Neurale en neurocognitieve markers van kwetsbaarheid voor gokstoornissen: een onderzoek naar niet-aangetaste broers en zussen (2019)

Neuropsychopharmacology. 2019 Oct 9. doi: 10.1038 / s41386-019-0534-1.

Limbrick-Oldfield EH1,2, Mick I3,4, Cocks RE5,3, Flechais RSA3, Turton S3, Lingford-Hughes A3, Bowden-Jones H6, Clark L7,8.

Abstract

Psychologische en neurobiologische markers bij personen met een gokstoornis (GD) kunnen een weerspiegeling zijn van transdiagnostische kwetsbaarheid voor verslaving of neuroadaptieve gevolgen van gokken op lange termijn. Met behulp van een endofenotypische aanpak om kwetsbaarheidsmarkers te identificeren, hebben we de biologische familieleden van gevallen met GD getest. Mannelijke deelnemers die behandeling zoeken voor GD (n = 20) werden vergeleken met een mannelijke controlegroep (n = 18). Biologische broers en zussen van gevallen met GD (n = 17, niet gerelateerd aan de huidige GD-groep) werden vergeleken met een afzonderlijke controlegroep (n = 19) die gedeeltelijk overlapt met de GD-controlegroep. Deelnemers voltooiden een uitgebreide beoordeling van klinische schalen, neurocognitief functioneren en fMRI van onverwachte financiële beloningen. De GD-groep vertoonde verhoogde niveaus van zelfrapportage-impulsiviteit en het uitstellen van discontering en verhoogde het nemen van risico's bij de Cambridge Gamble Task. We hebben geen verminderde motorimpulsiviteit waargenomen bij de stop-signaaltaak. Broers en zussen van GD vertoonden enkele overlappende effecten; namelijk verhoogde impulsiviteit (negatieve urgentie) en verhoogde risico's nemen bij de Cambridge Gamble Task. We hebben geen verschillen waargenomen in de neurale respons om resultaten te behalen, noch in de GD-, noch in de analyse van broers en zussen vergeleken met hun controlegroep. Binnen de GD-groep correleerde activiteit in de thalamus en caudate negatief met de ernst van het gokken. Verhoogde impulsiviteit en het nemen van risico's in GD zijn aanwezig in biologische familieleden van gevallen met GD, wat suggereert dat deze markers reeds bestaande kwetsbaarheid voor GD kunnen vertegenwoordigen.

PMID: 31597159

DOI: 10.1038/s41386-019-0534-1