Dwangmatige kenmerken in gedragsverslavingen: het geval van pathologisch gokken (2012)

Verslaving. 2012 okt;107(10):1726-34. doi: 10.1111/j.1360-0443.2011.03546.x. Epub 2011 oktober 10.

el-Guebaly N1, Mudry T, Zohar J, Tavares H, Potenza MN.

Abstract

DOEL:

Om te beschrijven, in de context van DSM-V, hoe een focus op verslaving en dwang ontstaat in de overweging van pathologisch gokken (PG).

Methode:

Een systematisch literatuuroverzicht van bewijs voor de voorgestelde herclassificatie van PG als een verslaving.

RESULTATEN:

Bevindingen omvatten: (i) fenomenologische modellen van verslaving die een motiverende verschuiving benadrukken van impulsiviteit naar compulsiviteit geassocieerd met een langdurig ontwenningssyndroom en vervaging van de ego-syntonische / ego-dystonische dichotomie; (ii) bijdragen van veel voorkomende neurotransmitters (dopamine, serotonine) aan PG en stoornissen in het gebruik van middelen (SUD's); (iii) neuroimaging-ondersteuning voor gedeelde neurocircuits tussen 'gedrags'- en middelenverslavingen en verschillen tussen obsessief-compulsieve stoornis (OCS), stoornissen in de impulsbeheersing (ICD's) en SUD's; (iv) genetische bevindingen die nauwer verband houden met endofenotypische constructen zoals compulsiviteit en impulsiviteit dan met psychiatrische stoornissen; (v) psychologische maatregelen zoals schadevermijding die een nauwer verband tussen verslaving en PG identificeren dan met ocs; (vi) gegevens van gemeenschaps- en farmacotherapeutische onderzoeken die een nauwere associatie tussen SUD's en PG ondersteunen dan met OCS. Aangepaste gedragstherapieën, zoals exposure-therapie, lijken van toepassing op OCS, PG of SUD's, wat wijst op enkele gemeenschappelijke kenmerken tussen stoornissen.

Conclusies:

PG deelt meer overeenkomsten met SUD's dan met OCS. Vergelijkbaar met het onderzoek naar impulsiviteit, bieden onderzoeken naar compulsiviteit veelbelovende inzichten met betrekking tot het beloop, de differentiële diagnose en de behandeling van PG, verslaving en OCS.

sleutelwoorden: Dwangmatigheid, impulsiviteit, verslaving, pathologisch gokken, endofenotypes

Introductie

Er bestaat discussie over de geschiktheid om pathologisch gokken (PG) te beschouwen als een impulsbeheersings-, obsessief-compulsieve-spectrum- of verslavende stoornis (1;2) als kenmerken van impulsiviteit, compulsiviteit en verslaving worden waargenomen in PG (3). Dit debat komt op het juiste moment als de Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders

(DSM-5) ontwikkelt (4;5). Voorgestelde wijzigingen omvatten de herclassificatie van PG van de categorie Impulsbeheersingsstoornissen (ICD's) naar een van "Verslaving en gerelateerde stoornissen" (1) en obsessief-compulsieve stoornis (OCD) van de categorie angststoornis naar een van de obsessief-compulsieve spectrumstoornissen (OCSD's) (6), waar ICD's die worden gekenmerkt door overmatig winkelen, internetgebruik of seksueel gedrag kunnen worden opgenomen (7). Uit deze voorgestelde wijzigingen komt een toenemende aandacht voor verslaving en dwang bij de overweging van ICD's binnen de nieuwe nomenclatuur. Hier onderzoeken we de mogelijke overlap van compulsiviteit en verslaving in relatie tot PG, stoornissen in het gebruik van middelen (SUD's) en OCS langs fenomenologische en neurobiologische lijnen, en bespreken we de implicaties voor de behandeling.

Overeenkomsten tussen definities en criteria

Een kenmerk van middelenafhankelijkheid in de DSM-IV-TR is dat "het gebruik wordt voortgezet ondanks de wetenschap dat er een aanhoudend of terugkerend lichamelijk of psychisch probleem is" (8). De term verslaving vermijdt verwarring met betrekking tot niet-verslavende vormen van afhankelijkheid (zoals waargenomen bij mensen die bèta-adrenerge antagonisten gebruiken voor hypertensie). Met componenten die verband houden met verminderde zelfbeheersing en hunkering (9), gaat verslaving gepaard met dwangmatig drugsgebruik ondanks nadelige gevolgen (10), wat suggereert dat verslavingen niet beperkt zijn tot drugsgebruik (11;12). Net als bij drugsverslavingen, kan PG herhaalde mislukte pogingen omvatten om gokken te beheersen, te verminderen of te stoppen; zich rusteloos of prikkelbaar voelen wanneer u probeert het gokken te minderen of te stoppen; en verminderd vermogen om een ​​impuls om te gokken te weerstaan, ondanks de ernstige of nadelige gevolgen van het gokgedrag (8).

Dwangmatigheid bij OCS houdt in dat onaangenaam repetitieve handelingen op een gebruikelijke manier worden uitgevoerd om waargenomen negatieve gevolgen te voorkomen, wat leidt tot functionele beperkingen (13;14;15). Het traditionele psychopathologische perspectief associeert dwangmatig gedrag met obsessies, cognities die als geheel worden gekenmerkt door niet aflatende twijfels over de eigen percepties en gedragingen, aarzeling, gevoelens van onvolledigheid en overschatting van risico's. Dergelijke kenmerken zouden hun oorsprong vinden in de persoonlijkheid, de zogenaamde anankastische eigenschap. De eeuwige aard van de eigenschap zou beantwoorden aan de terugkerende behoefte om specifiek gedrag te herhalen om een ​​eeuwige subjectieve onrust te temmen, en zo een compulsiviteitsconstructie af te bakenen (16). Parallellen in de fenomenologie met betrekking tot OCS, ICD's en verslavingen kunnen betrekking hebben op betrokkenheid bij schijnbaar dwangmatig gedrag om angst te voorkomen of te verminderen (8), angst of stress voorafgaand aan deelname aan het gedrag, en opluchting tijdens en na het uitvoeren van het gedrag (9).

Fenomenologische aspecten van compulsiviteit

A. Is er een motivatieverschuiving?

Verschillende verslavingsmodellen conceptualiseren een progressie van impulsiviteit naar compulsiviteit, waarbij wordt overgegaan van initiële positieve bekrachtigingsmotivaties naar latere negatieve bekrachtigings- en automatiseringsmechanismen (9;17-21). Er kan een langdurig ontwenningssyndroom optreden, dat motiverende aspecten van afhankelijkheid genereert, door middel van negatieve emotionele toestanden (bijv. dysforie, angst, prikkelbaarheid) wanneer toegang tot het medicijn of verslavend gedrag wordt voorkomen. Deze negatieve affectieve toestand kan bijdragen aan compulsiviteit door negatieve bekrachtiging (9;20;22).

B. Hoe duidelijk is de ego-syntonische/ego-dystonische dichotomie?

Hoewel er vergelijkbare dwangmatige kenmerken kunnen zijn bij PG-, OCS- en middelenverslaving, zijn er ook verschillen. Substantie- en gedragsverslavingen zoals PG zijn beschreven als ego-syntonisch, wat betekent dat ze vaak worden voorafgegaan door gevoelens van "plezier, bevrediging of opluchting op het moment dat de daad wordt gepleegd" (8). Bij OCS wordt dwangmatig gedrag vaak voltooid om gedachten te onderdrukken of te neutraliseren en spanning en angst gerelateerd aan obsessies te verminderen (8). Deze dwanghandelingen worden typisch beschouwd als ego-dystonisch van aard. De motivaties die ten grondslag liggen aan dwangmatig gedrag bij verslavingen en OCS kunnen dus verschillen. Verslavend gedrag kan echter in de loop van de tijd minder ego-syntonisch en meer ego-dystonisch worden, naarmate het gedrag of de effecten van de stof minder plezierig en meer gewoonte- of dwangmatig worden (9;20;22-24). Evenzo is verwijzing naar de dwanghandelingen bij ocs als integraal "onaangenaam" niet altijd het geval, zoals bij ocs in de kindertijd, of de opluchting die individuen kunnen ervaren na "precies goed schoonmaken" of de voldoening die verbonden is aan het regelen tot "missie volbracht" (25).

C. Tolerantie en terugtrekking

Het optreden van tolerantie kan een andere overeenkomst zijn tussen verslaving aan middelen, PG en OCS, met een drang om de intensiteit van het repetitieve gedrag in de loop van de tijd te verhogen (26;27). Een drang of hunkering terwijl u zich onthoudt van het gedrag, kan gelijkenis vertonen met hunkeren tijdens het stoppen met drugs bij verslavingen (1). De overgang van drugsgebruik naar verslaving is ook overwogen met betrekking tot neuroplasticiteit, waarbij bij herhaalde blootstelling aan drugsmisbruik een stimulerende salience-toestand "willen", gekoppeld aan dwangmatig gebruik, een "liken" of hedonistische reactie vervangt (28).

Neurobiologische onderbouwing van compulsiviteit

A. Neurotransmitters

Meerdere neurotransmittersystemen dragen bij aan middelenverslaving en PG, waarvan er vele betrokken zijn bij OCS; gegevens suggereren echter verschillen in de aard van de betrokkenheid van deze systemen bij PG en OCS (23).

Serotonine (5-HT) draagt ​​bij aan gedragsremming en dopamine (DA) aan leren, motivatie en de opvallendheid van prikkels, waaronder beloningen (29). Farmacologische uitdagingen van 5-HT- en dopaminesystemen (30-34) suggereren verschillen in de aard van de betrokkenheid van deze systemen bij OCS in vergelijking met PG en SUD's. Een uitdaging volgen met een serotonerge agonist zoals meta-chloorfenylpiperazine (m-CPP), melden OCS-patiënten een verergering van OC-symptomen (33). Personen met PG rapporteren eerder een euforische of "hoge" respons op m-CPP, vergelijkbaar met reacties die worden gezien bij alcoholafhankelijke personen (31).

B. Neuroschakeling

Neuroimaging-gegevens ondersteunen een gedeeld neurocircuit van gedrags- en middelenverslavingen die verschillend betrokken lijken te zijn bij OCS (20). Frontostriatale circuits dragen bij aan impulsieve keuze bij middelenverslaving (18) en PG (35;36). Disfunctie van striato-thalamo-corticale circuits, betrokken bij volhardend gedrag, kan verantwoordelijk zijn voor dwangmatig drugsgebruik bij verslaving (37).

Frontaal-striatale circuits zijn betrokken bij OCS, ICD's bij de ziekte van Parkinson (PD) en cocaïnezoekend gedrag (38). In één model (38), interageert een ventraal prefrontaal systeem dat zich bezighoudt met emotionele factoren met een dorsaal prefrontaal executief functionerend systeem. Bij ICD's bij de ziekte van Parkinson kan er een onevenwichtigheid bestaan ​​tussen limbische en motorische corticale systemen, deels gerelateerd aan de ziekte van Parkinson en/of de DA-vervangingstherapieën die worden gebruikt om de aandoening te behandelen (39). Bij drugsverslaving kan een onevenwichtigheid van de ventrale en motorische systemen flexibel zijn in de tijd, van betrokkenheid van ventrale naar dorsale circuits (40-42).

Hunkering naar substantie en gedragsverslavingen zijn in verband gebracht met verminderde ventrale striatale activering (43), vergelijkbaar met bevindingen tijdens beloningsverwerking of gesimuleerd gokken bij PG en alcoholisme (44;45). Deelname aan goktaken kan een grotere DA-afgifte in het ventrale striatum veroorzaken bij personen met PD en PG dan bij personen met alleen PD (46), een respons die vergelijkbaar is met de respons die wordt opgewekt door drugs of drugsgerelateerde signalen bij drugsverslaafde personen (47) of bij PD-patiënten die overmatig DA-vervangende medicijnen gebruiken (48). Er is een verhoogde activering van frontostriatale circuits waargenomen na cue-exposure bij OCS (49), terwijl verminderde activering is waargenomen bij PG (50), wat de noodzaak benadrukt van gelijktijdig onderzoek van PG, OCS, drugsverslaafde en controlepersonen (23).

Koob en Volkow (9) beweren dat impulsiviteit de vroege stadia van verslaving domineert, en impulsiviteit in combinatie met compulsiviteit domineert de latere stadia. Ze stellen drie stadia van de verslavingscyclus voor: 'eetbuien/intoxicatie', 'terugtrekking/negatief affect' en 'preoccupatie/anticipatie' (verlangen). In hun model dragen het ventrale tegmentale gebied en het ventrale striatum substantieel bij aan het stadium van eetbuien/intoxicatie, draagt ​​de verlengde amygdala (inclusief regio's van amygdala, stria terminalis en nucleus accumbens) substantieel bij aan het stadium van ontwenning/negatief affect, en de preoccupatie/anticipatie. fase omvat een wijdverspreid netwerk waarbij de orbitofrontale cortex-dorsale striatum, prefrontale cortex, basolaterale amygdala en hippocampus betrokken zijn. De insula draagt ​​bij aan hunkering, de cingulate gyrus, dorsolaterale prefrontale en inferieure frontale cortices aan slechte remmende controle, en een langdurig ontwenningssyndroom met een negatieve gemoedstoestand aan compulsiviteit (9;22).

Overweging van langdurige ontwenning bij PG is gerechtvaardigd, aangezien psychologische ontwenning is gemeld bij PG (1;51). Bovendien kan gokken als reactie op emotionele ontregeling (24) en omgaan met stress zijn aangehaald als precedenten voor deelname aan PG (52). Evenzo kan drugsgebruik bij drugsverslaving en dwangmatig gedrag bij OCS worden uitgevoerd om angst te verminderen (8).

Lubman et al. (53) voorzichtigheid, dat hoewel er overeenkomsten zijn in klinische kenmerken en gedragstekorten geassocieerd met remmende controle bij zowel verslaving als ocs, functionele activiteit binnen remmende regio's duidelijk verschillend is, als gevolg van verschillen in cognitieve kernprocessen die relevant zijn voor elke stoornis (53-56). Een onderactiviteit van het remmende systeem bij verslaving kan in verband worden gebracht met een beperkt toekomstperspectief en een verminderd vermogen om drugsgerelateerd gedrag te weerstaan, terwijl bij OCS het systeem overactief kan zijn, misschien omdat individuen zich te veel zorgen maken over toekomstige gevolgen. (53).

C. Genetische kwetsbaarheid en endofenotypes

Kandidaat-genstudies van PG suggereren verbanden met SUD's en slechte remmende controle (23). Sommige maar niet andere studies hebben het Taq-A1-polymorfisme van het gen dat codeert voor de DA D2-receptor geïmpliceerd (57-59). Varianten van het 5HT-transportergen zijn betrokken bij zowel OCS als PG, maar de aard van de associaties verschilt (23), met het lange allel gevonden in associatie met OCS en het korte allel gevonden in associatie met PG (60;61).

Ter ondersteuning van OCSD's identificeerde een clusteranalyse uitgevoerd bij patiënten met ocs 3 afzonderlijke clusters (62). De clusters werden genoemd: beloningstekort (waaronder trichotillomanie, de ziekte van Gilles de la Tourette, pathologisch gokken en hyperseksuele stoornis); impulsiviteit (waaronder dwangmatig winkelen, kleptomanie, eetstoornissen, zelfverwonding en intermitterende explosieve stoornis); en somatisch (waaronder lichaamsdysmorfe stoornis en hypochondrie). Geen ervan was geassocieerd met een bepaalde bestudeerde genetische variant. Toekomstig genetisch onderzoek moet rekening houden met gedragsdimensies (compulsiviteit en impulsiviteit) en endofenotypes (63). Endofenotypes hebben het potentieel om objectieve eigenschapsmarkers te meten die ofwel eenvoudiger te beoordelen zijn dan complexe fenotypische gedragsziekten, ofwel constructen kunnen vertegenwoordigen die nauwer aansluiten bij de biologische onderbouwing van psychiatrische stoornissen (64). Omdat endofenotype-onderzoek in de psychiatrie relatief nieuw is, zijn er beperkte gegevens beschikbaar (65).

Er is een abnormaal verminderde activering van verschillende corticale regio's, waaronder de orbitofrontale cortex, vastgesteld tijdens reversal learning bij ocs-patiënten en hun klinisch onaangetaste naaste familieleden. In een onderzoek waarin remmende controleprocessen werden beoordeeld, vertoonden OCS-probands en onaangetaste eerstegraads familieleden cognitieve inflexibiliteit (extradimensionale setverschuiving) en motorische impulsiviteit (stop-signaal reactietijden). Deze tekorten kunnen endofenotypes vertegenwoordigen voor OCS en aanverwante aandoeningen (65;66).

In een motorische inhibitieparadigma (de stopsignaaltaak – SST), vertoonden zowel ocs-patiënten als hun onaangetaste eerstegraads familieleden een verminderde motorische remmende controle, geïndexeerd door verlengde latentie van de stopsignaalreactietijd (SSRT), en langere latentie was geassocieerd met zowel een verminderd volume grijze stof in de orbitofrontale cortex en de rechter inferieure frontale cortex (gebieden die conventioneel worden geassocieerd met respectievelijk OCS- en SST-activering) als een groter volume grijze stof in gebieden van het striatum, cingulate en pariëtale cortex (67). Deze resultaten pleiten voor het eerste structurele MRI-endofenotype dat familiair en mogelijk genetisch risico op OCS-gerelateerde impulsiviteit medieert. Gegevens suggereren dat een dergelijk endofenotype ook relevant kan zijn voor PG en SUD's (24).

Complementaire dimensies van compulsiviteit

A. Psychologische maatregelen

Individuen met OCS scoren hoog op maatregelen voor het vermijden van schade (68;68), terwijl degenen met PG die met verslavingen meer benaderen en hoog scoren op metingen van impulsiviteit en het zoeken naar nieuwigheden (20;50;69). Sommige personen met ocs vertonen echter een hoge mate van cognitieve impulsiviteit (70), en personen met PG of OCS hebben een hoog niveau van zowel impulsiviteit als vermijding van schade aangetoond, wat wijst op een complexe relatie tussen impulsiviteit en compulsiviteit (23;71). Binnen OCSD's, Hollander en Wong (72) stelde een organiserende as voor (het Impulsief-Compulsieve spectrum) waarin psychiatrische stoornissen langs een spectrum liggen met OCS aan het compulsieve uiterste en antisociale persoonlijkheidsstoornis aan het impulsieve uiterste. Het gelijktijdig voorkomen van impulsiviteits- en compulsiviteitskenmerken in verschillende verslavende stoornissen vormt echter een uitdaging voor dit eendimensionale model. Een studie van PG en OCS (71) stelde voor om het impulsief-dwangspectrum te ontvouwen in twee orthogonale dimensies, wat drie psychopathologische domeinen opleverde: overwegend impulsief, overwegend dwangmatig (OCD) en impulsief-compulsief (PG).

Besluitvorming is relevant voor PG, OCS en SUD's (23). Soortgelijke verschillen in besluitvorming die een neiging weerspiegelen om ongunstige keuzes te maken tijdens het uitvoeren van goktaken, zijn gevonden tussen controlepersonen en mensen met PG (73), OCS (74) en SUD's (75). Andere onderzoeken hebben echter aangetoond dat de besluitvorming intact is bij OCS, ondanks beperkingen op andere taken (76;77). Het gebrek aan convergentie van deze bevindingen kan de heterogeniteit van OCS weerspiegelen, en er is verder onderzoek nodig naar compulsiviteit en besluitvorming.

B. Gelijktijdig optredende aandoeningen

Klinische en gemeenschapssteekproeven geven aan dat PG samen voorkomt met meerdere as I- en II-stoornissen, met bijzonder sterke associaties met SUD's (78-81). Helaas zijn diagnostische beoordelingen van OCS niet consistent verkregen. In het St. Louis Epidemiologische Catchment Area (ECA)-onderzoek werden verhoogde odds ratio's (OR's) waargenomen tussen probleem/pathologisch gokken en verslaving, terwijl er een niet-verhoogde OR van 0.6 werd waargenomen tussen probleem/pathologisch gokken en OCS (82).

Hoewel PG en OCS misschien geen sterke band hebben, delen ze comorbiditeiten. In de National Comorbidity Survey Replication werd een deelsteekproef van 2073 respondenten beoordeeld op OCS (83). Meer dan een kwart van de respondenten gaf aan ooit levenslange obsessies of dwanghandelingen te hebben ervaren, maar slechts een klein deel van de respondenten voldeed aan de DSM-IV-criteria voor levenslange (2.3%) of 12 maanden durende (1.2%) OCS. OCS ging gepaard met substantiële comorbiditeit, met de sterkste associaties met internaliserende (angst- en stemmings)stoornissen en verhoogde kans op ICD's en SUD's. Samen suggereren deze bevindingen de behoefte aan metingen van OCS, PG en andere middelen- en gedragsverslavingen in bevolkingsonderzoeken en verder onderzoek naar hun relaties.

Reactie op de behandeling

A. Farmacotherapieën

Hoewel er formeel geen medicijn is geïndiceerd voor PG, zijn er drie hoofdklassen onderzocht: opioïde-antagonisten, stemmingsstabilisatoren en serotonineheropnameremmers (SRI's) (84;85). Opioïde-antagonisten zoals naltrexon verminderen de drinkfrequentie en de kans op terugval in zwaar drinken (86;87). Opioïde antagonisten lijken ook werkzaam bij de behandeling van PG (1;88-90). Aangezien de respons op behandeling met opioïdantagonisten bijzonder robuust lijkt bij personen met een familiegeschiedenis van alcoholisme (91), wordt een voor de behandeling relevant verslavingsgerelateerd endofenotype gesuggereerd, misschien gerelateerd aan hunkering of driften.

De behandelingsgerelateerde overeenkomsten tussen PG en SUD's staan ​​in contrast met OCS-bevindingen. Naltrexon heeft geen invloed op de ernst van OCS (92) en kan de symptomen verergeren (93;94). Stemmingsstabilisatoren zoals lithium kunnen nuttig zijn bij de behandeling van PG (95-97) maar niet OCS (98). Antipsychotica die DA D2-achtige receptoren antagoneren (haloperidol, risperidon en olanzapine) zijn werkzaam gebleken als versterkende middelen bij OCS (99), maar hebben negatieve bevindingen aangetoond in placebogecontroleerde onderzoeken bij PG (100-102) en vergroot de motivatie om te gokken in PG (103).

SRI's zijn geïndiceerd voor de behandeling van OCS (99) maar hebben gemengde resultaten gehad voor PG en SUD's (23). Sommige gerandomiseerde controleonderzoeken hebben aangetoond dat fluvoxamine en paroxetine superieur zijn aan placebo bij de behandeling van PG (104;105), en andere niet (106;107). Differentiële effecten van farmacotherapie op PG suggereren dat het zich richt op gelijktijdig optredende stoornissen, zoals angst (108), bij de behandeling van PG (79;109), en gelijktijdige dalingen in zowel PG als de co-voorkomende domeinen zijn waargenomen (96;108).

Een dubbelblinde, placebogecontroleerde studie met een tegengewicht van een atypisch stimulerend middel (modafinil) bij PG suggereerde twee subgroepen (103). Proefpersonen met een hoge impulsiviteit vertoonden een afname in motivatie om te gokken, risicovolle besluitvorming, impulsiviteit en reacties op gokgerelateerde lexicale stimuli. Degenen met een lage impulsiviteit vertoonden hogere scores op al deze maatregelen, wat duidt op een bidirectioneel effect van modafinil dat onderscheid maakt tussen hoog- en laagimpulsieve personen met PG. Deze bevinding suggereert heterogeniteit in PG, wat schijnbaar tegenstrijdige resultaten in klinische onderzoeken zou kunnen verklaren. Andere gegevens suggereren dat impulsiviteit een belangrijk behandeldoel kan zijn bij PG (110;111). Opkomende gegevens suggereren ook rollen voor glutamaterge therapieën bij de behandeling van OCS, PG en SUD's (99;112;113), mogelijk door zich te richten op compulsiviteit-gerelateerde maatregelen (bijv. cognitieve inflexibiliteit) (114), hoewel de resultaten voorzichtig moeten worden geïnterpreteerd.

B. Gedragsinterventies

Gedragstherapieën die effectief zijn bij de behandeling van verslavingen kunnen ook nuttig zijn voor PG en OCS (115;116). Gedrags- en motiverende therapieën, waaronder Motivational Interviewing (MI) en Cognitieve Gedragstherapie (CGT), zijn effectief gebleken bij de behandeling van verslavingen en PG (85;117-120). Deelname aan Gamblers Anonymous (GA), gemodelleerd naar de Anonieme Alcoholisten (AA), is in verband gebracht met een beter resultaat voor mensen die deelnemen aan professionele gokbehandeling (121). OCS is doorgaans behandeld door middel van exposure/responspreventiestrategieën (122;123), en theoretisch vergelijkbare imaginaire desensibilisatiebenaderingen hebben ondersteuning in PG (124-127).

Samenvatting en conclusies

Er bestaat een aanzienlijke overlap tussen PG en SUD's, waarbij compulsiviteit een potentieel belangrijk endofenotype vertegenwoordigt. Hoewel OCS en verslavingen enkele overeenkomsten kunnen vertonen, lijken ze neurobiologisch verschillend, hebben ze minder dan verwachte comorbiditeitspercentages en verschillen ze met betrekking tot reacties op behandelingen (128). Echter, net als impulsiviteit, is compulsiviteit als een endofenotypisch construct belangrijk om te onderzoeken in toekomstige studies van ICD's, SUD's en OCS (42;129;130).

Wat betreft de vermeende gedragsverslavingen, is PG mogelijk de enige stoornis met voldoende bestaande gegevens om door te gaan met classificatie als een verslaving (1). Gedragsverslavingen vormen een belangrijk aandachtspunt van toekomstig onderzoek. Gedragsverslavingen kunnen op fenotypische en neurobiologische niveaus op elkaar lijken of van elkaar verschillen, waarbij bestaande gegevens beide suggereren (131). Het is waarschijnlijk dat, net als bij OCS en andere psychiatrische stoornissen, elke gedragsverslaving een heterogene stoornis vertegenwoordigt (132;133). Dergelijke heterogeniteit moet worden onderkend bij het onderzoeken van de precieze categorisaties van de aandoeningen en de ontwikkeling van optimaal effectieve preventie- en behandelingsstrategieën. Neurobiologische vooruitgang kan helpen heterogeniteiten te begrijpen en de ontwikkeling van behandelingen te begeleiden. Cognitieve en gedragsmatige benaderingen die rekening houden met specifieke symptoomclusters en het herkennen van de symptomatische evolutie van de impulsiviteit-compulsiviteitsconstructies kunnen leiden tot verbeterde effectiviteit. Recente modellen van impulsiviteit suggereren dat het construct niet eendimensionaal is (134;135). Compulsiviteit is waarschijnlijk multidimensionaal, met componenten die een weerspiegeling zijn van door motivatie gedreven, repetitieve uitvoering van gedragingen. Compulsiviteit kan, net als impulsiviteit, een belangrijk endofenotype vertegenwoordigen voor ICD's, SUD's en OCS (42;129;130. Aangezien endofenotype intermediaire constructen zijn tussen complexe stoornissen en genotypen, kunnen ze beter aansluiten bij biologische constructen en betere doelen zijn voor preventie en behandeling. interventies.

Dankwoord

Dit artikel is tot stand gekomen met behulp van een reisbeurs gefinancierd door het Alberta Gaming Research Institute en gedeeltelijk ondersteund door NIH-subsidies R01 DA019039, R01 DA020908, RL1 AA017539, RC1 DA028279 en P20 DA027844, de VA VISN1 MIRECC en het National Center for Responsible Gaming en zijn Institute for Research on Gambling Disorders.

voetnoten

beknopte verklaring: De betrokkenheid van compulsiviteit bij stoornissen in de impulsbeheersing (met name pathologisch gokken), obsessief-compulsieve stoornis en verslavingen wordt onderzocht. Hoewel de endofenotypische constructie van impulsiviteit is onderzocht en beschreven met betrekking tot deze stoornissen, is die van compulsiviteit minder goed bestudeerd. Neurobiologische en klinische implicaties worden besproken.

 

Verklaring van belang:

Dr. Nady el-Guebaly heeft geen financiële belangenverstrengeling te melden met betrekking tot de inhoud van dit manuscript.

Tanya Mudry heeft geen financiële belangenverstrengeling te melden met betrekking tot de inhoud van dit manuscript.

Dr. Zohar heeft onderzoeksfinanciering en spreekgelden ontvangen van Lundbeck, evenals onderzoeksfinanciering en advieskosten van Servier.

Dr. Tavares heeft onderzoeksondersteuning gekregen van Cristalia, Roche en Sandoz in zijn rol als voorzitter van de Braziliaanse nationale vereniging voor pathologisch gokken en andere stoornissen in de impulsbeheersing.

Dr. Potenza heeft onderzoeksondersteuning gekregen van het Mohegan Sun Casino, het National Center for Responsible Gaming en het daaraan gelieerde Institute for Research on Gambling Disorders (beide door de gokindustrie gefinancierde organisaties); heeft Boehringer Ingelheim geraadpleegd en geadviseerd; heeft geraadpleegd voor en heeft financiële belangen in Somaxon; en Forest Laboratories, Ortho-McNeil, Oy-Control/Biotie, Glaxo-SmithKline en Psyadon Pharmaceuticals.

Referentielijst

1. Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA. Inleiding tot gedragsverslavingen. Het American Journal of drugs- en alcoholmisbruik. 2010;35(5):233-41. [PMC gratis artikel] [PubMed]
2. Wareham JD, Potenza MN. Pathologische stoornissen in gokken en middelengebruik. Het American Journal of drugs- en alcoholmisbruik. 2000;36(5):242–7. [PMC gratis artikel] [PubMed]
3. el-Guebaly N, Mudry T. Problematisch internetgebruik en de diagnostische reis. Wereldpsychiatrie. 2010;9(2):93–4. [PMC gratis artikel] [PubMed]
4. Holden C. Gedragsverslavingsdebuut in voorgestelde DSM-V. Wetenschap. 2010 februari 19;327(5968):935. [PubMed]
5. Amerikaanse psychiatrische vereniging. DSM-5: De toekomst van psychiatrische diagnose. DSM-5 ontwikkelingswebsite. 2010 november 26; Beschikbaar via: URL: http://www.dsm5.org/Pages/Default.aspx.
6. Hollander E, Benzacén SD. De obsessief-compulsieve spectrumstoornissen. Internationale recensie van de psychiatrie. 1997;9:99–110.
7. Lejoyeux M, Weinstein A. Dwangmatig kopen. Het American Journal of drugs- en alcoholmisbruik. 2010;36(5):248-53. [PubMed]
8. Amerikaanse psychiatrische vereniging. Diagnostisch en statistisch jaar van psychische stoornissen. Arlington, VA: Amerikaanse psychiatrische vereniging; 2000. IV-TR uitg.
9. Koob GF, Volkow ND. Neurocircuit van verslaving. Neurofarmacologie. 2010;35:217-38. [PMC gratis artikel] [PubMed]
10. O'Brien CP, Volkow N, Li TK. Wat zit er in een woord? Verslaving versus afhankelijkheid in DSM-V. Am J Psychiatry. 2006, 163: 764-765. [PubMed]
11. Holden C. 'Gedragsverslavingen': bestaan ​​ze? Wetenschap. 2001; 294: 980-982. [PubMed]
12. Holden C. Psychiatrie. Gedragsverslavingen debuteren in de voorgestelde DSM-V. Wetenschap. 2010;327:935. [PubMed]
13. Hollander E, Cohen LJ. Impulsiviteit en compulsiviteit. Washington, DC: Amerikaanse psychiatrische pers; 1996.
14. Chamberlain SR, Fineberg NA, Blackwell AD, Robbins TW, Sahakian BJ. Motorische remming en cognitieve flexibiliteit bij obsessief-compulsieve stoornis en trichotillomanie. Amerikaans tijdschrift voor psychiatrie. 2006; 163: 1282-4. [PubMed]
15. Wereldgezondheidsorganisatie. Internationale classificatie van ziekten (10e herziening) Website van de Wereldgezondheidsorganisatie. 2010 november 26; Beschikbaar via: URL: http://www.who.int/classifications/icd/en/
16. Rasmussen SA, Eisen JL. Epidemiologische en klinische kenmerken van een obsessief-compulsieve stoornis. In: Jenike MA, Baer LB, Minichielo, redacteuren. Obsessief-compulsieve stoornissen: theorie en management. 2. Chicago, IL: Jaarboek Medisch; 1990. blz. 39-60.
17. Koob GF. Hersenstresssystemen in de amygdala en verslaving. Hersenonderzoek. 2009; 1293: 61-75. [PMC gratis artikel] [PubMed]
18. Everitt B, Robbins TW. Neurale versterkingssystemen voor drugsverslaving: van acties tot gewoonten tot dwang. Natuur Neurowetenschappen. 2005;8:1481–9. [PubMed]
19. Zohar J, Fostick L, Juven-Wetzler E. Obsessieve-compulsieve stoornis. In: Belder M, Andreasen N, Lopez-Ibor J, Geddes J, redacteuren. New Oxford Textbook of Psychiatry. 2. New York: Oxford University Press; 2009. blz. 765-73.
20. Brouwer JA, Potenza MN. De neurobiologie en genetica van stoornissen in de impulsbeheersing: relaties met drugsverslavingen. Biochemische farmacologie. 2008;75:63-75. [PMC gratis artikel] [PubMed]
21. Koob GF, Le Moal M. Drugsmisbruik: Hedonale homeostatische ontregeling. Wetenschap. 1997, 278: 52-8. [PubMed]
22. Koob GF, Le Moal M. Drugsverslaving, ontregeling van beloningen en allostasis. Neuropsychopharmacology. 2001, 24: 97-129. [PubMed]
23. Potenza MN, Koran LM, Pallanti S. De relatie tussen impulsbeheersingsstoornissen en obsessief-compulsieve stoornis: een actueel begrip en toekomstige onderzoeksrichtingen. Psychiatrisch onderzoek. 2009; 170 (1): 22-31. [PMC gratis artikel] [PubMed]
24. de Castro V, Fong T, Rosenthal RJ, Tavares H. Een vergelijking van verlangen en emotionele toestanden tussen pathologische gokkers en alcoholisten. Verslavend gedrag. 2007;32:1555-64. [PubMed]
25. Zohar J, Hollander E, Stein DJ, Westenberg HG. De consensusgroep van Kaapstad. Consensusverklaring CZS-spectrums: The International Journal of Neuropsychiatric Medicine. 2007; 12 (2 suppl 3): 59-63. [PubMed]
26. Blanco C, Moreyra P, Nunes EV, Saiz-Ruiz J, Ibanez A. Pathologisch gokken: verslaving of dwang? Seminars in de klinische neuropsychiatrie. 2001;6(3):167-76. [PubMed]
27. Grant JE, Brouwer JA, Potenza MN. De neurobiologie van substantie- en gedragsverslavingen. CZS-spectrums. 2006;11(12):924-30. [PubMed]
28. Robinson TE, Berridge KC. De neurale basis van het verlangen naar drugs: een stimulerings-sensibiliseringstheorie van verslaving. Hersenonderzoek beoordelingen. 1993; 18 (3): 247-91. [PubMed]
29. Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlijn HA, Menzies L, Bechara A, et al. Dwangmatig en impulsief gedrag onderzoeken, van diermodellen tot endofenotypes: een verhalende recensie. Neuropsychofarmacologie. 2010;35(3):591-604. [PMC gratis artikel] [PubMed]
30. Chambers RA, Taylor JR, Potenza MN. Ontwikkelingsneurocircuit van motivatie in de adolescentie: een kritieke periode van kwetsbaarheid voor verslaving. American Journal Psychiatrie. 2003; 160: 1041-1052. [PMC gratis artikel] [PubMed]
31. Potenza MN, Hollander E. Pathologisch gokken en stoornissen in de impulsbeheersing. In: Davis KL, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, redacteuren. Neuropsychofarmacologie: de 5e generatie vooruitgang. Baltimore, MD: Lippincott Williams en Wilkins; 2002. blz. 1725-41.
32. Pauls DL, Mundo E, Kennedy JL. De pathofysiologie en genetica van obsessief-compulsieve stoornis. In: Davis K, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, redacteuren. Neuropsychofarmacologie: de 5e generatie vooruitgang. Baltimore, MD: Lippincott Williams en Wilkins; 2002. blz. 1609–19.
33. Gross-Isseroff R, Cohen R, Sasson Y, Voet H, Zohar J. Serotonerge dissectie van obsessief-compulsieve symptomen: een uitdagingsstudie met m-chloorfenylpiperazine en sumatriptan. Neuropsychobiologie. 2004; 50 (3): 200-5. [PubMed]
34. Denys D, de Geus F, van Megan HJ, Westenberg HG. Een dubbelblinde, gerandomiseerde, placebogecontroleerde studie van quetiapine-toevoeging bij patiënten met een obsessief-compulsieve stoornis die refractair is voor serotonineheropnameremmers. Tijdschrift voor klinische psychiatrie. 2004;65:1040–8. [PubMed]
35. Potenza MN. Moeten verslavingsstoornissen ook niet-middelgerelateerde aandoeningen omvatten? Verslaving. 2006; 101 (Suppl): 142-51. [PubMed]
36. Williams WA, Potenza MN. De neurobiologie van stoornissen in de impulsbeheersing. Revista Brasileira de Psiquiatria. 2008;30(Suppl 1):S24-S30. [PMC gratis artikel] [PubMed]
37. Volkow ND, Fowler JS. Verslaving, een ziekte van dwang en drive: Betrokkenheid van de orbitofrontale cortex. hersenschors. 2000; 10 (3): 318-25. [PubMed]
38. van den Heuvel OA, der Werf YD, Verhoef KM, de Wit S, Berendse HW, Wolters ECh, et al. Frontaal-striatale afwijkingen die ten grondslag liggen aan gedragingen in het dwangmatig-impulsieve spectrum. Journal of Neurologische Wetenschap. 2010; 289 (1-2): 55-9. [PubMed]
39. Leeman RF, Potenza NM. Stoornissen in de impulsbeheersing bij de ziekte van Parkinson: klinische kenmerken en implicaties. Neuropsychiatrie. 2011;1(2):133-147. [PMC gratis artikel] [PubMed]
40. Everitt BJ, Robbins TW. Neurale versterkingssystemen voor drugsverslaving: van acties tot gewoonten tot dwang. Natuur Neurowetenschappen. 2005;8:1481–9. [PubMed]
41. Brouwer JA, Potenza MN. De neurobiologie en genetica van stoornissen in de impulsbeheersing: relaties met drugsverslavingen. Biochemische farmacologie. 2008;75:63-75. [PMC gratis artikel] [PubMed]
42. Dalley JW, Everitt BJ, Robbins TW. Impulsiviteit, compulsiviteit en cognitieve controle van bovenaf. Neuron. 2011, 69: 680-694. [PubMed]
43. Potenza MN. De neurobiologie van pathologisch gokken en drugsverslaving: een overzicht en nieuwe bevindingen. Filosofische transacties: biologische wetenschappen. 2008;363(1507):3181-9. [PMC gratis artikel] [PubMed]
44. Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Glascher J, Buchel C. Pathologisch gokken is gekoppeld aan verminderde activering van het mesolimbische beloningssysteem. Natuur Neurowetenschappen. 2005;8(2):147–8. [PubMed]
45. Wrase J, Kahnt T, Schlagenhauf F, Beck A, Cohen MX, Knutson B, et al. Verschillende neurale systemen passen motorisch gedrag aan als reactie op beloning en straf. Neurobeeld. 2007;36(4):1253-62. [PubMed]
46. ​​Steeves TD, Miyasaki J, Zurowski M, Lang AE, Pellecchia G, VanEimeren T, et al. Verhoogde striatale dopamine-afgifte bij Parkinson-patiënten met pathologisch gokken: een [11C] raclopride PET-onderzoek. Brein. 2009; 132: 1376-85. [PMC gratis artikel] [PubMed]
47. Bradberry CW. Cocaïne-sensibilisatie en dopamine-bemiddeling van cue-effecten bij knaagdieren, apen en mensen: gebieden van overeenstemming, onenigheid en implicaties voor verslaving. Psychofarmacologie. 2007; 191: 705–17. [PubMed]
48. Evans AH, Pavese N, Lawrence AD, Tai YF, Appel S, Doder M, et al. Dwangmatig drugsgebruik gekoppeld aan gesensibiliseerde ventrale striatale dopamine-overdracht. Annalen van de neurologie. 2006; 59 (5): 852-8. [PubMed]
49. Mataix-Cols D, van den Heuvel OA. Gemeenschappelijke en verschillende neurale correlaten van obsessief-compulsieve stoornis en aanverwante stoornissen. Psychiatrische klinieken van Noord-Amerika. 2006;29:391-410. [PubMed]
50. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, Peterson BS, Fulbright RK, Lacadie CM, et al. Een fMRI-stroop-taakstudie van de ventromediale prefrontale corticale functie bij pathologische gokkers. Amerikaans tijdschrift voor psychiatrie. 2003; 160 (11): 1990-4. [PubMed]
51. Rosenthal RJ, Lesieur HR. Zelfgerapporteerde ontwenningsverschijnselen en pathologisch gokken. Amerikaans tijdschrift over verslavingen. 1992; 1 (2): 150–4.
52. Lightsey OF, Hulsey CD. Impulsiviteit, coping, stress en gokverslaving onder universiteitsstudenten. Tijdschrift voor counselingpsychologie. 2002; 49 (2): 202–11.
53. Lubman DI, Yucel M, Pantelis C. Verslaving, een voorwaarde voor dwangmatig gedrag? Neuroimaging en neuropsychologisch bewijs van remmende ontregeling. Verslaving. 2004;99(12):1491-502. [PubMed]
54. Nordahl TE, Benkelfat C, Semple WE, Gross M, King AC, Cohen RM. Cerebrale glucosemetabolisme bij obsessieve-compulsieve stoornis. Neuropsychofarmacologie. 1989; 2: 23–8. [PubMed]
55. Volkow ND, Wang GJ, Overall JE, Hitzemann R, Fowler JS, Pappas NR, et al. Regionale hersenmetabolische respons op lorazepam bij alcoholisten tijdens vroege en late ontgifting van alcohol. Alcohol en klinisch experimenteel onderzoek. 1997; 21: 1278-84. [PubMed]
56. Maruff P, Purcell R, Pantelis C. Obsessieve compulsieve stoornis. In: Harrison JE, Owen AM, redactie. Cognitieve tekorten bij hersenaandoeningen. Londen: Martin Dunitz; 2002. blz. 249-72.
57. Comings DE. De moleculaire genetica van pathologisch gokken. CNS Spectrums. 1998, 3 (6) 20-37.
58. Rodriguez-Jimenez R, Avila C, Ponce G, Ibanez MI, Rubio G, Jimenez-Arriero MA, et al. Het Taq1A-polymorfisme gekoppeld aan het DRD2-gen houdt verband met minder aandacht en minder remmende controle bij alcoholische patiënten. Europese psychiatrie. 2006;21:66–9. [PubMed]
59. Lobo DS, Souza RP, Tong RP, Casey DM, Hodgins DC, Smith GJ, et al. Associatie van functionele varianten in de dopamine D2-achtige receptoren met risico op gokgedrag bij gezonde blanke proefpersonen. Biologische psychologie. 2010;85:33–7. [PubMed]
60. Ibanez A, Blanco C, de Castro IP, Fernandez-Piqueras J, Saiz-Ruiz J. Genetica van pathologisch gokken. Tijdschrift voor gokstudies. 2003; 19: 11-22. [PubMed]
61. Hemmings SMJ, Stein DJ. De huidige status van associatiestudies bij obsessief-compulsieve stoornis. Psychiatrische klinieken van Noord-Amerika. 2006;29:411-44. [PubMed]
62. Lochner C, Hemmings SMJ, Kinnear CJD, Niehaus J, Nel DG, Corfield VA, et al. Clusteranalyse van obsessief-compulsieve spectrumstoornis bij patiënten met obsessief-compulsieve stoornis: klinische en genetische correlaten. Uitgebreide psychiatrie. 2005;46:14–9. [PubMed]
63. Baca-Garcia E, Salgado BR, Segal HD, Lorenzo CV, Acosta MN, Romero MA, et al. Een genetische pilootstudie van het continuüm tussen compulsiviteit en impulsiviteit bij vrouwen: het polymorfisme van de serotoninetransporterpromoter. Vooruitgang in neuropsychofarmacologie en biologische psychiatrie. 2005;29(5):713-7. [PubMed]
64. Gottesman II, Gould TD. Het endofenotypeconcept in de psychiatrie: etymologie en strategische bedoelingen. Amerikaans tijdschrift voor psychiatrie. 2003; 160: 636-45. [PubMed]
65. Chamberlain SR, Menzies L, Hampshire A, Suckling J, Fineberg NA, del Campo N, et al. Orbitofrontale disfunctie bij patiënten met een obsessief-compulsieve stoornis en hun onaangetaste familieleden. Wetenschap. 2008;321:421-2. [PubMed]
66. Chamberlain SR, Fineberg NA, Menzies LA, Menzies LA, Blackwell AD, Bullmore ET, et al. Verminderde cognitieve flexibiliteit en motorische remming bij onaangetaste eerstegraads familieleden van patiënten met een obsessief-compulsieve stoornis. Amerikaans tijdschrift voor psychiatrie. 2007; 164: 335-8. [PMC gratis artikel] [PubMed]
67. Menzies L, Achard S, Chamberlain SR, Fineberg N, Chen CH, del Campo N, et al. Neurocognitieve endofenotypes van obsessief-compulsieve stoornis. Brein. 2007;130(12):3223-36. [PubMed]
68. Anholt GE, Emmelkamp PM, Cath DC, van OP, Nelissen H, Smit JH. Hebben patiënten met ocs en pathologisch gokken vergelijkbare disfunctionele cognities? Gedragsonderzoek & Therapie. 2004; 42 (5): 529-37. [PubMed]
69. Hollander E, Wong CM. Lichaamsdysmorfe stoornis, pathologisch gokken en seksuele dwang. Tijdschrift voor klinische psychiatrie. 1995; 56 (suppl. 4): 7–12. [PubMed]
69. Blaszczynski A, Steel Z, McConaghy N. Impulsiviteit bij pathologisch gokken: de antisociale impulsivist. Verslaving. 1997; 92: 75-87. [PubMed]
70. Ettelt S, Ruhrmann S, Barnow S, Buthz F, Hochrein A, Meyer K, et al. Impulsiviteit bij obsessief-compulsieve stoornis: resultaten van een familieonderzoek. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2007; 115 (1): 41–7. [PubMed]
71. Tavares H, Gentil V. Pathologisch gokken en obsessief-compulsieve stoornis: op weg naar een spectrum van wilsstoornissen. Revista Brasileira de Psiquiatria. 2007; 29 (2): 107–17. [PubMed]
72. Hollander E, Wong CM. Obsessief-compulsieve spectrumstoornissen. J Clin Psychiatrie. 1995; 56 (suppl. 4): 3–6. [PubMed]
73. Cavedini P, Riboldi G, Keller R, D'Annucci A, Bellodi L. Disfunctie van de frontale kwab bij pathologisch gokken. Biologische psychiatrie. 2002; 51: 334-41. [PubMed]
74. Cavedini P, Riboldi G, D'Annucci A, Belotti P, Cisima M, Bellodi L. Besluitvorming heterogeniteit bij obsessief-compulsieve stoornis: ventromediale prefrontale cortexfunctie voorspelt verschillende behandelingsresultaten. Neuropsychologie. 2002; 40: 205–11. [PubMed]
75. Bechara A. Risicovolle zaken: emotie, besluitvorming en verslaving. Tijdschrift voor gokstudies. 2003; 19: 23-51. [PubMed]
76. Chamberlain SR, Fineberg NA, Blackwell AD, Clark L, Robbins TW, Sahakian BJ. Een neuropsychologische vergelijking van obsessief-compulsieve stoornis en trichotillomanie. Neuropsychologie. 2007; 45: 654-62. [PubMed]
77. Watkins LH, Sahakian BJ, Robertson MM, Kalfsvlees DM, Rogers RD, Pickard KM, et al. Uitvoerende functie bij het syndroom van Gilles de la Tourette en obsessieve compulsieve stoornis. Psychologische geneeskunde. 2005;35:571-82. [PubMed]
78. Crockford DN, el-Guebaly N. Psychiatrische comorbiditeit bij pathologisch gokken: een kritische beoordeling. Canadees tijdschrift voor psychiatrie. 1998; 43: 43-50. [PubMed]
79. Potenza MN. Stoornissen in de impulsbeheersing en gelijktijdig optredende stoornissen: overwegingen voor dubbele diagnose. Journal of dubbele diagnose. 2007;3:47-57.
80. Potenza MN, Xian H, Shah K, Scherrer JF, Eisen SA. Gedeelde genetische bijdragen aan pathologisch gokken en ernstige depressie bij mannen. Archief Algemene Psychiatrie. 2005;62(9):1015-21. [PubMed]
81. Petry NM, Stinson FS, Grant BF. Comorbiditeit van DSM-IV pathologisch gokken en andere psychiatrische stoornissen: resultaten van de National Epidemiological Survey on Alcohol and Related Conditions. Tijdschrift voor klinische psychiatrie. 2005;66:564-74. [PubMed]
82. Cunningham-Williams RM, Cottler LB, Compton WMI, Spitznagel EL. Risico's nemen: probleemgokkers en psychische stoornissen: resultaten van de St. Louis Epidemiological Catchment Area-studie. Amerikaans tijdschrift voor volksgezondheid. 1998;88(7):1093-6. [PMC gratis artikel] [PubMed]
83. Ruscio AM, Stein DJ, Chiu WT, Kessler RC. De epidemiologie van obsessief-compulsieve stoornis in de National Comorbidity Survey Replication. Moleculaire psychiatrie. 2010;15(1):53-63. [PMC gratis artikel] [PubMed]
84. Leung KS, Cottler LB. Behandeling van pathologisch gokken. Huidige mening in de psychiatrie. 2009;22(1):69-74. [PubMed]
85. Brouwer JA, Grant JE, Potenza MN. De behandeling van pathologisch gokken. Verslavingsstoornissen en hun behandeling. 2008;7(1):1–13.
86. O'Malley SS, Jaffe AJ, Chang G, Schottenfeld RS, Meyer RE, Rounsaville B. Naltrexon en coping-vaardigheidstherapie voor alcoholafhankelijkheid: een gecontroleerd onderzoek. Archief Algemene Psychiatrie. 1992;49:881-7. [PubMed]
87. Volpicelli JR, Alterman AI, Hayashida M, O'Brien CP. Naltrexon bij de behandeling van alcoholverslaving. Archief Algemene Psychiatrie. 1992;49(11):876-80. [PubMed]
88. Grant JE, Kim SW, Hartman BK. Een dubbelblind, placebo-gecontroleerd onderzoek van de opiaatantagonist naltrexon bij de behandeling van pathologisch gokken dringt aan. Journal of Clinical Psychiatry. 2008, 69 (5) 783-9. [PubMed]
89. Grant JE, Potenza MN, Hollander E, Cunningham-Williams R, Nurminen T, Smits G, et al. Multicenter onderzoek naar de opioïde antagonist nalmefene bij de behandeling van pathologisch gokken. Amerikaans tijdschrift voor psychiatrie. 2006; 163 (2): 303-12. [PubMed]
90. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC. Dubbelblind naltrexon en placebo-vergelijkingsonderzoek bij de behandeling van pathologisch gokken. Biologische psychiatrie. 2001; 49 (11): 914-21. [PubMed]
91. Grant JE, Kim SW, Hollander E, Potenza MN. Voorspelling van de respons op opiaatantagonisten en placebo bij de behandeling van pathologisch gokken. Psychofarmacologie (Berl) 2008; 200: 521-527. [PMC gratis artikel] [PubMed]
92. Revital A, Leah F, Ari G, Joseph Z. Naltrexon-augmentatie bij OCS: een dubbelblinde, placebogecontroleerde cross-over studie. Eur Neuropsychopharmacol. 2008; 18 (6): 455-61. [PubMed]
93. Insel TR, Pickar D. Toediening van naloxon bij obsessief-compulsieve stoornis: rapport van twee gevallen. Amerikaans tijdschrift voor psychiatrie. 1983; 140 (9): 1219-20. [PubMed]
94. Keuler DJ, Altemus M, Michelson D, Greenberg B, Murphy DL. Gedragseffecten van naloxon-infusie bij obsessief-compulsieve stoornis. Biologische psychiatrie. 1996; 40 (2): 154-6. [PubMed]
95. Dannon PN, Lowengrub K, Gonopolski Y, Musin E, Kotler M. Topiramaat versus fluvoxamine bij de behandeling van pathologisch gokken: een gerandomiseerde, blinde beoordelaarsvergelijkingsstudie. Klinische neurofarmacologie. 2005;28(1):6–10. [PubMed]
96. Hollander E, Pallanti S, Allen A, Sood E, Baldini RN. Vermindert lithium met verlengde afgifte impulsief gokken en affectieve instabiliteit versus placebo bij pathologische gokkers met bipolaire spectrumstoornissen? Amerikaans tijdschrift voor psychiatrie. 2005; 162 (1): 137-45. [PubMed]
97. Pallanti S, Quercioli L, Sood E, Hollander E. Lithium- en valproaatbehandeling van pathologisch gokken: een gerandomiseerde enkelblinde studie. Tijdschrift voor klinische psychiatrie. 2002; 63 (7): 559-64. [PubMed]
98. McDougle CJ, Prijs LH, Goodman WK, Charney DS, Heninger GR. Een gecontroleerd onderzoek naar lithiumvergroting bij fluvoxamine-refractaire obsessief-compulsieve stoornis: gebrek aan werkzaamheid. Tijdschrift voor klinische psychofarmacologie. 1991; 11 (3): 175-84. [PubMed]
99. Denys D. Farmacotherapie van obsessief-compulsieve stoornis en obsessief-compulsieve spectrumstoornissen. Psychiatrische klinieken van Noord-Amerika. 2006; 29 (2): 553-84. [PubMed]
100. Grant JE, Potenza MN. Stoornissen in de impulsbeheersing: klinische kenmerken en farmacologische behandeling. Annalen van de klinische psychiatrie. 2004;16(1):27-34. [PubMed]
101. Fong T, Kalechstein A, Bernhard B, Rosenthal R, Rugle L. Een dubbelblinde, placebo-gecontroleerde studie van olanzapine voor de behandeling van videopoker pathologische gokkers. Farmacologie, Biochemie & Gedrag. 2008;89(3):298-303. [PubMed]
102. McElroy SL, Nelson EB, Welge JA, Kaehler L, Keck PE., Jr Olanzapine bij de behandeling van pathologisch gokken: een negatief gerandomiseerde, placebogecontroleerde studie. Tijdschrift voor klinische psychiatrie. 2008;69(3):433-40. [PubMed]
103. Zack M, Poulos CX. Effecten van het atypische stimulerende middel modafinil op een korte gokepisode bij pathologische gokkers met hoge vs. lage impulsiviteit. Tijdschrift voor psychofarmacologie. 2009; 23 (6): 660-71. [PubMed]
104. Hollander E, DeCaria CM, Finkell JN, Begaz T, Wong CM, Cartwright C. Een gerandomiseerde dubbelblinde fluvoxamine / placebo-crossover-studie bij pathologisch gokken. Biologische psychiatrie. 2000;47(9):813–7. [PubMed]
105. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC, Zaninelli R. Een dubbelblinde, placebogecontroleerde studie naar de werkzaamheid en veiligheid van paroxetine bij de behandeling van pathologisch gokken. Tijdschrift voor klinische psychiatrie. 2002;63(6):501–7. [PubMed]
106. Blanco C, Petkova E, ez A, iz-Ruiz J. Een pilot-placebogecontroleerde studie van fluvoxamine voor pathologisch gokken. Annalen van de klinische psychiatrie. 2002;14(1):9–15. [PubMed]
107. Grant JE, Kim SW, Potenza MN, Blanco C, Ibanez A, Stevens L, et al. Paroxetinebehandeling van pathologisch gokken: een gerandomiseerde gecontroleerde trial in meerdere centra. Internationale Klinische Psychofarmacologie. 2003; 18 (4): 243-9. [PubMed]
108. Grant JE, Potenza MN. Escitalopram-behandeling van pathologisch gokken met gelijktijdig optredende angst: een open-label pilotstudie met dubbelblinde stopzetting. Internationale Klinische Psychofarmacologie. 2006; 21 (4): 203-9. [PubMed]
109. Hollander E, Kaplan A, Pallanti S. Farmacologische behandelingen. In: Grant JE, Potenza MN, redactie. Pathologisch gokken: een klinische gids voor behandeling. Washington, DC: Amerikaanse psychiatrische pers; 2004. blz. 189-206.
110. Blanco C, Potenza MN, Kim SW, Ibáñez A, Zaninelli R, Saiz-Ruiz J, Grant JE. Een pilootstudie van impulsiviteit en compulsiviteit bij pathologisch gokken. Psychiatrisch onderzoek. 2009; 167: 161–8. [PMC gratis artikel] [PubMed]
111. Potenza MN, Sofuoglu M, Carroll KM, Rounsaville BJ. Neurowetenschap van gedrags- en farmacologische behandelingen voor verslavingen. Neuron. 2011;69:695-712. [PMC gratis artikel] [PubMed]
112. Grant JE, Kim SW, Odlaug BL. N-acetylcysteïne, een glutamaatmodulerend middel, bij de behandeling van pathologisch gokken: een pilotstudie. Biologische psychiatrie. 2007; 62 (6): 652-75. [PubMed]
113. Kaliva PW. De glutamaathomeostase-hypothese van verslaving. Natuurrecensies Neurowetenschap. 2009;10(8):561-72. [PubMed]
114. Grant JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW. Memantine is veelbelovend in het verminderen van de ernst van gokken en cognitieve inflexibiliteit bij pathologisch gokken: een pilotstudie. Psychofarmacologie (Berl) 2010; 212: 603-612. [PMC gratis artikel] [PubMed]
115. Miller WR, Leckman AL, Delaney HD, Tinkcom M. Langdurige follow-up van gedragsmatige zelfbeheersingstraining. Journal of Studies over alcohol. 1992; 53 (3): 249-61. [PubMed]
116. Kadden RM, Litt MD, Cooney NL, Busher DA. Verband tussen rollenspelmetingen van copingvaardigheden en het resultaat van de behandeling van alcoholisme. Verslavend gedrag. 1992; 17 (5): 425-37. [PubMed]
117. Sylvain C, Ladouceur R, Boisvert JM. Cognitieve en gedragsmatige behandeling van pathologisch gokken: een gecontroleerd onderzoek. Journal of Consulting en klinische psychologie. 1997;65:727-32. [PubMed]
118. Hodgins DC, Currie SR, el-Guebaly N. Motivatieverbetering en zelfhulpbehandelingen voor probleemgokken. Journal of Clinical and Consulting Psychology. 2001;69:50-7. [PubMed]
119. Petry NM, Ammerman Y, Bohl J, Doersch A, Gay H, Kadden R, et al. Cognitieve gedragstherapie voor pathologische gokkers. Journal of Consulting & Klinische Psychologie. 2006; 74 (3): 555-67. [PubMed]
120. Grant JE, Potenza MN. Behandelingen voor pathologisch gokken en andere stoornissen in de impulsbeheersing. In: Gorman J, Nathan P, redactie. Een gids voor behandelingen die werken. Oxford, VK: Oxford University Press; 2007. blz. 561-77.
121. Petry NM. Anonieme gokkers en cognitieve gedragstherapieën voor pathologische gokkers. Tijdschrift voor gokstudies. 2005; 21: 27-33. [PubMed]
122. Hohagen F, Winkelmann G, Rasche R, Hand I, Konig A, Munchau N, et al. Combinatie van gedragstherapie met fluvoxamine in vergelijking met gedragstherapie en placebo. Resultaten van een multicenter studie. Brits tijdschrift voor psychiatrie. 1998; (Aanvulling 35): 71–8. [PubMed]
123. Neziroglu F, Henricksen J, Yaryura-Tobias JA. Psychotherapie van obsessief-compulsieve stoornis en spectrum: gevestigde feiten en vorderingen, 1995-2005. Psychiatrische klinieken van Noord-Amerika. 2006; 29 (2): 585-604. [PubMed]
124. Battersby M. De South Australian Statewide Gambling Therapy Service: blootstelling als therapiemodel. Alberta Gaming Research Institute-conferentie; 8–10 april 2010; Banff, Alberta.
125. Oakes J, Battersby MW, Pols RG, Cromarty P. Blootstellingstherapie voor probleemgokken via videoconferenties: een casusrapport. Tijdschrift voor gokstudies. 2008;24(1):107–18. [PubMed]
126. Grant JE, Donahue CB, Odlaug BL, Kim SW, Miller MJ, Petry NM. Imaginale desensibilisatie plus motiverende interviews voor pathologisch gokken: gerandomiseerde gecontroleerde trial. Brits tijdschrift voor psychiatrie. 2009 september; 195 (3): 266–7. [PMC gratis artikel] [PubMed]
127. Echeburua E, Baez C, Fernandez-Montalvo J. Vergelijkende effectiviteit van drie therapeutische modaliteiten bij de psychologische behandeling van pathologisch gokken: resultaat op lange termijn. Gedrags- en cognitieve psychotherapie. 1996; 24: 51-72.
128. Fineberg NA, Saxena S, Zohar J, Craig KJ. Obsessief-compulsieve stoornis: grensproblemen. CZS-spectrums. 2007; 12 (5): 359-75. [PubMed]
129. Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlin HA, Menzies L, Bechara A, Sahakian BJ, Robbins TW, Bullmore ET, Hollander E. Dwangmatig en impulsief gedrag onderzoeken, van diermodellen tot endofenotypes: een verhalende recensie. Neuropsychofarmacologie. 2010;35:591-604. [PMC gratis artikel] [PubMed]
130. Gottesman II, Gould TD. Het endofenotypeconcept in de psychiatrie: etymologie en strategische bedoelingen. Ben J Psychiatrie. 2003; 160: 636-45. [PubMed]
131. Voon V, Sohr M, Lang AE, Potenza MN, Siderowf AD, Whetteckey J, Weintraub D, Wunderlich GR, Stacy M. Stoornissen in de impulsbeheersing bij de ziekte van Parkinson: een multicenter case-control studie. Annalen van de neurologie. 2011;69:1–11. [PubMed]
132. Milosevic A, Ledgerwood DM. De subtypering van pathologisch gokken: een uitgebreid overzicht. Beoordeling van de klinische psychologie. 2010;30:988-998. [PubMed]
133. Ledgerwood DM, Petry NM. Subtypering van pathologische gokkers op basis van impulsiviteit, depressie en angst. Psychologie van verslavend gedrag. 2010;24:680-688. [PMC gratis artikel] [PubMed]
134. Meda SA, Stevens MC, Potenza MN, Pittman B, Gueorguieva R, Andrews MM, Thomas AD, Muska C, Hylton JL, Pearlson GD. Onderzoek naar de gedrags- en zelfrapportageconstructies van impulsiviteitsdomeinen met behulp van principale componentenanalyse. Gedrag Pharmacol. 2009;20:390–9. [PMC gratis artikel] [PubMed]
135. Whiteside SP, Lynam DR, Miller JD, Reynolds SK. Validatie van de UPPS-schaal voor impulsief gedrag: een vierfactorenmodel van impulsiviteit. Eur J Pers. 19:559–74.