Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2008 apr 1; 32 (3): 620-8. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024.
Davis C1, Levitan RD, Kaplan AS, Carter J, Reid C, Curtis C, Patte K, Hwang R, Kennedy JL.
Abstract
DOEL:
De gevoeligheid van dopamine-beloningsroutes is betrokken bij het risico van verschillende psychiatrische aandoeningen, waaronder dwangmatig eten van overmatig eten. Het bewijsmateriaal is echter verdeeld over de richting van causaal verband. Een argument is dat een Reward Deficiency Syndrome de risicofactor is, terwijl anderen beweren dat hypergevoeligheid voor beloning de motivatie voor aangename activiteiten zoals eten vergroot. Helaas heeft weinig menselijk onderzoek de kloof overbrugd tussen psychologische en neurobiologische benaderingen van hersenbeloning en wanorde. De huidige studie richtte zich op dit probleem door het implementeren van psychologische en biologische markers van beloningsgevoeligheid in het beoordelingsprotocol.
Methode:
Volwassenen met eetbuistoornis (BED) werden vergeleken met monsters van normale en obese controles op twee persoonlijkheidsmetingen van beloningsgevoeligheid en werden genotypeerd voor zes markers van het DRD2-dopaminereceptorgen.
RESULTATEN:
Genotype x Groeps-ANOVA's onthulden significante hoofdeffecten en een interactie op de persoonlijkheidsmetingen voor Taq1A. BED- en zwaarlijvige proefpersonen meldden een grotere beloningsgevoeligheid dan normale gewichtscontroles, maar alleen bij degenen die het A1-allel dragen. We ontdekten ook dat normaal-gewichtscontroles met ten minste één kopie van het T-allel van de C957T-marker significant lagere beloningsgevoeligheidsscores hadden dan alle andere groepen die niet van elkaar verschilden.
Conclusies:
Gezien het bewijs dat het A1-allel met verminderde receptordichtheid bond, werd een omgekeerde relatie verwacht tussen psychologische metingen van beloningsgevoeligheid en de aanwezigheid van het A1-allel. Een verklaring voor onze bevindingen zou kunnen zijn dat de BED- en zwaarlijvige deelnemers een andere genetische variant hebben die interageert met het A1-allel om een hogere dopamineactiviteit te produceren. Deze bevindingen hebben implicaties voor toekomstige studies van de moleculaire genetica van BED en obesitas, en voor gedrags- en farmacologische therapieën die op deze aandoeningen zijn gericht.
PMID: 18262320
DOI: 10.1016 / j.pnpbp.2007.09.024
;