Waarom is je geheugen zo slecht als je honger hebt? (2016)

Ben Locwin | Februari 17, 2016 | Genetic Literacy Project

We kennen allemaal de vuistregel voor boodschappen doen: doen geen doe het als je honger hebt; Honger heeft een verraderlijke manier om je items in je winkelwagen te doen stoppen die anders nooit in de winkelwagen zouden zijn terechtgekomen.

Hier is nog een vraag over hoe hongermechanismen invloed hebben op hoe je werkt: heb je ooit het gevoel gehad dat je het moeilijker hebt om dingen te onthouden als je honger hebt? Hier is een simpele biologische verklaring voor: wanneer je lichaam zichzelf voorbereidt om te eten, wil het geen onnodige energie besteden aan intensieve activiteiten zoals denken.

Maar honger heeft in feite een heel subtiel verband met het denken zelf, of beter gezegd, met het geheugen. Een van de 'hongerhormonen' die triggers onze eetlust en metabolisme wordt 'ghreline' genoemd en is een uit de maag afgeleid hormoon. Als je te lang doorgaat zonder te eten, maakt je lichaam meer ghreline aan om de zoektocht naar voedingsenergie te stimuleren, en nadat je gegeten hebt, signaleert ghreline de aanwezigheid van voedingsstoffen in het spijsverteringskanaal naar het centrale zenuwstelsel. Naast het verhogen van de eetlust, is het ook bekend dat ghreline wordt geassocieerd met het reguleren van het metabolisme, het moduleren van ontstekingen, het verhogen van de cardiale effectiviteit en het verhogen van het groeihormoon, insuline-achtige groeifactor 1. Het werkt daarom voornamelijk als een energieconsolidatiehormoon.

Gensequentiebepaling heeft 12 varianten (single-nucleotide polymorfismen) geïdentificeerd in het gen dat ghreline produceert, en 8 bekende varianten van het gen voor de ghreline-receptor (een eiwit dat op de doelcel voorkomt dat ghreline kan 'koppelen' en zijn effecten kan uitoefenen) ). Opgenomen als een reeks metabolische bijdragers (de dingen die helpen bij het reguleren van ons metabolisme), zijn er verenigingen tussen de genen voor ghrelin en zijn receptor met eetgedrag, opslag van energie en insulineresistentie. Studies van individuen met genetische variatie in ghrelin en zijn receptor vertonen verschillen in eet- en insulinegedrag. Dit is logisch, aangezien ghrelin als een perifeer hormoon uniek is in zijn vermogen om bij te dragen aan een positieve energiebalans door het eten te stimuleren en ook het calorische metabolisme te verminderen.

Maar er is ook meer aan het verhaal van ghreline: het is geweest geassocieerd met het vergroten van de hedonistische (plezier) waarde van voedsel en beloningsbelangen die voortkomen uit eten. Dit lijkt ontzettend veel op een onderdeel van waar de neurotransmitter dopamine verantwoordelijk voor is: het nastreven van beloning.

Om een ​​hormoon te laten werken, heeft het een receptor nodig om te activeren. Er zijn ghreline-receptoren (GHSR1a) in de hersenen, maar hun rol is niet voor metabole effecten, maar in plaats daarvan beweren sommige onderzoekers dat ze bestaan ​​om de vorming van herinneringen te vergroten.

Opmerkelijk is dat opgemerkt door onderzoekers dat de ghreline-receptoren in combinatie met de dopaminereceptoren functioneren om een ​​goede werking van de hippocampus in geheugenconsolidatie mogelijk te maken, evenals synaptische reorganisatie en synaptische plasticiteit. Je hebt misschien gehoord 'neuroplasticiteit'vermeld op commercials voor verschillende soorten hersentrainingssoftware. Het is gewoon een term die verwijst naar het vermogen van de hersenen om zich cognitief aan te passen aan nieuwe en andere mentale uitdagingen. Het doet dit door neuronen te laten groeien en neuronale verbindingen uit te breiden.

Het voorgestelde mechanisme werkt als volgt: de ghreline-receptor (zonder dat er ghreline aanwezig is) verandert de structuur van de dopaminereceptor en verandert de manier waarop deze signalen in de hersenen geeft. De hippocampus heeft genen tot expressie gebracht (dwz de eiwitten waarvoor ze coderen, worden tegelijkertijd geproduceerd) voor ghreline-receptoren en dopaminereceptoren (DRD1), vermoedelijk omdat beide belangrijk zijn. Wanneer onderzoekers blokkeerde de ghrelinereceptor van interactie met de dopaminereceptor, geheugenvorming werd voorkomen.
Er is een sterke associatie met bepaalde neurodegeneratieve aandoeningen en neuronaal verlies. Dit verlies kan mogelijk worden verzacht door op ghreline gebaseerde behandelingen, omdat neuroplasticiteit de groei en proliferatie van neuronen stimuleert - en zo enkele van de mechanistische oorzaken van neuronale stoornissen en verlies (zoals bij de ziekte van Alzheimer, Parkinson en beroerte) terugdraait. Als de ghreline-receptor kan worden geactiveerd om de activiteit van de dopaminereceptor te verfijnen, is er ook een enorme kans om de functie dopamine te versterken of te remmen met minder bijwerkingen dan de momenteel bestaande therapieën.

Ben Locwin, Ph.D., MBA, MS levert een bijdrage aan het Genetic Literacy Project en is auteur van een breed scala aan wetenschappelijke artikelen voor boeken en tijdschriften. Hij is een deskundig contactpersoon voor de American Association of Pharmaceutical Scientists (AAPS), een commissielid bij de American Statistical Association, en ook een adviseur voor vele industrieën, waaronder biologische wetenschappen, farmaceutica, psychologische en academische. Volg hem op @BenLocwin.

ORIGINEEL ARTIKEL