(L) Binge Eaters Dopamine niveaus Spike at Sight Smell of Food (2011)

OPMERKINGEN: Het is voedsel, maar het is een natuurlijke bekrachtiger, net als seksuele prikkels. Dit onderzoek toont nogmaals aan dat eetbuienpatronen met natuurlijke bekrachtigers de belonings- / motivatiepaden veranderen. Het is aangetoond dat eetbuien en gokken de dopamine (D2) -receptoren verlagen. De verdoofde plezierreactie. Dit leidt tot een hunkering naar meer dopamine-stimulerende dingen - seks, drugs en rock & roll. Deze studie meet echter de sensibilisatie van dopamine-routes. Sensibilisatie betekent - een boven normale afgifte van dopamine als reactie op prikkels. Bij pornoverslaving zou je dit ervaren als getriggerd worden door een keu. De twee aspecten van alle verslavingen zijn een verdoofde plezierreactie en sensibilisatie voor signalen.

LEES ARTIKEL:
Binge Eaters Dopamine Levels Spike at Sight Geur van Eten
Bewijs dat de belonings- / motivatiecircuits van de hersenen te maken hebben met dwangmatig overeten.

UPTON, NY - Een brain imaging-onderzoek bij het Brookhaven National Laboratory van het Amerikaanse Department of Energy (DOE) onthult een subtiel verschil tussen gewone zwaarlijvige personen en degenen die dwangmatig te veel eten, of binge: bij vreetbuien, maar niet bij gewone zwaarlijvige personen, de loutere aanblik of De geur van favoriete voedingsmiddelen triggert een piek in dopamine - een chemische stof in de hersenen die gekoppeld is aan beloning en motivatie. De bevindingen - gepubliceerd online op 24, 2011 in februari, in het tijdschrift Obesity - suggereren dat deze dopaminepiek een rol kan spelen bij het teweegbrengen van compulsief overmatig eten.

"Deze resultaten identificeren dopamine neurotransmissie, die de hersenen prikkelt om beloning te zoeken, omdat ze van belang zijn voor de neurobiologie van eetbuistoornis," zei hoofdauteur van het onderzoek Gene-Jack Wang, een arts in Brookhaven Lab en de Mount Sinai School of Medicine. Eerdere studies uitgevoerd door het Wang-team hebben een gelijkaardige dopaminepiek vastgesteld bij drugsverslaafden toen ze beelden kregen van mensen die drugs slikten, evenals andere neurochemische overeenkomsten tussen drugsverslaving en obesitas, waaronder een rol voor dopamine bij het veroorzaken van drugs- en drugsproblemen. / of eten.

"In eerdere onderzoeken van gezonde mensen met een normaal gewicht die 16 uren te weinig eten hadden gekregen, ontdekten we dat dopamine-afgifte significant gecorreleerd was met zelfrapportages over honger en verlangen naar voedsel. Deze resultaten leverden bewijs voor een geconditioneerde cue-reactie op voedsel, "zei Wang.

In de huidige studie vermoedden de onderzoekers dat eetbuienetende zwaarlijvige proefpersonen sterker geconditioneerde reacties zouden vertonen op voedselprikkels in vergelijking met niet-eetbare obese personen.

"Het begrijpen van de neurobiologische mechanismen die ten grondslag liggen aan voedselstimulatie, zou ons kunnen wijzen op nieuwe manieren om mensen te helpen hun abnormale eetgedrag te reguleren," zei Wang.

De wetenschappers bestudeerden 10 zwaarlijvige mensen met een klinische diagnose van eetbuistoornis, op basis van evaluaties in het St. Luke's-Roosevelt Hospital en 8 obese personen die geen eetbui waren.

De wetenschappers gebruikten positron emissie tomografie (PET) om de hersenen van de proefpersonen te scannen na het injecteren van een radiotracer die is ontworpen om te binden aan dopamine-receptoren in de hersenen. Omdat de tracer concurreert met de natuurlijke dopamine van de hersenen om aan deze receptoren te binden, levert het signaal dat door de PET-scanner wordt opgepikt een omgekeerde maat voor de dopaminegehalten van de hersenen: een sterk signaal van de gebonden tracer wijst op lage niveaus van dopamine in de natuurlijke hersenen; een laag signaal van de tracer wijst op hoge niveaus van dopamine in de hersenen.

Elk onderwerp werd vier keer gescand op twee verschillende dagen om de effecten van voedselstimulering versus neutrale stimulatie te testen met en zonder voorafgaande toediening van een geneesmiddel waarvan bekend is dat het dopaminesignalen amplificeert. Het medicijn, methylfenidaat, blokkeert de heropname van dopamine uit hersensynapsen, waardoor het langer kan blijven hangen. In scans zonder methylfenidaat kregen proefpersonen een placebo-medicijn.

In de voedselstimulatietoestand werden de favoriete voedingsmiddelen van proefpersonen verwarmd (indien van toepassing) en zwaaiden voor hun mond en neus, zodat ze kleine hoeveelheden konden ruiken en zelfs smaken op hun tong. Voor de neutrale stimulatiescans toonden onderzoekers niet-voedselgerelateerde afbeeldingen en levenloze voorwerpen zoals speelgoed en kledingstukken in de onmiddellijke nabijheid, zodat proefpersonen ze konden ruiken terwijl ze in de scanner lagen. In alle gevallen waren proefpersonen al 16 uur aan het vasten voorafgaand aan scans.

Resultaten
Voedselstimulatie met methylfenidaat verhoogde de dopaminegehaltes in de caudate en putamenregio's van de hersenen aanzienlijk bij eetbuien, maar niet bij niet-eetbuieneters. Personen met de meest ernstige eetbuistoornis, zoals beoordeeld door psychologische evaluaties, hadden de hoogste dopaminegehalten in de staart.

Dopamine niveaus namen niet significant toe in andere hersenregio's of in een andere conditie (neutrale stimulatie met of zonder methylfenidaat, of voedselstimulatie zonder methylfenidaat) in beide groepen en waren niet gecorreleerd met de body mass index van de onderzoeksobjecten. Beoordelingen van de niveaus van receptoren voor dopamine verschilden ook niet tussen de twee groepen.

"Dus het belangrijkste verschil dat we vonden tussen binge-eaters en niet-binge-eating obese subjecten was een vrij subtiele verhoging van de dopaminegehalte in de caudate in de eetbuieneters als reactie op voedselstimulatie," zei Wang.

"Deze dopamine-respons zit in een ander deel van de hersenen dan we hebben waargenomen in studies naar drugsverslaving, die dopamine-spikes in het beloningscentrum van de hersenen vonden als reactie op drugsgerelateerde aanwijzingen. De caudate daarentegen wordt verondersteld betrokken te zijn bij het versterken van acties die mogelijk leiden tot beloning, maar niet bij het verwerken van de beloning op zich. Dat betekent dat deze reactie de hersenen effectief prikkelt om de beloning te zoeken, die ook wordt waargenomen in drugsverslaafde onderwerpen, "zei Wang.

Aangezien vreetbuien niet uitsluitend worden aangetroffen bij obese personen, zijn de wetenschappers van mening dat verdere studies gerechtvaardigd zijn om de neurobiologische factoren te beoordelen die obese en niet-obese eetbuien kunnen differentiëren.

Deze studie werd gefinancierd door de National Institutes of Health door middel van het Intramural Program van het National Institute on Alcoholism and Alcohol Abuse en het General Clinical Research Center van Stony Brook University, waarbij infrastructuur wordt gebruikt die wordt ondersteund door Brookfield Lab door DOE's Office of Science.

--------------------
DE STUDIE:
Verbeterde Striatal Dopamine-afgifte tijdens voedselstimulatie in eetbuistoornis.

Wang GJ, Geliebter A, Volkow ND, Telang FW, Logan J, Jayne MC, Galanti K, Selig PA, Han H, Zhu W, Wong CT, Fowler JS.
Obesitas (Silver Spring). 2011 Feb 24;
1] Medische Afdeling, Nationaal Laboratorium Brookhaven, Upton, New York, VS [2] Afdeling Psychiatrie, Mt Sinai School of Medicine, New York, New York, VS.

Personen met een eetbuistoornis (BED) consumeren regelmatig grote hoeveelheden voedsel in korte tijdsperioden. De neurobiologie van BED is slecht begrepen. Hersenen dopamine, die de motivatie voor voedselinname reguleert, is waarschijnlijk betrokken. We evalueerden de betrokkenheid van dopamine in de hersenen bij de motivatie voor voedselconsumptie bij eetbuien. Positron emissie tomografie (PET) scans met [(11) C] raclopride werden gedaan in 10 zwaarlijvige BED en 8 zwaarlijvige personen zonder BED. Veranderingen in extracellulair dopamine in het striatum als reactie op voedselstimulatie bij proefpersonen met verminderde eetlust werden geëvalueerd na placebo en na orale methylfenidaat (MPH), een medicijn dat de dopamine-heropname-transporter blokkeert en aldus dopaminesignalen versterkt. Noch de neutrale stimuli (met of zonder MPH) noch de voedselstimuli bij toediening met placebo verhoogden extracellulair dopamine. De voedselstimuli bij toediening met MPH verhoogden dopamine aanzienlijk in de caudate en putamen in de eetbui, maar niet in de niet-bovige eters. Dopamine-verhogingen in de caudate waren significant gecorreleerd met de eetbuistesten maar niet met BMI. Deze resultaten identificeren dopamine neurotransmissie in de caudate als zijnde van belang voor de neurobiologie van BED. Het gebrek aan correlatie tussen BMI- en dopamineveranderingen suggereert dat dopamine-afgifte als zodanig geen BMI voorspelt binnen een groep van obese personen, maar dat het binge-eating voorspelt.