8 maart 2016
Onderzoekers die eetstoornissen onderzoeken, bestuderen vaak chemische en neurologische functies in de hersenen om aanwijzingen te vinden voor overeten. Inzicht in niet-homeostatisch eten - of eten dat meer wordt gedreven door eetbaarheid, gewoontes en eetkunsten - en hoe het werkt in de hersenen kan neurowetenschappers helpen bepalen hoe hunkeren te beheersen, gezondere gewichten te handhaven en een gezondere levensstijl te bevorderen. Wetenschappers van de University of Missouri hebben onlangs de chemische circuits en mechanismen in de hersenen ontdekt die de voedselconsumptie scheiden van hunkeren. Meer weten over deze mechanismen kan onderzoekers helpen geneesmiddelen te ontwikkelen die overeten verminderen.
"Niet-homeostatisch eten kan worden gezien als het eten van een toetje nadat je een hele maaltijd hebt gegeten", zegt Kyle Parker, een voormalig afgestudeerde student en onderzoeker in het MU Bond Life Sciences Center. “Ik weet misschien dat ik geen honger heb, maar dit toetje is heerlijk, dus ik ga het toch eten. We bekijken welke neurale circuits betrokken zijn bij het aansturen van dat gedrag. "
Matthew J.Will, een universitair hoofddocent psychologische wetenschappen aan het MU College of Arts and Science, een onderzoeksonderzoeker in het Bond Life Sciences Center en Parker's adviseur, zegt voor gedragswetenschappers dat eten wordt beschreven als een tweestapsproces dat de eetlust wordt genoemd. en consumerende fasen.
"Ik denk aan het neonreclame voor een donutwinkel - het logo en de geur van warme geglazuurde donuts zijn de omgevingsfactoren die de hunkering of eetlust op gang brengen," zei Will. "De consumptiefase is nadat je die donut in de hand hebt en hem opeet."
Parker bestudeerde de gedragspatronen van laboratoriumratten door het pleziercentrum van de hersenen te activeren, een hotspot in de hersenen die berichten over beloning en plezier verwerkt en versterkt. Vervolgens voerde hij de ratten een koekjesdeegachtig dieet om hun voedingsgedrag te overdrijven en ontdekte dat de ratten twee keer zoveel aten als normaal. Toen hij tegelijkertijd een ander deel van de hersenen, de basolaterale amygdala, inactiveerde, stopten de ratten met eetbuien. Ze bleven teruggaan naar hun voedselmanden op zoek naar meer, maar consumeerden slechts een normale hoeveelheid.
'Het leek alsof de ratten nog steeds naar het deeg snakten,' zei Will. “Ze bleven teruggaan om te eten, maar aten gewoon niet. We ontdekten dat we het deel van de hersenen hadden onderbroken dat specifiek is voor het voeden - het circuit dat is gekoppeld aan het echte eten - maar niet het verlangen. In wezen hebben we dat verlangen intact gelaten. "
Om erachter te komen wat er in het brein gebeurde tijdens het hunkeren, startte Parker een spin-off-experiment. Zoals eerder, schakelde hij het gebied van de hersenen in verband met beloning en genot en activeerde de basolaterale amygdala in een groep ratten, maar niet in de andere. Deze keer beperkte hij echter de hoeveelheid vetrijk dieet waartoe de ratten toegang hadden, zodat beide groepen dezelfde hoeveelheid aten.
Uiterlijk vertoonden beide groepen ratten hetzelfde voedingsgedrag. Ze aten een portie eten, maar bleven heen en weer lopen naar hun voedselmanden. In de hersenen zag Parker echter duidelijke verschillen. Ratten met geactiveerde nucleus accumbens vertoonden verhoogde dopamine-neuronactiviteit, wat geassocieerd is met gemotiveerd naderingsgedrag.
Het team ontdekte ook dat de toestand van de basolaterale amygdala geen effect had op dopamine-signaleringsniveaus. In een gebied van de hersenen dat de hypothalamus wordt genoemd, zag Parker echter verhoogde niveaus van orexine-A, een molecuul geassocieerd met eetlust, alleen bij ratten met geactiveerde basolaterale amygdala.
"We hebben laten zien dat wat het consumptiegedrag zou kunnen blokkeren, dit blok van het orexine-gedrag is," zei Parker.
"De resultaten versterkten het idee dat dopamine betrokken is bij de aanpak - of de hunkeringfase - en orexin-A bij de consumptie," zei Will.
Het team is van mening dat deze bevindingen kunnen leiden tot een beter begrip van de verschillende aspecten van overeten en drugsverslaving. Door het onafhankelijke circuit van verlangen naar het daadwerkelijke gebruik of het nemen van medicijnen te onthullen, zou dit kunnen leiden tot potentiële medicamenteuze behandelingen die specifieker zijn en minder ongewenste bijwerkingen hebben.
Parker en Will's studie, "Neurale activeringspatronen die ten grondslag liggen aan basolaterale amygdala-invloed op intra-accumbens opioïde-gestuurd consumerend versus appetijtend vetrijk voedingsgedrag bij de rat,”Werd onlangs gepubliceerd in Gedrags Neurowetenschappen. Onderzoek werd gedeeltelijk gefinancierd door het National Institute of Drug Abuse (DA024829).
De inhoud is uitsluitend de verantwoordelijkheid van de auteurs en vertegenwoordigt niet noodzakelijkerwijs de officiële standpunten van het financieringsagentschap.
;
