geloof in het verlangen naar chocolade en het toeschrijven hiervan aan 'chocoholisme' iemands motivatie en vermogen om minder chocolade te eten kan verminderen (Rogers en Smit, 2000). Een illustratie van de krachtige invloed van geloof op de ervaring van eetlust is een onderzoek waarin deelnemers werden geleerd te begrijpen dat vloeibaar voedsel in de maag zou liggen. Dit geloof alleen (zonder het gelerende effect) verhoogde de waargenomen volheid, verminderde het daaropvolgende eten, en het beïnvloedde ook de afgifte van gastro-intestinale hormonen en verminderde maagledigingssnelheid (Cassady et al., 2012).

Dit roept vragen op over het effect van het labelen van bepaalde voedingsmiddelen als verslavend. In een recente studie (Hardman et al., 2015) deelnemers bestudeerden drie passages ter voorbereiding op een latere test van het geheugen van hun inhoud. De derde passage ging over voedselverslaving, waarbij de helft van de deelnemers een versie ontving die beweerde dat voedselverslaving echt was en de andere helft een versie die beweerde dat het een mythe was. In wat deelnemers werd doen geloven dat het een aparte studie was, namen ze vervolgens deel aan een 'smaaktest' waarin ze vier voedingsmiddelen evalueerden, en werden vervolgens 10 minuten alleen gelaten om zoveel van het voedsel te eten als ze wilden. De inname van chips en koekjes (voedingsmiddelen van het type waarvan werd verondersteld dat ze verslavend zijn) was 31% hoger (niet significant) en significant variabeler in de verslaving-is-reëel-groep dan in de mythe-groep. Er waren geen verschillen in inname van de andere twee voedingsmiddelen (druiven en soepstengels). Een ander resultaat was dat de manipulatie de zelfdiagnose van voedselverslaving beïnvloedde - meer deelnemers aan de verslaving-is-echt-groep antwoordden ja op de vraag 'Beschouwt u zichzelf als een voedselverslaafde?' dan de deelnemers aan de mythegroep. Een conclusie uit deze studie is dat externe onderschrijving van het concept van voedselverslaving mensen aanmoedigt om zichzelf als voedselverslaafden te zien, met als mogelijke consequentie dat ze hun eten dan waarschijnlijker zullen toeschrijven aan voedselverslaving. De grotere variabiliteit in de inname van potentieel 'verslavende voedingsmiddelen' wijst op twee uiteenlopende effecten van het geloof in voedselverslaving, namelijk het vermijden van voedsel uit angst de controle te verliezen versus toe te geven aan het onvermijdelijke falen van de controle. Het waarnemen van consumerend gedrag in termen van verslavingen kan dus nuttig of onbehulpzaam zijn om schade te voorkomen. Met name kan worden verwacht dat het effect zal afhangen van het stadium van middelengebruik. Voor de jongere die bijvoorbeeld overweegt tabak te gaan roken, kan het idee dat tabak zeer verslavend is, hem ervan weerhouden te gaan roken. Voor de 20-per-dag-roker zal deze kennis echter waarschijnlijk pogingen om te stoppen afschrikken.

4.3. Verslavingsrisico

Zoals eerder beschreven (sectie 2), varieert de kans op verslaving sterk tussen verschillende stoffen. Heroïne kan zeer verslavend zijn, chocolade veel minder. Met name bleek uit vergelijkingen tussen de effecten van cocaïne- en voedselbeloningen dat ratten met voedselbeperking voedsel verkiezen boven intraveneuze infusie van cocaïne op 70-80% van de onderzoeken (Tunstall en Kearns, 2014). Cocaïne en voedselafgifte werden gepaard met een ander auditief signaal. De cocaïne-gekoppelde cue bleek na een extinctie sterker terug te komen dan het met eten gepaard gaande signaal. Dit resultaat kan worden geïnterpreteerd als een indicatie van een grotere voorkeur voor voedsel, maar een grotere behoefte aan cocaïne (Tunstall en Kearns, 2014), consistent met cocaïne met een hoger risico op verslaving dan voedsel. Wat de verschillen tussen levensmiddelen betreft, is voorgesteld dat verslaving vooral verband houdt met sterk bewerkte voedingsmiddelen (Schulte et al., 2015). Dit zijn voedingsmiddelen die een hoge glycemische lading hebben (dat wil zeggen, ze bevatten veel suiker en / of andere geraffineerde koolhydraten), of bevatten veel vet, of beide. Ongetwijfeld ligt de hoge aantrekkelijkheid, of 'hyper-palatability' van dergelijke voedingsmiddelen in grote mate in hun smaakkenmerken, specifiek hun zoetheid, zoutheid en / of smakelijkheid (umami-smaak), die allemaal van nature door mensen worden geliefd, samen met hun hoge energiedichtheid. Er is voorgesteld dat energie-dichte voedingsmiddelen een hoge beloningswaarde krijgen vanwege hun hoge gehalte aan voedingsstoffen (voornamelijk koolhydraten en vetten) tot de verzadigingsverhouding (Rogers en Brunstrom, 2016). Dit komt omdat inname van voedingsstoffen het uiteindelijke doel van eten is, maar verzadiging beperkt verdere inname. Een hoge beschikbaarheid van energierijk voedsel kan een te hoge energie-inname veroorzaken om twee aanverwante redenen: ze zijn aantrekkelijk en ze zijn zwak verzadigende calorieën voor calorieën. Deze overconsumptie van energie en als gevolg daarvan overgewicht en obesitas komen echter meestal voor in de afwezigheid van verslaving aan deze voedingsmiddelen tenzij, dat wil zeggen, voedselverslaving is losjes gedefinieerd (sectie 4.2).

Het risico van verslaving verschilt ook van persoon tot persoon (evenals het risico op obesitas), en individuele variatie in beloningsgevoeligheid is besproken in sectie 3.9. Verdere analyse van individuele verschillen in kwetsbaarheid voor verslaving valt buiten het bestek van deze review, behalve dat er veel op elkaar inwerkende factoren een rol spelen bij het bepalen van het risico op verslaving van een persoon (Altman et al., 1996 en West en Brown, 2013). Deze omvatten bijvoorbeeld genetische, ontwikkelings-, temperamentvolle, omgevings-, socio-economische en culturele factoren en juridische context. Hierin wordt gelijkheid van toegang tot niet-medicamenteuze (en non-food) beloningen opgenomen. Sommige van deze risicofactoren zijn gemakkelijker aanpasbaar dan andere.

Met betrekking tot overmatig eten zijn de omgevingen in de ontwikkelde landen verzadigd van voedsel. De alomtegenwoordigheid van voedselelementen en de bijna moeiteloze toegang tot voedsel, met name tot energierijk voedsel, moedigt consumptie aan die verder gaat dan onmiddellijke behoeften (Rogers en Brunstrom, 2016). Individuele verschillen in motivatie en capaciteit om voedselbeloning te weerstaan, zullen in zekere mate bepalen wie vet wordt, maar veranderingen in voedselomgevingen zouden veel doen om diegenen te helpen die kwetsbaar zijn voor overmatig eten. In het Verenigd Koninkrijk wordt bijvoorbeeld verdisconteerd energierijk voedsel actief op de markt gebracht ('gepusht') bij kassa's, inclusief in de non-food detailhandel. Misschien houdt deze praktijk uiteindelijk op omdat, zoals voor alcoholische dranken of tabaksproducten, dit doen als onaanvaardbaar schadelijk voor de volksgezondheid wordt beschouwd.

5. Laatste opmerkingen en conclusies

De huidige analyse geeft overeenkomsten, maar ook enkele verschillen, in de motivationele effecten van misbruik van voedsel en drugs. Over het algemeen hebben verslavende drugs potente effecten dan voedingsmiddelen, vooral met betrekking tot hun effecten op de hersenen waardoor ze 'gewild' zijn. Hoewel betweter eetgedrag kan worden geconceptualiseerd als een vorm van verslavend gedrag, is eetaanvallen geen belangrijke oorzaak van overmatig eten, omdat het een veel lagere prevalentie heeft dan overgewicht of obesitas. In plaats van gezien te worden in termen van voedselverslaving, is overmatig eten beter te verklaren door de ruime beschikbaarheid, aantrekkelijkheid en lagere verzadigingscapaciteit (calorie voor calorieën) van energierijke voedingsmiddelen. Aangevoerd werd dat het vaststellen van de verslavende werking van dergelijke voedingsmiddelen zou helpen beleidsmakers en anderen te overtuigen om de marketing en beschikbaarheid van dergelijke voedingsmiddelen te beperken, zoals met succes is gedaan, bijvoorbeeld voor tabak met de daaruit voortvloeiende vermindering van de prevalentie van roken en roken -gerelateerde ziekte (Gearhardt et al., 2011a). De verbreding van de definitie van verslaving die dit zou vereisen, zou de impact ervan aanzienlijk kunnen verminderen. Door verslaving aan voedsel op deze manier uit te breiden, riskeren we ook serieuze verslavingen te bagatelliseren, of het kan bepaalde voedingsmiddelen (dwz 'verslavend voedsel') nog moeilijker maken om te weerstaan. Het zou zelfs al deze onbedoelde effecten kunnen hebben.

Een andere illustratie van hoe woorden van belang zijn, is de demonstratie dat dezelfde vluchtige stimulus (1: 1-mengsel van isovalerische en boterzuur) als veel prettiger wordt ervaren als het wordt aangeduid als Parmezaanse kaas dan als het als braaksel wordt bestempeld (Herz en von Clef, 2001). Evenzo, met behulp van 'hunkeren', om te beschrijven dat ze een sterke behoefte hebben om chocolade te eten, 'binge' om te beschrijven dat ze een grote (of niet zo grote) maaltijd moeten eten, en een 'voedselverslaafde' zijn om te beschrijven dat ze vatbaar zijn voor overmatig eten, roept verschillende percepties van deze nogal gewone ervaringen. De zorg is dat het conceptualiseren van overmatig eten als voedselverslaving noch excessief eten verklaart, noch strategieën biedt om overmatig eten met succes te verminderen.

'We moeten leren om woorden effectief te behandelen; maar tegelijkertijd moeten we ons vermogen om rechtstreeks naar de wereld te kijken behouden en zo nodig intensiveren, en niet door het half-dekkende medium van concepten, dat elk gegeven feit verdraait tot de al te bekende gelijkenis van een generiek label of verklarende tekst abstractie. '

Van The Doors of Perception, door Aldous Huxley.

Potentiële belangenconflicten en erkenningen

De auteur heeft financiering ontvangen voor onderzoek naar de effecten van suiker op eetlust en verzadiging van Sugar Nutrition UK (grant ref. 47190). Hij heeft adviesdiensten verleend aan Coca-Cola Groot-Brittannië en ontving sprekersvergoedingen van de International Sweeteners Association. De ideeën met betrekking tot voedselbeloning, postprandiale verzadiging en energiebalans werden gedeeltelijk ontwikkeld tijdens de voorbereiding van een subsidie gefinancierd door BBSRC DRINC (BB / L02554X / 1). Een deel van het onderzoek dat tot dit onderzoek heeft geleid, ontving financiering uit het Zevende Kaderprogramma van de Europese Unie voor onderzoek, technologische ontwikkeling en demonstratie onder subsidieovereenkomst nr. 607310.

Referenties

Altman et al., 1996
J. Altman, BJ Everitt, S. Glautier, A. Markou, D. Nutt, R. Oretti, GD Phillips, TW Robbins
De biologische, sociale en klinische basis van drugsverslaving: commentaar en debat
Psychopharmacology, 125 (1996), pp. 285-345
CrossRef

Links