Sci Rep. 2017 Jan 30; 7: 41742. doi: 10.1038 / srep41742.
Kim M1, Lee TH2, Choi JS1,3, Kwak YB2, Hwang WJ2, Kim T2, Lee JY3,4, Lim JA3, Park M3, Kim YJ3, Kim SN1, Kim DJ5, Kwon JS1,2,4.
Wetenschappelijke rapporten 7, Artikelnummer: 41742 (2017)
doi: 10.1038 / srep41742
Abstract
Hoewel internetgaming-stoornis (IGD) en obsessief-compulsieve stoornis (OCD) tegenovergestelde uiteinden van de dimensies van impulsiviteit en compulsiviteit vertegenwoordigen, delen de twee stoornissen gemeenschappelijke neurocognitieve tekorten in responsremming. De overeenkomsten en verschillen in neurofysiologische kenmerken van veranderde responsremming tussen IGD en OCD zijn echter niet voldoende onderzocht. In totaal namen 27-patiënten met IGD-, 24-patiënten met ocs en gezonde 26-controleproeven (HC) deel aan een Go / NoGo-taak met elektro-encefalografische opnames. N2-P3-complexen die werden opgeroepen tijdens Go- en NoGo-omstandigheden werden afzonderlijk geanalyseerd en vergeleken tussen condities en groepen. NoGo-N2 latentie op de centrale elektrodeplaats was vertraagd in de IGD-groep versus de HC-groep en correleerde positief met de ernst van internetgame-verslaving en impulsiviteit. De NoGo-N2-amplitude op de plaats van de frontale elektroden was bij ocs-patiënten kleiner dan bij IGD-patiënten. Deze bevindingen suggereren dat verlengde NoGo-N2 latentie kan dienen als een marker van eigenschap impulsiviteit bij IGD en verminderde NoGo-N2 amplitude kan een differentieel neurofysiologisch kenmerk zijn tussen OCD van IGD met betrekking tot compulsiviteit. We rapporteren het eerste differentiële neurofysiologische correlaat van de veranderde responsremming bij IGD en OCD, wat een kandidaat-biomerker kan zijn voor impulsiviteit en compulsiviteit.
introductio
Historisch gezien hebben classificatiemodellen van psychiatrische ziekten impulsieve stoornissen en dwangstoornissen geplaatst aan tegenovergestelde uiteinden van een enkele dimensie1. Meest representatieve impulsieve stoornissen zijn verslavende aandoeningen, zoals pathologisch gokken (PG) of substantieverslaving, die risicogedrag vertonen voor onmiddellijke bevrediging als een kernkenmerk2,3. Aan de andere kant is obsessief-compulsieve stoornis (OCD) beschouwd als de meest klassieke vorm van compulsieve stoornis, omdat compulsies bij ocs naar verluidt nogal stereotypisch, vaak ego-dystonisch zijn en gericht zijn op het vermijden van schade4,5. Desondanks hebben recente rapporten de nadruk gelegd op de overeenkomsten tussen impulsieve en compulsieve stoornissen, zoals tekorten in respons-inhibitie, hersenkringlopen en comorbiditeiten, wat suggereert dat impulsiviteit en compulsiviteit orthogonale factoren zijn die elk, in verschillende mate, bijdragen aan verschillende psychiatrische condities6,7. Vanuit dit oogpunt heeft de American Psychiatric Association een nieuwe categorie obsessief-compulsieve en verwante stoornissen (OCRD) voorzien in de diagnostische en statistische handleiding voor psychische stoornissen, 5th editie (DSM-5), waarin overeenkomsten en verschillen in impulsieve en compulsieve stoornissen kunnen worden vergeleken en verder worden onderzocht vanuit meerdere perspectieven6.
Internet gaming disorder (IGD) is geclassificeerd als een gedragsverslaving, gekenmerkt door het onvermogen om het gebruik van internetgames te beheersen ondanks functionele beperkingen, vergelijkbaar met gokken in PG8,9. Met de popularisering van het internet en de snelle groei in de game-industrie, zijn personen met IGD in aantal toegenomen en vertonen ze een tendens naar verschillende psychiatrische comorbiditeiten10,11,12,13. De 3 van DSM-5 (opkomende maatregelen en modellen), die de opkomende klinische belangstelling voor IGD weerspiegelt, omvatte deze aandoening, samen met een lijst met voorgestelde diagnostische criteria om toekomstig onderzoek aan te moedigen.14. Impulsiviteit en een tekort aan remmende controle bij IGD zijn gesuggereerd met behulp van verschillende modaliteiten, zoals gedragsmatige, elektrofysiologische en functionele neuroimaging-paradigma's.15,16,17. Verminderde responsremming is ook gemeld bij OCS, in overeenstemming met obsessief-compulsieve symptoomernst en inefficiënte top-down-regulatie18,19. Tekorten in responsremming kunnen worden veroorzaakt door verschillende neurale reacties, in termen van impulsiviteit of compulsiviteit, op de gedeelde drang om een specifieke handeling uit te voeren20,21. Het onderzoeken van de neurobiologische correlatie (s) van veranderde responsremming bij IGD en OCD kan dus helpen bij het begrijpen van de rol van impulsiviteit en compulsiviteit bij psychiatrische stoornissen.
De N2 en P3 event-related potential (ERP) componenten in Go / NoGo-taken zijn geconceptualiseerd als neurofysiologische correlaten van responsremming22. Bij gezonde personen produceert het achterhouden van een reactie op een NoGo-stimulus een groter N2-P3-complex dan reageert op een Go-stimulus, wat aangeeft dat NoGo-N2 en -P3 het proces van remmende controle weerspiegelen23. Eerder onderzoek heeft gesuggereerd dat NoGo-N2 een vroege fase van remmende controle of conflictbewaking weerspiegelt24,25,26. De andere ERP-component, NoGo-P3, kan een latere fase van het remmingsproces in zowel het cognitieve als het motorische domein voorstellen27,28. Met betrekking tot zowel de NoGo-N2- als de -P3-componenten bij gezonde proefpersonen, is amplitude gesuggereerd als een marker van succesvolle remming of de subjectieve inspanning die vereist is om een respons te remmen, en latentie is beschouwd als een weerspiegeling van de laatste22,29.
Hoewel er verschillende studies zijn geweest naar responsremming bij IGD met behulp van een Go / NoGo-paradigma, zijn de resultaten in onderzoeken niet consistent. Twee studies suggereerden dat de NoGo-N2-amplituden van overmatige internetgebruikers afnamen, mogelijk als gevolg van een mediërend effect van de bijbehorende impulsiviteit. Omdat er echter geen correlaties werden waargenomen tussen de NoGo-N2-amplitude en enige mate van impulsiviteit in deze onderzoeken, konden markers van eigenschap-impulsiviteit bij IGD-patiënten niet worden geïdentificeerd17,30. In tegenstelling hiermee rapporteerden twee andere studies verhoogde NoGo-N2-amplituden bij overmatige gamers of smartphone-gebruikers en interpreteerden de resultaten als compenserende hyperactiviteit voor het falen van responsinhibitie31,32. Deze inconsistenties kunnen te wijten zijn aan verschillen in taakmoeilijkheden tussen studies, waarvan bekend is dat ze een effect hebben op de richting van de amplitudeverandering van NoGo-N2 (dwz verbeterd of verlaagd)33. Betreffende NoGo-P3, alleen de studie van Dong c.s.. rapporteerde een significant groepsverschil in NoGo-P3 amplitude en latentie17. Eerdere ERP-onderzoeken bij OCS-patiënten met Go / NoGo-taken of Stop Signal Tasks (SST) evalueerden de relatie tussen responsinhibitie en compulsiviteit. Kim c.s.. toonden aan dat de NoGo-N2-amplituden op fronto-centrale locaties waren verminderd en negatief waren geassocieerd met de obsessief-compulsieve ernst van de symptomen18. In een andere studie, Hermann c.s.. toonden aan dat OCD-patiënten verminderde frontale activiteit hadden tijdens de NoGo-conditie, en dat anteriorisatie negatief gecorreleerd was met Yale-Brown-scores van obsessieve compulsieve schaal (Y-BOCS)34. Johannes c.s.., aan de andere kant, vond dat de Stop-N2 amplitude verhoogd was bij OCD-patiënten tijdens SST-prestaties35. Bovendien Lei c.s.. meldde dat toegenomen Stop-N2-amplitude een algemeen kenmerk was bij de OCD-patiënten, ongeacht de symptoomdimensie en niet gecorreleerd aan de ernst van de OC-symptomen36.
Ondanks de groeiende belangstelling voor het identificeren van de pathofysiologische en neurobiologische mechanismen van IGD en OCD in termen van impulsiviteits- en compulsiviteitsspectra, heeft geen enkele studie tot nu toe de neurofysiologische correlatie (s) van responsremming in IGD versus OCD direct vergeleken. Bovendien hebben studies met IGD-patiënten inconsistente resultaten gerapporteerd, die mogelijk te wijten zijn aan verschillen in taakcomplexiteit tussen studies; bovendien is er geen significant neurofysiologisch correlaat van impulsiviteit vastgesteld17,30,31,32. In de huidige studie onderzochten we de overeenkomsten en verschillen in responsremming van IGD versus OCD tijdens Go / NoGo taakprestaties. We maten zowel gedrags- als neurofysiologische aspecten van responsremming en gebruikten taken van gelijke moeilijkheid in elke groep om te controleren op elk mogelijk effect van taakcomplexiteit op ERP-responsen. We stelden eerst de hypothese dat personen met IGD en patiënten met OCS vergelijkbare tekorten zouden vertonen in responsremming, geïndexeerd door gedragsprestaties. Ten tweede verwachtten we dat falen in remmende controle, in IGD of OCD, gerelateerd zou zijn aan verschillende neurofysiologische kenmerken tussen de stoornissen met betrekking tot impulsiviteit en compulsiviteit.
Resultaten
Demografische gegevens, klinische kenmerken en gedragsgegevens van Go-NoGo
We vonden geen significant groepsverschil in seks, handigheid, IQ of opleiding (Tabel 1). Scores op de IAT (F2,72 = 24.702, p <0.001), BIS-11 (F2,72 = 4.209, p = 0.019), BDI (F2,72 = 11.557, p <0.001), en BAI (F2,72 = 10.507, p = 0.001) waren significant verschillend tussen de groepen. Deelnemers met IGD lieten de hoogste scores zien op de IAT, patiënten met OCS waren intermediair en gezonde controlepersonen (HC) vertoonden de laagste scores (IGD vs. HC, p <0.001, IGD vs. OCS, p <0.001, OCS vs. HC, p = 0.028). Impulsiviteit, zoals geïndexeerd door de BIS-11-score, was hoger in de IGD-groep dan in de HC-groep (p = 0.019). De verschillen in BIS-11-scores waren echter niet significant tussen de HC- en OCS-groepen (p = 0.106), of tussen de IGD- en OCD-groepen (p = 0.826). Zowel IGD- als OCS-proefpersonen vertoonden meer ernstige depressieve en angstsymptomen, zoals blijkt uit hun BDI (IGD vs. HC, p = 0.006, OCD vs. HC, p <0.001) en BAI (IGD vs. HC, p = 0.020, OCD vs. HC, p <0.001) scores, dan de HC's.
Tabel 1: Demografische gegevens, klinische kenmerken en Go / NoGo-gedrag van deelnemers.
De RT's in de Go-proef verschilden niet significant van de groepen. Hoewel de IGD-groep sneller reageerde en de OCD-groep langzamer reageerde dan de andere twee groepen, werd geen statistisch significant groepsverschil waargenomen. De ER in de NoGo-trial (fouten van de commissie) verschilde echter significant van de groepen (F = 4.242, p = 0.018); de HCs vertoonden een lagere ER dan de IGD (p = 0.031) en OCD (p = 0.044) deelnemers.
ERP-amplitudes en latencies
Figuur 1 toont de grootgemiddelde ERP-golfvormen op de Fz-, Cz- en Pz-elektrodenplaatsen. Er waren significante hoofdeffecten van remmende conditie (Go / NoGo) op N2-amplitude (F1,74 = 59.594, p <0.001) en latentie (F.1,74 = 6.902, p = 0.010), evenals in P3-amplitude (F.1,74 = 48.469, p <0.001) en latentie (F.1,74 = 4.229, p = 0.043). Er was geen significante groep op basis van het interactie-effect van de remmende toestand op de N2-amplitude (F.1,74 = 2.628, p = 0.079) of latentie (F.1,74 = 2.071, p = 0.133), of op P3-amplitude (F.1,74 = 0.030, p = 0.971) of latentie (F.1,74 = 0.681, p = 0.509). Inderdaad, alle drie de groepen vertoonden grotere N2- en P3-amplituden en langere N2- en P3-latenties in NoGo dan in Go-onderzoeken. ANOVA met herhaalde metingen met elektrodeplaats (zes fronto-centrale elektroden voor N2 en zes centro-pariëtale elektroden voor P3) als de factor binnen de proefpersoon en de groep (IGD / OCD / HC) als factor tussen de proefpersonen onthulden een significant hoofdeffect van de groep op NoGo-N2-latentie (F.2,74 = 3.880, ongecorrigeerde p = 0.025). Na het toepassen van Bonferroni-correctie voor meerdere ANOVA's met herhaalde metingen, vertoonde het belangrijkste effect van de groep op de NoGo-latentie een significantie op trendniveau die duidde op een tussenliggend effect (gecorrigeerde p = 0.100). Er was een significant effect van de elektrodeplaats op de latentie van NoGo-N2 (F.5,70 = 17.652, p <0.001) en NoGo-N2 amplitude (F.5,70 = 16.364, p <0.001). EEN post hoc De Bonferroni-test toonde aan dat de NoGo-N2 latentie verlengd was bij IGD-patiënten (p = 0.025) in vergelijking met HCl, terwijl er geen verschil werd gevonden tussen de IGD- en OCD-groepen (p = 1.000) of tussen de OCD- en HC-groepen (p = 0.191). Er werd geen significant groepseffect waargenomen in een van de andere variabelen (Go-N2 amplitude, F2,74 = 0.152, p = 0.859, Go-N2-latentie, F.2,74 = 1.860, p = 0.163, Go-P3-amplitude, F.2,74 = 0.134, p = 0.875, Go-P3-latentie, F.2,74 = 3.880, p = 0.025, NoGo-N2 amplitude, F.2,74 = 2.111, p = 0.128, NoGo-P3 amplitude, F2,74 = 0.057, p = 0.945, NoGo-P3-latentie, F.2,74 = 1.927, p = 0.153). Tabel 2 vat de gemiddelden (standaarddeviaties) van Go- en NoGo-N2-amplituden en latencies op elke elektrodeplaats samen, en de resultaten van de groepsvergelijking. Patiënten met OCD vertoonden verminderde NoGo-N2-amplituden bij F2 in vergelijking met personen met IGD, na Bonferroni-correctie (niet gecorrigeerd p = 0.006, gecorrigeerd p = 0.036). Er was geen groepsverschil in de NoGo-N2-amplitude bij F2 tussen de IGD- en HC-groepen (p = 0.469) of tussen de OCD- en HC-groepen (p = 0.123). Tabel 3 presenteert de gemiddelden (standaarddeviaties) van Go- en NoGo-P3-amplituden en latencies op elke elektrodenplaats, en de resultaten van de groepsvergelijking. Vergeleken met HCs vertoonden OCS-patiënten langere Go-P3 latencies op de C1-elektrodeplaats (niet-gecorrigeerd p = 0.024, gecorrigeerd p = 0.144), terwijl proefpersonen met IGD verlengde Go-P3 latencies vertoonden bij P1 (niet-gecorrigeerd p = 0.028, gecorrigeerd p = 0.168) en NoGo-P3 latencies bij Cz (niet gecorrigeerd p = 0.029, gecorrigeerd p = 0.174). Deze statistische verschillen bleven echter niet bestaan na Bonferroni-correctie.
Figuur 1: Grootsgemiddelde gebeurtenisgerelateerde potentiële golfvormen van Go / NoGo-condities over de drie groepen op de Fz, Cz en Pz elektrodeplaatsen.
Afbeelding op volledige grootte
Tabel 2: vergelijking van Go / Nogo-N2-amplituden en latencies in drie groepen.
Tabel 3: Vergelijking van Go / Nogo-P3-amplituden en latenties in drie groepen.
Correlatie analyse
Pearson's correlatieanalyse werd uitgevoerd voor NoGo-N2 latentie bij Cz, NoGo-N2 latentie bij C2, IAT-scores, BIS-11-scores in de IGD-groep; en voor NoGo-N2 amplitude op F2, Y-BOCS totaalscores, obsessiescores en compulsiescores in de OCD-groep. Significante relaties tussen NoGo-N2 latency bij Cz- en IAT-scores (r = 0.452, p = 0.018) en BIS-11 scores (r = 0.393, p = 0.043) werden gevonden in de IGD-groep (Fig 2). NoGo-N2 latency op C2 gecorreleerd met noch IAT-scores (r = 0.057, p = 0.777) noch BIS-11-scores (r = 0.170, p = 0.398) in de IGD-groep. In de OCD-groep werd geen significante relatie gevonden tussen NoGo-N2 amplitude op F2 en Y-BOCS totale scores (r = -0.192, p = 0.370), obsessiescores (r = -0.252, p = 0.235) of compulsiescores (r = -0.091, p = 0.674).
Figuur 2: Correlatie van de NoGo-N2 latentie op de Cz-elektrodeplaats met scores op de Koreaanse versie van Young's Internet Addiction Test (IAT) en de Barratt Impulsiveness Scale-versie 11 (BIS-11) bij personen met internetgaming-stoornis.
Afbeelding op volledige grootte
Discussie
Voorzover ons bekend is dit het eerste gerapporteerde onderzoek naar verschillende neurofysiologische correlaten van responsremming bij IGD en ocs. Zoals verondersteld, toonden IGD- en OCD-deelnemers verhoogde ER's in de NoGo-conditie (provisiefouten), wat aangeeft dat zowel de IGD- als OCD-groepen problemen vertoonden in respons-inhibitie op gedragsniveau. Met betrekking tot de neurofysiologische bevindingen vertoonden alle drie groepen grotere N2-P3-amplituden en langere N2-P3-latenties in de NoGo dan in de Go-toestand. Vertraagde NoGo-N2 latentie op een centrale locatie werd gevonden in de IGD-groep versus HCs met een tussenliggend effect en correleerde positief met de ernst van internetverslaving en de scores voor impulsiviteit. De NoGo-N2-amplitude op de frontale site was verlaagd bij OCD-patiënten versus IGD-patiënten; de correlatie tussen NoGo-N2-amplitude op de frontale site en de obsessief-compulsieve symptoomernst was echter niet significant.
In overeenstemming met eerdere studies toonden IGD-proefpersonen de hoogste niveaus van impulsiviteit, zoals geïndexeerd door BIS-11 scores, tussen de groepen37,38. Latentie van het N2-P3-complex in de NoGo-conditie wordt beschouwd als de cognitieve vraag die vereist is om conflicten te volgen en reacties met succes te remmen29. Benikos c.s.. rapporteerde dat de NoGo-N2-amplitude werd verbeterd met toenemende taakproblemen en subjectieve inspanningen om reacties te remmen33. Er is ook aangetoond dat psychiatrische aandoeningen met hoge impulsiviteit, zoals aandachtstekort en hyperactiviteitsstoornis, borderline persoonlijkheidsstoornis en psychopathie, veranderde NoGo N2-P3-complexen vertonen39,40,41. In de huidige studie was de NoGo-N2-amplitude groter bij IGD-patiënten dan bij OCD-patiënten, wat suggereert dat ondanks de gedeelde remmende controletekorten er verschillen zijn in de neurofysiologische correlaten van impulsiviteit en compulsiviteit tussen deze twee populaties. Bovendien was de NoGo-N2 latentie bij IGD-individuen vertraagd in vergelijking met HC-patiënten, wat aangeeft dat IGD-proefpersonen problemen hadden met responsremming in de vroege stadia, waardoor ze meer cognitieve bronnen nodig hadden. Bovendien correleerde de ernst van IGD en impulsiviteit positief met de NoGo-N2 latentie op de centrale plaats, wat suggereert dat een falen van de remmende controle bij IGD-patiënten mogelijk verband houdt met een toegenomen cognitieve vraag naar responsremming, vanwege hun hogere impulsiviteit.
Eerdere studies meldden dat herhaald gedrag bij OCD dwingender is dan impulsief, omdat ocs-patiënten een relatief behouden vermogen vertonen om een beloning uit te stellen, in tegenstelling tot verslaafden42,43. Evenzo vonden we minder prominente impulsiviteit bij OCD-patiënten versus IGD-patiënten. Bovendien vertoonden OCS-patiënten kleinere NoGo-N2-amplituden op de frontale plaats dan IGD-individuen, wat aangeeft dat de NoGo-N2-amplitude in OCD een weerspiegeling kan zijn van disfunctie in de frontale regio ('s) die dwangmatig gedrag remmen18. Volgens de bronanalyseresultaten van eerdere studies, komt de NoGo-N2-component voort uit de mediale orbitofrontale en cingulate cortices22,44. Deze regio's zijn naar verluidt de neurale correlaten van responsremming in een onderzoek met behulp van functionele magnetische resonantie beeldvorming21. Bij ocs-patiënten is gesuggereerd dat de regio's in het ventrale cognitieve circuit van de cortico-striato-thalamo-corticale lus waarvan bekend is dat ze motor- en responsremming veroorzaken, de neurale correlaten zijn van obsessief-compulsieve symptomen45,46. Wanneer we deze bevindingen samen nemen, kan de verminderde NoGo-N2-amplitude op de frontale locatie in onze groep van OCD-patiënten een weerspiegeling zijn van dysfunctie in de neurofysiologische correlaten van remmende controle, gemedieerd door frontale corticale regio's.
In tegenstelling tot de resultaten gerapporteerd door eerdere studies, vonden we geen significant verschil in NoGo-N2-amplitude tussen OCD-patiënten en HC-patiënten18,34,35,36,47. Eerdere literatuur over NoGo- of Stop-N2 bij ocs-patiënten meldde tegenovergestelde richting van N2-amplitude (toe- of afgenomen) met betrekking tot onderzoeksontwerp. Studies die kleinere NoGo-N2 bij ocs-patiënten rapporteerden dan bij HCs, gebruikten Go / NoGo-taak zonder excentriek paradigma en interpreteerden hun bevindingen als de weerspiegeling van gestoorde responsremming18,34. Studies die grotere Stop-N2 bij ocs-patiënten rapporteerden, aan de andere kant, gebruikten de Go / NoGo-taak met complex excentriek paradigma of SST en stelden dat verhoogde cognitieve vraag bij het uitvoeren van responsinhibitie NoGo- of Stop-N2 vergrootte35,36,47. Er is gesuggereerd dat NoGo- of Stop-N2 een vergelijkbare topografie en geschatte bronlocatie als foutgerelateerde negativiteit vertoonden en dat de NoGo- of Stop-N2 de grootste is onder zware conflictomstandigheden47. Dus, NoGo- of Stop-N2 component kan betrokken zijn in situaties waarin een responsief conflict hoog is. De Go / NoGo-taak die in de huidige studie werd gebruikt, omvatte een eenvoudig excentriek paradigma dat niet was opgenomen in de vorige onderzoeken die verminderde NoGo-N2 bij ocs-patiënten rapporteerden18,34 en bovendien gepaard ging met een relatief lage conflictconditie in vergelijking met SST gebruikt in de Lei c.s.. studie, die verhoogde Stop-N2-amplitude meldde36. Daarom kan de intermediaire conflictconditie die wordt geproduceerd door de Go / NoGo-taak in dit onderzoek mogelijk tussenliggende NoGo-N2-amplitude hebben opgewekt bij OCD-patiënten die op hun beurt het contrast tussen OCD- en HC-groepen kunnen hebben vertroebeld.
In deze studie vertoonden zowel IGD- als OCD-deelnemers gedragstekorten in responsremming, zoals vastgesteld door een toegenomen ER tijdens de Go / NoGo-taak. De neurale reactie op het onthouden van gedragsreacties op de NoGo-stimuli verschilde echter tussen de groepen, wat wijst op verschillende neurofysiologische correlaten van veranderde responsremming. Hoewel het falen van remmende controle het gevolg kan zijn van zowel impulsiviteit als compulsiviteit, is het proces van impulsiviteit gerelateerd aan de neiging om op impuls te reageren, terwijl compulsiviteit gerelateerd is aan een probleem in beëindigende acties7,48. Concreet vonden we dat de NoGo-N2-amplitude op de frontale site verhoogd was in de IGD-groep, terwijl de OCD-groep een relatieve afname in NoGo-N2-amplitude liet zien tijdens de uitvoering van dezelfde Go / NoGo-taak. Eerdere ERP-onderzoeken met Go / NoGo-taken hebben inconsistente resultaten met betrekking tot de richting (verbeterd of verminderd) van de NoGo-N2-amplitude gemeld, mogelijk als gevolg van het gecombineerde effect van subjectieve inspanning en verschillen in de mate van taakmoeilijkheden tussen verschillende Go / NoGo-paradigma's29,33,49. Aldus kan onze bevinding van groepsverschil in NoGo-N2 amplitude tussen IGD en OCD verschillende neurale responsen weerspiegelen, gemedieerd door groepsverschillen in de subjectieve inspanning vereist voor remmende controle tijdens uitvoering van dezelfde Go / NoGo-taak.
Deze studie had verschillende beperkingen. Ten eerste, hoewel we OCS-patiënten met compulsieve symptomen rekruteerden, correleerden NoGo-N2-amplitudes op de frontale site niet significant met scores op de Y-BOCS. Zonder de analoge gevolgtrekking te gebruiken, is het dus onduidelijk of de verminderde NoGo-N2-amplitude op de frontale plaats bij OCS-patiënten direct een neurofysiologische correlatie van compulsiviteit vertegenwoordigt. Ten tweede waren veel van de IGD-patiënten in onze studie niet op zoek naar behandeling en was hun verslaving minder ernstig (gemiddelde IAT-score <60) vergeleken met die van deelnemers aan eerdere onderzoeken. Bovendien waren de OCS-patiënten in deze studie enigszins heterogeen, zodat hun medicatiestatus en comorbiditeit niet konden worden gecontroleerd in de analyse van ERP's. Die heterogeniteiten hebben mogelijk het ERP-contrast tussen de drie groepen verminderd; Ondanks de heterogeniteit ondersteunen de resultaten de hypothese, mits een voorzichtige interpretatie wordt gehandhaafd. Ten derde vertoonde groepsverschil van NoGo-N2-latentie een tussenliggend effect na het toepassen van correctie voor meerdere vergelijkingen, en correctie voor meerdere tests werd niet uitgevoerd voor de correlatieanalyses. Daarom is voorzichtigheid geboden bij het interpreteren van de resultaten van het huidige onderzoek in relatie tot klinische werkzaamheid.
We probeerden de verschillende neurofysiologische correlaten van disfunctionele responsinhibitie bij IGD en ocs te onderzoeken, met behulp van een Go / NoGo-paradigma, in termen van zowel impulsiviteit als compulsiviteit. Gedragsgegevens gaven aan dat zowel IGD- als OCD-patiënten problemen hadden met responsremming. ERP-resultaten toonden aan dat personen met IGD meer behoefte hadden aan cognitieve controle in de vroege stadia van responsremming, afhankelijk van ernst van de verslaving en de mate van impulsiviteit. Bij patiënten met OCS zou het kunnen dat de tekorten in responsremming wijzen op disfunctie in de frontale cortex, die gerelateerd was aan de remmende controle van compulsief gedrag. Samengenomen kan de vertraagde NoGo-N2 latentie een biomarker zijn van trekimpulsiviteit bij IGD-patiënten, en de verminderde NoGo-N2-amplitude kan dienen als een differentieel neurofysiologisch kenmerk in OCD versus IGD in samenhang met compulsiviteit. Toekomstige studies met meer homogene monsters en een Go / NoGo-paradigma dat beter geschikt is voor een directe vergelijking van IGD versus OCD, zijn nodig om de bevindingen van de huidige studie uit te breiden en te bevestigen.
Methoden
Deelnemers en klinische beoordelingen
In totaal namen 27 proefpersonen met IGD, 24 patiënten met OCS en 26 HC-proefpersonen deel aan dit onderzoek. De IGD-proefpersonen werden gerekruteerd vanuit de verslavingspolikliniek van het SMG-SNU Boramae Medical Center, evenals via een advertentie. De HC-proefpersonen werden gerekruteerd via een online advertentie. OCS-patiënten werden gerekruteerd vanuit de OCS-polikliniek van het Seoul National University Hospital (SNUH). Alle proefpersonen met IGD namen> 4 uur / dag deel aan internetgamen en waren medicatie-naïef. Een ervaren psychiater voerde interviews uit om de diagnoses van IGD en OCS te bevestigen met behulp van de DSM-5-criteria. Gezien het doel van de studie, het onderzoeken van impulsiviteit en compulsiviteit, werden alleen patiënten met OCS met compulsieve symptomen geïncludeerd. Zeven OCS-patiënten waren medicatie-naïef, tien waren medicatievrij gedurende> 1 maand voordat ze aan het onderzoek begonnen, en zeven kregen medicatie op het moment van testen. De zeven gemedicineerde OCS-patiënten gebruikten selectieve serotonineheropnameremmers en één patiënt kreeg een kleine dosis olanzapine (2.5 mg) als adjuvans voorgeschreven. De ernst van OCS werd beoordeeld met behulp van de Y-BOCS50. HC-proefpersonen speelden internetgames voor <2 uur / dag en rapporteerden geen vroegere of huidige psychiatrische ziekte. Bij alle deelnemers, Young's Internet Addiction Test (IAT)51 en de Barratt Impulsiveness Scale (BIS-11)52 werden gebruikt om de ernst van internet-gamingverslaving en de mate van impulsiviteit te meten. Depressieve en angstsymptomen werden beoordeeld met behulp van de Beck Depression Inventory (BDI).53 en de Beck Anxiety Inventory (BAI)54. Het intelligentiequotiënt (IQ) werd gemeten met behulp van de verkorte versie van de Korean-Wechsler Adult Intelligence Scale. Uitsluitingscriteria omvatten een levenslange diagnose van middelenmisbruik of -afhankelijkheid, neurologische ziekte, aanzienlijk hoofdletsel vergezeld van bewustzijnsverlies, elke medische ziekte met gedocumenteerde cognitieve gevolgen, sensorische stoornissen en verstandelijke beperking (IQ <70).
Alle deelnemers begrepen de studieprocedure volledig en verstrekten schriftelijke geïnformeerde toestemming. De studie werd uitgevoerd in overeenstemming met de Verklaring van Helsinki. De institutionele review boards van SMG-SNU Boramae Medical Center en SNUH keurden de studie goed.
Go / Nogo-taak en EEG-opnames
Deelnemers zaten comfortabel in een zwak verlichte, elektrisch afgeschermde kamer, ~ 60 cm verwijderd van een monitor waarop een pseudo-willekeurige reeks visuele stimuli van 300-ms, "S" en "O", werden gepresenteerd. De proefpersonen werden geïnstrueerd om met een druk op de knop te antwoorden op de frequente "S" -stimulus (Go-proef, 71.4%, 428 / 600) en niet te reageren op de zeldzame "O" -stimulus (NoGo-proef, 28.6%, 172 / 600). Het Inter Trial-interval was 1,500 ms. Continu elektro-encefalogram (EEG) opnames werden gemaakt met behulp van een Neuroscan 128-kanaals Synamps-systeem met een 128-kanaal Quick-Cap, gebaseerd op het aangepaste 10-20 internationale systeem (Compumedics, Charlotte, NC, VS). De elektroden op de mastoïdplaatsen dienden als referentie-elektroden en de aardelektrode werd tussen de FPz- en Fz-elektrodenplaatsen geplaatst. Het EEG werd gedigitaliseerd met een 1,000-Hz bemonsteringsfrequentie met een online filter van 0.05 tot 100 Hz. Oogbewegingsartefacten werden gevolgd door het opnemen van het verticale en horizontale elektro-oculogram (EOG) met behulp van elektroden hieronder en aan de buitenzijde van het linkeroog. De weerstand op alle elektrodeplaatsen was lager dan 5 kΩ.
ERP-analyse
Offline verwerking van ERP-gegevens werd uitgevoerd met behulp van de Curry-software (ver 7; Compumedics, Charlotte, NC, VS). Oogbewegingsartefacten werden verminderd met behulp van het oculaire artefact-reductiealgoritme, dat oogblinkactiviteit regresseert op basis van het verticale EOG-signaal55. De drempelwaarde die werd gebruikt voor het verticale EOG-signaal was 200 μV. Tijdsintervallen van 200 ms voor en 500 ms na drempeldetectie werden gebruikt voor de regressie. Continue EEG-opnames werden vergeleken met een gemeenschappelijke gemiddelde referentie, bandpass gefilterd tussen 0.1 Hz en 30 Hz, geënquêteerd naar 100 ms pre-stimulus en 900 ms post-stimulus, en basislijn gecorrigeerd met behulp van de gemiddelde pre-stimulusintervalspanning. Tijdperken met EEG-amplituden die meer dan ± 75 μV overschreden, werden automatisch afgewezen. Belangrijk is dat analyse van de variantie (ANOVA) onthulde dat het aantal tijdvakken dat resteerde na de artefactafwijzing niet verschilde tussen de drie groepen (Go, F2,76 = 0.508, p = 0.604; NoGo, F.2,76 = 1.355, p = 0.264). Het gemiddelde (standaarddeviatie) van het aantal resterende tijdvakken in de Go-conditie was 343.8 (67.9) in HC's, 327.9 (82.0) in de IGD-groep en 347.3 (71.4) in de OCS-groep. De overeenkomstige waarden in de NoGo-conditie waren 132.9 (28.6) in de HC's, 118.9 (34.8) in de IGD-groep en 121.0 (35.4) in de OCS-groep. De tijdperken werden vervolgens voor elke conditie afzonderlijk gemiddeld (Go vs. NoGo). Een piekdetectiemethode werd gebruikt om de Go- en NoGo-N2-piekamplitudes en latenties te bepalen, die werden gedefinieerd als de amplitudes die de meest negatieve deflectie vertoonden tussen 130 ms en 280 ms na het begin van de stimulus aan de voorkant (F1, Fz, F2 ) en centrale (C1, Cz, C2) elektrodeplaatsen. De Go- en NoGo-P3-piekamplitudes en latenties werden gedefinieerd als die met de meest positieve afbuiging tussen 250 ms en 450 ms na het begin van de stimulus bij de centrale (C1, Cz, C2) en pariëtale (P1, Pz, P2) elektrode sites. Kanalen en piekdetectietijdvensters werden in de analyse opgenomen volgens eerdere rapporten over de locaties van de meest prominente N2- en P3-amplitudes (in termen van kanaallocatie en tijdbereik)29,56.
statistische analyse
De demografische en klinische kenmerken van de proefpersonen werden vergeleken tussen groepen met behulp van one-way ANOVA, onafhankelijke steekproeftests of Welch's test als de varianties niet gelijk waren. A χ2 analyse of de exacte test van Fisher werd gebruikt voor categorische data-analyse. ANOVA's werden uitgevoerd om te testen op een groepsverschil in de reactietijd (RT) in Go-onderzoeken en de foutengraad (ER) in NoGo-onderzoeken. Remmende effecten op ERP-amplituden en latencies werden geanalyseerd met ANOVA met herhaalde metingen met elektrodeplaatsen (F1, Fz, F2, C1, Cz, C2 voor N2 / C1, Cz, C2, P1, Pz, P2 voor P3) en stimuli (Go / NoGo) als within-subject factoren en groep (IGD / OCD / HC) als een between-subjects factor. Groepsvergelijkingen van ERP-amplitude en latentie werden uitgevoerd met behulp van ANOVA met herhaalde metingen met elektrodeplaats (zes fronto-centrale elektroden voor N2, zes centro-parietale elektroden voor P3) als de binnen het onderwerp liggende factor en groep (IGD / OCD / HC) als een between-subjects-factor. EEN post hoc De Bonferroni-test werd gebruikt om te testen op paarsgewijze verschillen. Pearson's correlatie werd gebruikt om de relatie te beoordelen tussen ERP-amplitude en latenties die een groepsverschil vertoonden, evenals IAT-scores, BIS-11-scores binnen de IGD-groep en Y-BOCS-scores binnen de OCD-groep. Voor de correlatieanalyses is geen correctie voor meerdere testen toegepast, omdat de analyses als verkennend van aard werden beschouwd. SPSS-software (ver.22.0; IBM Corp., Armonk, NY, VS) werd gebruikt voor statistische analyses. P-waarden <0.05 werden beschouwd als een indicatie van statistische significantie.
Extra informatie
Hoe dit artikel citeren: Kim, M. c.s.. Neurofysiologische correlaten van veranderde reactie-inhibitie bij internetgaming-stoornis en obsessief-compulsieve stoornis: perspectieven vanuit impulsiviteit en compulsiviteit. Sci. Rep. 7, 41742; doi: 10.1038 / srep41742 (2017).
Opmerking van de uitgever: Springer Nature blijft neutraal met betrekking tot rechtsvorderingen in gepubliceerde kaarten en institutionele voorkeuren.
Referenties
- 1.
Zohar, J., Greenberg, B. & Denys, D. Obsessieve-compulsieve stoornis. Handb Clinical Neurol. 106, 375â € "390 (2012).
- ·
· 2.
Chamberlain, SR en Sahakian, BJ De neuropsychiatrie van impulsiviteit. Curr meent in de psychiatrie. 20, 255â € "261 (2007).
· 3.
Moeller, FG, Barratt, ES, Dougherty, DM, Schmitz, JM & Swann, AC Psychiatrische aspecten van impulsiviteit. Am J Psychiatry. 158, 1783â € "1793 (2001).
· 4.
Chamberlain, SR, Fineberg, NA, Blackwell, AD, Robbins, TW & Sahakian, BJ Motorische remming en cognitieve flexibiliteit bij obsessief-compulsieve stoornis en trichotillomanie. Am J Psychiatry. 163, 1282â € "1284 (2006).
· 5.
Fineberg, NA et al. Nieuwe ontwikkelingen in menselijke neurocognitie: klinische, genetische en hersenbeelden correleren van impulsiviteit en compulsiviteit. CNS spect. 19, 69â € "89 (2014).
· 6.
Berlijn, GS & Hollander, E. Compulsiviteit, impulsiviteit en het DSM-5-proces. CNS spectr. 19, 62â € "68 (2014).
· 7.
Grant, JE & Kim, SW Hersenkringlopen van compulsiviteit en impulsiviteit. CNS spectr. 19, 21â € "27 (2014).
· 8.
Holden, C. 'Gedrags'-verslavingen: bestaan ze? Science. 294, 980â € "982 (2001).
· 9.
Potenza, MN Moeten verslavende aandoeningen niet-substantie gerelateerde aandoeningen omvatten? Verslaving. 101 Suppl 1, 142-151 (2006).
· 10.
Kuss, DJ, Griffiths, MD, Karila, L. & Billieux, J. Internetverslaving: een systematische review van epidemiologisch onderzoek gedurende het laatste decennium. Curr Pharm Des. 20, 4026â € "4052 (2014).
· 11.
Bernardi, S. & Pallanti, S. Internetverslaving: een beschrijvend klinisch onderzoek gericht op comorbiditeit en dissociatieve symptomen. Compr Psychiatry. 50, 510â € "516 (2009).
· 12.
Christakis, DA Internetverslaving: een 21ST eeuw epidemie? BMC-med. 8, 61 (2010).
· 13.
Cheng, C. & Li, AY Internetverslavingsprevalentie en kwaliteit van het (echte) leven: een meta-analyse van 31-landen in zeven wereldregio's. Cyberpsychol-gedrag Soc Netw. 17, 755â € "760 (2014).
· 14.
Petry, NM & O'Brien, CP Internet gaming disorder en de DSM-5. Verslaving. 108, 1186â € "1187 (2013).
· 15.
Ding, WN et al. Trage impulsiviteit en verminderde functie van inhibitie van de prefrontale impuls bij adolescenten met internetgamerverslaving geopenbaard door een Go / No-Go fMRI-onderzoek. Gedrag Brain Funct. 10, 20 (2014).
· 16.
Choi, JS et al. Disfunctioneel remmende controle en impulsiviteit bij internetverslaving. Psychiatry Res. 215, 424â € "428 (2014).
· 17.
Dong, G., Zhou, H. & Zhao, X. Impulsremming bij mensen met internetverslavingsstoornis: elektrofysiologisch bewijs van een Go / NoGo-onderzoek. Neuroscience Lett. 485, 138â € "142 (2010).
· 18.
Kim, MS, Kim, YY, Yoo, SY & Kwon, JS Elektrofysiologische correlaten van inhibitie van gedragsrespons bij patiënten met een obsessief-compulsieve stoornis. Druk angst in. 24, 22â € "31 (2007).
· 19.
de Wit, SJ et al. Voorlopige motorische hyperactiviteit tijdens responsremming: een kandidaat-endofenotype van een obsessief-compulsieve stoornis. Am J Psychiatry 169, 1100â € "1108 (2012).
· 20.
Bari, A. & Robbins, TW Remming en impulsiviteit: gedrags- en neurale basis van responscontrole. Prog Neurobiol. 108, 44â € "79 (2013).
· 21.
Blasi, G. et al. Hersengebieden die ten grondslag liggen aan responsremming en interferentiebewaking en -onderdrukking. Eur J Neurosci. 23, 1658â € "1664 (2006).
· 22.
Bokura, H., Yamaguchi, S. & Kobayashi, S. Elektrofysiologische correlaten voor responsremming in een Go / NoGo-taak. Clin Neurophysiol. 112, 2224â € "2232 (2001).
· 23.
Thomas, SJ, Gonsalvez, CJ & Johnstone, SJ Hoe specifiek zijn remmende achterstanden op een obsessief-compulsieve stoornis? Een neurofysiologische vergelijking met paniekstoornis. Clin Neurophysiol. 125, 463-475, doi: 10.1016 / j.clinph.2013.08.018 (2014).
· 24.
Jodo, E. & Kayama, Y. Relatie van een negatieve ERP-component met responsremming in een Go / No-go-taak. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 82, 477â € "482 (1992).
· 25.
Kaiser, S. et al. N2-event-gerelateerde potentiële correlaten van respons-inhibitie in een auditieve Go / Nogo-taak. Int J Psychophysiol. 61, 279â € "282 (2006).
· 26.
Donkers, FC & van Boxtel, GJ De N2 in go / no-go-taken geeft conflictbewaking weer, en geen reactie-inhibitie. Brain Cogn. 56, 165â € "176 (2004).
· 27.
Smith, JL, Johnstone, SJ en Barry, RJ Bewegingsgerelateerde potentialen in de Go / NoGo-taak: de P3 weerspiegelt zowel cognitieve als motorische inhibitie. Clin Neurophysiol. 119, 704â € "714 (2008).
· 28.
Weisbrod, M., Kiefer, M., Marzinzik, F. & Spitzer, M. Uitvoerend management is gestoord bij schizofrenie: bewijs van event-gerelateerde potentialen in een Go / NoGo-taak. Biol Psychiatry. 47, 51â € "60 (2000).
· 29.
Gajewski, PD en Falkenstein, M. Effecten van taakcomplexiteit op ERP-componenten in Go / Nogo-taken. Int J Psychophysiol. 87, 273â € "278 (2013).
· 30.
Zhou, ZH, Yuan, GZ, Yao, JJ, Li, C. & Cheng, ZH Een event-gerelateerd potentieel onderzoek van deficiënte remmende controle bij personen met pathologisch internetgebruik. Acta neuropsychiatr. 22, 228â € "236 (2010).
· 31.
Littel, M. et al. Foutverwerking en reactie-inhibitie bij buitensporige computerspelspelers: een event-gerelateerd potentieel onderzoek. Addict Biol. 17, 934â € "947 (2012).
· 32.
Chen, J., Liang, Y., Mai, C., Zhong, X. & Qu, C. Algemeen tekort in remmende controle van excessieve smartphonegebruikers: bewijs van een event-gerelateerde potentiële studie. Front Psychol. 7, 511 (2016).
33.
Benikos, N., Johnstone, SJ & Roodenrys, SJ Variërende taakproblemen in de Go / Nogo-taak: de effecten van remmende controle, opwinding en waargenomen inspanning op ERP-componenten. Int J Psychophysiol. 87, 262â € "272 (2013).
· 34.
Herrmann, MJ, Jacob, C., Unterecker, S. & Fallgatter, AJ Verminderde respons-inhibitie bij obsessief-compulsieve stoornis gemeten met topografische evoked potential mapping. Psychiatry Res. 120, 265â € "271 (2003).
· 35.
Johannes, S. et al. Veranderde remming van motorische reacties bij het Tourette-syndroom en obsessief-compulsieve stoornis. Acta neurol Scand. 104, 36â € "43 (2001).
· 36.
Lei, H. et al. Is een verminderde responsinhibitie onafhankelijk van symptoomdimensies bij een obsessief-compulsieve stoornis? Bewijs van ERP's. Sci Rep. 5, 10413, doi: 10.1038 / srep10413 (2015).
· 37.
Dalbudak, E. et al. Verband tussen internetverslaving met impulsiviteit en ernst van psychopathologie bij Turkse universiteitsstudenten. Psychiatry Res. 210, 1086â € "1091 (2013).
· 38.
Cao, F., Su, L., Liu, T. & Gao, X. De relatie tussen impulsiviteit en internetverslaving in een steekproef van Chinese adolescenten. Eur Psychiatry. 22, 466â € "471 (2007).
· 39.
Fisher, T., Aharon-Peretz, J. & Pratt, H. Disregulatie van responsremming bij volwassenen Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD): een ERP-onderzoek. Clin Neurophysiol. 122, 2390â € "2399 (2011).
· 40.
Ruchsow, M. et al. Responsieremming bij borderline persoonlijkheidsstoornis: event-gerelateerde potentialen in een Go / Nogo-taak. J Neurale Transm. 115, 127â € "133 (2008).
· 41.
Munro, GE et al. Responsieremming bij psychopathie: de frontale N2 en P3. Neuroscience Lett. 418, 149-153, doi: 10.1016 / j.neulet.2007.03.017 (2007).
· 42.
Pinto, A., Steinglass, JE, Greene, AL, Weber, EU & Simpson, HB Het vermogen om beloning uit te stellen, onderscheidt obsessief-compulsieve stoornis en obsessief-compulsieve persoonlijkheidsstoornis. Biol Psychiatry. 75, 653â € "659 (2014).
· 43.
Chamberlain, SR, Leppink, EW, Redden, SA & Grant, JE Zijn obsessief-compulsieve symptomen impulsief, dwangmatig of beide? Compr Psychiatry. 68, 111â € "118 (2016).
· 44.
Bekker, EM, Kenemans, JL & Verbaten, MN Bronanalyse van de N2 in een geactiveerde Go / NoGo-taak. Brain Res Cogn Brain Res. 22, 221â € "231 (2005).
· 45.
Milad, MR & Rauch, SL Obsessief-compulsieve stoornis: voorbij gesegregeerde cortico-striatale paden. Trends Cogn Sci. 16, 43â € "51 (2012).
· 46.
Tian, L. et al. Abnormale functionele connectiviteit van hersennetwerkknooppunten geassocieerd met symptoomernst bij behandelingsnaïeve patiënten met een obsessief-compulsieve stoornis: een functionele MRI-studie in rusttoestand. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 66, 104â € "111 (2016).
· 47.
Melloni, M. et al. Het uitgebreide fronto-striatale model van obsessieve compulsieve stoornis: convergentie van event-gerelateerde potentialen, neuropsychologie en neuroimaging. Front Hum Neurosci. 6, 259, doi: 10.3389 / fnhum.2012.00259 (2012).
· 48.
Dalley, JW, Everitt, BJ & Robbins, TW Impulsiviteit, compulsiviteit en cognitieve controle van bovenaf. Neuron. 69, 680â € "694 (2011).
· 49.
Ruchsow, M. et al. Uitvoerend toezicht bij obsessief-compulsieve stoornis: event-gerelateerde potentialen in een Go / Nogo-taak. J Neurale Transm. 114, 1595â € "1601 (2007).
· 50.
Goodman, WK et al. De Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale. I. Ontwikkeling, gebruik en betrouwbaarheid. Arch Gen Psychiatry. 46, 1006â € "1011 (1989).
· 51.
Young, KS Psychologie van computergebruik: XL. Verslavend gebruik van internet: een zaak die het stereotype breekt. Psychol Rep. 79, 899â € "902 (1996).
· 52.
Fossati, A., Di Ceglie, A., Acquarini, E. & Barratt, ES Psychometrische eigenschappen van een Italiaanse versie van de Barratt Impulsiveness Scale-11 (BIS-11) in niet-klinische onderwerpen. J Clin Psychol. 57, 815â € "828 (2001).
· 53.
Steer, RA, Clark, DA, Beck, AT & Ranieri, WF Gemeenschappelijke en specifieke dimensies van zelfgerapporteerde angst en depressie: de BDI-II versus de BDI-IA. Gedrag Res. 37, 183â € "190 (1999).
· 54.
Steer, RA, Rissmiller, DJ, Ranieri, WF & Beck, AT Structuur van de computer-geassisteerde Beck Angst Inventory met psychiatrische intramurale patiënten. J Pers beoordelen. 60, 532â € "542 (1993).
· 55.
Semlitsch, HV, Anderer, P., Schuster, P. & Presslich, O. Een oplossing voor betrouwbare en geldige vermindering van oculaire artefacten, toegepast op het P300 ERP. Psychofysiologie. 23, 695â € "703 (1986).
· 56.
Luijten, M. et al. Systematische review van ERP- en fMRI-onderzoeken naar remmende controle en foutverwerking bij mensen met afhankelijkheid van middelen en gedragsverslavingen. J Psychiatry Neurosci. 39, 149â € "169 (2014).
56.
o
Danksagung
Dit werk werd ondersteund door een subsidie van de National Research Foundation of Korea (Grant No. 2014M3C7A1062894).
Auteurs informatie
AFFILIATIE
1. Afdeling Psychiatry, Seoul National University College of Medicine, Seoul, Republiek Korea
o Minah Kim
o, Jung-Seok Choi
o, Sung Nyun Kim
o & juni Soo Kwon
2. Afdeling Hersenen en Cognitieve Wetenschappen, Seoul National University College of Natural Science, Seoul, Republiek Korea
o Tak Hyung Lee
o, Yoo Bin Kwak
o, Wu Jeong Hwang
o, Taekwan Kim
o & juni Soo Kwon
3. Afdeling Psychiatrie, SMG-SNU Boramae Medisch Centrum, Seoul, Republiek Korea
o Jung-Seok Choi
o, Ji Yoon Lee
o, Jae-A Lim
o, Minkyung Park
o & Yeon Jin Kim
4. Interdisciplinair programma in Neuroscience, Seoul National University College of Natural Science, Seoul, Republiek Korea
o Ji Yoon Lee
o & juni Soo Kwon
5. Afdeling psychiatrie, Seoul St. Mary's Hospital, de Katholieke Universiteit van Korea College of Medicine, Seoul, Republiek Korea
o Dai Jin Kim
Bijdragen
MK, JYL, JL en YJK waren verantwoordelijk voor de werving van patiënten en gezonde controledeelnemers, het verzamelen van demografische en klinische gegevens. MK, THL, JC, MP, SNK, DJK en JSK droegen bij voor studieontwerp en -procedure. THL, YBK, WJH, TK en MP verzamelden gegevens met betrekking tot event-related potentials (ERP's). MK voerde de data-analyse uit en schreef het concept van het manuscript. JC, SNK, DJK en JSK ondersteunden de interpretatie van de studieresultaten. JC, SNK, DJK en JSK hebben de hele procedure van deze studie gemanaged en begeleid. Alle auteurs hebben de inhoud kritisch beoordeeld en de definitieve versie van het manuscript goedgekeurd.
Tegenstrijdige belangen
De auteurs verklaren geen concurrerende financiële belangen.
Corresponderende auteur
Correspondentie aan Jung-Seok Choi.
Heb je vragen? Stel ze hier.
Door een reactie in te sturen, stemt u ermee in u te houden aan onze Algemene Voorwaarden en Communityrichtlijnen. Als u iets beledigend vindt of als dit niet voldoet aan onze voorwaarden of richtlijnen, geef dit dan aan als ongepast.
;