Hormonale en dieetkenmerken bij mensen met obesitas, met en zonder voedselverslaving (2014)

Voedingsstoffen. 2014 Dec 31;7(1):223-38. doi: 10.3390/nu7010223.

Pedram P1, Sun G2.

Abstract

Het concept van voedselverslaving (FA) is een potentieel belangrijke factor die bijdraagt ​​tot de ontwikkeling van obesitas bij de bevolking in het algemeen; Er is echter weinig bekend over de hormonale en dieetverschillen tussen obesitas met en zonder FA. Daarom was het doel van onze studie om potentiële biomarkers te verkennen, waaronder verschillende hormonen en neuropeptiden, die de eetlust en het metabolisme reguleren, en voedingscomponenten die mogelijk obesitas met en zonder FA zouden kunnen differentiëren. Van de 737-volwassenen gerekruteerd uit de algemene Newfoundland-populatie, werden 58-voedselverslaafden en niet-voedselverslaafde mensen met overgewicht / obesitas (FAO, NFO) gematcht voor leeftijd, geslacht, BMI en fysieke activiteit geselecteerd. Een totaal van 34-neuropeptiden, darmhormonen, hypofyse-polypeptide-hormonen en adipokines werden gemeten in nuchter serum. We vonden dat de FAO-groep lagere niveaus van TSH, TNF-α en amyline had, maar hogere niveaus van prolactine, vergeleken met de NFO-groep. De totale calorie-inname (per kg lichaamsgewicht), de voedingsinname van vet (per g / kg lichaamsgewicht, per BMI en per percentage rompvet) en het percentage calorie-inname van vet en koolhydraten (g / kg) was hoger in de FAO-groep in vergelijking met de NFO-groep. De FAO-proefpersonen consumeerden meer suiker, mineralen (waaronder natrium, kalium, calcium en selenium), vet en zijn componenten (zoals verzadigde, enkelvoudig onverzadigde en trans vet), omega 3 en 6, vitamine D en gamma-tocoferol vergeleken met de NFO-groep. Voorzover ons bekend is dit de eerste studie die mogelijke verschillen in hormonale niveaus en inname van micronutriënten tussen obese personen met of zonder voedselverslaving aangeeft. De bevindingen bieden inzicht in de mechanismen waardoor FA zou kunnen bijdragen aan obesitas.

sleutelwoorden: voedselverslaving, darmhormonen, neuropeptiden, adipokines, opname van micro- / macronutriënten

1. Inleiding

Obesitas is een veelzijdige aandoening [1] en vertegenwoordigt een pandemie die dringend aandacht behoeft [2]. In Canada is meer dan één op vier volwassenen zwaarlijvig [3], en de provincie Newfoundland heeft een van de hoogste percentages zwaarlijvigheid in het land (na de Northwest Territories en Nunavut) [3,4]. Obesitas wordt veroorzaakt door meerdere factoren, waaronder genetica, endocriene functie, gedragspatronen en omgevingsdeterminanten [5]. Het is goed gedocumenteerd dat chronische overconsumptie van calorieën een fundamentele rol speelt bij de ontwikkeling van obesitas [6]. In een eerdere studie over de algemene Newfoundland-populatie ontdekte ons laboratorium dat chronische dwangmatige overeten, gedefinieerd als "voedselverslaving" door de Yale Food Addiction Scale (YFAS) [7,8], draagt ​​aanzienlijk bij aan obesitas bij mensen [9]. Bovendien is het aantal klinische symptomen van voedselverslaving gedefinieerd door de YFAS sterk geassocieerd met de ernst van obesitas [9]. Verslaving wordt beschouwd als een psychische aandoening met een duidelijke neuro-endocriene basis; voedselverslaving is echter nog steeds niet gedefinieerd als een onafhankelijke stoornis in Diagnostic and Statistical Manual (DSM) V [10,11]. Net als drugsverslaving verliezen voedselverslaafden de controle over voedselconsumptie ondanks de negatieve gevolgen die relevant zijn voor obesitas [12,13]. Dit suggereert dat ze last hebben van herhaalde mislukte pogingen om hun voedselinname te verminderen, en dat ze zich niet kunnen onthouden van bepaalde soorten voedsel of om het verbruik te verminderen [12].

Bij mensen is de regulatie van voedselinname gebaseerd op een ingewikkeld feedbacksysteem dat wordt gecontroleerd door hongersnoden en verzadigingssignalen [5,14,15]. Deze signalen worden gegenereerd in de hersenen, perifeer weefsel en / of organen door middel van twee complementaire aandrijvingen, waaronder zowel homeostatische als hedonische paden [5,15,16,17]. De hedonistische of op beloning gebaseerde regulatieroute is gerelateerd aan de mesolimbische dopamine-route, die wordt gestimuleerd in zowel drugsmisbruik als de consumptie van zeer smakelijke voedingsmiddelen [15]. Bewijs heeft aangetoond dat de afgifte van dopamine de voedselbeloning coördineert, die verstoord is bij voedselverslaafden [15,18]. In tegenstelling hiermee reguleert de homeostatische weg voornamelijk de energiebalans tussen de hersenen en periferieën (bijvoorbeeld het spijsverteringskanaal en vetweefsel) [14,17,19,20]. Dit betekent dat op basis van energiereservering en de psychologische behoefte aan voedsel, het brein de voedselopname verhoogt of verlaagt door de neuronale en hormonale signalen te interpreteren die vanuit periferie worden ontvangen [15,20,21]. Daarom werd in beide routes een groot aantal neurotransmitters (dopamine, cannabinoïden, opioïden, gamma-aminoboterzuur (GABA) en serotonine), neuropeptiden (α-MSH, β-endorfine, cortisol, melatonine, neurotensine, orexine A, oxytocine en stof P, enz.) en hormonen (darmhormonen, anterieure hypofysehormonen en adipokines) zijn betrokken, waarvan er vele ook in serum kunnen worden gedetecteerd [17,18,20,21,22,23,24,25,26,27,28,29,30]. Interessant is dat veel studies deze hormonen en neuropeptiden hebben gekoppeld aan de huidige obesitas-epidemie [21,24,31,32]. Bovendien hebben we in onze vorige bovengenoemde studie over de algemene populatie van Newfoundland gemeld dat voedselverslaafden een hoger percentage calorieën uit vet en eiwit [9]. Voor zover ons bekend is, is er geen studie beschikbaar over de verschillen in eetlust die het hormonale niveau regelen tussen obesitas met en zonder voedselverslaving.

Verder is gemeld dat macronutriënten een imperatieve rol spelen bij obesitas, verslavingsgedrag en metabole gevolgen [33,34,35]. Er is echter geen studie beschikbaar over de hormonale kenmerken en mogelijke verschillen tussen macro- en micronutriënten tussen obesitas met en zonder voedselverslaving, wat van cruciaal belang zal zijn om te ontrafelen hoe voedselverslaving zich ontwikkelt. Daarom is het doel van het huidige onderzoek om potentiële biomarkers te onderzoeken die kunnen differentiëren tussen obesitas met en zonder voedselverslaving door het meten en vergelijken van verschillende hormonen en neuropeptiden die de eetlust en het metabolisme reguleren en ook de inname van voedingsstoffen in beide groepen.

2. Experimentele Sectie

2.1. ethische uitspraak

Deze studie werd goedgekeurd door de Health Research Ethics Authority (HREA), Memorial University of Newfoundland, St. John's, Canada, met Project Identification Code #10.33 (laatste goedkeuringsdatum: 21 januari 2014). Alle deelnemers hebben schriftelijke en geïnformeerde toestemming gegeven.

2.2. Studiemonster

De voedingsverslavingsstudie bestaat uit 737-proefpersonen die zijn gerekruteerd uit de algemene populatie van Newfoundland en Labrador (NL). Onder hen voldeden 36-proefpersonen aan de criteria van voedselverslaving door de Yale-schaal voor voedselverslaving. Proefpersonen met een body mass index (BMI) van 25 kg / m2 of minder waren uitgesloten (Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) criteria: groter dan 25 is geclassificeerd als overgewicht; over 30 is geclassificeerd als zwaarlijvig [36]). Na uitsluiting werden 29-proefpersonen overgelaten voor analyse. Dienovereenkomstig werden 29 niet-voedselverslaafde mensen met overgewicht / obesitas (NFO) geselecteerd en gekoppeld aan leeftijd, geslacht, BMI en fysieke activiteit. Alle proefpersonen maakten deel uit van de populatie CODING (Complex Diseases in the Newfoundland population: Environment and Genetics) study [37,38] en werden gerekruteerd uit de Canadese provincie Newfoundland en Labrador met behulp van advertenties, geplaatste folders en mond-tot-mondreclame. De inclusiecriteria waren: (1) leeftijd> 19 jaar; (2) geboren in NL met een gezin dat ten minste drie generaties in NL heeft gewoond; (3) gezond zonder ernstige metabole, cardiovasculaire of endocriene ziekten; en (4) niet zwanger op het moment van het onderzoek.

2.3. Antropometrische metingen

Lichaamsgewicht en lengte werden gemeten na een 12-h-periode van vasten. Onderwerpen werden gewogen tot op de dichtstbijzijnde 0.1 (kg) in een standaard ziekenhuisjas op een platform handmatige schaalbalans (Health O Meter, Bridgeview, IL, VS). Een vaste stadiometer werd gebruikt om de hoogte te meten tot op de dichtstbijzijnde 0.1 (cm). BMI werd berekend door het gewicht van de deelnemers in kilogram te delen door het kwadraat van zijn / haar lengte in meter (kg / m2). De proefpersonen werden geclassificeerd als overgewicht / obesitas (BMI ≥ 25.00) op basis van BMI volgens de WHO-criteria [36].

2.4. Body Composition Assessment

De metingen van de lichaamssamenstelling inclusief vetmassa en vetvrije massa werden gemeten met behulp van dual-energy X-ray absorptiometry (DXA; Lunar Prodigy; GE Medical Systems, Madison, WI, VS). De metingen werden uitgevoerd in een liggende positie na 12 h vasten, en het totale percentage lichaamsvet (BF%) en het percentage rompvet (TF%) werden bepaald [37].

2.5. Beoordeling voedselverslaving

De diagnose van voedselverslaving was gebaseerd op de YFAS [7,9]. Deze vragenlijst bestaat uit 27 items die de eetpatronen van de afgelopen 12 maanden beoordelen. De YFAS vertaalt de diagnostische en statistische handleiding IV, tekstherziening (DSM-IV TR) afhankelijkheidscriteria voor stoffen in relatie tot eetgedrag (waaronder symptomen zoals tolerantie- en ontwenningsverschijnselen, kwetsbaarheid bij sociale activiteiten, problemen bij het verminderen of reguleren van middelengebruik, enz.) door de DSM-IV TR toe te passen. De schaal gebruikt een combinatie van Likert-schaal en dichotome scoreopties. Aan de criteria voor voedselverslaving is voldaan wanneer drie of meer symptomen aanwezig zijn in de afgelopen 12 maanden en er klinisch significante stoornissen of distress aanwezig zijn. De Likert scoringsoptie wordt gebruikt voor het tellen van symptomen van voedselverslaving (bijvoorbeeld tolerantie en ontwenning), variërend van 0 tot 7-symptomen [7,13].

2.5.1. Dieetinname beoordeling

Macronutriënten (eiwit, vet en koolhydraten) en 71-micronutriënteninname tijdens de afgelopen 12 maanden werden beoordeeld met behulp van de Willett Food Frequency Questionnaire (FFQ) [39]. Deelnemers gaven aan dat ze gemiddeld gedurende de afgelopen 12 maanden een lijst met veelgebruikte voedselproducten hebben gebruikt. De hoeveelheid van elk geselecteerd voedsel werd omgezet in een gemiddelde dagelijkse innamewaarde. De gemiddelde dagelijkse inname voor elk geconsumeerd voedingsproduct werd ingevoerd in NutriBase Clinical Nutrition Manager (softwareversie 9.0; CyberSoftInc, Phoenix, AZ, VS) en de dagelijkse inname van macro- en micronutriënten-innames werd berekend [9,40,41].

2.5.2. Serummetabolisme Regulering van hormonen en meting van neuropeptiden

De concentratie van een totaal van 34-hormonen en neuropeptiden werd gemeten met behulp van een op magnetische parels gebaseerde kwantitatieve immunoassay met behulp van het MAGPIX-systeem (Millipore, Austin, TX, VS) of met behulp van enzymgekoppelde immunosorbente assays (ELISA) (ALISEI QS, Radim, Italië) (met behulp van morning-fasting serum). Gohormonen (amyline (totaal), ghreline (actief), leptine, totaal glucagonachtig peptide-1 (GLP-1), maag-remmend polypeptide (GIP), pancreas-polypeptide (PP), pancreaspeptide YY (PYY), verbindend peptide (C-peptide) en glucagon), hypofyse-polypeptide hormonen (prolactine, van de hersenen afgeleide neurotrofe factor (BDNF), adrenocorticotroop hormoon (ACTH), ciliaire neurotrofische factor (CNTF), follikelstimulerend hormoon (FSH), luteïniserend hormoon (LH) groeihormoon (GH) en schildklierstimulerend hormoon (TSH)), adipokinen (adiponectine, lipocaline 2, resistine, adipsine, plasminogeen-activator-remmer-1 (PAI-1) en TNF-α) en neuropeptiden (alfa-melanocyten-stimulerend hormoon (α-MSH), β-endorfine, cortisol, melatonine, neurotensine, orexine A, oxytocine, stof P, monocyt chemotactisch eiwit-1 (MCP-1) en Agouti-gerelateerd peptide (AgRP)) werden gemeten in duplo met behulp van de magnetische op korrels gebaseerde kwantitatieve immunoassay met het MAGPIX-systeem. Het systeem werd voorafgaand aan elke test gekalibreerd met de MAGPIX-kalibratiekit en de prestaties werden geverifieerd met de MAGPIX-prestatieverificatiekit. Milliplex Analyst-software werd gebruikt voor de analyse van gegevens. Bovendien werd de concentratie van nuchter neuropeptide Y (NPY) gemeten met de ELISA-methode (Millipore Corporation Pharmaceuticals, Billerica, MA, VS). Alle gemeten hormonale en neuropeptide niveaus waren hoger dan de fabrieksgevoeligheid. Bovendien was er geen / verwaarloosbare kruisreactiviteit tussen de antilichamen voor een analyt en een van de andere analyten in deze panels.

2.5.3. Meting van serumlipiden, glucose en insuline

Concentraties van serum totaal cholesterol, hoge dichtheid lipoproteïne (HDL) cholesterol, triacylglycerolen (TG) en glucose werden geanalyseerd met behulp van Synchron reagentia met een Lx20 analysator (Beckman Coulter Inc., Fremont, CA, VS). Lage dichtheid lipoproteïne (LDL) cholesterol werd berekend door het volgende: totaal cholesterol-HDL-TG / 2.2. Seruminsuline werd geëvalueerd met behulp van een immunoassayanalysator (Immulite; DPC, Los Angeles, CA, VS). Bovendien werd het seruminsulinespiegel gemeten met behulp van een immunoassayanalysator (Immulite; DPC, Los Angeles, CA, VS) [42,43].

2.5.4. Beoordeling van lichamelijke activiteit en andere covariaten

De Baecke-vragenlijst over fysieke activiteit werd gebruikt om lichamelijke activiteit te beoordelen. Deze vragenlijst beoordeelt fysieke activiteit met behulp van drie indices, waaronder werk, sport en vrije tijd. Alle deelnemers vulden formulieren in om de medische geschiedenis, demografische gegevens (geslacht, leeftijd en familieoorsprong), ziektestatus, sigarettengebruik en medicijngebruik te screenen [44,45].

2.6. Statistische analyse

Alle statistische analyses werden voltooid met behulp van SPSS, versie 19.0 (SPSS Inc., Chicago, IL, VS). Gegevens worden weergegeven als het gemiddelde ± standaardafwijkingen (SD). student's t-testanalyses werden gebruikt om de verschillen in gemeten variabelen tussen voedselverslaafde en niet-voedselverslaafde zwaarlijvigheid te onderzoeken. Voor alle analyses waren statistische tests tweezijdig en het alfaniveau was ingesteld op 0.05.

3. Resultaten

3.1. Fysieke kenmerken en vasten Serum Lipiden, glucose- en insulineniveau

Demografische, nuchtere serumlipiden, glucose- en insulineniveau en fysieke kenmerken van de deelnemers worden gepresenteerd in Tabel 1 (adipositas is gebaseerd op BMI). Er waren geen significante verschillen voor de bovengenoemde variabelen tussen de voedselverslaafde groepen met overgewicht / obesitas (FAO) en NFO.

Tabel 1 

Kenmerken van de studiedeelnemers *.

3.2. De vergelijking van metabolisme regulerende hormonen en neuropeptiden in FAO en NFO

Serum hormonale niveaus werden vergeleken tussen de voedselverslaving groepen met overgewicht / obesitas en niet-voedselverslaving met overgewicht / obesitas (Tabel 2). De FAO-groep had een significant lager niveau van amylin, TNF-α en TSH en een hoger niveau van prolactine, vergeleken met de NFO-groep (p <0.05).

Tabel 2 

Hormonale en neuropeptidekarakteristieken in FAO en NFO *.

3.3. Vergelijking van Macronutrients en Micronutrients Inname tussen FAO- en NFO-groepen

Totale calorie-inname en geconsumeerde macronutriënten uitgedrukt in absolute grammen en in gram per kg lichaamsgewicht, BMI,% BF en% TF zijn weergegeven in Tabel 3. De totale calorie-inname per kg lichaamsgewicht was significant hoger in de FAO-groep. De hoeveelheid koolhydraatinname per kg lichaamsgewicht, vetverbruik (per kg lichaamsgewicht, per BMI, per percentage rompvet) en het percentage calorie-inname van vet waren significant hoger in voedselverslaafde zwaarlijvigheid in vergelijking met niet-voedingsgerelateerde verslaafde zwaarlijvige onderwerpen (p <0.05).

Tabel 3 

Kenmerken van inname van Macronutriënten in voedselverslaving en non-foodverslaving groepen met overgewicht / obesitas *.

Bovendien werden de innamen van micronutriënten, uitgedrukt in gram per kg lichaamsgewicht, tussen de twee groepen vergeleken (Tabel 4). Over het algemeen consumeerde de FAO aanzienlijk hogere hoeveelheden voedingssuiker, minerale stoffen, waaronder natrium, kalium, calcium en selenium, vet, verzadigd vet, transvet, enkelvoudig onverzadigd vet, omega 3, omega 6, vitamine D en gamma-tocoferol dan de NFO groep.

Tabel 4 

Aanzienlijke verschillen tussen geselecteerde innamen van micronutriënten tussen voedselverslaafden (FAO) en niet-voedselverslaafden (NFA) van groepen met overgewicht / obesitas *.

4. Discussie

Over het algemeen spelen endocriene factoren een belangrijke rol als signaalregulerende signalen. Een groot aantal hormonen speelt een rol bij de voedingsregulering [15,16,17,24]. De afwijking in de hiervoor genoemde hormonale afscheidingen kan leiden tot overeten en, bijgevolg, obesitas [16,24]. Interessant is dat overeenkomsten tussen hormonale veranderingen tussen obesitas en verslavende middelenmisbruik [10,18]. Volgens de etiologie is obesitas een complexe ziekte en kan het worden veroorzaakt door vele genetische en omgevingsfactoren. Zoals we eerder hebben gemeld, kan voedselverslaving een belangrijke factor zijn die leidt tot obesitas met een unieke etiologie [9]. Voor zover ons bekend is deze studie de eerste die probeert aan te tonen dat obesitas met een duidelijke voedselverslaving een belangrijke voedingsinname en hormonale kenmerken kan vertonen.

De eerste bevinding in het huidige onderzoek was het significant lagere serumgehalte van TSH en het hogere prolactinegehalte bij obese voedselverslaafden in vergelijking met obese non-foodverslaafden. Verschillende populatie-gebaseerde studies hebben een significante associatie van BMI aangetoond met TSH- en prolactinespiegels [46,47,48,49,50]. Bevindingen uit onze huidige studie geven aan dat de gecombineerde afwijking van TSH en prolactine een van de hormonale kenmerken bij obesitas met voedselverslaving kan zijn in plaats van in het algemeen obesitas. Gegevens uit een aantal onderzoeken hebben gesuggereerd dat het serum-TSH-gehalte een marker kan zijn van alcohol, opium en cocaïneverslaving en hunkering [51,52,53]. Een significant negatief verband tussen TSH-niveau en verlangen naar alcohol is gemeld bij alcohol-afhankelijke personen [51], en een significant lager niveau van TSH is gevonden bij opiumgebruikers in vergelijking met gezonde controles [54]. Samen met onze huidige bevindingen wordt een lager niveau van circulerend TSH niet alleen geassocieerd met alcohol, opium en cocaïneverslaving, maar ook met voedselverslaving. De significante associatie van prolactine bij obese voedselverslaafden en de gegevens van andere onderzoeken naar alcoholverslaafden, heroïne- en cocaïneverslaafden met verhoogde basale prolactine [51,55,56,57,58] suggereert ook sterk de betrokkenheid van circulerende prolactine bij voedselverslaving.

Een andere significante bevinding in de huidige studie is het significant lagere niveau van serum-TNF-α in de groep met obese voedselverslaving in vergelijking met de groep met obesitas voor andere dan voedselverslaafden. Het TNF-α-niveau is meestal hoger bij mensen met obesitas in vergelijking met gezonde controles [59]. TNF-α staat bekend als een anorexigeen cytokine, dat de voedselinname vermindert. Er wordt gedacht dat de gestoorde werking van TNF-α kan leiden tot obesitas [32]. Er werd gemeld dat de niveaus van circulerend TNF-a veranderd zijn in alcoholisten, cocaïne misbruikers en opiaatverslaafden. Daarnaast is gesuggereerd dat TNF-α een potentiële diagnostische biomarker kan zijn voor misbruikmedicatie [60,61,62,63,64,65]. In een diermodel is TNF-a onderzocht als een potentieel therapeutisch doelwit om drugsmisbruik te voorkomen en de kans op stopzetting te vergroten. [61]. De huidige bevindingen van de associatie van lage TNF-α met voedselverslaving is zeer interessant en uniek. Er is meer waarschijnlijk een specifieke manifestatie bij obese voedselverslaafden in tegenstelling tot het verhoogde niveau van TNF-α bij obese mensen.

In de huidige studie maten we ook serumneuropeptiden die de eetlust reguleren. Neuropeptiden worden overwegend gesynthetiseerd en uitgescheiden in het centrale zenuwstelsel; niveaus van sommige neuropeptiden kunnen echter worden gedetecteerd in het perifere circulatiesysteem [22,23,25,26,27,28,29,30]. Afwijkingen van neuropeptideniveaus zijn ook gevonden bij personen met andere verslavingen en obesitas [66,67,68,69,70]; in deze studie werden echter geen significante verschillen in het niveau van een van de gemeten neuropeptiden gevonden tussen voedselverslaafden en niet-voedselverslaafde obese personen.

De derde belangrijke bevinding in het huidige onderzoek was het aanzienlijk lagere serumamylinegehalte bij obese voedselverslaafden in vergelijking met de obese non-foodverslaafden. Dit lijkt het eerste rapport te zijn met betrekking tot het verband tussen amyline en voedselverslaving of andere soorten verslavingen. Het is in dit stadium niet duidelijk of dit lage niveau van circulerend amyline een weerspiegeling is van de status van voedselverslaving of eenvoudigweg een secundaire verandering is ten gevolge van andere factoren. In een gerandomiseerde cross-over studie naar gezonde 10-mannetjes die één maaltijd met veel koolhydraten of vet consumeerden, is aangetoond dat amyline wordt beïnvloed door de samenstelling van macronutriënten van een maaltijd, omdat het amylinegehalte groter was na een maaltijd met veel koolhydraten in vergelijking met een hoog vetgehalte maaltijd [71]. In dit onderzoek was de vetopname in het dieet hoger bij obese voedselverslaafden, die op zijn minst gedeeltelijk verantwoordelijk kan zijn voor het lage serumamylinegehalte.

In onze vorige studie ontdekten we dat alle voedselverslaafden, ongeacht de obesitasstatus, een hoger percentage calorieën uit vet consumeerden [9]; hetzelfde resultaat werd ook gevonden in een cohort obese voedingsverslaafden. De hoge inname van voedingsvet werd verder ondersteund door de bevinding dat zwaarlijvige voedselverslaafden hogere totale calorieën per kilogram lichaamsgewicht, hogere koolhydraten per kilogram lichaamsgewicht en voedingsvet per kilogram lichaamsgewicht (en per BMI en per percentage van het lichaamsgewicht) consumeerden. rompvet). Voor het eerst hebben we ook gekeken naar de mogelijke verschillen tussen inname van 71-micronutriënten tussen voedselverslaafde en niet-voedselverslaafde obese personen. Overeenkomend met onze vorige ontdekking, vonden we dat zwaarlijvige voedselverslaafden een aanzienlijk grotere hoeveelheid vetcomponenten consumeerden: verzadigde, enkelvoudig verzadigde, polyverzadigde en transvetzuren, omega 3 en 6, vitamine D, gamma-tocoferol en dihydrophylloquinon (de belangrijkste bron in de handel). gebakken snacks en gefrituurd voedsel [72]) vergeleken met obese non-foodverslaafden. Daarnaast consumeerden zwaarlijvige voedselverslaafden grotere hoeveelheden natrium en suiker. Samengevat suggereren de gegevens dat zwaarlijvige voedselverslaafden meer hyper-smakelijke voedingsmiddelen kunnen consumeren waarvan bekend is dat ze grote hoeveelheden vet, suiker en zout (natrium) hebben.

In de huidige studie werden de YFAS- en Willett-voedselfrequentievragenlijst (FFQ) gebruikt als hulpmiddelen voor de diagnose van voedselverslaving en het meten van de voedingsinname in de afgelopen 12 maanden. Deze sets van maatregelen en de criteria waarop ze zijn gebaseerd, zijn gevalideerd in verschillende populaties [7,39,40,41,42,43,44,45,46,47,48,49,50,51,52,53,54,55,56,57,58,59,60,61,62,63,64,65,66,67,68,69,70,71,72,73,74,75,76]. De YFAS is de enige tool die beschikbaar is voor de diagnose van voedselverslaving. Het gebruik van deze reeks criteria kan helpen om personen te onderscheiden die regelmatig genieten van hyper-smakelijk voedsel en degenen die de controle over hun eetgedrag hebben verloren [7,9]. Aangezien de bovengenoemde vragenlijsten echter zelf zijn gerapporteerd, is er vaak sprake van zelfrapportage.

Er moet worden aangegeven dat voedselverslaving een complexe ziekte is en dat er tal van factoren zijn betrokken bij de etiologie. Psychische aandoeningen, zoals angst en depressie, die de fluctuatie van TSH, prolactine en TNF-α kunnen veroorzaken, werden niet beoordeeld in de huidige studie [77,78,79,80,81,82,83,84]. Een gerelateerd onderzoek toonde aan dat bij alcoholafhankelijke patiënten is aangetoond dat de hypothalamus-hypofyse-schildklieras het vermogen kan hebben om te leiden tot een angstige of depressieve stemming, wat het TSH-niveau [verder kan beïnvloeden.51].

In de huidige studie werd de actieve vorm van ghreline gemeten. De specifieke remmer werd echter niet toegevoegd tijdens de monsterverzameling, en daarom kan niet worden uitgesloten dat een deel van de ghreline is afgebroken. Omdat alle monsters na bloedafname tijdens het gehele proces van alle experimenten onmiddellijk op ijs werden geplaatst, geloven we dat elke degradatie klein zou zijn, omdat enzymen die ghreline afbinden, weinig activiteit zouden hebben bij deze ijskoude temperatuur.

De correctie voor meerdere vergelijkingen is niet gemaakt, omdat deze studie een baanbrekend onderzoek is en er talloze markers zijn gemeten. Bovendien is de steekproefomvang in beide groepen relatief klein. Echter, elk van de individuen was in beide groepen goed op elkaar afgestemd voor geslacht, leeftijd, BMI en fysieke activiteit, wat de heterogeniteit van proefpersonen zou verminderen en de statistische kracht zou verhogen om mogelijk verschil in de meeste variabelen tussen de twee groepen te detecteren. Niettemin zijn grotere cohorten in verschillende populaties gerechtvaardigd om onze bevindingen te repliceren.

5. conclusies

Voor zover ons bekend is dit de eerste studie die significante verschillen in meerdere aspecten heeft ontdekt, waaronder hormonale niveaus en voedingsinnames, tussen obese voedselverslaafden en obese non-foodverslaafden. De bevindingen leveren waardevol bewijs op ter bevordering van een beter begrip van het mechanisme van voedselverslaving en de rol ervan bij de ontwikkeling van obesitas bij de mens.

Dankwoord

We hebben de bijdragen van alle deelnemende vrijwilligers zeer op prijs gesteld. We willen ook Hong Wei Zhang en onze onderzoeksmedewerkers bedanken. Het onderzoek is gefinancierd door een exploitatiesubsidie ​​van Canadese instituten voor gezondheidsonderzoek (CIHR) en apparatuurbeurs van Canada Foundation for Innovation (CFI) aan Sun.

Bijdragen van auteurs

Bijdragen van auteurs 

Pardis Pedram is de eerste auteur: coördinatie van de gegevensverzameling, het meten van de hormonale niveaus, het analyseren van de gegevens en het interpreteren van de resultaten, evenals de voorbereiding van het manuscript. Guang Sun had de algemene wetenschappelijke verantwoordelijkheid in het onderzoeksontwerp, de interpretatie van gegevens en de revisie van het manuscript.

Belangenconflicten

Belangenconflicten 

De auteurs verklaren geen belangenconflict.

Referenties

1. Obesitas en overgewicht. [(toegankelijk via 31 juli 2014)]. Beschikbaar online: http://www.who.int/topics/obesity/en/
2. Swinburn BA, Sacks G., Hall KD, McPherson K., Finegood DT, Moodie ML, Gortmaker SL The global obesity pandemic: Shaped by global drivers and local environments. Lancet. 2011, 378: 804-814. doi: 10.1016 / S0140-6736 (11) 60813-1. [PubMed] [Kruis Ref]
3. Obesitas in Canada. [(toegankelijk via 31 juli 2014)]. Beschikbaar online: http://www.phac-aspc.gc.ca/hp-ps/hl-mvs/oic-oac/adult-eng.php.
4. Twells L. Obesitas in Newfoundland en Labrador. Newfoundland en Labrador Center for Applied Health Research (NLCAHR); St. John's, Canada: 2005.
5. Von Deneen KM, Liu Y. Obesitas als een verslaving: waarom eten zwaarlijvige mensen meer? Maturitas. 2011, 68: 342-345. doi: 10.1016 / j.maturitas.2011.01.018. [PubMed] [Kruis Ref]
6. Taylor VH, Curtis CM, Davis C. De obesitas-epidemie: de rol van verslaving. Kan. Med. Assoc. J. 2010; 182: 327-328. doi: 10.1503 / cmaj.091142. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
7. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD Voorlopige validatie van de yale-schaal voor voedselverslaving. Eetlust. 2009, 52: 430-436. doi: 10.1016 / j.appet.2008.12.003. [PubMed] [Kruis Ref]
8. Pursey KM, Stanwell P., Gearhardt AN, Collins CE, Burrows TL De prevalentie van voedselverslaving volgens de Yale-schaal voor voedselverslaving: een systematische review. Voedingsstoffen. 2014, 6: 4552-4590. doi: 10.3390 / NU6104552. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
9. Pedram P., Wadden D., Amini P., Gulliver W., Randell E., Cahill F., Vasdev S., Goodridge A., Carter JC, Zhai G. Voedselverslaving: de prevalentie en significante associatie met obesitas in de bevolking. PLoS One. 2013; 8 doi: 10.1371 / journal.pone.0074832. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
10. Ziauddeen H., Farooqi IS, Fletcher PC Obesitas en de hersenen: hoe overtuigend is het verslavingsmodel? Nat. Rev Neurosci. 2012, 13: 279-286. doi: 10.1038 / nrn3212-c2. [PubMed] [Kruis Ref]
11. Meule A., Gearhardt AN Voedingsverslaving in het licht van DSM-5. Voedingsstoffen. 2014, 6: 3653-3671. doi: 10.3390 / NU6093653. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
12. Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD Voedselverslaving: een onderzoek naar de diagnostische criteria voor afhankelijkheid. J. Addict. Med. 2009, 3: 1-7. doi: 10.1097 / ADM.0b013e318193c993. [PubMed] [Kruis Ref]
13. Gearhardt AN, White MA, Masheb RM, Grilo CM Een onderzoek naar voedselverslaving in een raciaal diverse steekproef van obese patiënten met eetbuien in de eerste lijn. Compr. Psychiatrie. 2013, 54: 500-505. doi: 10.1016 / j.comppsych.2012.12.009. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
14. Dhillo WS Eetlustregeling: een overzicht. Schildklier. 2007, 17: 433-445. doi: 10.1089 / thy.2007.0018. [PubMed] [Kruis Ref]
15. Lutter M., Nestler EJ Homeostatische en hedonische signalen beïnvloeden de regulatie van voedselinname. J. Nutr. 2009, 139: 629-632. doi: 10.3945 / jn.108.097618. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
16. Saper CB, Chou TC, Elmquist JK De behoefte om te voeden: Homeostatische en hedonistische controle van het eten. Neuron. 2002, 36: 199-211. doi: 10.1016 / S0896-6273 (02) 00969-8. [PubMed] [Kruis Ref]
17. Ahima RS, Antwi DA Regulatie van de hersenen van eetlust en verzadiging. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 2008, 37: 811-823. doi: 10.1016 / j.ecl.2008.08.005. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
18. Volkow N., Wang GJ, Tomasi D., Baler R. Obesitas en verslaving: Neurobiologische overlappingen. Obes. Rev. 2013; 14: 2-18. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2012.01031.x. [PubMed] [Kruis Ref]
19. Avena NM, Gearhardt AN, Gold MS, Wang G.-J., Potenza MN Na een korte spoeling de baby eruit gooien met het badwater? Het potentiële nadeel van ontslag van voedselverslaving op basis van beperkte gegevens. Nat. Rev Neurosci. 2012, 13: 514. doi: 10.1038 / nrn3212-c1. [PubMed] [Kruis Ref]
20. Simpson KA, Bloom SR Eetlust en hedonisme: darmhormonen en de hersenen. Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. 2010, 39: 729-743. doi: 10.1016 / j.ecl.2010.08.001. [PubMed] [Kruis Ref]
21. Murray S., Tulloch A., Gold MS, Avena NM Hormonale en neurale mechanismen van voedselbeloning, eetgedrag en obesitas. Nat. Rev Neurosci. 2014, 10: 540-552. doi: 10.1038 / nrendo.2014.91. [PubMed] [Kruis Ref]
22. Kanda H., Tateya S., Tamori Y., Kotani K., Hiasa K.-I., Kitazawa R., Kitazawa S., Miyachi H., Maeda S., Egashira K. Mcp-1 draagt ​​bij aan de infiltratie van macrofagen in vetweefsel, insulineresistentie en hepatische steatosis bij obesitas. J. Clin. Investig. 2006, 116: 1494-1505. doi: 10.1172 / JCI26498. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
23. Kos K., Harte AL, James S., Snead DR, O'Hare JP, McTernan PG, Kumar S. Uitscheiding van neuropeptide Y in menselijk vetweefsel en zijn rol in het onderhoud van vetweefselmassa. Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2007, 293: 1335-1340. doi: 10.1152 / ajpendo.00333.2007. [PubMed] [Kruis Ref]
24. Arora S. De rol van neuropeptiden bij de regulatie van eetlust en obesitas - Een overzicht. Neuropeptiden. 2006, 40: 375-401. doi: 10.1016 / j.npep.2006.07.001. [PubMed] [Kruis Ref]
25. Hegadoren K., O'Donnell T., Lanius R., Coupland N., Lacaze-Masmonteil N. De rol van β-endorfine in de pathofysiologie van depressie. Neuropeptiden. 2009, 43: 341-353. doi: 10.1016 / j.npep.2009.06.004. [PubMed] [Kruis Ref]
26. Dinas P., Koutedakis Y., Flouris A. Effecten van lichaamsbeweging en fysieke activiteit op depressie. Ir. J. Med. Sci. 2011, 180: 319-325. doi: 10.1007 / s11845-010-0633-9. [PubMed] [Kruis Ref]
27. Claustrat B., Brun J., Chazot G. De basisfysiologie en pathofysiologie van melatonine. Slaap Med. Rev. 2005; 9: 11-24. doi: 10.1016 / j.smrv.2004.08.001. [PubMed] [Kruis Ref]
28. Nakabayashi M., Suzuki T., Takahashi K., Totsune K., Muramatsu Y., Kaneko C., Date F., Takeyama J., Darnel AD, Moriya T. Orexin-A-expressie in menselijke perifere weefsels. Mol. Cel. Endocrinol. 2003, 205: 43-50. doi: 10.1016 / S0303-7207 (03) 00206-5. [PubMed] [Kruis Ref]
29. Hoggard N., Johnstone AM, Faber P., Gibney ER, Elia M., Lobley G., Rayner V., Horgan G., Hunter L., Bashir S. Plasmaconcentraties van a-msh, agrp en leptine in magere en zwaarlijvige mannen en hun relatie tot verschillende toestanden van verstoring van de energiebalans. Clin. Endocrinol. 2004, 61: 31-39. doi: 10.1111 / j.1365-2265.2004.02056.x. [PubMed] [Kruis Ref]
30. Li J., O'Connor KL, Hellmich MR, Greeley GH, Townsend CM, Evers BM De rol van proteïne kinase D in secretie van neurotensine gemedieerd door proteïne kinase C-α / -δ en rho / rho kinase. J. Biol. Chem. 2004, 279: 28466-28474. doi: 10.1074 / jbc.M314307200. [PubMed] [Kruis Ref]
31. Reda TK, Geliebter A., ​​Pi-Sunyer FX Amylin, voedselinname en obesitas. Obes. Res. 2002, 10: 1087-1091. doi: 10.1038 / oby.2002.147. [PubMed] [Kruis Ref]
32. Romanatto T., Cesquini M., Amaral ME, Roman É.A., Moraes JC, Torsoni MA, Cruz-Neto AP, Velloso LA Tnf-α werkt in de hypothalamus die de voedselinname remt en de respiratorische quotiënt-effecten op leptine en insulinesignaleringsroutes. Peptiden. 2007, 28: 1050-1058. doi: 10.1016 / j.peptides.2007.03.006. [PubMed] [Kruis Ref]
33. Zilberter T. Voedselverslaving en obesitas: doen macronutriënten er toe? Voorkant. Neuroenerg. 2012; 4 doi: 10.3389 / fnene.2012.00007. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
34. Kant A., Graubard B. Energiedichtheid van diëten gerapporteerd door Amerikaanse volwassenen: verband met inname van voedselgroepen, inname van voedingsstoffen en lichaamsgewicht. Int. J. Obes. 2005, 29: 950-956. doi: 10.1038 / sj.ijo.0802980. [PubMed] [Kruis Ref]
35. Via M. De ondervoeding van obesitas: tekorten aan micronutriënten die diabetes bevorderen. ISRN Endocrinol. 2012; 2012 doi: 10.5402 / 2012 / 103472. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
36. Woordgezondheidsorganisatie BMI-classificatie. [(geopend op 29 December 2014)]. Beschikbaar online: http://apps.who.int/bmi/index.jsp?introPage=intro_3.html.
37. Shea J., King M., Yi Y., Gulliver W., Sun G. Het lichaamsvetpercentage is geassocieerd met cardiometabolische ontregeling in bmi-gedefinieerde onderwerpen met normaal gewicht. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 2012, 22: 741-747. doi: 10.1016 / j.numecd.2010.11.009. [PubMed] [Kruis Ref]
38. Kennedy AP, Shea JL, Sun G. Vergelijking van de classificatie van obesitas door BMI vs dual-energy X-ray absorptiometrie in de Newfoundland-populatie. Obesitas. 2009, 17: 2094-2099. doi: 10.1038 / oby.2009.101. [PubMed] [Kruis Ref]
39. Willett WC, Sampson L., Stampfer MJ, Rosner B., Bain C., Witschi J., Hennekens CH, Speizer FE Reproduceerbaarheid en validiteit van een semikwantitatieve voedselfrequentievragenlijst. Am. J. Epidemiol. 1985, 122: 51-65. [PubMed]
40. Green KK, Shea JL, Vasdev S., Randell E., Gulliver W., Sun G. Hogere inname van eiwit in het dieet is geassocieerd met lager lichaamsvet in de Newfoundland-populatie. Clin. Med. Insights Endocrinol. Diabetes. 2010, 3: 25-35. [PMC gratis artikel] [PubMed]
41. Cahill F., Shahidi M., Shea J., Wadden D., Gulliver W., Randell E., Vasdev S., Sun G. Hoge inname van magnesium via het dieet wordt geassocieerd met lage insulineresistentie in de Newfoundland-populatie. PLoS One. 2013; 8 doi: 10.1371 / journal.pone.0058278. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
42. Shea JL, Randell EW, Sun G. De prevalentie van metabolisch gezonde obese personen gedefinieerd door BMI en dual-energy X-ray absorptiometrie. Obesitas. 2011, 19: 624-630. doi: 10.1038 / oby.2010.174. [PubMed] [Kruis Ref]
43. Shea JL, Loredo-Osti JC, Sun G. Associatie van RBP4-genvarianten en serum HDL-cholesterol in de Newfoundland-populatie. Obesitas. 2010, 18: 1393-1397. doi: 10.1038 / oby.2009.398. [PubMed] [Kruis Ref]
44. Baecke J., Burema J., Frijters J. Een korte vragenlijst voor het meten van de gebruikelijke fysieke activiteit in epidemiologische studies. Am. J. Clin. Nutr. 1982, 36: 936-942. [PubMed]
45. Van Poppel MN, Chinapaw MJ, Mokkink LB, van Mechelen W., Terwee CB Physical activity-vragenlijsten voor volwassenen: een systematische review van meeteigenschappen. Sports Med. 2010, 40: 565-600. doi: 10.2165 / 11531930-000000000-00000. [PubMed] [Kruis Ref]
46. Manji N., Boelaert K., Sheppard M., Holder R., Gough S., Franklyn J. Gebrek aan associatie tussen serum TSH of vrij T4 en body mass index in euthyroid subjecten. Clin. Endocrinol. 2006, 64: 125-128. doi: 10.1111 / j.1365-2265.2006.02433.x. [PubMed] [Kruis Ref]
47. Nyrnes A., Jorde R., Sundsfjord J. Serum TSH is positief geassocieerd met BMI. Int. J. Obes. 2005, 30: 100-105. doi: 10.1038 / sj.ijo.0803112. [PubMed] [Kruis Ref]
48. Bastemir M., Akin F., Alkis E., Kaptanoglu B. Obesitas is geassocieerd met een verhoogd serum-TSH-niveau, onafhankelijk van de schildklierfunctie. Zwitserse Med. Wkly. 2007, 137: 431-434. [PubMed]
49. Baptista T., Lacruz A., Meza T., Contreras Q., Delgado C., Mejias MA, Hernàndez L. Antipsychotica en obesitas: is prolactine betrokken? Kan. J. Psychiatry Rev. Can. Psychiatr. 2001, 46: 829-834. [PubMed]
50. Friedrich N., Rosskopf D., Brabant G., Völzke H., Nauck M., Wallaschofski H. Associaties van antropometrische parameters met serum TSH-, prolactine-, IGF-I- en testosteronniveaus: resultaten van de studie van gezondheid in pomerania ( schip) Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2010, 118: 266-273. doi: 10.1055 / s-0029-1225616. [PubMed] [Kruis Ref]
51. Kenna GA, Swift RM, Hillemacher T., Leggio L. De relatie tussen smaakvolle, reproductieve en posterior hypofysehormonen, alcoholisme en verlangen bij de mens. Neuropsychol. Rev. 2012; 22: 211-228. doi: 10.1007 / s11065-012-9209-y. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
52. Gozashti MH, Mohammadzadeh E., Divsalar K., Shokoohi M. Het effect van opiumverslaving op schildklierfunctietesten. J. Diabetes Metab. Disord. 2014; 13 doi: 10.1186 / 2251-6581-13-5. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
53. Vescovi P., Pezzarossa A. Thyrotropine-vrijmakende hormoon-geïnduceerde afgifte van GH na cocaïne terugtrekking in cocaïneverslaafden. Neuropeptiden. 1999, 33: 522-525. doi: 10.1054 / npep.1999.0773. [PubMed] [Kruis Ref]
54. Moshtaghi-Kashanian GR, Esmaeeli F., Dabiri S. Verbeterde prolactineniveaus bij opiumrokers. Addict. Biol. 2005, 10: 345-349. doi: 10.1080 / 13556210500351263. [PubMed] [Kruis Ref]
55. Hermann D., Heinz A., Mann K. Ontregeling van de hypothalamus-hypofyse-schildklieras bij alcoholisme. Verslaving. 2002, 97: 1369-1381. doi: 10.1046 / j.1360-0443.2002.00200.x. [PubMed] [Kruis Ref]
56. Ellingboe J., Mendelson JH, Kuehnle JC Effecten van heroïne en naltrexon op plasmaprolactinespiegels bij de mens. Pharmacol. Biochem. Behav. 1980, 12: 163-165. doi: 10.1016 / 0091-3057 (80) 90431-1. [PubMed] [Kruis Ref]
57. Patkar AA, Hill KP, Sterling RC, Gottheil E., Berrettini WH, Weinstein SP Serum prolactine en respons op behandeling bij cocaïneafhankelijke personen. Addict. Biol. 2002, 7: 45-53. doi: 10.1080 / 135562101200100599. [PubMed] [Kruis Ref]
58. Wilhelm J., Heberlein A., Karagülle D., Gröschl M., Kornhuber J., Riera R., Frieling H., Bleich S., Hillemacher T. Prolactineserumspiegels tijdens alcoholontwenning zijn geassocieerd met de ernst van alcoholafhankelijkheid en ontwenningsverschijnselen. Alcohol .: Clin. Expe. Res. 2011, 35: 235-239. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2010.01339.x. [PubMed] [Kruis Ref]
59. Park HS, Park JY, Yu R. Verband tussen obesitas en viscerale adipositas met serumconcentraties van crp, TNF-α en IL-6. Diabetes Res. Clin. Pract. 2005, 69: 29-35. doi: 10.1016 / j.diabres.2004.11.007. [PubMed] [Kruis Ref]
60. Achur RN, Freeman WM, Vrana KE Circulerende cytokinen als biomarkers voor alcoholmisbruik en alcoholisme. J. Neuroimmune Pharmacol. 2010, 5: 83-91. doi: 10.1007 / s11481-009-9185-z. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
61. Yan Y., Nitta A., Koseki T., Yamada K., Nabeshima T. De dissocieerbare rol van deletie van tumornecrosefactor-alfa-gen bij methamfetamine zelftoediening en cue-geïnduceerd relapsing-gedrag bij muizen. Psychopharmacology. 2012, 221: 427-436. doi: 10.1007 / s00213-011-2589-5. [PubMed] [Kruis Ref]
62. Baldwin GC, Tashkin DP, Buckley DM, Park AN, Dubinett SM, Roth MD Marihuana en cocaïne verminderen de alveolaire macrofaagfunctie en cytokineproductie. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997, 156: 1606-1613. doi: 10.1164 / ajrccm.156.5.9704146. [PubMed] [Kruis Ref]
63. Irwin MR, Olmstead R., Valladares EM, Breen EC, Ehlers CL Tumor necrose factor antagonisme normaliseert snelle oogbewegingsslaap bij alcoholverslaving. Biol. Psychiatrie. 2009, 66: 191-195. doi: 10.1016 / j.biopsych.2008.12.004. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
64. Sacerdote P., Franchi S., Gerra G., Leccese V., Panerai AE, Somaini L. Behandeling met buprenorfine en methadononderhoud van heroïneverslaafden houdt de immuunfunctie in stand. Hersenen Gedrag. Immun. 2008, 22: 606-613. doi: 10.1016 / j.bbi.2007.12.013. [PubMed] [Kruis Ref]
65. Yamada K., Nabeshima T. Pro- en anti-verslavende neurotrofische factoren en cytokines bij psychostimulantverslaving: mini review. Ann. NY Acad. Sci. 2004, 1025: 198-204. doi: 10.1196 / annals.1316.025. [PubMed] [Kruis Ref]
66. Sáez CG, Olivares P., Pallavicini J., Panes O., Moreno N., Massardo T., Mezzano D., Pereira J. Verhoogd aantal circulerende endotheelcellen en plasmamerkers van endotheliale schade bij chronische cocaïnegebruikers. Thromb. Res. 2011, 128: 18-23. doi: 10.1016 / j.thromres.2011.04.019. [PubMed] [Kruis Ref]
67. McClung CA Circadiaanse ritmes, het mesolimbische dopaminerge circuit en drugsverslaving. Sci. Wereld J. 2007; 7: 194-202. doi: 10.1100 / tsw.2007.213. [PubMed] [Kruis Ref]
68. Peniston EG, Kulkosky PJ A-θ brainwave training en β-endorfine niveaus bij alcoholisten. Alcohol. Clin. Exp. Res. 1989, 13: 271-279. doi: 10.1111 / j.1530-0277.1989.tb00325.x. [PubMed] [Kruis Ref]
69. Lovallo WR Cortisol-uitscheidingspatronen in verslavings- en verslavingsrisico. Int. J. Psychophysiol. 2006, 59: 195-202. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.007. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
70. Koob GF, le Moal M. Drugsverslaving, ontregeling van beloningen en allostasis. Neuropsychopharmacology. 2001, 24: 97-129. doi: 10.1016 / S0893-133X (00) 00195-0. [PubMed] [Kruis Ref]
71. Eller LK, Ainslie PN, Poulin MJ, Reimer RA Differentiële responsen van circulerend amyline tot vetrijk vs koolhydraatrijke maaltijd bij gezonde mannen. Clin. Endocrinol. 2008, 68: 890-897. doi: 10.1111 / j.1365-2265.2007.03129.x. [PubMed] [Kruis Ref]
72. Troy LM, Jacques PF, Hannan MT, Kiel DP, Lichtenstein AH, Kennedy ET, Booth SL Dihydrophylloquinone-inname wordt geassocieerd met een lage botmineraaldichtheid bij mannen en vrouwen. Am. J. Clin. Nutr. 2007, 86: 504-508. [PubMed]
73. Rockett HR, Breitenbach M., Frazier AL, Witschi J., Wolf AM, Field AE, Colditz GA Validatie van een voedingsvragenlijst voor jongeren / adolescenten. Vorige. Med. 1997, 26: 808-816. doi: 10.1006 / pmed.1997.0200. [PubMed] [Kruis Ref]
74. Feskanich D., Rimm EB, Giovannucci EL, Colditz GA, Stampfer MJ, Litin LB, Willett WC Reproduceerbaarheid en validiteit van voedselinnamemetingen van een semi-kwantitatieve vragenlijst over de voedselfrequentie. J. Am. Dieet. Assoc. 1993, 93: 790-796. doi: 10.1016 / 0002-8223 (93) 91754-E. [PubMed] [Kruis Ref]
75. Meule A., Vögele C., Kübler A. Duitse vertaling en validatie van de yale-voedselverslavingschaal. Diagnostica. 2012, 58: 115-126. doi: 10.1026 / 0012-1924 / a000047. [Kruis Ref]
76. Clark SM, Saules KK Validatie van de yale-schaal voor voedselverslaving bij een bevolking met gewichtsverliesoperaties. Eten. Behav. 2013, 14: 216-219. doi: 10.1016 / j.eatbeh.2013.01.002. [PubMed] [Kruis Ref]
77. Rogers PJ, Smit HJ Voedselkoorts en voedselverslaving: een kritische beoordeling van het bewijs vanuit een biopsychosociaal perspectief. Pharmacol. Biochem. Behav. 2000, 66: 3-14. doi: 10.1016 / S0091-3057 (00) 00197-0. [PubMed] [Kruis Ref]
78. Corwin RL, Grigson PS Symposiumoverzicht-Voedselverslaving: feit of fictie? J. Nutr. 2009, 139: 617-619. doi: 10.3945 / jn.108.097691. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
79. Panicker V., Evans J., Bjøro T., Åsvold BO, Dayan CM, Bjerkeset O. Een paradoxaal verschil in relatie tussen angst, depressie en schildklierfunctie in onderwerpen op en niet op T4: bevindingen uit de jachtstudie. Clin. Endocrinol. 2009, 71: 574-580. doi: 10.1111 / j.1365-2265.2008.03521.x. [PubMed] [Kruis Ref]
80. Sabeen S., Chou C., Holroyd S. Abnormaal thyroïdstimulerend hormoon (TSH) bij psychiatrische langdurige zorgpatiënten. Boog. Gerontol. Geriatr. 2010, 51: 6-8. doi: 10.1016 / j.archger.2009.06.002. [PubMed] [Kruis Ref]
81. Plotsky PM, Owens MJ, Nemeroff CB Psychoneuroendocrinology of depression: Hypothalamic-hypofyse-bijnieras. Psychiatr. Clin. N. Am. 1998, 21: 293-307. doi: 10.1016 / S0193-953X (05) 70006-X. [PubMed] [Kruis Ref]
82. Chandrashekara S., Jayashree K., Veeranna H., Vadiraj H., Ramesh M., Shobha A., Sarvanan Y., Vikram YK Effecten van angst op TNF-α niveaus tijdens psychische stress. J. Psychosom. Res. 2007, 63: 65-69. doi: 10.1016 / j.jpsychores.2007.03.001. [PubMed] [Kruis Ref]
83. Raison CL, Capuron L., Miller AH Cytokines zingen de blues: ontsteking en de pathogenese van depressie. Trends Immunol. 2006, 27: 24-31. doi: 10.1016 / j.it.2005.11.006. [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
84. Himmerich H., Fulda S., Linseisen J., Seiler H., Wolfram G., Himmerich S., Gedrich K., Kloiber S., Lucae S., Ising M. Depression, comorbidities and the TNF-α system. EUR. Psychiatrie. 2008, 23: 421-429. doi: 10.1016 / j.eurpsy.2008.03.013. [PubMed] [Kruis Ref]