Binge-achtige inname van sucrose vermindert de lonende waarde van sucrose bij volwassen ratten (2018)

Physiol Behav. 2018 Jun 23. pii: S0031-9384 (18) 30384-6. doi: 10.1016 / j.physbeh.2018.06.027.

Smail-Crevier RL1, Maracle AC2, Was SIJ2, Olmstead MC3.

Abstract

Een eetbuistoornis is de meest voorkomende eetstoornis, maar de onderliggende etiologie is slecht begrepen. Zowel mensen als dieren vertonen een binge-achtige inname van zeer eetbaar voedsel, wat suggereert dat het gedrag wordt aangedreven door de belonende eigenschappen van voedsel, in plaats van door homeostatische signalen. Voedselbeloning wordt gedeeltelijk geregeld door endogene opioïde mechanismen die zelf kunnen worden veranderd door overmatig eten. We onderzochten deze hypothese door te testen of binge-like sucrose-inname de latere ontwikkeling van een geconditioneerde plaatsvoorkeur (CPP) in sucrose en morfine bij zowel vrouwelijke als mannelijke volwassen ratten modificeert. Afzonderlijke groepen kregen intermitterende (12h) of continue (24 h) toegang tot een zoete oplossing (10% sucrose of 0.1% sacharine) en voedsel in hun huiskooi gedurende 28-dagen. Onderbroken sucrose-toegang veroorzaakte een binge-achtige inname, gedefinieerd als toegenomen consumptie binnen het eerste uur; belangrijker was dat de dagelijkse inname van sucrose vergelijkbaar was voor continue en intermitterende toegangsgroepen. In een latere test ontwikkelden alle ratten een geconditioneerde plaatsvoorkeur (CPP) tot 15% sucrose met uitzondering van vrouwelijke en mannelijke ratten die 12-h intermitterende toegang tot sucrose kregen. In een afzonderlijk experiment toonden alle groepen een CPP aan morfine (4 mg / kg). TDeze bevindingen tonen aan dat binge-like sucrose-inname, niet alleen een verhoogde consumptie, de verwerking van beloningen verstoort, zonder het stimuleren van stimulusbeloningen te beïnvloeden. Dit sluit aan bij klinisch bewijs van hyporelatieresponsiviteit bij patiënten met een eetbuistoornis.

trefwoorden: BED; Feeding; Voedselverslaving; Motivatie; Opiaat

PMID: 29944859

DOI: 10.1016 / j.physbeh.2018.06.027