Een overzicht van kansspelstoornissen en verslavingen (2016)

auteurs Rash CJ, Weinstock J, Van Patten R

• Ontvangen 18 september 2015
• Geaccepteerd voor publicatie 22 december 2015
• gepubliceerd 17 maart 2016 Volume 2016: 7 Pagina's 3-13
• DOI http://dx.doi.org/10.2147/SAR.S83460
• Gecontroleerd op plagiaat Ja
• Review door Single-blind
• Peer reviewers goedgekeurd door Dr. Thomas F. Hilton
• Reacties van peerrecensenten 3
• Redacteur die publicatie heeft goedgekeurd: Dr. Li-Tzy Wu

Introductie

Gambling disorder (GD) is een aanhoudend onaangepast patroon van gokken dat leidt tot klinisch significante stoornissen of distress.¹ Om aan de criteria te voldoen, moeten individuen binnen een 12-maand vier of meer van de negen symptomen vertonen. GD kan aanwezig zijn als episodisch of persistent en wordt beoordeeld als mild, matig of ernstig volgens het aantal onderschreven symptomen. In de vijfde editie van de Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5),¹ pathologisch gokken werd hernoemd tot GD en herverdeeld van een impulsbeheersingsstoornis tot een verslavingsgerelateerde stoornis, waarmee de al lang bestaande concepten van GD als een verslaving worden benadrukt. De verbanden tussen GD en alcohol- en drugsgebruiksstoornissen (AUD / DUD) zijn talrijk en omvatten analoge diagnostische criteria, hoge comorbiditeitscijfers, gedeelde genetische onderbouwing, vergelijkbare neurobiologische effecten en gemeenschappelijke behandelingsbenaderingen. Voor de toepassing van dit overzicht verwijst AUD naar alcoholmisbruik of afhankelijkheid en verwijst DUD naar elke ongeoorloofde of niet-medicinale (niet-commerciële, niet-alcoholische) drugsmisbruik of afhankelijkheidsstoornis, tenzij anders vermeld. In het licht van de herclassificatie door GD als de eerste non-substance gedragsverslaving, biedt dit artikel een overzicht van de mogelijke verbanden tussen GD en AUD / DUD van etiologie tot behandelingsbenaderingen met de nadruk op gebieden die beïnvloed zijn door de DSM-5 classificatie.

Diagnostische criteria

Er is een aanzienlijke overlapping van constructen aanwezig DSM-5 GD en AUD / DUD, gezien het origineel DSM-III gokcriteria werden grotendeels gemodelleerd naar de criteria voor substantie-afhankelijkheid van die tijd.² Er bestaan ​​echter belangrijke verschillen tussen de twee diagnostische sets, en bijgevolg ook de DSM-5 drugsverslaving (SUD) Werkgroep aanbevolen goedkeuring van de DSM-IV GD-criteria met wijzigingen in plaats van aanpassing van de SUD-criteria voor GD.³ In Tabel 1, we geven de criteria voor GD en AUD weer, waarbij overlappende of vergelijkbare inhoudsitems worden gemarkeerd. Artikelen met de grootste overlapping van inhoud zijn onder meer tolerantie, intrekking, controleverlies en negatieve gevolgen. Met betrekking tot de laatstgenoemde constructie heeft GD één item gerelateerd aan een negatieve impact op sociale, educatieve of werkdomeinen; voor AUD beschrijven vier items negatieve effecten op meer gevarieerde levensdomeinen (bijv. psychische gezondheid, fysieke gezondheid). De AUD / DUD-criteria, inclusief deze items met negatieve gevolgen, zullen waarschijnlijk worden beoordeeld op redundantie en mogelijke stroomlijning in toekomstige DSM-edities,³ waardoor de diagnostische consistentie tussen verslavende aandoeningen wordt verbeterd. Omgekeerd kan het item met negatieve gevolgen van GD worden uitgebreid met andere relevante domeinen, zoals psychische gezondheid, die vaak negatief worden beïnvloed door degenen met de stoornis.^4,5 Specifiek, beide snelheden van comorbiditeit⁶ en het risico op zelfmoordgedachten en -pogingen^7,8 is aangetoond dat ze verhoogd zijn bij personen met GD.

Tabel 1 Vergelijking van DSM-5 gokstoornis en criteria voor het gebruik van alcoholgebruik Afkorting: DSM-5, Diagnostische en statistische handleiding voor psychische stoornissen, vijfde editie.

Een tweede relevant gedeeld diagnostisch kenmerk is fixatie op het verslavende gedrag. In GD wordt dit construct aangeduid als preoccupatie met gokken en betreft het herbeleven van eerdere gokervaringen, het plannen van toekomstige gokervaringen en het strategiseren van manieren om gokken te financieren. Voor AUD komt een vergelijkbaar item dat betrekking heeft op veel tijd besteden aan het verkrijgen, gebruiken of herstellen van alcoholgebruik overeen met enkele planningskenmerken die te zien zijn in het GD-item. Het AUD-item gaat echter niet volledig in op de cognitieve component van preoccupatie die wordt weergegeven in GD. Het hunkerende item uit de alcoholcriteria, nieuw voor DSM-5, kan een deel van deze cognitieve constructie vastleggen. Een cravingitem is niet toegevoegd aan de GD-criteria, die niet expliciet naar het hunkeren gaan. Hoewel er aanwijzingen zijn dat hunkeringen vaak voorkomen bij mensen met GD^9,10 en dat ze gerelateerd zijn aan gokgedrag,^11,12 de vraag of begeerten centraal staan ​​in de diagnose van GD, zoals in SUD, blijft onbeantwoord. De overige items, vier van GD en één van AUD, hebben geen overeenkomend criterium in elke reeks stoornissen en benadrukken unieke aspecten van elke stoornis (bijvoorbeeld het najagen van verliezen). Er blijven vragen over of het vormgeven van de GD-criteria om de SUD-criteria beter te modelleren, voordelig is voor de diagnose van GD en voor diagnostische consistentie binnen de sectie.

Overwicht

AUD vertoont een hoge prevalentie ten opzichte van veel andere psychiatrische aandoeningen. Bijvoorbeeld, de prevalentiepercentages voor het leven en het afgelopen jaar van AUD waren respectievelijk 30.3% en 8.5% in de Nationale Epidemiologische Enquête over Alcohol en Gerelateerde Omstandigheden (NESARC).¹³ Deze percentages zijn aanzienlijk hoger dan de prevalentiecijfers van een niet-niet-spontane DUD (lifetime: 10.3%, afgelopen jaar: 2.0%) en depressieve stoornis (lifetime: 13.2%, afgelopen jaar: 5.3%).¹³ Resultaten van nationaal representatieve monsters schatten een substantieel lagere prevalentie voor GD met ~ 1% -2% criteria voor levenslange ontmoeting en de helft van de criteria voor het afgelopen jaar voor de vergadering.^14-17 Jonge leeftijd, mannelijk geslacht, lage sociaaleconomische status en ongepaarde burgerlijke staat (dwz nooit getrouwd, gescheiden, gescheiden, verweduwd) zijn gangbare demografische gegevens gedeeld door individuen met GD en AUD / DUD.^13,15-17

Diagnostische drempel

In het DSM-5, de diagnostische drempel voor GD werd verlaagd van vijf van de tien criteria naar de huidige drempelwaarde van vier van de negen criteria.¹ De wijzigingen gedaan door de DSM-5 SUD Work Group volgens de GD-criteria was ontworpen om de impact op de prevalentiecijfers te minimaliseren en de diagnostische nauwkeurigheid te verbeteren.¹⁸ Niettemin zijn bescheiden stijgingen van de prevalentie van GD waarschijnlijk DSM-5 criteria zijn aangenomen. In een steekproef van willekeurig geselecteerde ingezetenen van de VS (N = 2,417) steeg de prevalentie van GD van 0.1% naar 0.2% met behulp van de DSM-5 criteria.¹⁹ Voorbeelden van klinische instellingen die risicovolle gokkers dienen, worden ook beïnvloed. Prevalentie van GD verhoogd van 81.2% onder DSM-IV naar 90.3% gebruiken DSM-5 criteria onder West-Amerikaanse gokkers (N = 2,750) die een staatsgokhulplijn noemen.⁸

Ondanks een lagere drempel blijven er grote verschillen bestaan ​​tussen SUD en GD in termen van diagnostische drempels en herkenning van mildere vormen van de stoornis.^8,20 Voor de DSM-5 SUD-criteria, die combineren DSM-IV middelenmisbruik en afhankelijkheid items in een enkele diagnostische set, slechts twee of meer van de elf symptomen zijn vereist voor de diagnose. Ernst is geïndiceerd met milde (2-3-symptomen), gematigde (4-5-symptomen) en ernstige (zes of meer symptomen) specificatie-eenheden, wat niet overeenkomt met de GD-specificiteit voor GD: mild (4-5 symptomen), matig (6- 7-symptomen) en ernstige (8-9-symptomen).

Als GD-criteria meer rechtstreeks zouden worden gemodelleerd naar de SUD-criteria met zijn lagere drempelwaarde, zou de prevalentie van GD aanzienlijk stijgen, omdat een extra 2% van de individuen subklinische gokproblemen voor het leven onderschrijft.^14,15 Het overwegen van een dergelijke verandering, ondanks de potentiële impact op de prevalentiecijfers, kan gerechtvaardigd zijn als personen met subdrempel GD-symptomen klinisch significante niveaus van beschadiging of schade ervaren, vergelijkbaar met milde AUD / SUD en als ze baat hebben bij identificatie en behandeling. Verschillende studies documenteren substantiële negatieve gevolgen verbonden aan subklinisch gokken, inclusief verhoogd risico op comorbiditeit,^6,21 financiële problemen en gokgerelateerde schulden,⁸ en zelfmoordgedachten en -pogingen.⁷ Gezien deze significante gevolgen, evenals de hoge coëfficiëntpercentages tussen AUD / DUD en GD (besproken in de volgende sectie), kan consistentie tussen deze diagnosesets clinici helpen door één reeks criteria en ernstbeoordelingen over aandoeningen toe te passen.

comorbiditeit

GD en psychiatrische stoornissen

Comorbiditeit met andere psychiatrische stoornissen, waaronder andere verslavingen, komt veel voor in zowel AUD / DUD als GD. Maar liefst 96% van mensen met een G-levensduur voor het leven voldoet ook aan criteria voor minstens één andere psychiatrische aandoening in het leven.^6,15 De levensduur van veel psychiatrische stoornissen is verhoogd onder die met GD,¹⁶ met gemoedstoestand (49% -56%)^15,16 en angst (41% -60%)^15,16 aandoeningen en AUD (73%)¹⁶ en DUD (38%)¹⁶ vooral aanwezig zijn.¹⁵ Persoonlijkheidsstoornissen komen ook vaker voor bij mensen met GD¹⁶ en de prevalentie van meerdere comorbide aandoeningen is ook toegenomen. Specifiek, in een cross-sectionele studie,¹⁵ personen met GD waren 30 keer vaker geneigd om meerdere (drie of meer) andere levenslange psychiatrische aandoeningen te hebben in vergelijking met patiënten zonder GD. Bovendien suggereert deze retrospectieve studie dat het grootste deel van deze comorbiditeit (74%) voorafgaat aan en misschien een risicofactor is voor de ontwikkeling van GD in plaats van GD, dat als een risicofactor voor de ontwikkeling van andere psychiatrische stoornissen dient. Echter longitudinale prospectieve studies,^22,23 die gunstig zijn voor het vaststellen van de temporele sequentie van het begin van de stoornis, suggereren dat GD van het afgelopen jaar is geassocieerd met de daaropvolgende ontwikkeling van nieuwe psychiatrische aandoeningen, waaronder stemming, angst en AUD. Het risico van het ontwikkelen van nieuwe aandoeningen lijkt te worden geassocieerd met de ernst van het gokgedrag,²³ met gediagnosticeerde gokkers met het hoogste risico op het begin van een nieuwe comorbide stoornis in vergelijking met probleem- of recreatieve gokkers. Over het algemeen ondersteunt de literatuur een bidirectionele relatie met betrekking tot comorbiditeit, zodat psychiatrische stoornissen kunnen dienen als risicofactoren bij de ontwikkeling van, kunnen dienen als onderhoudsfactoren bij GD en kunnen optreden als gevolgen van GD.^15,22,24

GD en AUD / DUD

De associatie van GD met andere verslavende aandoeningen is goed ingeburgerd. Populatiegebaseerde meta-analytische schattingen suggereren hoge levensverwachting AUD en DUD-comorbiditeit onder levenslange probleem- en pathologische gokkers, waarbij 28% van de gokkers meldt dat een AUD en 17% een ongeoorloofde DUD melden.²⁵ Deze prevalentiepercentages worden het best begrepen door het verschil in snelheden van SUD / DUD-diagnoses te vergelijken tussen mensen met en zonder GD. Bijvoorbeeld in de Welte et al¹⁷ studie, 25% van degenen met GD voldeden aan criteria voor de huidige alcoholverslaving, terwijl slechts 1.4% van degenen zonder GD alcoholafhankelijk waren. In navolging van de eerdergenoemde bespreking van multi-comorbiditeit, is de aanwezigheid van dubbel verslavende stoornissen, zoals gelijktijdige AUD en GD, geassocieerd met een verhoogd risico op extra psychiatrische aandoeningen in vergelijking met de aanwezigheid van GD zonder AUD.²⁶

AUD en DUD komen ook vaker voor bij behandelingszoekende gokkers dan bij de algemene bevolking, met maar liefst 41% -vergaderingscriteria voor de levenslange AUD- en 21% -vergaderingscriteria voor niet-alcoholische SUD's, waaronder nicotineafhankelijkheid.²⁷ Comorbide DUD heeft invloed op gokuitkomsten, zodat mensen met een levenslange geschiedenis van DUD 2.6 keer sneller kans hebben om een ​​periode van 3-maanden van onthouding van gokken te bereiken in vergelijking met mensen met een levensechte DUD.²⁸ Een andere studie²⁹ suggereert dat zelfs onder degenen met een levenslange AUD / DUD, een meerderheid (58%) van degenen die een gokbehandeling zoeken, actief alcohol of illegale middelen gebruiken in het jaar voorafgaand aan de toelating voor gokbehandeling. Gelukkig lijkt het gebruik van alcoholgebruik (meer dan 14 standaard drankjes / week of 4 / dag voor mannen, meer dan 7 drankjes / week of 3 drankjes / dag voor vrouwen) te verminderen tijdens gokbehandeling,³⁰ en deze van nature voorkomende verminderingen in alcoholgebruik kunnen worden versterkt door het opnemen van korte alcoholinterventies in gokbehandelingen. Dergelijke behandelingen kunnen de mogelijkheid van progressie tot ongeordende niveaus van alcoholgebruik verminderen, waarvan de aanwezigheid geassocieerd is met gokterugval.²⁸ Deze gelijktijdige veranderingen in alcoholgebruik en kansspelen suggereren dat deze gedragingen elkaar in de loop van de tijd kunnen beïnvloeden.

Gezien de hoge prevalentiecijfers en de impact van comorbide DUD en AUD op gokresultaten, wordt de opname van AUD- en DUD-screeningsprocedures in de klinische praktijk aanbevolen voor patiënten met GD. Het omgekeerde, screening op problematisch gokken onder behandelaars van alcohol- en drugsmisbruik, is ook geboden. Ongeveer 15% van AUD / DUD-behandelaars voldoet aan de levenslange criteria voor GD en 11% voldoet aan de huidige criteria voor GD.³¹ Onder opioïde substitutiepatiënten kunnen de GD-waarden nog hoger zijn,³¹ en probleem gokken wordt geassocieerd met een slechtere respons op alcohol- en drugsmisbruik bij deze patiënten.³² Integratie van gokscreening en doorverwijzingsprocessen in behandeling van alcohol- en drugsmisbruik kan niet alleen het gokprobleem verbeteren, maar ook de resultaten van de AUD / DUD-behandeling. Bovendien zijn veel mensen met AUD / DUD in staat om soberheid te bereiken met alcohol en drugs, maar ze kunnen hun gokken niet onder controle houden,²⁹ het suggereren van gokspecifieke of geïntegreerde behandelingen kan noodzakelijk zijn voor het succes van de behandeling van beide stoornissen in de instellingen van de verslavingszorg.

GD-diathese

De genetische samenstelling van een persoon kan een significant risico inhouden bij de ontwikkeling van zowel SUD als GD. Het aandeel variabiliteit als gevolg van genetische factoren varieert van 0.39 voor hallucinogenen tot 0.72 voor cocaïne.³³ De erfelijkheidsgraad van GD ligt binnen dit bereik bij 0.50-0.60 en is vergelijkbaar met de erfelijkheidscijfers voor alcohol en opiaten.³⁴ Recent theoretisch werk³⁵ over de progressie van initiatie naar verslaving suggereert dat genetische bijdragen een grotere rol spelen in de latere stadia van het verslavingsproces (bijvoorbeeld verlies van controle), terwijl milieu-ervaringen initiële blootstelling en experimenten lijken te bemiddelen.^36,37 Deze milieubijdragen aan de variabiliteit in risico voor de ontwikkeling van GD worden gerapporteerd als verklaring voor 38% -65% van de variantie in problematisch gokgedrag³⁸ en vertegenwoordigen een belangrijke factor in het begrijpen van de ontwikkeling van deze aandoening. Specifieke omgevingsfactoren geïdentificeerd als risicofactoren voor GD zijn kindermishandeling,³⁹ ouderlijk gokgedrag en monitoring,^40-42 culturele acceptatie van gokken,⁴⁰ en situationele factoren zoals het gemak van kansspelinrichtingen en prijskenmerken.⁴³

Een groot deel van het erfelijke risico voor drugsverslaving is niet-specifiek en wordt gedeeld door stoffen heen. Dit gedeelde risico is waarschijnlijk te wijten aan brede constructies zoals impulsiviteit en negatief affect, die genetische onderbouwing hebben en kunnen dienen als risicofactoren voor middelengebruik.⁴⁴ Niet alleen snijden de risico's die samenhangen met impulsiviteit en negatieve affecten, ook door misbruikmiddelen, maar een groeiende literatuur suggereert ook dat deze constructies risicofactoren zijn voor de ontwikkeling van verschillende andere externaliserende aandoeningen, waaronder GD.^34,45 Bijvoorbeeld een prospectieve ontwikkelingsstudie²⁴ suggereerde dat 1) onderliggende puberale impulsiviteit de latere ontwikkeling van zowel problematisch gokken als depressogene kenmerken beïnvloedt, en dat 2) deze twee sets van symptomen vervolgens bidirectioneel elkaar bestendigen in de late adolescentie en vroege volwassenheid. Bovendien is met betrekking tot mechanistisch onderzoek de aanwezigheid van het Taq A1-allel van het dopamine-receptor-D2-polymorfisme gekoppeld aan zowel GD als AUD.⁴⁶ Dit allel is geassocieerd met een toename van de impulsiviteit van neurocognitieve taken,⁴⁷ suggererend de mogelijkheid dat tenminste een deel van de gedeelde genetische variantie tussen GD en alcoholafhankelijkheid (12% -20%)⁴⁸ is te wijten aan een genetische aanleg voor het onderliggende construct van impulsiviteit.

Alles bij elkaar geven deze bevindingen steun aan het syndroommodel van verslaving, dat stelt dat verschillende objecten van verslaving kerndiathesen en gevolgen delen.³⁷ Hoewel de eindresultaten variabel zijn (bijvoorbeeld ongecontroleerd gokken versus ongecontroleerd heroïnegebruik), overlappen de onderliggende etiologische substraten elkaar in hoge mate, wat wijst op het fenomeen van de multifinaliteit, waarbij individuen met vergelijkbare achtergronden in termen van risico en beschermende factoren verschillende ontwikkelingsresultaten ervaren.⁴⁹

Neurobiologie

De weg van genen naar gedrag is hiërarchisch, reciprook en wordt op een intermediair niveau gemoduleerd door neurale circuits, die grotendeels wordt opgebouwd door middel van genetische activiteit en die functies regelt voor fenotypisch gedrag. De mesocorticolimbische dopamine-route moduleert bijvoorbeeld de beloningswaarde van verslavende stoffen en gedragingen.³⁵ Een aantal studies van GD en DUD hebben genetische bijdragen aan verschillende aspecten van deze route afgebakend, waaronder de dichtheid van D2-receptoren en de grootte van dopamine-afgifte, die de subjectieve hedonische respons voorspellen.⁵⁰

Net zoals genetische bijdragen aan gedrag veelzijdig zijn, is het fenomeen van verslaving veel te complex om te worden gemedieerd door één enkele neurocircuit. Bijkomende netwerken die betrokken zijn bij het verslavingsproces omvatten de nigrostriatale route,⁵¹ de hypothalamus-hypofyse-bijnier (HPA) -as,⁵² de insula,⁵³ en meerdere prefrontale cortex (PFC) -regio's.⁵⁴ Als een breed neurobiologisch verslavingsmodel, Koob en Le Moal³⁶ gepostuleerd het bestaan ​​van beide 1) neurhesaptaties binnen systemen, gekenmerkt door een verhoogde beloningsdrempel (dat wil zeggen, tolerantie) die worden gemedieerd door reducties in ventraal striatum dopamine-activiteit, evenals 2) tussen-systemen neuroadaptaties, waarin anti-beloning stress systemen (bijv. HPA-as, verlengde amygdala) worden in toenemende mate geactiveerd, wat een negatieve affecttoestand veroorzaakt (dwz terugtrekking, verlangen) in afwezigheid van de stof / het gedrag. Deze neuroadaptieve veranderingen komen overeen met meerstaps theorieën over de progressie tot verslaving³⁵ en kan worden gesuperponeerd op een spectrum-shift van impulsiviteit naar compulsiviteit, waarbij initiële betrokkenheid bij het verslavende gedrag het gevolg is van een impulsgedreven verlangen naar de hedonische effecten. Daaropvolgend gedrag volgt de ontwikkeling van tolerantie en allostatische veranderingen in het belangrijkste neurocircuit, en wordt, in tegenstelling tot aanvankelijke betrokkenheid, aangedreven door een gebruikelijke, dwangmatige wens om angst en negatief affect te verminderen (dat wil zeggen, het verlangen te verminderen, ontwenning te voorkomen). Er zijn aanwijzingen dat door chronisch gebruik van stoffen PFC-netwerken worden beschadigd die van cruciaal belang zijn voor top-down modulatie van gedrag, waardoor het vermogen om de remmende controle die nodig is om abstinentie te handhaven, wordt verminderd.⁵⁵ Deze restschade kan ook helpen verklaren waarom andere verslavende gedragingen zich kunnen ontwikkelen na het stoppen van een eerste verslavend gedrag en waarom terugval na een periode van onthouding waarschijnlijker is wanneer GD comorbide is met DUD.

Koob en Le Moal's³⁶ model convergeert met ondersteuning voor overheersende ventrale striatale betrokkenheid bij vroeg drugsgebruik, gevolgd door toenemende dorsale striatummodulatie, omdat geconditioneerde aanwijzingen hedonele beloning beginnen te vervangen als de belangrijkste motivator van gedrag.⁵⁶ In deze context ervaren mensen hunkeringen na herhaalde combinaties van sensorische signalen (bijv. De "pssht" van een bierblikje) en verslavend gedrag (bijv. Alcoholgebruik), via het proces van klassieke conditionering. Uiteindelijk wordt de verzwakking van aversieve toestanden (bijv. Verlangens, terugtrekking) geassocieerd met het verslavende gedrag de primaire drijvende kracht voor voortdurende betrokkenheid bij het gedrag. Interessant is dat schade aan een subregio van de insula, die verantwoordelijk is voor het beoordelen van de interne gemoedstoestand en sensorische toestanden, de ervaring van verlangen elimineert.⁵⁷

Naast de insula is een andere belangrijke neurobiologische modulator van het anti-beloningssysteem de HPA-as. Dit neuroendocriene pad wordt verstoord door chronische blootstelling aan stoffen en tijdens het gokken,⁵⁸ wat het vermogen om effectief en efficiënt te werken verandert.⁵² De veranderingen in de HPA-as als gevolg van herhaald gebruik van de stof omvatten toename van het circulerend adrenocorticotroop hormoon en corticosteron. Deze veranderingen zorgen ervoor dat mensen met verslavingen stress intenser ervaren en gedurende langere perioden dan anderen³⁶ en leiden tot een langdurige toename van hun gevoeligheid voor de negatieve effecten van stress.⁵⁹ Bovendien worden dergelijke wijzigingen van de HPA-as beschouwd als tussen-systeemaanpassingen in de context van een verslavingsproces, in zoverre dat de rekrutering van dit stressresponssysteem de ervaring van hunkering gedeeltelijk medieert en terugval voorspelt.⁵⁹

Hoewel Koob en Le Moal's³⁶ model was gestructureerd rond substanties, opkomend bewijs koppelt belangrijke constructen die betrokken zijn bij drugsverslaving ook aan GD. De impuls-compulsieve spectrumverschuiving die optreedt in DUD vindt bijvoorbeeld ook plaats in GD.⁶⁰ Bovendien, op moleculair niveau, duidt het bewijs erop dat dopamine D2-receptoren ten grondslag liggen aan de ervaring van beloning secundair aan zowel gokken⁶¹ en middelengebruik.⁶² Met betrekking tot de dopaminerge invloed op GD kunnen dopamine-agonisten, vaak gebruikt als farmacotherapie voor mensen met de ziekte van Parkinson en het rustelozebenensyndroom, leiden tot betrokkenheid bij hedonisch gedrag zoals hyperseksualiteit en gokken, ogenschijnlijk door ontregeling van de dopamine-beloningsroute.⁶³ Omgekeerd heeft farmacotherapie met dopamine-antagonisten enige werkzaamheid getoond bij de behandeling van alcoholverslaving,⁶⁴ hoewel er nog bewijs is dat de werkzaamheid van deze benadering in GD nog moet worden ondersteund.^65,66 Tenslotte, zoals bij DUD, kan het onvermogen van individuen met GD om een ​​gepaste top-down impulscontrole te vertonen, het gevolg zijn van combinaties van toenamen in sympathische activiteit van het zenuwstelsel tijdens het gokken,⁶⁷ in combinatie met hyperactieve stress-systemen,⁵⁸ evenals verminderde activering in cruciale PFC-netwerken.⁶⁸

Ondanks aanzienlijke vooruitgang bij het ophelderen van de neurobiologische onderbouwing van zowel GD als DUD, moet nog veel werk worden verzet. Hoewel er vooruitgang is geboekt bij de integratie van GD in reeds bestaande modellen van DUD, ontbreekt het de GD-literatuur nog steeds aan een volledig en grondig begrip van de rol van dopamine bij de ontwikkeling van de stoornis, waardoor deze niet volledig wordt opgenomen in deze brede theoretische verslavingsmodellen. .^35-36 Bovendien is het duidelijk dat neurotransmitters behalve dopamine een belangrijke bijdrage leveren aan het verslavingsproces,⁵⁴ maar het empirische bewijs van serotonine, norepinefrine en glutamaat bij GD is schaars.⁶⁹

Neurocognitie

Verslavende aandoeningen worden vaak geassocieerd met cognitieve stoornissen, hoewel er een aanzienlijke variabiliteit is in waargenomen resultaten op basis van de specifieke misbruikte stof, evenals de intensiteit en chroniciteit van het gebruik. Bij personen met alcoholisme treden tekorten op in de domeinen van uitvoerende functies (EF's) en visuospatiale vaardigheden, terwijl andere vaardigheden zoals taal en grove motoriek relatief worden bespaard.⁷⁰ Gelukkig kunnen deze stoornissen als gevolg van chronisch gebruik ten minste gedeeltelijk worden verbeterd met langdurige onthouding. Individuen met GD vertonen ook tekorten in EF's,⁷¹ inclusief besluitvorming,⁷² remmende controle,⁷³ en mentale flexibiliteit;⁷⁴ Tot dusverre hebben echter geen studies de impact onderzocht van langdurige onthouding van gokken op deze tekorten. Een andere onopgeloste vraag in deze literatuur heeft betrekking op de vraag of deze neurocognitieve tekorten premorbide aanwezig zijn of dat ze stroomafwaartse fenotypische effecten van fysiologische veranderingen als gevolg van verslavend gedrag vertegenwoordigen. Verschillende onderzoeken naar GD en alcoholafhankelijkheid ondersteunen in het algemeen de aanwezigheid van premorbide impulsiviteit in de grotere populatie van mensen met verslavingen, hoewel gegevens uit deze onderzoeken ook wijzen op een grotere stoornis bij EF's, zoals werkgeheugen bij personen met alcoholafhankelijkheid in vergelijking met die met GD,⁷⁵ mogelijk suggererend dat chronische ethanolinname selectief PFC-circuits beschadigt. Bovendien, convergerend met neurocognitieve bevindingen, laten zelfrapportage-gegevens zien dat kenmerkimpulsiviteit de neiging heeft om verhoogd te zijn in GD, en onafhankelijk, multimodaal bewijs levert voor reeds bestaande remmende controletekorten bij verslavende aandoeningen.^73,76

Al met al zijn de bevindingen met betrekking tot neurocognitieve gebreken in GD informatief, vooral met betrekking tot onderzoeken waarin GD wordt gebruikt als een gedragsmodel van verslaving om specifieke onderzoeksvragen aan te pakken.⁷⁵ Een belangrijke beperking die in deze literatuur is blijven bestaan, is heterogeniteit in cognitieve taken die in verschillende studies worden gebruikt, en die directe vergelijkingen en geaggregeerde analyses beperken.⁷⁷ Belangrijk is dat deze onderzoekslijn nog in de kinderschoenen staat en naarmate deze zich verder ontwikkelt, kunnen meer precieze vergelijkingen van neurocognitieve profielen worden gemaakt tussen personen met GD en degenen die misbruik maken van stoffen zoals alcohol. Resultaten repliceren voor vergelijkbare taken en betrokken zijn bij meer prospectieve longitudinale ontwerpen⁷⁴ zal ons begrip van impulsiviteit en andere belangrijke cognitieve constructen versterken als ze betrekking hebben op zowel GD als DUD.

Behandeling

Ongeveer een derde van de mensen met GD en ongeveer een kwart van de mensen met alcoholafhankelijkheid zullen op natuurlijke wijze herstellen zonder behandeling.^78,79 Anderen zullen zich wenden tot behandelingsopties, waaronder zelfhulp en collegiale ondersteuning, korte en motiverende interventies en cognitieve gedragstherapie (CGT) om de controle over hun verslavende gedrag te herwinnen. Deze gokbehandelingen zijn grotendeels gebaseerd op die voor alcohol- en drugsverslavingen, en uit onderzoek blijkt dat gokkers,⁸⁰ zoals die met stofgerelateerde verslavingen,⁸¹ profiteren van dergelijke interventies. Gokbehandeling is echter niet zo breed beschikbaar. In het volgende gedeelte bespreken we kort gemeenschappelijke interventies voor problemen met middelen en gokken.

12-Step herstelprogramma

Anonieme Alcoholisten (AA) is een door collega's geleide steungroep voor mensen met alcoholproblemen. AA-bijeenkomsten zijn op grote schaal beschikbaar in de VS en uit onderzoek blijkt dat participatie gebruikelijk is en samengaat met verbeterde resultaten. Kelly et al⁸² volgden alcoholafhankelijke patiënten die werden aangemoedigd om deel te nemen aan steungroepen na ontslag uit een intensieve ambulante behandeling en 79% benaderde deze groepen in het eerste jaar. De deelname daalde, maar bleef substantieel in de tweede (54%) en de derde (54%) jaar na ontslag en werd geassocieerd met betere drinkresultaten. Andere studies^83,84 suggereren dat de voordelen van AA-deelname optimaal kunnen zijn wanneer patiënten zich bezighouden met AA in combinatie met professionele behandeling en dat AA-deelname een belangrijk onderdeel kan zijn van langetermijnherstel.

Gokkers anoniem (GA) is gebaseerd op de 12-stappenfilosofie ontwikkeld door AA, en het is in veel opzichten van toepassing op AA, inclusief een oriëntatie op onthouding, adoptie van het ziektemodel van verslaving en conceptualisatie van verslaving als een chronische ziekte. GA lijkt te profiteren van mensen met een grotere mate van verslaving,⁸⁵ maar de bovengenoemde kenmerken (bijv. onthouding oriëntatie) kunnen de aantrekkelijkheid voor sommige personen verminderen. Er zijn relatief weinig gegevens over GA als een op zichzelf staande behandeling, maar beschikbare studies^85-87 suggereren dat de voordelen van GA als enige interventie bescheiden zijn, mogelijk als gevolg van hoge uitvalpercentages. GA betrokkenheid in combinatie met professionele behandeling lijkt echter de behandelresultaten te verbeteren,⁸⁸ en het blijft een aanbevolen component van sommige professioneel geleverde behandelingen.⁸⁹

Zelfhulp

Zelfhulpbehandelingen bieden vele voordelen die niet voorkomen in 12-stapsessies of professioneel geleverde benaderingen zoals privacy, kostenbesparing, gemak en toegankelijkheid.⁹⁰ Bibliotherapie voor alcoholproblemen genereert kleine tot middelgrote effectgroottes in vergelijking met geen behandelingscontroles, kan even effectief zijn als uitgebreidere interventies en lijkt te leiden tot het handhaven van behandelingswinsten gedurende lange perioden.⁹¹ Bibliotherapie is ook geëvalueerd voor gokverslaving en is gunstig voor gokkers ten opzichte van die gerandomiseerd naar wachtlijstcontroles.⁹² Een gerandomiseerde gecontroleerde trial (RCT)⁹³ en de 24-maand follow-up⁹⁴ suggereren dat beperkt contact met therapeuten een belangrijk onderdeel kan zijn van effectieve bibliotherapie voor gokproblemen.

Motiverende interventies

Motiverende interventies kunnen ideale opties zijn voor mensen met verslavingen die ambivalent zijn over het veranderen van gedrag of het zoeken naar behandeling. Meta-analyse van 55 gerandomiseerde of quasi-gerandomiseerde studies concludeerden dat motivatie-interventies voor mensen met AUD / DUD leiden tot significante reducties in de resultaten van alcohol- en drankgebruik ten opzichte van geen controlegroepen en vergelijkbare resultaten in vergelijking met andere actieve behandelingen.⁹⁵ Evenzo zijn motivationele benaderingen een effectieve interventie voor gokproblemen. Een RCT toonde aan dat motiverende interventies van één sessie van ~ 75 minuten effectief kunnen zijn onder probleemgokkers bij het verminderen van de gokfrequentie en ingezette dollars vergeleken met een controlegesprek, met effecten die tot een jaar na de interventie aanhouden.⁹⁶ Meer tijdsbeperkte formaten (bijv. 10-15 minuten), inclusief kort advies en gepersonaliseerde feedback, tonen veelbelovend voor het veranderen van sommige gokgedragingen bij mensen met een probleem of wanordelijk niveau gokken.^97,98 Interessant is dat uitgebreidere indelingen (bijvoorbeeld vier sessies) van motivatieverbetering gecombineerd met CGT niet consequent de uitkomsten verbeteren ten opzichte van korte of enkelvoudige sessies in RCT's van individuen met probleem of wanordelijk gokken gerekruteerd uit de gemeenschap⁹⁸ en student⁹⁹ populaties. Dit effect kan te wijten zijn aan de opname van subklinische gokkers in deze onderzoeken, die misschien geen uitgebreide behandelingen nodig hebben of wensen. Voor anderen, met name die met GD, kunnen professioneel geleverde behandelingen van langere duur noodzakelijk zijn voor gedragsverandering.

Cognitieve en / of gedragstherapieën

Professioneel geleverde, handmatige CGT verbetert de uitkomsten ten opzichte van GA of zelfgerichte bibliotherapie bij mensen met GD in RCT's.^86,88 Echter, in een RCT¹⁰⁰ waaronder minder strenge student-gokkers, een 4- naar 6-sessie CBT-conditie leverde geen verbeterde resultaten op ten opzichte van een enkele sessie met gepersonaliseerde feedback. Andere studies die formaat (groep versus individu) of vergelijkingen van CGT met andere actieve therapieën onderzoeken, vinden over het algemeen geen verschillen tussen de vergelijkingsgroepen.^101-103 Deze bevindingen weerspiegelen het bewijs van de behandeling van alcoholverslaving.¹⁰⁴

Hoewel CGT voor gokken sterk lijkt op CGT voor behandeling van alcohol- en drugsmisbruik, zijn cognitieve therapieën die zich expliciet richten op de vervormde cognities gerelateerd aan gokken unieker qua inhoud. Deze therapieën houden vaak meer contact tussen therapeuten in (bijvoorbeeld tot 20-sessies) en demonstreren robuuste voordelen ten opzichte van wachtlijstcontroles.^105,106 Deze resultaten moeten echter worden gerepliceerd met behulp van grotere steekproefgroottes en met behulp van intention-to-treat-analyses, zoals deze studies^105,106 uitgesloten personen die stopten met de behandeling resulterend in opgeblazen behandelingseffecten. Vergelijkbaar met andere studies die weinig verschillen vinden tussen gokbehandelingen,¹⁰¹ een RCT¹⁰⁷ die cognitieve therapie vergeleken met andere actieve therapieën (bijv. motivationeel interviewen, gedragstherapie) en gebruikte intention-to-treat analyses vonden geen significante verschillen in gokuitkomsten tussen de therapieën.

Over het algemeen suggereert AUD / DUD en gokbehandelingen tot nu toe dat geen enkel formaat of benadering ideaal is. Het lijkt er veeleer op dat de meeste behandelingen gunstig zijn, met weinig verschillen tussen actieve behandelingen wanneer ze tegen elkaar worden opgezet. Personen met verslavingen die behandeling wensen, hebben dus een breed scala aan opties die beschikbaar zijn voor hen op basis van voorkeuren, behoeften en mogelijk de ernst van hun aandoening. Voor de toekomst kunnen therapieën wellicht steeds vaker inhoud bevatten die de hoge comorbiditeit tussen GD en andere psychiatrische stoornissen aanpakt, waaronder angst, stemming, persoonlijkheid, alcohol en drugsstoornissen.²² Er zijn aanwijzingen dat psychiatrische symptomen reageren op en verbeteren tijdens gokbehandeling.¹⁰⁸ Er blijft echter ruimte voor verdere verbetering van psychiatrische symptomen bij mensen met ernstigere presentaties,¹⁰⁹ suggererend dat deze individuen gespecialiseerde en geïntegreerde inhoud nodig hebben om comorbide aandoeningen aan te pakken.

Conclusie

Een grote uitdaging bij het uitgebreid afbakenen van verbanden en risico's binnen GD en AUD / DUD heeft betrekking op de asymmetrische aard van onderzoek naar verslavingsgerelateerde stoornissen waarbij GD een ontluikend onderzoeksveld is met een tekort aan financiering in vergelijking met andere verslavingen.¹¹⁰ Niettemin zijn recente onderzoeken begonnen om de ontwikkelingsprogressie van GD op te helderen,¹¹¹ suggererend dat de etiologie van GD complex, epigenetisch is en een groot aantal zowel proximale als distale voorspellers omvat. Bovendien zijn deze modellen vergelijkbaar van aard met ontwikkelingspsychopathologiemodellen van AUD / DUD, wat duidt op significante overlap en gemeenschappelijke risicofactoren. Naarmate het bewijsmateriaal zich ophoopt, kunnen we tientallen jaren onderzoek integreren in brede, inclusieve verslavingsmodellen³⁷ die gedragsverslavingen bevatten zoals GD.

Onderzoek naar vragen zoals schade en economische kosten gerelateerd aan subklinisch gokken en of subklinische gokkers negatieve gevolgen ervaren, vergelijkbaar met de mildere diagnostische vormen van AUD / DUD, is nodig. Deze studies zullen belangrijk zijn voor toekomstige herzieningen van DSM met betrekking tot beslissingen over het verder modelleren van GD-criteria en drempels dan die voor AUD / DUD. Een andere onderzoeksprioriteit is onderzoek naar behandelingsbenaderingen, met name geïntegreerde behandelingen die comorbide stoornissen of onderliggende disfuncties (bijv. Impulsiviteit) aanpakken. De hoge mate van comorbiditeit suggereert dat dergelijke geïntegreerde behandelingen een gebied met een hoge behoefte zijn en een groot potentieel hebben. Helaas is de GD-behandelingsliteratuur in dit opzicht minder goed ontwikkeld dan andere verslavingen.

Wat de klinische praktijk betreft, raden we aan om niet-gokende psychiatrische stoornissen te screenen bij mensen die gokproblemen willen behandelen. Routinematige screening op psychiatrische stoornissen onder behandelingszoekende gokkers kan deze patiënten helpen om de benodigde behandeling voor comorbide stoornissen sneller te verkrijgen en heeft het potentieel om de respons op zowel GD als de comorbide stoornis te verbeteren wanneer een dergelijke behandeling tegelijkertijd of op een geïntegreerde manier wordt aangeboden. Bovendien, binnen AUD / DUD behandelklinieken, suggereert de hogere prevalentie van gokproblemen binnen deze populatie dat systematische screening op gokproblemen gerechtvaardigd is.^31,112

GD, als de eerste niet-substantiële gedragsverslaving, legt de lat voor het overwegen van andere stoornissen als gedragsverslavingen in de toekomst. Zoals besproken, deelt GD veel functies over vele domeinen met AUD / DUD, waardoor enkele onderzoekers worden geleid³⁷ een verslavingsmodel verslaan, dat de etiologische overlapping tussen de verschillende verschijningsvormen van verslaving benadrukt (bijvoorbeeld ongecontroleerd gokken, alcoholgebruik of cocaïnegebruik). Onderzoekers en clinici zouden de substantiële overlapping in deze aandoeningen moeten verklaren bij het conceptualiseren van psychopathologie voor de uiteenlopende doeleinden van het ontwerpen van onderzoekstudies, het beoordelen van klinische symptomatologie en het plannen van de behandeling.

Dankwoord

Voorbereiding van dit rapport werd gedeeltelijk ondersteund door NIH-beurzen: P60-AA003510, R01-AA021446, R21-DA031897, R01-DA-033411-01A1 en een National Center for Responsible Gaming-subsidie.

openbaring

De auteurs rapporteren geen belangenconflicten in dit werk.

Referenties