Neuronale en psychologische onderbouwing van pathologisch gokken (2014)

Hoewel pathologisch gokken (PG) een veel voorkomende ziekte is, zijn de neurobiologische en psychologische onderbouwingen niet goed gekarakteriseerd. Omdat legaal gokken steeds belangrijker wordt in een groeiend aantal casino's en op internet, is het mogelijk dat PG-diagnoses worden verhoogd, zodat onderzoek naar de stoornis mogelijk is. De recente herclassificatie van PG als gedragsverslaving in de DSM-5 verhoogt de mogelijkheid dat vergelijkbare cognitieve en motivationele fenotypen ten grondslag kunnen liggen aan zowel gok- als middelengebruiksstoornissen. Inderdaad, in deze Research Topic, Zack et al. (2014) testte de hypothese dat blootstelling aan belonings onvoorspelbaarheid hers dopamine (DA) systemen kan recruteren op een vergelijkbare manier als chronische blootstelling aan misbruik drugs (zie ook Singer et al., 2012). Door de jaren heen hebben verschillende modellen voorgesteld dat wijzigingen in DA-signalering de overgang van drugsgebruik naar verslaving kunnen mediëren; evenzo is de hypothese dat afwijkende DA-responsen van invloed kunnen zijn op de overgang van recreatief naar problematisch en uiteindelijk is PG pas sinds kort getest. De verzameling artikelen in dit onderzoeksthema belicht de complexiteit van PG en stelt verschillende theorieën over hoe dopaminerge signalering kan bijdragen aan gedragsmatige maladaptaties die bijdragen aan PG.

In dit onderzoekstopic, Paglieri et al. (2014) rapporteren een toenemende incidentie van PG met een gebrek aan effectieve behandelingen. Zoals beschreven door Goudriaan et al. (2014) (dit Onderzoeksonderwerp), PG wordt verondersteld het resultaat te zijn van "verminderde cognitieve controle over de drang om deel te nemen aan verslavend gedrag" dat zich manifesteert in het onvermogen om het verlangen om te gokken onder controle te houden ondanks negatieve consequenties. PG wordt gekenmerkt door verschillende cognitieve stoornissen, waaronder verhoogde impulsiviteit en cognitieve interferentie. Net als drugsverslaving wordt het gokgedrag krachtig gemoduleerd door blootstelling aan gokgerelateerde geconditioneerde stimuli. In dit onderzoekstopic zowel Anselme als Robinson (2013) en Linnet (2014) beschrijven de ondersteunende rol van gokgerelateerde signalen in deze gedragsverslaving. Anselme en Robinson (2013) presenteren een reeks bevindingen die suggereren dat verrassende niet-beloningen de incentive saillantie toeschrijven aan geconditioneerde aanwijzingen in conditioneringsprocedures evenals tijdens gokafleveringen. Ze bespreken een mogelijke evolutionaire oorsprong van dit contra-intuïtieve proces. Kneu (2014) onderzoekt de bijdrage van DA-signalering aan incentive salience en beloningsvoorspelling. Gezien het onderzoek dat hersenactivatie demonstreert tijdens goktaken, ondanks de mogelijkheid van verlies, suggereert hij een rol voor DA-disfunctie in beloning "willen" en anticiperen.

Aderlijke striatale activering wordt verondersteld kritisch te zijn voor het toekennen van incentive saillantie aan beloningsgerelateerde signalen. In dit onderzoekstopic, Lawrence en Brooks (2014) ontdekte dat gezonde personen met een grotere kans op disinhibitorische persoonlijkheidskenmerken, zoals financiële extravagantie en onverantwoordelijkheid, een verhoogd vermogen vertonen voor de synthese van de ventrale striatale DA. Het is dus mogelijk dat individuele variatie in DA-signalering als gevolg van genetica of omgevingsfactoren PG kan beïnvloeden. Porchet et al. (2013) (deze onderzoeksonderwerp) onderzocht ook of fysiologische en cognitieve reacties die werden waargenomen tijdens het uitvoeren van goktaken kunnen worden gewijzigd in recreatieve gokkers met farmacologische manipulaties. Zoals het commentaar van Zack (2013) suggereert, de Porchet et al. (2013) resultaten kunnen belangrijke verschillen in neurobiologische functie tussen recreatieve en pathologische gokkers weerspiegelen. Deze hypothese, samen met de resultaten van Lawrence en Brooks (2014) aantonen dat de DA-capaciteit toeneemt bij personen waarvan wordt gedacht dat ze vatbaarder zijn voor gokken, illustreert de complexiteit van PG als een ziekte en de noodzaak om verschillende populaties met verschillende technieken en gedragstaken te bemonsteren.

Twee artikelen in dit onderzoeksthema suggereren een rol voor cortisol bij het moduleren van stimulantiemotivatie in het ventrale striatum. Li et al. (2014) tonen een onevenwichtige gevoeligheid voor monetaire versus niet-monetaire prikkels in het ventrale striatum van pathologische gokkers. Ze laten zien dat cortisolspiegels in PG positief correleren met ventrale striatale responsen op monetaire aanwijzingen. van den Bos et al. (2013) leveren verder bewijs voor het belang van cortisol door de sterke positieve correlatie te benadrukken die wordt waargenomen bij mannen tussen speekselcortisolspiegels en risicovolle maatregelen. Dit was een significant contrast met de zwakke negatieve correlatie bij vrouwen. Hun bevindingen benadrukken belangrijke sekseverschillen in de manier waarop stresshormonen risicovolle besluitvorming beïnvloeden en daarmee de rol van stress bij het gokken.

In dit onderzoekstopic, Clark en Dagher (2014) geven een overzicht van de literatuur waarin de relatie tussen DA-agonisten en stoornissen in de impulsbeheersing bij Parkinson-patiënten wordt onderzocht, en hoe dit zich verhoudt tot mogelijke winsten en verliezen binnen een besluitvormingskader. Ze vormen het begin van een hypothetisch model van hoe DA-agonistbehandelingen waarde- en risicobeoordelingen beïnvloeden. Hoewel een verscheidenheid aan onderzoeken suggereert dat dopaminerge behandelingen voor de ziekte van Parkinson PG kunnen beïnvloeden, hebben maar weinigen onderzocht of personen met de ziekte van Huntington (HD) gokgerelateerde fenotypes vertonen. Kalkhoven et al. (2014) (dit Onderzoeksonderwerp) laten zien dat ZvH-patiënten symptomen vertonen van gedragsonderdrukking vergelijkbaar met die waargenomen bij PG. ZvH-patiënten ontwikkelen echter meestal geen probleemgokken. Gebaseerd op neuro-wetenschappelijk bewijs, suggereren deze auteurs waarom het niet waarschijnlijk is dat ZvH-patiënten zullen beginnen met gokken, maar een grotere kans hebben om PG te ontwikkelen als ze een situatie tegenkomen die dergelijk gedrag bevordert.

Het onderzoek naar neurale mechanismen die ten grondslag liggen aan PG bevindt zich momenteel in een vroeg stadium. Zoals benadrukt door Potenza (2013) in dit Onderzoeksonderwerp, terwijl eerder onderzoek en de huidige bevindingen suggereren dat DA ten grondslag kan liggen aan gokgerelateerd gedrag, kunnen andere neurotransmitters en signaalroutes ook een vitale rol spelen in de opkomst van de ziekte. Individuele variatie in PG-populaties (bijv. Verschillende niveaus van impulsiviteit, dwangmatigheid, besluitvorming en DA-pathologie) heeft discrepanties in de PG-literatuur opgeleverd, wat een systematische aanpak van het onderzoek van de ziekte in de toekomst rechtvaardigt. Paglieri et al. (2014) suggereren ook de behoefte aan meer methodologische integratie van dierstudies (knaagdieren en primaten) om de onderliggende mechanismen van PG beter te begrijpen. In het bijzonder, Tedford et al. (2014) Noteer in dit onderzoekstopic dat gokactiviteit de besluitvorming over kosten / baten en de intracraniale zelfstimulatie, experimentele voordelen biedt ten opzichte van traditionele versterkingsmethoden die worden gebruikt om PG bij dieren te modelleren. Eindelijk, Paglieri et al. (2014) suggereren dat computationele modellering, die al werd gebruikt om andere psychiatrische ziektes te verklaren, ook op PG zou kunnen worden toegepast. Samengevat suggereert deze verzameling artikelen nieuwe wegen voor toekomstig onderzoek van PG om behandelingsopties voor de ziekte te verbeteren.

Belangenconflict verklaring

De auteurs verklaren dat het onderzoek is uitgevoerd in afwezigheid van commerciële of financiële relaties die kunnen worden beschouwd als een potentieel belangenconflict.

Referenties

  • Anselme P., Robinson MJF (2013). Wat motiveert gokgedrag? Inzicht in de rol van dopamine. Voorkant. Gedrag. Neurosci. 7: 182 10.3389 / fnbeh.2013.00182 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  • Clark C., Dagher A. (2014). De rol van dopamine bij het nemen van risico's: een specifieke kijk op de ziekte van Parkinson en gokken. Voorkant. Gedrag. Neurosci. 8: 196 10.3389 / fnbeh.2014.00196 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  • Goudriaan AE, van Holst RJ, Yücel M. (2014). Een greep krijgen op probleem gokken: wat kan de neurowetenschap ons vertellen? Voorkant. Behav. Neurosci. 8: 141 10.3389 / fnbeh.2014.00141 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  • Kalkhoven C., Sennef C., Peeters A., van den Bos R. (2014). Risico's nemen en pathologisch gokgedrag bij de ziekte van Huntington. Voorkant. Gedrag. Neurosci. 8: 103 10.3389 / fnbeh.2014.00103 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  • Lawrence AD, Brooks DJ (2014). Ventraal striatale dopamine synthese capaciteit is geassocieerd met individuele verschillen in gedragsonderbreking. Voorkant. Behav. Neurosci. 8: 86 10.3389 / fnbeh.2014.00086 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  • Li Y., Sescousse G., Dreher J.-C. (2014). Endogene cortisolspiegels zijn geassocieerd met een onevenwichtige striatale gevoeligheid voor monetaire versus niet-monetaire signalen bij pathologische gokkers. Voorkant. Behav. Neurosci. 8: 83 10.3389 / fnbeh.2014.00083 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  • Linnet J. (2014). Neurobiologische onderbouwing van beloningsvoorspelling en uitkomstevaluatie bij kansspelstoornissen. Voorkant. Behav. Neurosci. 8: 100 10.3389 / fnbeh.2014.00100 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  • Paglieri F., Addessi E., De Petrillo F., Laviola G., Mirolli M., Parisi D., et al. (2014). Niet-menselijke gokkers: lessen van knaagdieren, primaten en robots. Voorkant. Behav. Neurosci. 8: 33 10.3389 / fnbeh.2014.00033 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  • Porchet RI, Boekhoudt L., Studer B., Gandamaneni PK, Rani N., Binnamangala S., et al. (2013). Opioidergische en dopaminerge manipulatie van gokneigingen: een voorstudie bij mannelijke recreatieve gokkers. Voorkant. Behav. Neurosci. 7: 138 10.3389 / fnbeh.2013.00138 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  • Potenza MN (2013). Hoe centraal is dopamine voor pathologische gok- of kansspelstoornissen? Voorkant. Behav. Neurosci. 7: 206 10.3389 / fnbeh.2013.00206 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  • Zanger BF, Scott-Railton J., Vezina P. (2012). Onvoorspelbare saccharine-versterking verbetert het motorische reactievermogen op amfetamine. Behav. Brain Res. 226, 340-344 10.1016 / j.bbr.2011.09.003 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  • Tedford SE, Holtz NA, Persons AL, Napier TC (2014). Een nieuwe benadering om gokachtig gedrag bij laboratoriumratten te beoordelen: het gebruik van intracraniële zelfstimulatie als een positieve bekrachtiger. Voorkant. Behav. Neurosci. 8: 215 10.3389 / fnbeh.2014.00215 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  • van den Bos R., Taris R., Scheppink B., de Haan L., Verster JC (2013). Speeksel cortisol en alfa-amylase niveaus tijdens een beoordelingsprocedure correleren anders met risicovolle maatregelen bij mannelijke en vrouwelijke politiewerknemers. Voorkant. Behav. Neurosci. 7: 219 10.3389 / fnbeh.2013.00219 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  • Zack M. (2013). Opioïde en dopamine-bemiddeling van gokreacties bij recreatieve gokkers. Voorkant. Behav. Neurosci. 7: 147 10.3389 / fnbeh.2013.00147 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]
  • Zack M., Featherstone RE, Mathewson S., Fletcher PJ (2014). Chronische blootstelling aan een gokachtig schema van beloningsvoorspellende stimuli kan sensibilisatie voor amfetamine bij ratten bevorderen. Voorkant. Behav. Neurosci. 8: 36 10.3389 / fnbeh.2014.00036 [PMC gratis artikel] [PubMed] [Kruis Ref]