De relatie tussen stoornissen in de impulsbeheersing en obsessief-compulsieve stoornis: een actueel begrip en toekomstige onderzoeksrichtingen (2009)

Psychiatry Res. Auteur manuscript; beschikbaar in PMC Nov 30, 2010.
Gepubliceerd in definitief bewerkte vorm als:
PMCID: PMC2792582
NIHMSID: NIHMS151360
De definitieve bewerkte versie van dit artikel is beschikbaar op Psychiatrie Res
Zie andere artikelen in PMC dat citeren het gepubliceerde artikel.

Abstract

Impulscontrolestoornissen (ICD's) vormen een heterogene groep voorwaarden die diagnostisch verbonden zijn door moeilijkheden bij het weerstaan ​​van "de impuls, drive of verleiding om een ​​handeling uit te voeren die schadelijk is voor de persoon of voor anderen." Specifieke ICD's delen klinische, fenomenologische en biologische kenmerken met obsessief-compulsieve stoornis (OCS) die hebben gesuggereerd dat deze aandoeningen samen kunnen worden gecategoriseerd. Andere gegevens suggereren echter significante verschillen tussen OCD en ICD's. In dit artikel worden klinische, fenomenologische en biologische kenmerken van de formele ICD's bekeken en vergeleken en vergeleken met die van OCD. Beschikbare gegevens wijzen op substantiële verschillen tussen ICD's en OCD die onafhankelijke categorisaties suggereren. Bestaande lacunes in het onderzoek worden geïdentificeerd en wijzen op toekomstig onderzoek.

sleutelwoorden: obsessief-compulsieve stoornis, stoornissen in de impulsbeheersing, verslaving, nomenclatuur, impulsiviteit, compulsiviteit, agressie, gokken

1. Inleiding

In afwachting van het genereren van de volgende edities van de diagnostische en statistische handleiding en de internationale classificatie van ziekten hebben de American Psychiatric Association, National Institutes of Health en World Health Organization een reeks bijeenkomsten gesponsord met als titel "The Future of Psychiatric Diagnosis: Verfijning van de onderzoeksagenda. "De conferentie gericht op obsessieve compulsieve spectrumstoornissen werd bijeengeroepen in juni 20-22, 2006. Onder de besproken onderwerpen waren welke stoornissen moeten worden overwogen binnen het obsessieve compulsieve (OC) spectrum en of stoornissen die momenteel elders worden geclassificeerd, alternatief kunnen worden gegroepeerd op een manier die wordt ondersteund door empirische gegevens. Onder de stoornissen die overweging voor groepering binnen een OC-spectrum rechtvaardigen, waren de impulsbeheersingsstoornissen (ICD's), waaronder pathologisch gokken (PG) en intermitterende explosieve stoornis (IED). Meerdere domeinen die mogelijke endofenotypen vertegenwoordigen, werden voorafgaand aan de bijeenkomst geïdentificeerd om onderzoek en discussie over dit onderwerp te bevorderen. Deze domeinen omvatten fenomenologie, co-morbiditeit, loop van ziekte, familiegeschiedenis, genetica, hersencircuits, kruisspecifieke overwegingen, farmacologie, behandelingen en interventies en culturele invloeden.

2.1. Impulscontrolestoornissen (ICD's): Huidige categorisering in DSM-IV-TR

ICD's zijn momenteel ingedeeld in de DSM-IV-TR in de categorie "Impulscontrolestoornissen niet elders geclassificeerd" (American Psychiatric Association Committee on Nomenclature and Statistics, 2000). Zoals de categorienaam aangeeft, zijn andere aandoeningen die worden gekenmerkt door verminderde impulscontrole (bijv. Misbruik en afhankelijkheid van stoffen, cluster B-persoonlijkheidsstoornissen en eetstoornissen) elders in de DSM-IV-TR gecategoriseerd. Inbegrepen in de formele ICD-categorie zijn IED, kleptomanie, pyromanie, PG, trichotillomanie en ICD's die niet op andere wijze zijn gespecificeerd (NOS). Terwijl formele criteria voor andere ICD's zijn voorgesteld (bijvoorbeeld voor buitensporig, problematisch of dwangmatig gedrag op het gebied van winkelen of kopen, computer- of internetgebruik, seks en huidplukken (McElroy et al., 1994; Lejoyeaux et al., 1996; Potenza en Hollander, 2002; Grant en Potenza, 2004; Koran et al., 2006; Liu en Potenza, in druk)), zou klinisch significant gedrag in deze gebieden momenteel gediagnosticeerd worden als IOS NOS. Dit artikel zal zich richten op die ICD's met specifieke diagnostische criteria die al in de DSM zijn gedefinieerd, omdat de ICD's zonder duidelijk gedefinieerde diagnostische criteria tot nu toe minder goed zijn bestudeerd.

2.2. Algemene kenmerken van ICD's: relatie tot OCS

Zoals beschreven in de DSM-IV-TR is het essentiële kenmerk van ICD's "het niet bestand zijn tegen een impuls, drive of verleiding om een ​​handeling uit te voeren die schadelijk is voor de persoon of voor anderen." Elke ICD wordt gekenmerkt door een terugkerende gedragspatroon met deze essentiële functie binnen een specifiek domein. De herhaalde betrokkenheid bij dit gedrag interfereert uiteindelijk met het functioneren in andere domeinen. In dit opzicht lijken ICD's op OCD. Dat wil zeggen, individuen met OCS melden vaak moeilijkheden om weerstand te bieden aan de drang om specifiek gedrag aan te gaan (bijvoorbeeld schoonmaken, ordenen of ander ritualistisch gedrag) die het functioneren verstoren. Deze gelijkenis is echter niet uniek voor OCS. Mensen met drugsverslaving zeggen bijvoorbeeld vaak dat ze moeite hebben om weerstand te bieden aan de drang om drugs te gebruiken. Misschien om deze redenen, koppelen twee van de meest voorkomende conceptualisaties van ICD's ze aan een OC-spectrum of aan verslavende stoornissen (Hollander en Wong, 1995; Potenza et al., 2001). Hoewel de categorisaties van ICD's als OC-spectrum of verslavende aandoeningen elkaar niet uitsluiten, hebben ze belangrijke theoretische en klinische implicaties gezien verschillen in de preventie- en behandelingsstrategieën voor deze stoornissen (Tamminga en Nestler, 2006). Heterogeniteiten in OCS en verslavingen en veranderingen die optreden tijdens deze aandoeningen compliceren vergelijkingen tussen aandoeningen, vooral omdat onderzoeken die tegelijkertijd OCS onderzoeken, substantie verslavingen en ICD's schaars zijn.

ICD's en OCD zijn geconceptualiseerd om te liggen langs een impulsief / dwangmatig spectrum met stoornissen met een hoge harm avoidance zoals OCD die dichter bij het meer dwangmatige einde is gepositioneerd en die met weinig schadelijke gevolgen zoals veel ICD's die dichter bij het meer impulsieve uiteinde zijn gepositioneerd (Hollander en Wong, 1995). Hoewel gegevens erop wijzen dat personen met OCD hoog scoren op maatregelen ter voorkoming van schade en personen met ICD's zoals PG hoog scoren op maatregelen van impulsiviteit en aanverwante maatregelen zoals het zoeken naar nieuwheden (Potenza, in druk), recente gegevens suggereren een complexere relatie tussen impulsiviteit en compulsiviteit als ze betrekking hebben op OCS en ICD's. Bijvoorbeeld, individuen met ocs in vergelijking met controlepersonen vertoonden hoge niveaus van cognitieve impulsiviteit (Ettelt et al., 2007). Een verband tussen metingen van cognitieve impulsiviteit en agressieve obsessies en controle suggereert dat impulsiviteit met name relevant kan zijn voor specifieke subgroepen van individuen met OCS (Ettelt et al., 2007). Een andere studie van OCD-, PG- en controlepersonen vond dat de meerderheid van zowel PG- als OCD-patiënten werd gekenmerkt door een hoge mate van zowel impulsiviteit als schade-vermijding, wat een complexere relatie tussen impulsiviteit en compulsiviteit suggereert dan oorspronkelijk was voorgesteld (Potenza, in druk). Meer onderzoek is nodig om te onderzoeken in hoeverre sommige van deze overeenkomsten over deze stoornissen overeenkomsten in specifieke klinische verschijnselen kunnen verklaren; bijvoorbeeld of hoge niveaus van impulsiviteit bij PG en OCD verantwoordelijk zijn voor hoge niveaus van suïcidaliteit gerapporteerd over deze aandoeningen (Ledgerwood et al., 2005; Torres et al., 2006). Bovendien kan de complexe relatie tussen impulsiviteit beïnvloed worden door verschillende factoren in specifieke populaties. Zo werden geslachtsverschillen in de relatie tussen maatregelen van impulsiviteit en compulsiviteit gerapporteerd in de steekproef van middelbare scholieren (Li en Chen, 2007), en de mate waarin deze bevindingen zich uitstrekken tot groepen met OCS en / of ICD's, moet nog systematisch worden onderzocht.

Zoals beschreven in de DSM-IV-TR (American Psychiatric Association Committee on Nomenclature and Statistics, 2000), bijkomende kenmerken die bij ICD's horen, zijn de gevoelens van 'spanning of opwinding voordat je de daad begaat' en 'plezier, voldoening of opluchting op het moment dat je de daad begaat'. Er kunnen al dan niet gevoelens van spijt, zelfverwijt of schuldgevoel na de handeling. In meerdere opzichten verschillen de motivaties en sensaties die voorafgaan aan en gerelateerd zijn aan de repetitieve handelingen in ICD's en OCD. Een van de meest opvallende verschillen is de ego-dystonische aard die meestal wordt toegeschreven aan de obsessies en dwanghandelingen bij ocs in vergelijking met de ego-syntonische gevoelens die gewoonlijk worden geassocieerd met ICD-gedrag zoals gokken (Stein en Lochner, 2006). De ego-syntonische aard van ICD-gedrag is op zijn minst oppervlakkig meer vergelijkbaar met de ervaring met drugsgebruiksgedrag bij drugsverslaving. Evenzo doet de variabiliteit in de mate van schuld of wroeging na het gedrag van de ICD denken aan de variabiliteit die wordt waargenomen bij personen met drugsverslaving. De motivatie en emotionele processen die ten grondslag liggen aan het betrekken en ervaren van het repetitieve gedrag in ICD's kunnen echter in de loop van de tijd veranderen (Brewer en Potenza, in druk; Chambers et al., In druk). Bijvoorbeeld, individuen met PG melden vaak dat terwijl ze aanvankelijk gokten om geld te winnen, later gemotiveerd raakten door simpelweg de ervaring van gokken zelf ("in actie" zijn). Daar waar gokken vroeg in de loop van PG vaak plezierig is, worden ze in de loop van de tijd vaak minder ego-syntoon omdat mensen de negatieve gevolgen van hun gokken en de strijd om zich te onthouden ten volle waarderen. Hoewel deze veranderingen lijken op die gerapporteerd in de loop van het verslavende proces, lijken ze ook op OCD-processen. Dat wil zeggen, omdat de drang om deel te nemen aan een ICD-gedrag en het gedrag zelf meer ego-dystonisch wordt, minder gedreven door het zoeken naar plezier en meer gedreven door een verlangen om een ​​angstige of verontrustende toestand te verminderen, lijken de drang en het gedrag meer op de fenomenologische kenmerken van obsessies en compulsies, respectievelijk, in OCS. Aan de andere kant kan de ego-dystonische kwaliteit van OCS-symptomen na verloop van tijd verminderen (Rasmussen en Eisen, 1992).

2.3. Heterogeniteit van ICD's: unieke functies

De gedragsdomeinen die worden bestreken door de huidige ICD's zijn woedebeheersing, stelen, vuurzetten, gokken en haartrekken. Omdat deze domeinen in veel opzichten verschillend en ongelijksoortig zijn, rijst de vraag of de stoornissen moeten worden gegroepeerd. DSM-IV-TR groepeert enkele andere stoornissen die worden gekenmerkt door excessieve of interfererende niveaus van betrokkenheid afzonderlijk volgens het specifieke doelgedrag (bijvoorbeeld stofgerelateerde en eetstoornissen). Gegevens die onderzoeken in hoeverre ICD's clustering rechtvaardigen, zijn schaars. Tot voor kort werden ICD's meestal weggelaten uit grote, epidemiologische studies. Hoewel recente onderzoeken zoals het National Epidemiologic Survey over alcoholisme en gerelateerde aandoeningen (NESARC) en de Nationale Co-morbiditeit Survey Replication Study (NCS-R) metingen van specifieke ICD's zoals PG en IED omvatten (Petry et al., 2005; Kessler et al., 2006), is de gehele groep aandoeningen niet gelijktijdig beoordeeld in een groot, op populatie gebaseerd monster. De mate waarin ze een samenhangende groep vormen, is dus niet direct onderzocht, evenmin als de mate waarin ze passen in een empirisch ondersteunde structuur van psychiatrische stoornissen. Dat wil zeggen, gegevens wijzen erop dat de meeste psychiatrische stoornissen kunnen worden ingedeeld in internaliserende of externaliserende clusters (Krueger, 1999; Kendler et al., 2003). Hoewel ICD's vaak delen met externaliserende stoornissen, heeft een disinhibited personalitystijl of een gebrek aan dwang (Slutske et al., 2000; Slutske et al., 2001; Slutske et al., 2005), delen ze ook kenmerken met internaliserende aandoeningen zoals depressie (Potenza et al., 2005; Potenza, 2007). Waar OCS en ICD's het best passen binnen deze structuur, is een direct onderzoek vereist. Terwijl het invaliderende leed en angst geassocieerd met OCD bijdraagt ​​aan de huidige classificatie in DSM-IV-TR als een angststoornis, wordt het apart gecategoriseerd in de 10th editie van de Internationale Classificatie van Ziekten (Wereldgezondheidsorganisatie, 2003).

Bestaande studies suggereren dat de ICD's een heterogene groep aandoeningen vertegenwoordigen. Binnen een klinisch monster van proefpersonen met ocs werden pathologische huidplukken en nagelbijten vaak onderschreven en waren andere ICD's relatief zeldzaam (Grant et al., 2006a). OCD-patiënten met ICD's hadden meer kans dan hamsteren zonder OCD hamsteren en symmetrie obsessies en hamsteren en herhalende rituelen, suggereert een differentiële associatie van ICD's met subgroepen van personen met OCS (Grant et al., 2006a). Binnen een steekproef van probands met of zonder OCS kwamen excessieve "verzorgingsstoornissen" waaronder trichotillomanie en pathologisch nagelbijten en huidplukken vaker voor bij personen met OCS (Bienvenu et al., 2000). Daarentegen werden andere ICD's, waaronder PG, pyromanie en kleptomanie, niet vaker aangetroffen bij personen met OCS versus degenen zonder de stoornis. Dit patroon breidde zich uit naar eerstegraads familieleden, wat een erfelijke component suggereert voor de overlap tussen OCD en het verzorgingsgerelateerde ICD-gedrag. Echter, een onderzoek van personen met trichotillomanie en hun familieleden vond geen nauw verband tussen OCD en trichotillomanie (Lenane et al., 1992). Methodologische beperkingen, waaronder relatief kleine steekproefgroottes, kunnen deels verantwoordelijk zijn voor de heterogeniteit in bevindingen. Co-optredende ICD's in OCD zijn in verband gebracht met een ouder leeftijd bij het begin van OCS, een meer verraderlijke verschijning van OC-symptomen, een groter aantal en ernst van OC-symptomen en een groter aantal therapeutische onderzoeken (du Toit et al., 2005; Fontenelle et al., 2005; Matsunaga et al., 2005; Grant et al., 2006a).

Een onafhankelijke studie vond dat OC-spectrumstoornissen (inclusief ICD's) bij patiënten met OCS in drie groepen geclusterd waren: 1) een groep met "beloningstekorten" die trichotillomanie, PG, Tourette's stoornis en hyperseksuele stoornis omvatte; 2) een "impulsiviteitsgroep" met kleptomanie, IED, compulsief winkelen en zelfverwondend gedrag; en 3) een "somatische" groep met een lichamelijke dysmorfiestoornis en hypochondrie (Lochner et al., 2005). De verschillende clusters correleerden met verschillende klinische kenmerken van het OCD-monster. Specifiek cluster een geassocieerd met vroege leeftijd bij het begin van OCS en de aanwezigheid van tics, cluster twee met vrouwelijk geslacht en kindertrauma, en cluster drie met slecht inzicht. Deze bevindingen benadrukken een aantal belangrijke punten. Ten eerste suggereren ze dat ICD's zich in verschillende groepen clusteren, met name bij personen met OCS. Ten tweede kunnen specifieke groepen van ICD's bijzonder relevant zijn voor specifieke subsets van personen met OCS. Dat wil zeggen, gegevens ondersteunen het bestaan ​​van meerdere subtypen van OCS met verschillende klinische kenmerken en behandelingsreacties (bijv. Tic versus niet-tic-gerelateerd en de relatie ervan met vroege aanvang en refractaire behandeling van de behandeling (Leckman et al., 1994; McDougle et al., 1994; Denys et al., 2003; Leckman et al., 2003; Rosario-Campos et al., 2005)). Factoranalyses hebben gesuggereerd dat bepaalde OCS-symptomensoorten (agressieve obsessies / controle, religieuze of seksuele obsessies, symmetrie / ordening, besmetting / reiniging, hamsteren) biologisch verschillende stoornissen kunnen vertegenwoordigen (Leckman et al., 2001), en positron emissie tomografie (PET) studies hebben verschillen gevonden in OCD-patiënten met verschillende symptoomclusters (Rauch et al., 1998). Specifieke ICD's (of clusters daarvan) kunnen bijzonder relevant zijn voor specifieke subtypes van OCS; bijv. IED en agressieve subtypes van OCS. Meer onderzoek is nodig om de specifieke categorische en dimensionele kenmerken van OCD in relatie tot ICD's te onderzoeken om deze relaties te verduidelijken (Lochner en Stein, 2006; Stein en Lochner, 2006).

2.4. Individuele ICD's

Gegeven individuele verschillen tussen de ICD's werden representatieve ICD's geselecteerd voor verdere overweging volgens de endofenotypedomeinen geïdentificeerd voor de werkgroepvergadering OC-spectrum: 1) fenomenologie en epidemiologie; 2) co-voorkomende stoornissen; 3) familiegeschiedenis en genetica; 4) neurobiologie, inclusief diermodellen en menselijke studies; 5) farmacologische en gedragsmatige behandelingen en interventies; en 6) culturele overwegingen. Enkele aspecten die relevant zijn voor OCS (bijvoorbeeld belangrijke bijdragen van het immuunsysteem aan OCD bij een subset van individuen (Snider en Swedo, 2004)) worden momenteel niet vermoed in de etiologie van enige van de formele ICD's en worden hieronder niet besproken. Twee ICD's, IED en PG, werden hier geselecteerd omdat ze: 1) zijn geïdentificeerd als behorend tot verschillende categorieën in OCD-subjecten in een gegevensgestuurde clusteranalyse (Lochner et al., 2005); en 2) zijn tot nu toe het meest grondig bestudeerd. Dit laatste aspect is met name van belang omdat niet alle ICD's voldoende empirische gegevens hebben om op adequate wijze alle domeinen aan te pakken die zijn gespecificeerd door de OC Spectrum Disorders DSM V Research-werkgroep. Het derde cluster van OC-spectrumstoornissen dat eerder werd geïdentificeerd (het somatische cluster met inbegrip van body dysmorphic disorder (Lochner et al., 2005)) wordt hier niet behandeld omdat het geen formele ICD's bevat en wordt behandeld in een afzonderlijk artikel dat is afgeleid van de werkgroepvergadering OC-spectrum. De bevindingen van de clusteranalyse (Lochner et al., 2005) hebben beperkingen; ze worden bijvoorbeeld verkregen uit een populatie met OCS, waardoor mogelijk bias wordt geïntroduceerd. Vergelijkbare studies zijn echter niet uitgevoerd bij andere populaties. Dientengevolge lijken deze gegevens het best beschikbaar om de besluitvorming te begeleiden met betrekking tot welke ICD's hier het meest uitgebreid worden behandeld. Hoewel het wenselijk zou zijn om elke ICD in vergelijkbare details in de volgende secties te behandelen, beperken ruimtebeperkingen in combinatie met de intentie om de geïdentificeerde domeinen adequaat te dekken dit.

3. Intermitterende explosieve stoornis (IED)

3.1. Fenomenologie en epidemiologie

Beschikbare gegevens wijzen erop dat er weliswaar overeenkomsten zijn tussen IED en OCD, maar dat er aanzienlijke verschillen bestaan. IED wordt gekenmerkt door terugkerende episodes van agressie die niet in verhouding staan ​​tot psychosociale stressoren en / of provocaties en die niet beter worden verklaard door een andere psychische stoornis, door comorbide medische aandoeningen of door de fysiologische effecten van een medicijn of andere substantie met psychotrope eigenschappen (American Psychiatric Association Committee on Nomenclature and Statistics, 2000). IED kan repetitief, opdringerig, aanhoudend en recidiverend zijn, zoals OCD, maar is vaak episodisch. Anders dan dwanghandelingen bij OCD, treden agressieve uitbarstingen in IED meestal niet op als reactie op een obsessie. Agressie is meestal ongepland en vindt plaats zonder substantiële voorbedachtheid (Grant en Potenza, 2006a). Agressie in IED verschilt van dwang in OCD in die zin dat het misschien bevredigend is en gepaard gaat met opwinding in plaats van angstreductie; echter, zoals OCS-dwanghandelingen, kunnen agressieve handelingen als schrijnend worden ervaren (McElroy et al., 1998).

Overzichtsrapporten van psychiatrische intramurale patiënten (Monopolis en Lion, 1983) en klinische interviews (Felthous et al., 1991) gerapporteerde prevalentieschattingen van IED van 1% naar 3% in psychiatrische settings (Olvera, 2002). Een meer recent onderzoek bij volwassen psychiatrische patiënten liet zien dat 6.4% en 6.9% respectievelijk de huidige en de lifetime IED hadden (Grant et al., 2005). Uit een afzonderlijke studie van adolescente psychiatrische patiënten bleek dat een groter aantal proefpersonen (12.7%) voldeed aan criteria voor IED (Grant et al., In druk). In zowel de klinische onderzoeken voor volwassenen als voor adolescenten werden diagnose van IED pas vastgesteld na actieve screening en interviews. Deze bevindingen suggereren dat IED, net als andere ICD's, vaak niet gediagnosticeerd wordt en dus vaak niet wordt behandeld. Schattingen van IED in community-samples suggereren dat IED veel voorkomt. In één gemeenschapsstudie werd bijvoorbeeld een 11.1% lifetime-prevalentie en een 3.2% 1-maand prevalentie gevonden (Cocarro et al., 2004). In de NCS-R-studie waren de lifetime en 12-maanden prevalentieschattingen van de DSM-IV IED respectievelijk 7.3% en 3.9% (Kessler et al., 2006). Samen suggereren deze studies dat IED vaker voorkomt dan OCD.

In sommige opzichten lijken de klinische kenmerken en het beloop van IED meer op die van andere aandoeningen die worden gekenmerkt door verminderde controle (bijv. Stoornissen in het gebruik van stoffen) dan die van OCD. In tegenstelling tot OCS, waarbij er een verhouding 1: 1 van man tot vrouw is (Robins en Regier, 1991) of een lichte vrouwelijke overheersing (Mohammadi et al., 2004; Grabe et al., 2006), Wordt IED gekenmerkt door een overwegend 2: 1-dominantie bij mannen (Grant en Potenza, 2006a; Kessler et al., 2006). Leeftijd bij aanvang voor DSM-IV IED-pieken in de tienerjaren, is eerder voor mannen dan voor vrouwen, en is eerder dan voor de meeste stoornissen die vaak samen voorkomen met IED (zie hieronder), met de mogelijke uitzondering van fobische angststoornissen (Kessler et al., 2006). Evenzo melden veel personen (49%) de OCD-symptomen tijdens de kindertijd of adolescentie en een meerderheid (75%) meldt het begin van de leeftijd 25 (Robins en Regier, 1991). In IED komen agressieve gedragingen voor in bijna alle decennia van het leven, beginnend in het eerste decennium, met een piek in het derde decennium, gestaag aflopend na het vierde decennium en culminerend in weinig of geen gemelde agressie tegen het achtste decennium (Cocarro et al., 2004). Sociodemografische correlaten van lifetime IED zijn laag opleidingsniveau, gehuwd zijn en een laag gezinsinkomen hebben (Kessler et al., 2006). OCD vertoont daarentegen geen duidelijk verband met het opleidingsniveau en getrouwde personen hebben minder kans om te worden getroffen (Robins en Regier, 1991).

3.2. Co-voorkomende stoornissen

Zoals andere ICD's (Potenza, 2007), Komt IED vaak gelijktijdig voor met andere psychiatrische stoornissen, waaronder OCD. De eerste bevindingen werden gerapporteerd uit klinische monsters. Eén studie meldde OCD in 22% van personen met IED (McElroy et al., 1998). Schattingen van IED in klinische monsters van personen met OCS varieerden van ongeveer 2% tot ongeveer 10% (du Toit et al., 2005; Fontenelle et al., 2005). In de NCS-R voldeden de overgrote meerderheid (81.8%) van patiënten met levenslange breed gedefinieerde IED aan criteria voor minstens één andere DSM-IV-stoornis in het leven (Kessler et al., 2006). Een breed scala van psychiatrische stoornissen werd gevonden in samenhang met IED, waaronder stemmingsstoornissen, angststoornissen, impulsbeheersing en stoornissen in het gebruik van middelen (Kessler et al., 2006). Onder individuen met een breed gedefinieerde IED, 4.4% voldaan aan criteria voor OCD. De odds ratio (OR) voor breed gedefinieerde IED in samenhang met OCD was 2.5 (95% betrouwbaarheidsinterval (CI): 1.1-5.7). Binnen de breed gedefinieerde groep was er geen significant verschil in de mate van associatie tussen de eng gedefinieerde IED en OCD (OR: 1.1; 95% CI: 0.2-6.9). Daarentegen vertoonden gegeneraliseerde angststoornis, alle ICD's en vele verslavingsstoornissen significant verhoogde OR's voor zowel breed als eng gedefinieerde IED, wat duidt op een bijzonder nauwe relatie tussen deze stoornissen en zowel minder ernstige vormen van IED (Kessler et al., 2006).

3.3. Familiegeschiedenis en genetica

Hoewel studies suggereren dat impulsief en agressief gedrag een familiaire overdracht aantonen (Halperin et al., 2003; Kreek et al., 2005), zijn er weinig genetische of familiegeschiedenisonderzoeken uitgevoerd bij personen met IED. Verschillende onderzoekslijnen hebben familiale sociopathie en agressie geïdentificeerd als opvallende risicofactoren voor de persistentie van agressie van kinderen in de adolescentie en de volwassenheid (Cadoret et al., 1995; Frick et al., 1990). Een familiaal patroon van agressief gedrag is in verband gebracht met de centrale serotoninefunctie (zie neurobiologie hieronder) (Halperin et al., 2003). De familiegeschiedenis van personen met IED wordt gekenmerkt door een hoge mate van stemming, middelengebruik en andere stoornissen in de impulsbeheersing (McElroy et al., 1998). Een genetische linkage-studie vond een associatie tussen een allelische variant van het serotonine (5HT) 1B-receptorgen en alcoholisme bij agressieve / impulsieve individuen die voldeden aan criteria voor antisociale persoonlijkheidsstoornis of IED (Lappalainen et al., 1998). Daarentegen is de 5HT 1B-receptor niet betrokken bij genetische studies van OCD, hoewel verschillende andere aan 5HT gerelateerde genen (bijvoorbeeld die welke coderen voor de 5HT 1D- en 5HT 2A-receptoren en de 5HT-transporter) zijn geïmpliceerd bij sommige maar niet alle studies van ocs (Hemmings en Stein, 2006).

3.4. Neurobiologie: diermodellen en menswetenschappen

Veel neurotransmittersystemen en hersengebieden dragen bij aan impulsieve agressie. Diermodellen hebben verschillende biologische systemen en neurotransmitters geïmpliceerd, waaronder die met betrekking tot testosteron, gamma-aminoboterzuur, stikstofmonoxide, monoamineoxidase, glutamaat, dopamine en serotonine (Olivier en Young, 2002; Korff en Harvey, 2006). Binnen deze systemen lijken specifieke componenten bijzonder opvallend. Zo impliceren robuuste gegevens de 5HT 1B-receptor bij impulsieve agressie bij muizen; knock-outmuizen die de receptor missen vertonen duidelijke fysieke agressie (Saudou et al., 1994). Deze bevindingen komen overeen met humane studies die de receptor impliceren in impulsief agressief alcoholisme (Lappalainen et al., 1998). Hoewel sommige van dezelfde systemen (bijv. 5HT, dopamine) relevant zijn voor zowel IED als OCD, lijken ze op verschillende manieren betrokken te zijn. Bijvoorbeeld, verstoring van de genen die coderen voor de 5HT 2C-receptor en de dopaminetransporter genereren stereotypisch gedrag dat lijkt op OCD (Korff en Harvey, 2006), in vergelijking met de 5HT 1B-receptormanipulatie relevanter voor IED. Genetische variaties in vaak voorkomende 5HT-gerelateerde genvarianten (bijv. Van de 5HT-transporter) beïnvloeden 5HT-metingen die samenhangen met impulsieve agressie (Mannelli et al., 2006).

Er zijn maar weinig studies die de neurobiologie van IED bij mensen hebben onderzocht, en de beschikbare studies hebben niet consistent de verschillen tussen groepen vastgesteld. Bijvoorbeeld, een magnetische resonantie spectroscopie studie die verschillen in adolescente bipolaire en controlepersonen identificeerde in myoinositol metingen vond geen verschillen tussen adolescenten met en zonder IED (Davanzo et al., 2003). Hoewel er weinig onderzoeken zijn uitgevoerd bij personen met IED, hebben velen personen met impulsieve agressie onderzocht. Meerdere biologische systemen, waaronder die met opiaten, vasopressine, testosteron, catecholamines (norepinephrine, dopamine) en 5HT, zijn geïdentificeerd als bijdragen aan menselijke agressie (Coccaro en Siever, 2002). Een van de meest gerepliceerde bevindingen is dat van lage niveaus van centrale metingen van 5HT (met name van de 5HT-metaboliet 5-hydroxyindoolazijnzuur) bij impulsieve agressieve personen (Coccaro en Siever, 2002; Williams en Potenza, in druk). Hoewel 5HT-systemen betrokken zijn bij OCS, verschilt de aard van de betrokkenheid, beoordeeld aan de hand van de resultaten van farmacologische provocatieonderzoeken. Toediening van de serotonergica meta-chloorfenylpiperazine (m-CPP, een 5HT1- en 5HT2-receptoragonist (Potenza en Hollander, 2002)) en fenfluramine (een geneesmiddel dat 5HT-afgifte induceert en post-synaptische 5HT-actie heeft (Curzon en Gibson, 1999)) is geassocieerd met een exacerbatie van OC-symptomen en verbeterde prolactinevrijgave bij personen met OCS (Hollander et al., 1991; Monteleone et al., 1997; Gross-Isseroff et al., 2004). Groepen van kinderen en volwassenen die worden gekenmerkt door impulsieve agressie, vertonen echter een afgestompte prolactine-respons op m-CPP en fenfluramine (Cocarro et al., 1997; Halperin et al., 2003; New et al., 2004b; Patkar et al., 2006). Deze bevindingen komen overeen met die van primaten, waarin een omgekeerde relatie tussen agressie en serotonergische activiteit is gemeld (Tiefenbacher et al., 2003)

Hersenbeeldstudies hebben inzicht opgeleverd in de pathofysiologie van impulsieve agressie bij mensen. In overeenstemming met een rol voor de ventromediale prefrontale cortex (vmPFC, een regio met inbegrip van de mediale orbitale frontale cortex (Bechara, 2003)) bij besluitvorming en sociale en morele beoordelingen (Damasio, 1994; Anderson et al., 1999; Bechara, 2003), tonen personen met impulsieve agressie een relatief verminderde activering van vmPFC. Van mensen met depressie vertoonden bijvoorbeeld mensen met woedeaanvallen een omgekeerde correlatie tussen regionale cerebrale bloedstroom in de linker vmPFC en linker amygdala tijdens woede-inductie, terwijl proefpersonen zonder woedeaanvallen dit niet deden (Dougherty et al., 2004). Aspecten van de vmPFC-functie in verband met impulsieve agressie lijken gekoppeld aan de functie 5HT. Personen met impulsieve agressie in vergelijking met degenen zonder blunted hemodynamische reacties op de serotonerge geneesmiddelen fenfluramine (Siever et al., 1999) en m-CPP (New et al., 2002). Individuen met impulsieve agressie vertonen ook verminderde 5HT-beschikbaarheid in de voorste cingulate cortex, inclusief in het ventrale gedeelte dat is opgenomen in de vmPFC (Frankle et al., 2005). De 5HT-heropname-inhibitor (SRI) fluoxetine verhoogt het metabolisme in de orbitofrontale cortex (New et al., 2004a). Hoewel orbitofrontale corticale functie is betrokken bij OCS, verschilt de aard van de betrokkenheid van die functie van die in impulsieve agressie. Specifiek, in duidelijk contrast met de verminderde vmPFC-activiteit geassocieerd met impulsieve agressie, is verhoogde activering van cortical-striato-thalamo-corticale circuits, waaronder orbitofrontale regio's waarbij vmPFC betrokken is, herhaaldelijk betrokken bij OCD (Korff en Harvey, 2006; Mataix-Cols en van den Heuvel, 2006). Echter, specifieke subgroepen van individuen met OCD vertonen differentiële activering van deze schakeling. Tijdens een fMRI-symptoomprovocatiestudie vertoonden bijvoorbeeld individuen met was-OCD sterke activatie van vmPFC en caudate, patiënten met controle van OCD vertoonden sterke activering van putamen / globus pallidus, thalamus en dorsale corticale gebieden en degenen met hamsteren toonden OCD sterke activering van precentral gyrus en orbitofrontal cortex (Mataix-Cols et al., 2004).

3.5. Farmacologische en gedragsmatige behandelingen en interventies

Relatief weinig klinische onderzoeken hebben de werkzaamheid en verdraagbaarheid van geneesmiddelen bij de behandeling van IED onderzocht. Geneesmiddelen die serotoninetransport blokkeren (zowel relatief selectieve als niet-selectieve SRI's zoals respectievelijk sertraline en venlafaxine) zijn gemeld in casusrapporten als nuttig voor personen met IED (McElroy et al., 1998; Feder, 1999). Hoewel deze bevinding overeenkomsten suggereert met het gebruik van SRI's bij de behandeling van OCD, waren de gebruikte doses vaak lager dan de doses die gewoonlijk bij OCS worden gebruikt (Denys, 2006). In één gevalreeks met IED-proefpersonen werd sertraline bijvoorbeeld gedoseerd met 50-100 mg / dag (Feder, 1999) eerder dan de doses die 200 mg / dag benaderen, vaak gebruikt voor OCS. Een rol voor SRI's bij de behandeling van IED is consistent met hun werkzaamheid bij het richten van impulsieve agressie (Coccaro en Kavoussi, 1997; Reist et al., 2003). Stemmingsstabiliserende geneesmiddelen zoals lithium en valproïnezuur zijn nuttig gebleken in open-label IED-behandelstudies (McElroy et al., 1998), consistent met bevindingen van enkele, maar niet alle, onderzoeken naar deze en andere stemmingsstabilisatoren (carbamazepine, fenytoïne) bij het richten van impulsieve agressie (Olvera, 2002; Dell'Osso et al., 2006; Grant en Potenza, 2006a). Lithium mist echter werkzaamheid als hulpmiddel bij de behandeling van OCD (McDougle et al., 1991), hoewel sommige antipsychotica (bijv. olanzapine, risperidon) met stemmingsstabiliserende eigenschappen werkzaamheid hebben aangetoond bij het versterken van de SRI-respons bij refractaire OCD (Denys, 2006). Sommige antipsychotica zijn ook effectief geweest bij de behandeling van agressie in gecontroleerde studies (Findling et al., 2001; Buitelaar et al., 2001). Alfa-adrenerge agonisten en bèta-adrenerge antagonisten hebben elk enige belofte getoond in het richten op impulsieve agressie (Olvera, 2002; Dell'Osso et al., 2006; Grant en Potenza, 2006a), terwijl er geen rol is weggelegd voor deze geneesmiddelen bij de behandeling van OCD (Denys, 2006). Alles bij elkaar genomen, hoewel de gegevens voor IED beperkt zijn, suggereert bestaande informatie dat de overeenkomsten in de farmacologische behandelingen van IED en OCD worden gecompenseerd door aanzienlijke verschillen.

Gegevens uit psychotherapieonderzoeken voor personen met IED zijn beperkt, met suggesties dat inzichtgerichte psychotherapie en gedragstherapie voor sommige personen nuttig kunnen zijn (Grant en Potenza, 2006a). Beperkte studies met kleine aantallen proefpersonen hebben geen significante verbetering gevonden met betrekking tot groeps-, paren- of familietherapieën (McElroy et al., 1998). Met betrekking tot agressief gedrag rapporteren gecontroleerde onderzoeken van gedragsinterventies, waaronder CGT, groepstherapie, gezinstherapie en sociale vaardighedentraining, enige effectiviteit voor agressieve patiënten (Alpert en Spilman, 1997). Deze behandelingen verschillen van de methoden voor blootstelling en responspreventie die effectief zijn bij de behandeling van OCD (Neziroglu et al., 2006). Dus, net als de farmacotherapie gegevens, suggereren de bevindingen van de gedragstherapie significante verschillen tussen IED en OCD.

3.6. Culturele overwegingen

De culturele attitudes ten aanzien van agressief gedrag verdienen overweging bij IED, hoewel er weinig systematisch onderzoek is gedaan naar de invloed van culturele factoren. Een vorm van agressie, amokafleveringen, worden gekenmerkt door acuut, ongebreideld geweld, meestal geassocieerd met geheugenverlies, en traditioneel alleen in Zuidoost-Aziatische landen (American Psychiatric Association Committee on Nomenclature and Statistics, 2000). De mate waarin IED lijkt op amokafleveringen of percepties daarvan, vereist onderzoek. Hoewel OCD voorkomt in raciale / etnische groepen en geografische locaties (Karno et al., 1988; Mohammadi et al., 2004), culturele verschillen zijn belangrijk om te overwegen, omdat culturele normen met betrekking tot een reeks ritualistische gedragingen kunnen verschillen (American Psychiatric Association Committee on Nomenclature and Statistics, 2000). Hoewel er culturele overwegingen bestaan ​​voor zowel IED als OCD, lijkt de aard van de associaties tussen specifieke culturele factoren en de twee stoornissen te verschillen.

4. Pathologisch gokken (PG)

4.1. Fenomenologie en epidemiologie

Van PG werd verondersteld dat het zowel een OC-spectrumstoornis als een verslaving zonder een medicijn vertegenwoordigt, en er bestaan ​​gegevens om elke categorisatie te ondersteunen (Hollander en Wong, 1995; Potenza et al., 2001). Hoewel deze categorisaties elkaar niet uitsluiten, hebben ze belangrijke theoretische en klinische implicaties (Tamminga en Nestler, 2006). Herhalende, opdringerige gedachten over gokken in PG delen functies met obsessies in OCS. Net als OCD wordt PG gekenmerkt door repetitief gedrag. Bij PG worden gok- en kansgerelateerd gedrag (bijv. Handicaps, het krijgen van geld om te gokken, enz.) Herhaaldelijk uitgevoerd (Potenza et al., 2001). Net als bij OCS, verstoren de gedragingen doorgaans aanzienlijk de belangrijkste werkingsgebieden (American Psychiatric Association Committee on Nomenclature and Statistics, 2000). In tegenstelling tot het ego-dystonische gedrag gerelateerd aan OCD, is gokken in PG meestal aanvankelijk ego-syntoon of hedonistisch van aard, hoewel het plezier dat is afgeleid van gokken na verloop van tijd kan afnemen. In dit opzicht kan het gokken in PG vergelijkbaar zijn met drugsgebruik in drugsverslaving, en deze en andere fenomenologische overeenkomsten hebben gesuggereerd dat PG een "gedragsverslaving" kan vertegenwoordigen (Holden, 2001; Petry, 2006; Potenza, 2006). Er is een telescopisch verschijnsel gerapporteerd voor PG en in afhankelijkheid van drugs en alcohol, waarbij vrouwen gemiddeld op een later tijdstip initieel disfunctioneel gedrag vertonen, maar sneller vorderen ("telescoop") dan mannen op problematische niveaus (Potenza et al., 2001; Tavares et al., 2001). De verhouding mannen: vrouwen met PG (ongeveer 2: 1) lijkt ook meer op die bij drugs- en alcoholafhankelijkheid dan de ratio die wordt gezien bij OCS (ongeveer 1: 1) (Potenza et al., 2001; Petry, 2006; Potenza, 2006). De bestaande gegevens over de klinische cursussen van PG en stofafhankelijkheid suggereren ook overeenkomsten, met verwaarloosbare percentages in de kindertijd, hoge percentages in adolescentie en jongvolwassenheid en lagere percentages bij oudere volwassenen (Chambers en Potenza, 2003; Potenza, 2006). Deze patronen verschillen van die waargenomen in OCD. Bijvoorbeeld, in OCD begint het optreden tijdens de kindertijd relatief vaak (American Psychiatric Association Committee on Nomenclature and Statistics, 2000). Veel inclusieve diagnostische criteria voor PG zijn meer een afspiegeling van die voor substantie-afhankelijkheid, waaronder aspecten van tolerantie, terugtrekking, herhaalde onsuccesvolle pogingen om te bezuinigen of stoppen, en interferentie in belangrijke gebieden van het functioneren van het leven. Persoonlijkheidsmetingen suggereren dat individuen met PG, net als mensen met substantieafhankelijkheid, impulsief en sensatiezoekend zijn (Blaszczynski et al., 1997; Potenza et al., 2003b) overwegende dat mensen met OCS meer schade vermijden (Hollander en Wong, 1995; Anholt et al., 2004). Dus hoewel er fenomenologische overeenkomsten zijn tussen PG en OCD, lijken die tussen PG en substantieverslaving robuuster.

4.2. Co-voorkomende stoornissen

Studies van klinische monsters wijzen op hoge percentages van co-optreden tussen PG en een breed scala van internaliserende en externaliserende aandoeningen, waaronder zowel As I- als As II-omstandigheden (Crockford en el-Guebaly, 1998; Potenza, 2007). Gegevens uit community-steekproeven wijzen ook op hoge percentages co-opkomende stoornissen. Gegevens uit de St. Louis Epidemiologic Catchment Area (ECA) -studie vonden bijvoorbeeld verhoogde odds ratio's tussen probleem / pathologisch gokken en ernstige depressie, angststoornissen (fobieën, somatisatie), drugsgebruiksstoornissen (nicotineafhankelijkheid en alcoholmisbruik / afhankelijkheid), psychotische stoornissen en antisociale persoonlijkheidsstoornis (Cunningham-Williams et al., 1998). Er werd een niet-verhoogde oddsratio van 0.6 waargenomen tussen probleem / pathologisch gokken en OCD (Cunningham-Williams et al., 1998). Andere grote community-steekproeven (bijv. De steekproef van mannelijke tweelingen in het register van de Vietnam Era Twin (VET)) toonden ook verhoogde associaties tussen PG en stemming, angst, middelengebruik en antisociale persoonlijkheidsstoornissen (Potenza et al., 2005). Meer recent duiden gegevens van de NESARC op verhoogde kansratio's voor PG in combinatie met talrijke as I en as II stoornissen waaronder alcohol, nicotine en andere drugsverslaving, stemmingsstoornissen (waaronder manische en depressieve episodes), angststoornissen (waaronder paniek, fobische en gegeneraliseerde angst) en persoonlijkheidsstoornissen (inclusief ontwijkend, afhankelijk, obsessief-compulsief, paranoïde, schizoïde, histrionisch en antisociaal) (Petry et al., 2005). In noch de NESARC noch de VET-monsters waren diagnostische beoordelingen van OCS verkregen. Aldus suggereren bestaande op de gemeenschap gebaseerde gegevens een sterkere verbinding tussen PG en een brede reeks andere psychiatrische stoornissen dan tussen PG en OCD.

4.3. Familiegeschiedenis en genetica

Tweelingstudies geven aan dat PG een hoge mate van erfelijkheid heeft. Een studie van 3,359 mannelijke tweelingparen concludeerde dat erfelijkheid verklaard van 35% tot 54% van de aansprakelijkheid voor PG (Eisen et al., 1998; Shah et al., 2005). Deze bevindingen komen overeen met een kleinere studie van de familiegeschiedenis waarin schattingen van PG in familieleden van probands met PG 9% waren, aanzienlijk hoger dan de 1% -snelheid die doorgaans wordt waargenomen in de algemene populatie (Black et al., 2003). In overeenstemming met de bestaande gegevens over gelijktijdig optredende stoornissen wijzen familiestory-studies niet op hoge PG-scores onder familieleden van probands met OCS (Hollander et al., 1997; Bienvenu et al., 2000). Ook consistent met patronen van gelijktijdig voorkomende stoornissen die worden waargenomen in populatie-gebaseerde monsters (Cunningham-Williams et al., 1998; Petry et al., 2005), gegevens van het MBO-register wijzen op significante genetische en ecologische bijdragen aan PG en het gelijktijdig optreden met alcoholafhankelijkheid (Slutske et al., 2000) en antisociaal gedrag (Slutske et al., 2001). In vergelijking is de overlap tussen PG en ernstige depressie voornamelijk toe te schrijven aan gedeelde genetische factoren (Potenza et al., 2005). Vergelijkbare onderzoeken naar de relatie tussen PG en OCS zijn niet gerapporteerd.

Kandidaat-genstudies hebben gesuggereerd dat meerdere vaak voorkomende allele varianten bijdragen aan PG (Ibanez et al., 2003; Shah et al., 2004). Het Taq-A1-polymorfisme van het gen dat codeert voor de D2-dopaminereceptor is in verband gebracht met PG, aandachtstekortstoornis met hyperactiviteit, het syndroom van Tourette, alcohol- en drugsmisbruik / verslaving, antisociaal gedrag en slechte remmende controle (Blum et al., 1996; Comings, 1998; Ponce et al., 2003; Rodriguez-Jimenez et al., 2006). Andere allelische varianten, waaronder die in genen die coderen voor de D1 dopamine-receptor, monoamine oxidase A-enzym en de 5HT-transporter, zijn onder andere betrokken bij PG (Perez de Castro et al., 1997; Comings, 1998; Perez de Castro et al., 1999; Comings et al., 2001; Ibanez et al., 2003; Shah et al., 2004; Williams en Potenza, in druk). Hoewel sommige van dezelfde allelische varianten (bijv. Varianten van het 5HT-transporter-gen) zijn betrokken bij OCD en PG, is de aard van de associatie anders geweest, met het lange allel dat wordt aangetroffen in verband met OCD en het korte allel dat wordt gevonden in associatie met PG (Ibanez et al., 2003; Hemmings en Stein, 2006). Bovendien waren de bevindingen in OCD inconsistent, met verschillende onderzoeken die het allel en anderen niet impliceren (Hemmings en Stein, 2006). Talrijke beperkingen bestaan ​​in de kandidaatgenstudies die tot op heden zijn uitgevoerd in PG. Sommige onderzoeken bevatten bijvoorbeeld geen diagnostische beoordelingen of werden beschouwd als verschillen in raciale / etnische composities tussen groepen. Dientengevolge moeten deze studies als voorlopig worden beschouwd, met meer werk nodig om de specifieke genetische bijdragen aan PG te identificeren en hoe ze de onderliggende OCS vergelijken en contrasteren.

4.4. Neurobiologie: diermodellen en menswetenschappen

Hoewel diermodellen van PG op zichzelf niet zijn vastgesteld, is het verband tussen frontostriatale en diersoorten betrokken bij taken waarbij sprake is van impulsieve keuze (Jentsch en Taylor, 1999; Schultz et al., 2000; Everitt en Robbins, 2005). Deze schakeling is ook betrokken bij humane studies met PG (Potenza, 2001; Potenza, 2006; Williams en Potenza, in druk). Hersenafbeeldingsstudies van individuen met PG hebben vmPFC tijdens gokdriften geïmpliceerd (Potenza et al., 2003b), cognitieve controle (Potenza et al., 2003a), en gesimuleerd gokken (Reuter et al., 2005). Bij niet-PG-proefpersonen is dit hersengebied betrokken bij cognitieve processen die relevant zijn voor gokken, inclusief beloningsverwerking (Knutson et al., 2001; McClure et al., 2004) en het nemen van risico-beloningen (Bechara et al., 1998; Bechara et al., 1999; Bechara, 2003). Studies naar de prestaties van neurocognitieve taken die op deze processen zijn gericht, hebben verschillen tussen PG- en controle-vergelijkende onderwerpen aan het licht gebracht (Petry en Casarella, 1999; Petry, 2001; Cavedini et al., 2002a). Verschillen tussen PG en controlepersonen in de taakuitvoering van de besluitnemende taak zijn gevonden (Cavedini et al., 2002a) en deze verschillen zijn vergelijkbaar met die tussen ocs en controlepersonen (Cavedini et al., 2002b) en die tussen drugsafhankelijke en controlepersonen (Bechara, 2003). De hersenactivaties die ten grondslag liggen aan deze verschillen tussen proefpersonen en groepen over besluitvormingstaken zijn echter niet direct onderzocht. Gezien het feit dat verhoogde activering van frontostriatale circuits herhaaldelijk is waargenomen bij ocs (Mataix-Cols en van den Heuvel, 2006) en verminderde activering gezien in PG (Reuter et al., 2005; Potenza, 2006) is gelijktijdig onderzoek van PG, OCD, medicijnafhankelijke en controlepersonen op de neurale correlaten van cognitieve processen relevant voor deze subjectgroepen nodig.

Farmacologische challenge-studies hebben meerdere neurotransmittersystemen in PG geïmpliceerd, waaronder 5HT, dopamine, norepinephrine opioïde en andere systemen (Potenza, 2001; Potenza en Hollander, 2002; Chambers en Potenza, 2003). Veel van deze systemen zijn betrokken bij andere psychiatrische aandoeningen, waaronder OCD, waarbij gegevens die wijzen op betrokkenheid van 5HT- en dopamine-systemen goed onderbouwd zijn (Pauls et al., 2002). Gegevens suggereren echter verschillen in de aard van de betrokkenheid van deze systemen bij PG en OCD. Studies bij ocs-proefpersonen van pro-serotonergische middelen zoals m-CPP geven aan dat een aanzienlijk deel (ongeveer 50%) een voorbijgaande verslechtering van de symptomen na blootstelling aan het geneesmiddel meldt (Pauls et al., 2002). Personen met PG rapporteren daarentegen eerder een euforische of "hoge" respons op pro-serotonergische middelen (Potenza en Hollander, 2002). Deze bevindingen zijn niet alleen een aanvulling op de resultaten van hersenafbeeldingen, waarbij vergelijkbare paradigma's suggereren dat de verschillen tussen de groepen van tegengestelde valenties in OCD en PG (Potenza et al., 2003b), maar suggereren ook dat specifieke componenten van impulsiviteit (bijv. die verband houden met euforie in relatie tot disinhibitie) kunnen worden gekoppeld aan specifieke componenten van de 5HT-systemen.

4.5. Farmacologische en gedragsmatige behandelingen en interventies

In de afgelopen tien jaar is ons begrip van veilige en effectieve behandelingen voor PG aanzienlijk verbeterd (Grant en Potenza, 2004; Grant en Potenza, 2007; Brewer et al., In druk). Zowel overeenkomsten als verschillen zijn duidelijk met betrekking tot farmacologische behandelingen voor PG en OCD. Eerstelijns farmacotherapie voor OCD omvat het gebruik van SRI's, geneesmiddelen waarvan is aangetoond dat ze in meerdere placebogecontroleerde, gerandomiseerde klinische studies (RCT's) effectief zijn (Denys, 2006). De rol van SRI's bij de behandeling van PG is minder duidelijk. Hoewel verschillende RCT's vonden dat SRI's zoals fluvoxamine en paroxetine beter waren dan placebo bij de behandeling van PG (Hollander et al., 2000; Kim et al., 2002), hebben anderen geen statistisch significant effect gevonden (Blanco et al., 2002; Grant et al., 2003). Deze bevindingen suggereren dat er significante individuele factoren zijn gerelateerd aan het behandelresultaat in groepen individuen met PG. Het overwegen van co-optredende aandoeningen kan een methode zijn voor het begeleiden van farmacotherapieën (Hollander et al., 2004; Potenza, 2007). Bijvoorbeeld, een recente studie van escitalopram bij de behandeling van PG en co-voorkomende angst vond gelijktijdige vermindering van angst- en goksymptomen tijdens open-label behandeling (Grant en Potenza, 2006b). Bij patiënten die tijdens de dubbelblinde stopfase een actief medicijn kregen, werd de klinische respons gehandhaafd; placebo-behandeling daarentegen was geassocieerd met verslechtering van de symptomen (Grant en Potenza, 2006b). Opkomende gegevens suggereren rollen voor glutamaterge therapieën bij de behandeling van zowel OCD als PG (Denys, 2006; Grant, 2006). De resultaten van deze en de meeste andere farmacotherapieproeven met PG moeten echter voorzichtig worden overwogen met beperkingen zoals kleine steekproefomvang en korte behandelingsduur. Bijzondere voorzichtigheid is geboden met betrekking tot open-label bevindingen, gezien de hoge placebo-responspercentages die werden waargenomen in PG-onderzoeken (Grant en Potenza, 2004).

Resultaten van andere farmacotherapieproeven suggereren verschillen tussen PG en OCD. Opioïdantagonisten zoals naltrexon en nalmefeen bleken bijvoorbeeld superieur te zijn aan placebo bij de behandeling van PG (Kim et al., 2000; Grant et al., 2006b). Daarentegen is de opioïde antagonist naloxon in verband gebracht met exacerbatie van de symptomen met OCD (Insel en Pickar, 1983; Keuler et al., 1996). Overwegende dat stemmingsstabilisatoren zoals lithium nuttig kunnen zijn bij groepen proefpersonen met PG (Hollander et al., 2005), lijkt hun werkzaamheid bij ocs twijfelachtig (McDougle et al., 1991). Terwijl antipsychotica die D2-dopaminereceptoren antagoneren (bijv. Haloperidol, risperidon en olanzapine) werkzaam zijn gebleken als hulpmiddelen bij het verhogen van de ocs (Denys, 2006), ondersteunen bestaande gegevens geen rol voor deze geneesmiddelen bij de behandeling van PG (Grant en Potenza, 2004).

Gegevens suggereren dat gedragstherapieën een belangrijke rol spelen bij de behandeling van PG en OCD. De specifieke gedragsinterventies verschillen echter. In PG is het 12-stappenprogramma Gamblers Anonymous (GA) misschien wel de meest gebruikte interventie en bestaande gegevens suggereren dat degenen die deelnemen het beter doen dan degenen die dat niet doen (Petry, 2005; Brewer et al., In druk). De mate waarin dit een echt behandelingseffect vertegenwoordigt of de selectiebias weerspiegelt (diegenen die gemotiveerd zijn om in GA te blijven, zijn ook gemotiveerd om niet te gokken), rechtvaardigt meer onderzoek. GA, een interventie met een beperkte economische last, is gemodelleerd naar Anonieme Alcoholisten. Er is geen vergelijkbaar georganiseerd 12-stappenprogramma opgezet voor of verondersteld nuttig te zijn voor personen met ocs. Gedragstherapieën die nuttig zijn voor personen met PG omvatten motivatieverhoging of -interviews en cognitieve gedragstherapie (Sylvain et al., 1997; Hodgins et al., 2001; Petry et al., 2006; Grant en Potenza, 2007; Brewer et al., In druk). Deze benaderingen worden meestal gemodelleerd naar modellen met aangetoonde werkzaamheid bij de behandeling van drugsverslaving (Miller, 1995; Carroll et al., 1998) in plaats van de strategieën voor blootstelling / responspreventie die effectief zijn voor de behandeling van OCD (Hohagen et al., 1998; Neziroglu et al., 2006).

4.6. Culturele overwegingen

Zowel PG als OCD zijn aanwezig in verschillende culturen. Culturele verschillen met betrekking tot sociale acceptatie en beschikbaarheid van gelegaliseerd gokken kunnen de PG-snelheden beïnvloeden (Shaffer et al., 1999). Net als bij ocs zijn in vergelijkbare onderzoeken over de hele wereld grotendeels vergelijkbare schattingen van PG-prevalentie waargenomen (Cunningham-Williams en Cottler, 2001; Abbott et al., 2004). Niettemin zijn bepaalde bevolkingsgroepen (bijvoorbeeld Zuidoost-Aziatische immigranten (Petry, 2003)) hebben met name veel gokproblemen. De precieze redenen voor deze bevindingen vereisen aanvullend onderzoek. Milieubijdragen die kunnen verschillen van cultuur tot PG, zullen waarschijnlijk verschillen van die welke bijdragen aan OCS, maar meer onderzoek is nodig om dit begrip rechtstreeks te onderzoeken.

5. Conclusies, bestaande beperkingen en toekomstige aanwijzingen

Hoewel ICD's op sommige domeinen lijken op OCD, suggereren bestaande gegevens substantiële verschillen tussen ICD's en OCD. Hoewel er de afgelopen tien jaar vooruitgang is geboekt met het begrijpen van ICD's en OCD, zijn de bestaande gegevens vaak beperkt en bevatten ze methodologische problemen die soms ernstig zijn en de interpretatie en vergelijkingen tussen vakgroepen bemoeilijken. Methodologische beperkingen zijn onder meer ascorentiebias die van invloed is op de geëvalueerde monsters, kleine studiemonsters, foutgevoelige methoden voor gegevensverzameling (bijvoorbeeld het verzamelen van familiegeschiedenis van probands zonder bevestigingsgesprekken met familieleden), verschillende methoden voor het vaststellen van diagnoses (bijvoorbeeld gestructureerde versus ongestructureerde interviews ) en verschillende methoden voor het onderzoeken van biologische kenmerken (bijv. verschillende methoden voor beeldvorming van de hersenen). Voor veel datadomeinen (bijv. Genetica, neurobiologie en immuunfunctie), bestaan ​​er voor veel van de ICD's weinig of geen gegevens en slechts beperkte gegevens voor OCD. De groep van ICD's als geheel blijft onderbelicht en specifieke ICD's (bijv. Pyromanie en kleptomanie) krijgen bijzonder weinig aandacht van de onderzoeks- en klinische gemeenschappen. Andere voorgestelde ICD's (inclusief dwangmatig kopen of winkelen, compulsief computergebruik of problematisch internetgebruik, dwangmatig seksueel gedrag, compulsieve huidpikken / nagelbijten) moeten verder worden onderzocht. Voor deze ICD's wordt aanbevolen dat diagnostische criteria voor DSM-V worden afgeleid van onderzoeken van grote steekproeven van klinische gevallen of van onderwerpen die zijn vastgesteld via steekproefsgewijze enquêtes onder gemeenschapsgroepen (Koran et al., 2006; Aboujade et al., 2006). ICD's worden, indien aanwezig, vaak niet herkend binnen klinische settings (Grant et al., 2005; Grant et al., In druk), en deze onder-herkenning is geassocieerd met suboptimale behandelingsresultaten in meerdere domeinen (Potenza, 2007). Daarom zijn verhoogde inspanningen om ICD's te identificeren nodig om de klinische zorg te verbeteren (Chamberlain et al., 2007).

Er zijn veel hiaten in ons begrip van ICD's en hun relaties met OCS en andere psychiatrische stoornissen. Aanvullend onderzoek is nodig om bewijs te verkrijgen voor het samen clusteren van individuele ICD's of om alternatieve categorisaties te ondersteunen (Lochner et al., 2005). Vanuit een breder perspectief is het belangrijk om de relaties tussen niet-ICD psychiatrische aandoeningen en individuele ICD's of empirisch afgeleide groepen daarvan te onderzoeken. Deze onderzoeken zullen niet alleen theoretische implicaties hebben voor het groeperen van de stoornissen, maar ook directe klinische relevantie gezien de hoge percentages van co-incidiverende stoornissen die worden waargenomen bij personen met ICD's (Potenza, 2007). Omdat ICD's vaak elementen bevatten die consistent zijn met relaties met verschillende psychiatrische stoornissen (bijv. Verslavingen en OCD (Grant et al., 2007)), zijn zowel dimensionale als categorische metingen van psychiatrische sympotomatologie nodig (Saxena et al., 2005; Muthen, 2006). Binnen elke ICD is identificatie van individuele kenmerken die subgroepen van individuen onderscheiden met unieke behandelingsbehoeften belangrijk. Identificatie van relevante endofenotypen die preventie en behandeling kunnen bevorderen, is nodig en moet een goed begrip omvatten van specifieke omgevingsinvloeden, genetische en interactieve invloeden (Gottesman en Gould, 2003; Kreek et al., 2005). De potentiële klinische toepassingen van deze specifieke individuele verschillen of endofenotypen bij het richten van gedrags- en farmacologische interventies en voor het identificeren van personen met een hoog of laag risico vereisen direct onderzoek. Een van de meest opvallende behoeften is een beter begrip van de pathofysiologie van ICD's. Aanvullende grootschalige moleculaire genetische en hersenafbeeldingsstudies zijn nodig om de biologische onderbouwing van de stoornissen beter te begrijpen en om deze informatie te vertalen in klinische vooruitgang in preventie en behandeling.

Dankwoord

Ondersteund door: (1) het National Institute on Drug Abuse (R01-DA019039); (2) Women's Health Research bij Yale; en (3) het Amerikaanse Department of Veterans Affairs VISN1 MIRECC.en REAP.

voetnoten

Disclaimer uitgever: Dit is een PDF-bestand van een onbewerkt manuscript dat is geaccepteerd voor publicatie. Als service aan onze klanten bieden wij deze vroege versie van het manuscript. Het manuscript zal een copy-editing ondergaan, een typografie en een review van het resulterende bewijs voordat het in zijn definitieve citeervorm wordt gepubliceerd. Houd er rekening mee dat tijdens het productieproces fouten kunnen worden ontdekt die van invloed kunnen zijn op de inhoud en alle wettelijke disclaimers die van toepassing zijn op het tijdschrift.

Referenties

  1. Aboujaoude E, Koran LM, Gamel N, Large MD, Serpe RT. Potentiële markeringen voor problematisch internetgebruik: een telefonische enquête onder 2513-volwassenen. CNS Spectrums. 2006, 11: 750-755. [PubMed]
  2. Abbott MW, Volberg RA, Ronnberg S. Vergelijking van de nationale en Zweedse enquêtes over gokken en kansspelen. Journal of Gambling Studies. 2004, 20: 237-258. [PubMed]
  3. Alpert JE, Spilman MK. Psychotherapeutische benaderingen van agressieve en gewelddadige patiënten. Psychiatrische Klinieken van Noord-Amerika. 1997, 20: 453-471. [PubMed]
  4. American Psychiatric Association Committee on Nomenclature and Statistics. Diagnostisch en statistisch handboek voor psychische stoornissen (4th Ed.- Text Revision) Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000.
  5. Anderson S, Bechara A, Damasio H, Tranel D, Damasio AR. Aantasting van sociaal en moreel gedrag gerelateerd aan vroege schade in de menselijke prefrontale cortex. Nature Neuroscience. 1999, 2: 1032-1037. [PubMed]
  6. Anholt GE, Emmelkamp PMG, Cath DC, van Oppen P, Nelissen H, Smit JH. Hebben patiënten met ocs en pathologisch gokken vergelijkbare disfunctionele cognities? Behavior Research Therapy. 2004, 42: 529-537. [PubMed]
  7. Bechara A. Riskant bedrijf: emotie, besluitvorming en verslaving. Journal of Gambling Studies. 2003, 19: 23-51. [PubMed]
  8. Bechara A, Damasio H, Damasio AR, Lee GP. Verschillende bijdragen van de menselijke amygdala en ventromediale prefrontale cortex tot de besluitvorming. Journal of Neuroscience. 1999, 19: 5473-5481. [PubMed]
  9. Bechara A, Damasio H, Tranel D, Anderson SW. Dissociatie van werkgeheugen van besluitvorming binnen de menselijke prefrontale cortex. Journal of Neuroscience. 1998, 18: 428-437. [PubMed]
  10. Bienvenu O, Samuels JF, Riddle MA, Hoehn-Saric R, Liang KY, Cullen BAM, Grados MA, Nestadt G. De relatie van obsessief-compulsieve stoornis tot mogelijke spectrumstoornissen: resultaten van een familieonderzoek. Biologische psychiatrie. 2000, 48: 287-293. [PubMed]
  11. Black DW, Moyer T, Schlosser S. Kwaliteit van leven en familiegeschiedenis bij pathologisch gokken. Journal of Nervous and Mental Disease. 2003, 191: 124-126. [PubMed]
  12. Blanco C, Petkova E, Ibanez A, Saiz-Ruiz J. Een pilot-placebo-gecontroleerde studie van fluvoxamine voor pathologisch gokken. Annals of Clinical Psychiatry. 2002, 14: 9-15. [PubMed]
  13. Blaszczynski A, Steel Z, McConaghy N. Impulsiviteit bij pathologisch gokken: de antisociale impulsivist. Verslaving. 1997, 92: 75-87. [PubMed]
  14. Blum K, Cull JG, Braverman ER, Comings DE. Beloningsdeficiëntiesyndroom. Amerikaanse wetenschapper. 1996, 84: 132-145.
  15. Brewer JA, Grant JE, Potenza MN. De behandeling van pathologisch gokken. Verslavende stoornissen en hun behandeling. in de pers.
  16. Brewer JA, Potenza MN. De neurobiologie en genetica van stoornissen in de impulsbeheersing: relaties met drugsverslavingen. Biochemische farmacologie. in de pers.
  17. Buitelaar JK, Van der Gaag RJ, Cohen-Kettenis P, et al. Een gerandomiseerde gecontroleerde studie van risperidon bij de behandeling van agressie bij gehospitaliseerde adolescenten met subaverage cognitieve vaardigheden. Journal of Clinical Psychiatry. 2001, 62: 239-248. [PubMed]
  18. Cadoret RJ, Yates WR, Troughton E, Woddworth G, Stewart MA. Genetisch-omgevingsinteractie in het ontstaan ​​van agressiviteit en gedragsstoornissen. Archives of General Psychiatry. 1995, 52: 916-924. [PubMed]
  19. Carroll K, Connors GJ, Cooney NL, DiClemente CC, Donovan DM, Kadden RR, Longabaugh RL, Rounsaville BJ, Wirtz PW, Zweben A. Een cognitieve gedragsmatige aanpak: behandeling van cocaïneverslaving. Rockville, MD: NIDA; 1998.
  20. Cavedini P, Riboldi G, Keller R, D'Annucci A, Bellodi L.Disfunctie van de frontale kwab bij pathologisch gokken. Biologische psychiatrie. 2002a; 51: 334-341. [PubMed]
  21. Cavedini P, Riboldi G, D'Annucci A, Belotti P, Cisima M, Bellodi L.Heterogeniteit van besluitvorming bij obsessief-compulsieve stoornis: ventromediale prefrontale cortexfunctie voorspelt verschillende behandelingsresultaten. Neuropsychologia. 2002b; 40: 205-211. [PubMed]
  22. Chamberlain SR, Menzies L, Sahakian BJ, Fineberg NA. De sluier op trichotillomanie opheffen. American Journal of Psychiatry. 2007, 164: 568-574. [PubMed]
  23. Chambers RA, Bickel WK, Potenza MN. Een schaalvrije systeemtheorie van motivatie en verslaving. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. in de pers.
  24. Chambers RA, Potenza MN. Neurologische ontwikkeling, impulsiviteit en adolescenten gokken. Journal of Gambling Studies. 2003, 19: 53-84. [PubMed]
  25. Cocarro EF, Kavoussi RJ, Trestman RL, Gabriel SM, Cooper TB, Siever LJ. Serotonine-functie bij mensen: intercorrelaties tussen centrale 5-HT-indices en agressiviteit. Psychiatrie onderzoek. 1997, 73: 1-14. [PubMed]
  26. Cocarro EF, Schmidt CA, Samuels JF, Nestadt G. Lifetime en 1-maanden prevalentie van intermitterende explosieve stoornis in een community sample. Journal of Clinical Psychiatry. 2004, 65: 820-824. [PubMed]
  27. Coccaro EF, Kavoussi RJ. Fluoxetine en impulsief agressief gedrag bij personen met een persoonlijkheidsstoornis. Archives of General Psychiatry. 1997, 54: 1081-1088. [PubMed]
  28. Coccaro EF, Siever LJ. Pathofysiologie en behandeling van agressie. In: Charney D, Davis KL, Coyle JT, Nemeroff C, redacteuren. Neuropsychopharamcology: The 5th Generation of Progress. Philadelphia, PA: Lippincott, Williams, & Wilkins; 2002. blz. 1709-1723.
  29. Komen DE, Gade-Andavolu R, Gonzalez N, Wu S, Muhleman D, Chen C, Koh P, Farwell K, Blake H, Dietz G, MacMurray JP, Lesieur HR, Rugle LJ, Rosenthal RJ. Het additieve effect van neurotransmittergenen bij pathologisch gokken. Klinische genetica. 2001, 60: 107-116. [PubMed]
  30. Comings DE. De moleculaire genetica van pathologisch gokken. CNS Spectrums. 1998, 3 (6) 20-37.
  31. Crockford DN, el-Guebaly N.Psychiatrische comorbiditeit bij pathologisch gokken: een kritische beoordeling. Canadian Journal of Psychiatry - Revue Canadienne de Psychiatrie. 1998; 43: 43-50. [PubMed]
  32. Cunningham-Williams RM, Cottler LB. De epidemiologie van pathologisch gokken. Seminars in Clinical Neuropsychiatry. 2001, 6: 155-166. [PubMed]
  33. Cunningham-Williams RM, Cottler LB, Compton WM, 3e, Spitznagel EL. Kansen nemen: probleemgokkers en psychische stoornissen - resultaten van de St. Louis Epidemiologic Catchment Area Study. American Journal of Public Health. 1998; 88: 1093-1096. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  34. Curzon G, Gibson EL. De serotonergische eetlustremmer Fenfluramine. Vooruitgang in experimentele medische biologie. 1999, 467: 95-100. [PubMed]
  35. Damasio AR. Descartes 'Error: Emotion, Reason and the Human Brain. New York, NY: Crosset / Putnam; 1994.
  36. Davanzo P, Yue K, Thomas MA, Belin T, Mintz J, Venkatraman TN, Santoro E, Barnett S, McCracken J. Proton magnetische resonantie spectroscopie van bipolaire stoornis versus intermitterende explosieve stoornis bij kinderen en adolescenten. American Journal of Psychiatry. 2003, 160: 1442-1452. [PubMed]
  37. Dell'Osso B, Altamura AC, Allen A, Marazziti D, Hollander E. Epidemiologische en klinische updates over stoornis in de impulsbeheersing: een kritische beoordeling. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 2006; 256: 464-475. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  38. Denys D. Farmacotherapie van obsessief-compulsieve stoornissen en obsessief-compulsieve spectrumstoornissen. Psychiatrische Klinieken van Noord-Amerika. 2006, 29: 553-584. [PubMed]
  39. Denys D, Burger H, van Megen H, de Geus F, Westenberg H. Een score voor het voorspellen van de respons op farmacotherapie bij een obsessief-compulsieve stoornis. Internationale klinische psychofarmacologie. 2003, 18: 315-322. [PubMed]
  40. Dougherty RS, Deckersbach T, Marci C, Loh R, Shin LM, Alpert NM, Fischman AJ, Fava M. Ventromediale prefrontale cortex en amygdala-disfunctie tijdens een woede-inductie positronemissietomografiestudie bij patiënten met depressieve stoornissen met woedeaanvallen. Archives of General Psychiatry. 2004, 61: 795-804. [PubMed]
  41. du Toit PL, van Kradenburg J, Niehaus D, Stein DJ. Vergelijking van obsessief-compulsieve stoornis bij patiënten met en zonder vermeende obsessieve compulsieve stoornis met behulp van een gestructureerd klinisch interview. Uitgebreide psychiatrie. 2005, 45: 291-300. [PubMed]
  42. Eisen SA, Lin N, Lyons MJ, Scherrer JF, Griffith K, True WR, Goldberg J, Tsuang MT. Familiale invloeden op gokgedrag: een analyse van 3359 tweelingparen. Verslaving. 1998, 93: 1375-1384. [PubMed]
  43. Ettelt S, Ruhrmann S, Barnow S, Buthz F, Hochrein A, Meyer K, Kraft S, Reck C, Pukrop R, Klosterkotter J, Falkai P, Maier W, Wagner M, Freyberger HJ, Grabe HJ. Impulsiviteit bij obsessief-compulsieve stoornis: resultaten van een gezinsstudie. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2007, 115: 41-47. [PubMed]
  44. Everitt B, Robbins TW. Neurale versterkingssysteem voor drugsverslaving: van acties tot gewoonten tot dwang. Nature Neuroscience. 2005, 8: 1481-1489. [PubMed]
  45. Feder R. Behandeling van intermitterende explosieve stoornissen met sertraline bij 3-patiënten. Journal of Clinicial Psychiatry. 1999, 60: 195-196. [PubMed]
  46. Felthous AR, Bryant G, Wingerter CB, Barratt E. De diagnose van intermitterende explosieve stoornis bij gewelddadige mannen. Bulletin van de American Academy of Psychiatry and the Law. 1991, 19: 71-79. [PubMed]
  47. Findling RL, McNamara NK, Branicky LA, Schluchter MD, Lemon E, Blumer JL. Een dubbelblinde pilot-studie van risperidon bij de behandeling van gedragsstoornissen. Tijdschrift van de American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 2001, 39: 509-516. [PubMed]
  48. Fontenelle LF, Mendlowicz MV, Versiani M.Stoornissen in de impulsbeheersing bij patiënten met een obsessief-compulsieve stoornis. Psychiatrische en klinische neurowetenschappen. 2005; 59: 30-37. [PubMed]
  49. Frankle WG, Lombardo I, New AS, Goodman M, Talbot PS, Huang Y, Hwang DR, Slifstein M, Curry S, Abi-Dargham A, Laruelle M, Siever LJ. Verdeling van de serotoninetransporter van de hersenen bij personen met impulsieve agressiviteit: een positronemissiestudie met [11C] McN 5652. American Journal of Psychiatry. 2005, 162: 915-923. [PubMed]
  50. Frick PJ, Lahey BB, Loeber R, Stouthamer-Loeber M, Christ MG, Hanson K. Familiale risicofactoren voor oppositionele opstandige stoornis en gedragsstoornis: ouderlijke psychopathologie en maternaal ouderschap. Journal of Consulting and Clinical Psychology. 1990, 60: 49-55. [PubMed]
  51. Gottesman I, Gould TD. Het endofenotype concept in de psychiatrie: etymologie en strategische intenties. American Journal of Psychiatry. 2003, 160: 636-645. [PubMed]
  52. Grabe HJ, Ruhrmann S, Ettelt S, Buhtz F, Hochrein A, Schulze-Rauschenbach S, Meyer K, Kraft S, Reck C, Pukrop R, Freyberger HJ, Klosterkotter J, Falkai P, John U, Maier W, Wagner M. Familialiteit van obsessief-compulsieve stoornis bij niet-klinische en klinische onderwerpen. American Journal of Psychiatry. 2006, 163: 1986-1992. [PubMed]
    Grant JE, Kim SW, Potenza MN, Blanco C, Ibanez A, Stevens LC, Zaninelli R. Paroxetine behandeling van pathologisch gokken: een multi-center gerandomiseerde gecontroleerde trial. Internationale klinische psychofarmacologie. 2003, 18: 243-249. [PubMed]
  53. Grant JE, Levine L, Kim D, Potenza MN. Impulscontrolestoornissen bij volwassen psychiatrische patiënten. American Journal of Psychiatry. 2005, 162: 2184-2188. [PubMed]
  54. Grant JE, Potenza MN. Impulscontrolestoornissen: klinische karakteristieken en farmacologisch management. Annals of Clinical Psychiatry. 2004, 16: 27-34. [PubMed]
  55. Grant JE, Potenza MN. In: Impulse Control Disorders A Clinical Text of Men's Mental Health. Grant JE, Potenza MN, redacteuren. Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc .; 2006a.
  56. Grant JE. N-acetylcysteïne behandeling van pathologisch gokken. Parijs, Frankrijk: International Society for Research on Impulsivity; 2006.
  57. Grant JE, Brewer JA, Potenza MN. De neurobiologie van substantie- en gedragsverslavingen. CNS Spectrums. 2006, 11: 924-930. [PubMed]
  58. Grant JE, Mancebo M, Pinto A, Eisen JL, Rasmussen SA. Impulscontrolestoornissen bij volwassenen met een obsessieve compulsieve stoornis. Journal of Psychiatry Research. 2006a [PubMed]
  59. Grant JE, Odlaug BL, Potenza MN. Verslaafd aan Hairpulling? Hoe een alternatief model van trichotillomanie de behandelingsresultaten kan verbeteren. Harvard Review of Psychiatry. 2007, 15: 80-85. [PubMed]
  60. Grant JE, Potenza MN. Escitalopram Behandeling van pathologisch gokken met co-voorkomende angst: een open-label pilotstudie met dubbelblinde stopzetting. Internationale klinische psychofarmacologie. 2006b; 21: 203-209. [PubMed]
  61. Grant JE, Potenza MN. Behandelingen voor pathologisch gokken en andere stoornissen in de impulsbeheersing. In: Gorman J, Nathan P, redacteuren. Een gids voor behandelingen die werken. Oxford, VK: Oxford University Press; 2007. pp. 561-577.
  62. Grant JE, Potenza MN, Hollander E, Cunningham-Williams R, Nurminen T, Smits G, Kallio A. Multicenter onderzoek van de opioïde antagonist nalmefeen in de behandeling van pathologisch gokken. American Journal of Psychiatry. 2006b; 163: 303-312. [PubMed]
  63. Grant JE, Williams KA, Potenza MN. Impulscontrolestoornissen bij adolescente patiënten: co-optredende stoornissen en sekseverschillen. Journal of Clinical Psychiatry. in de pers.
  64. Gross-Isseroff R, Cohen R, Sasson Y, Voet H, Zohar J. Serotonergische dissectie van obsessieve compulsieve symptomen: een challenge-onderzoek met m-chlorophenylpiperazine en sumatripta. Neuropsychobiology. 2004, 50: 200-205. [PubMed]
  65. Halperin JM, Schulz KP, McKay KE, Sharma V, Newcorn JH. Familiale correlaten van centrale serotonine-functie bij kinderen met stoornissen in het gedrag. Psychiatrie onderzoek. 2003, 119: 205-216. [PubMed]
  66. Hemmings SMJ, Stein DJ. De huidige status van associatiestudies in obsessief-compulsieve stoornis. Psychiatrische Klinieken van Noord-Amerika. 2006, 29: 411-444. [PubMed]
  67. Hodgins DC, Currie SR, el-Guebaly N. Motiverende verbetering en zelfhulp-behandelingen voor kansspel. Journal of Clinical and Consulting Psychology. 2001, 69: 50-57. [PubMed]
  68. Hohagen F, Winkelmann G, Rasche-Ruchle H, Hand I, Konig A, Munchau N, Hiss H, Geiger-Kabisch C, Kappler C, Schramm P, Rey E, Aldenhoff J, Berger M.Combinatie van gedragstherapie met fluvoxamine in vergelijking met gedragstherapie en placebo. Resultaten van een multicenter onderzoek. British Journal of Psychiatry - Supplementum. 1998, 35: 71-78. [PubMed]
    Holden C. 'Gedragsverslavingen: bestaan ​​ze? Wetenschap. 2001, 294: 980-982. [PubMed]
  69. Hollander E, DeCaria C, Gully R, Nitescu A, Suckow RF, Gorman JM, Klein DF, Liebowitz MR. Effecten van chronische fluoxetine behandeling op gedrags- en neuroendocriene reacties op meta-chlorofenylpiperazine bij obsessief-compulsieve stoornis. Psychiatrie onderzoek. 1991, 36: 1-17. [PubMed]
  70. Hollander E, DeCaria CM, Finkell JN, Begaz T, Wong CM, Cartwright C. Een gerandomiseerde dubbelblinde fluvoxamine / placebo-crossover-trial bij pathologisch gokken. Biologische psychiatrie. 2000, 47: 813-817. [PubMed]
  71. Hollander E, Kaplan A, Pallanti S. Farmacologische behandelingen. In: Grant JE, Potenza MN, editors. Pathologisch gokken: een klinische handleiding voor behandeling. Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc; 2004. pp. 189-206.
  72. Hollander E, Pallanti S, Allen A, Sood E, Baldini Rossi N. Verleent sustained release-lithium impulsieve gokken en affectieve instabiliteit versus placebo in pathologische gokkers met bipolaire spectrumstoornissen? American Journal of Psychiatry. 2005, 162: 137-145. [PubMed]
  73. Hollander E, Stein DJ, Kwon JH, Rowland C, Wong CM, Broatch J, Himelin C. Psychosociale functie en economische kosten van obsessief-compulsieve stoornis. CNS Spectrums. 1997, 2 (10) 16-25.
  74. Hollander E, Wong CM. Obsessief-compulsieve spectrumstoornissen. Journal of Clinical Psychiatry. 1995; 56 s4: 3-6. [PubMed]
  75. Ibanez A, Blanco C, de Castro IP, Fernandez-Piqueras J, Saiz-Ruiz J. Genetica van pathologisch gokken. Journal of Gambling Studies. 2003, 19: 11-22. [PubMed]
  76. Insel TR, toediening door Pickar D. Naloxone bij obsessief-compulsieve stoornis: verslag van twee gevallen. American Journal of Psychiatry. 1983, 140: 1219-1220. [PubMed]
  77. Jentsch J, Taylor JR. Impulsiviteit als gevolg van frontostriatale disfunctie bij drugsmisbruik: implicaties voor de controle van gedrag door aan beloning gerelateerde stimuli. Psychopharmacology. 1999, 146: 373-390. [PubMed]
  78. Karno M, Golding JM, Sorenson SB, Burnam MA. De epidemiologie van obsessief-compulsieve stoornis in vijf Amerikaanse gemeenschappen. Archives of General Psychiatry. 1988, 45: 1094-1099. [PubMed]
  79. Kendler KS, Prescott C, Myers J, Neale MC. De structuur van genetische en omgevingsrisicofactoren voor veel voorkomende stoornissen van psychiatrie en drugsgebruik bij mannen en vrouwen. Archives of General Psychiatry. 2003, 60: 929-937. [PubMed]
  80. Kessler RC, Coccaro EF, Fava M, Jaeger S, Jin R, Walters E. De prevalentie en correlaten van DSM-IV intermitterende explosieve stoornis in de nationale replicatie van comorbiditeitsonderzoek. Archives of General Psychiatry. 2006, 63: 669-678. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  81. Keuler DJ, Altemus M, Michelson D, Greenberg B, Murphy DL. Gedragseffecten van naloxon-infusie bij een obsessief-compulsieve stoornis. Biologische psychiatrie. 1996, 40: 154-156. [PubMed]
  82. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC. Dubbelblind onderzoek naar naltrexon en placebo-vergelijking bij de behandeling van pathologisch gokken. Biologische psychiatrie. 2000, 49: 914-921. [PubMed]
  83. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC, Zaninelli R. Een dubbelblinde, placebo-gecontroleerde studie van de werkzaamheid en veiligheid van paroxetine bij de behandeling van pathologische gokproblemen. Journal of Clinical Psychiatry. 2002, 63: 501-507. [PubMed]
  84. Knutson B, Fong GW, Adams CM, Varner JL, Hommer D. Dissociatie van anticipatie van de beloning en uitkomst met aan gebeurtenissen gerelateerde fMRI. NeuroReport. 2001, 12: 3683-3687. [PubMed]
  85. Koran LM, Faber RJ, Aboujaoude E, Large MD, Serpe RT. Geschatte prevalentie van dwangmatig kopen in de Verenigde Staten. American Journal of Psychiatry. 2006, 163: 1806-1812. [PubMed]
  86. Korff S, Harvey BH. Diermodellen van obsessief-compulsieve stoornis: rationeel tot inzicht in psychobiologie en farmacologie. Psychiatrische Klinieken van Noord-Amerika. 2006, 29: 371-390. [PubMed]
  87. Kreek MJ, Nielsen DA, Butelman ER, LaForge KS. Genetische invloeden op impulsiviteit, nemen van risico's, stressgevoeligheid en kwetsbaarheid voor drugsgebruik en verslaving. Nature Neuroscience. 2005, 8: 1450-1457. [PubMed]
  88. Krueger RF. De structuur van veel voorkomende psychische stoornissen. Archives of General Psychiatry. 1999, 56: 921-926. [PubMed]
  89. Lappalainen J, Long JC, Eggert M, Ozaki N, Robin RW, Brown GL, Naukkarinen H, Virkkunen M, Linnoila M, Goldman D. Verbinding van antisociaal alcoholisme met het serotonine 5-HT1B-receptorgen in 2-populaties. Archives of General Psychiatry. 1998, 55: 989-994. [PubMed]
  90. Leckman JF, Grice DE, Barr LC, de Vries AL, Martin C, Cohen DJ, McDougle CJ, Goodman WK, Rasmussen SA. Tic-gerelateerde versus niet-tic-gerelateerde obsessieve compulsieve stoornis. Angst. 1994, 1: 208-215. [PubMed]
  91. Leckman JF, Pauls DL, Zhang H, Rosario-Campos MC, Katsovich L, Kidd KK, Pakstis AJ, Alsobrook JP, Robertson MM, McMahon WM, Walkup JT, van de Wetering BJ, King RA, Cohen DJ. Tourette Syndroom Assocation International Consortium voor genetica, 2003. Obsessief-compulsieve symptoomdimensies in aangetaste broer / zus-paren met het syndroom van Gilles de Tourette. American Journal of Medical Genetics. 116B: 60-68. [PubMed]
  92. Leckman JF, Zhang H, Alsobrook JP, Pauls DL. Symptoomdimensie bij obsessief-compulsieve stoornis: op weg naar kwantitatieve fenotypes. American Journal of Medical Genetics (Neuropsychiatric Genetics) 2001; 105: 28-30. [PubMed]
  93. Ledgerwood DM, Steinberg MA, Wu R, Potenza MN. Zelfgerapporteerde kansspelgerelateerde suïcidaliteit onder bellers van kansspelen. Psychologie van verslavend gedrag. 2005, 19: 175-183. [PubMed]
  94. Lejoyeaux M, Ades J, Tassain V, Solomon J. Phenomenology and psychopathology of uncontrolled buying. American Journal of Psychiatry. 1996, 153: 1524-1529. [PubMed]
  95. Lenane MC, Swedo SE, Rapoport JL, Leonard H, Sceery W, Guroff JJ. Tarieven van obsessieve compulsieve stoornissen in eerstegraads familieleden van patiënten met trichotillomanie: een onderzoeksopmerking. Journal of Child Psychology and Psychiatry. 1992, 33: 925-933. [PubMed]
  96. Li C-SR, Chen SH. Obsessief-compulsiviteit en impulsiviteit in een niet-klinische populatie van adolescente mannen en vrouwen. Psychiatrie onderzoek. 2007, 149: 129-138. [PubMed]
  97. Liu T, Potenza MN. Problematisch internetgebruik: klinische implicaties. CNS Spectrums. in de pers.
  98. Lochner C, Hemmings SMJ, Kinnear CJ, Niehaus DJ, Nel DG, Corfield VA, Moolman-Smook JC, Seedat S, Stein DJ. Clusteranalyse van obsessief-compulsieve spectrumstoornis bij patiënten met obsessief-compulsieve stoornis: klinische en genetische correlaties ”. Uitgebreide psychiatrie. 2005; 46: 14-19. [PubMed]
  99. Lochner C, Stein DJ. Werkt het werken aan obsessief-compulsieve spectrumstoornissen mee aan het begrip van de heterogeniteit van obsessieve complusieve stoornissen? Vooruitgang in neuropsychopharmacology en biologische psychiatrie. 2006, 30: 353-361. [PubMed]
  100. Mannelli P, Patkar AA, Peindl K, Tharwani H, Gopalakrishnan R, Hill KP, Berrettini WH. Polymorfisme in het gen voor de serotoninetransporter en moderatoren van de prolactinereactie op meta-chloorfenylpiperazine bij Afro-Amerikaanse cocaïne misbruikers en controles. Psychiatrie onderzoek. 2006, 144: 99-108. [PubMed]
  101. Mataix-Cols D, Wooderson S, Lawrence N, Brammer MJ, Speckens A, Phillips ML. Verschillende neurale correlaten van wassen, controleren en hamsteren van symptoomdimensies in obsessief-compulsieve stoornis. Archives of General Psychiatry. 2004, 61: 564-576. [PubMed]
  102. Mataix-Cols D, van den Heuvel OA. Gemeenschappelijke en verschillende neurale correlaten van osessief-compulsieve stoornis en verwante stoornissen. Psychiatrische Klinieken van Noord-Amerika. 2006, 29: 391-410. [PubMed]
  103. Matsunaga H, Kiriike N, Matsui T, Oya K, Okino K, Stein DJ. Impulsieve stoornissen bij Japanse volwassen patiënten met een obsessief-compulsieve stoornis. Uitgebreide psychiatrie. 2005, 46: 105-110. [PubMed]
  104. McClure S, Laibson DI, Loewenstein G, Cohen JD. Afzonderlijke neurale systemen waarderen onmiddellijke en vertraagde geldelijke beloningen. Wetenschap. 2004, 306: 503-507. [PubMed]
  105. McDougle CJ, Goodman WK, Leckman JF, Lee NC, Heninger GR, prijs LH. Haloperidol toevoeging in fluvoxamine-refractaire obsessieve compulsieve stoornis: een dubbelblinde, placebo-gecontroleerde studie bij patiënten met en zonder tics. Archives of General Psychiatry. 1994, 51: 302-308. [PubMed]
  106. McDougle CJ, Price LH, Goodman WK, Charney DS, Heninger GR. Een gecontroleerde studie van lithiumvergroting bij fluvoxamine-ongevoelige obsessieve compulsieve stoornis: gebrek aan werkzaamheid. Journal of Clinical Psychopharmacology. 1991, 11: 175-184. [PubMed]
  107. McElroy SL, Keck PE, Pope HG, Jr, Smith JMR, Stratkowski SM. Dwangmatig inkopen: een rapport van 20-zaken. Journal of Clinical Psychiatry. 1994, 55: 242-248. [PubMed]
  108. McElroy SL, Soutullo CA, Beckman DA, Taylor P, Jr, Keck PE., Jr DSM-IV intermitterende explosieve stoornis: een rapport van 27-zaken. Journal of Clinical Psychiatry. 1998, 69: 203-210. [PubMed]
  109. Miller WR. Motiverende enhancement-therapie met drugsverslaafden. 1995. Ontvangen januari 15, 2005, uit http://motivationalinterview.org/clinical/METDrugAbuse.PDF.
  110. Mohammadi MR, Ghanizadeh A, Rahgozar M, Noorbala AA, Davidian H, Afzali HM, Naghavi HR, Yazdi SA, Saberi SM, Mesgarpour B, Akhondzadeh S, Alaghebandrad J, Tehranidoost M. Prevalentie van een obsessief-compulsieve stoornis in Iran. BMC Psychiatry. 2004, 4: 2. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  111. Monopolis S, Lion JR. Problemen bij de diagnose van intermitterende explosieve stoornissen. American Journal of Psychiatry. 1983, 140: 1200-1202. [PubMed]
  112. Monteleone P, Catapano F, Bortolotti F, Maj M. Plasma-prolactinerespons op d-fenfluramine bij obsessief-compulsieve patiënten voor en na behandeling met fluvoxamine. Biologische psychiatrie. 1997, 42: 175-180. [PubMed]
  113. Muthen B. Moeten stoornissen in verband met drugsgebruik als categorisch of dimensioneel worden beschouwd? Verslaving. 2006; 101 s1: s6-s16. [PubMed]
  114. New AS, Buchsbaum M, Hazlett EA, Goodman M, Koenigsberg HW, Lo J, Iskander L, Newmark R, Brand J, O'Flynn K, Siever LJ. Fluoxetine verhoogt de relatieve stofwisseling in de prefrontale cortex bij impulsieve agressie. Psychofarmacologie. 2004a; 176: 451-458. [PubMed]
  115. Nieuwe AS, Hazlett EA, Buchsbaum MS, Goodman M, Reynolds D, Mitropoulou V, Sprung L, Shaw RB, Jr, Koenigsberg H, Platholi J, Silverman J, Siever LJ. Blunted prefrontale corticale 18-fluorodeoxyglucose positronemissie tomografie respons op meta-chlorophenylpiperazine bij impulsieve agressie. Archives of General Psychiatry. 2002, 59: 621-629. [PubMed]
  116. Nieuwe AS, Trestman RF, Mitropoulou V, Goodman M, Koenigsberg HH, Silverman J, Siever LJ. Lage prolactinerespons op fenfluramine bij impulsieve agressie. Journal of Psychiatric Research. 2004b; 38: 223-230. [PubMed]
  117. Neziroglu F, Henricksen J, Yaryura-Tobias JA. Psychotherapie van obsessief-compulsieve stoornis en spectrumL vastgestelde feiten en ontwikkelingen, 1995-2005. Psychiatrische Klinieken van Noord-Amerika. 2006, 29: 585-604. [PubMed]
  118. Olivier B, Young LJ. Diermodellen van agressie. In: Charney D, Davis KL, Coyle JT, Nemeroff C, redacteuren. Neuropsychopharamcology: The 5th Generation of Progress. Philadelphia, PA: Lippincott, Williams, & Wilkins; 2002. blz. 1699-1708.
  119. Olvera RL. Intermitterende explosieve stoornis: epidemiologie, diagnose en management. CNS Drugs. 2002, 16: 517-526. [PubMed]
  120. Patkar AA, Mannelli P, Hill KP, Peindl K, Pae CU, Lee TH. Relatie van prolactine-respons op meta-chloorfenylpiperazine met de ernst van het drugsgebruik bij cocaïneverslaving. Menselijke psychofarmacologie. 2006, 21: 367-375. [PubMed]
  121. Pauls DL, Mundo E, Kennedy JL. De pathofysiologie en genetica van obsessieve-compulsieve stoornis. In: Nemeroff C, Coyle J, Charney D, Davis K, redacteuren. Neuropsychopharmacology: de 5th Generation of Progress. Baltimore, MD: Lippincott Williams en Wilkins; 2002. pp. 1609-1619.
  122. Perez de Castro I, Ibanez A, Saiz-Ruiz J, Fernandez-Piqueras J. Genetische bijdrage aan pathologisch gokken: mogelijke associatie tussen een DNA-polymorfisme op het serotoninetransportgen (5HTT) en getroffen mannen. Farmacogenetica. 1999, 9: 397-400. [PubMed]
  123. Perez de Castro I, Ibanez A, Torres P, Saiz-Ruiz J, Fernandez-Piqueras J. Genetische associatiestudie tussen pathologisch gokken en een functioneel DNA-polymorfisme bij het D4-receptorgen. Farmacogenetica. 1997, 7: 345-348. [PubMed]
  124. Petry NM. Pathologische gokkers, met en zonder verslavingen, vertraagde kortingen met hoge snelheid. Journal of Abnormal Psychology. 2001, 110: 482-487. [PubMed]
  125. Petry NM. Gokdeelname en problemen onder Zuidoost-Aziatische vluchtelingen. Psychiatrische diensten. 2003, 54: 1142-1148. [PubMed]
  126. Petry NM, Casarella T. Overmatige discontering van vertraagde beloningen bij verslaafden met kansspelproblemen. Afhankelijkheid van drugs en alcohol. 1999, 56: 25-32. [PubMed]
  127. Petry NM. Gokkers Anonieme en cognitief-gedragstherapieën voor pathologische gokkers. Journal of Gambling Studies. 2005, 21: 27-33. [PubMed]
  128. Petry NM. Moet de reikwijdte van verslavend gedrag worden uitgebreid tot pathologisch gokken? Verslaving. 2006; 101 s1: 152-160. [PubMed]
  129. Petry NM, Alessi SM, Carroll KM, Hanson T, MacKinnon S, Rounsaville B, Sierra S. Cognitieve gedragstherapie voor pathologische gokkers. Journal of Consulting and Clinical Psychology. 2006, 74: 555-567. [PubMed]
  130. Petry NM, Stinson FS, Grant BF. Co-morbiditeit van pathologisch gokken bij DSM-IV en andere psychiatrische stoornissen: resultaten van de nationale epidemiologische enquête over alcohol- en gerelateerde condities. Journal of Clinical Psychiatry. 2005, 66: 564-574. [PubMed]
  131. Ponce G, Jiminez-Ariero MA, Rubio G, Hoenicka J, Ampuero I, Ramos JA, Palomo T. Het A1-allel van het DRD 2-gen (Taq1 A-polymorfisme) wordt geassocieerd met antisociale persoonlijkheid in een steekproef van alcoholafhankelijke patiënten. Europese psychiatrie. 2003, 18: 356-360. [PubMed]
  132. Potenza MN. De neurobiologie van pathologisch gokken. Seminars in Clinical Neuropsychiatry. 2001, 6: 217-226. [PubMed]
  133. Potenza MN. Moeten verslavende aandoeningen niet-substantie gerelateerde aandoeningen omvatten? Verslaving. 2006; 101 s1: 142-151. [PubMed]
  134. Potenza MN. Impulscontrolestoornissen en co-voorkomende stoornissen: overwegingen met betrekking tot dubbele diagnose. Journal of Dual Diagnosis. 2007, 3: 47-57.
  135. Potenza MN. Impulsiviteit en Compulsiviteit bij pathologisch gokken en obsessieve-compulsieve stoornis. Revista Brasileira de Psiquiatria. in de pers.
  136. Potenza MN, Hollander E. Pathologisch Gokken en stoornissen in de beheersing van impulsen. In: Charney D, Davis KL, Coyle JT, Nemeroff C, redacteuren. Neuropsychopharmacology: de 5th Generation of Progress. Baltimore, MD: Lippincott Williams en Wilkins; 2002.
  137. Potenza MN, Kosten TR, Rounsaville BJ, et al. Pathologisch gokken. JAMA. 2001, 286: 141-144. [PubMed]
  138. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, Peterson BS, Fulbright RK, Lacadie CM, Skudlarski P, Gore JC. Een fMRI-stroopstudie van de ventromediale prefrontale corticale functie bij pathologische gokkers. American Journal of Psychiatry. 2003a; 160: 1990-1994. [PubMed]
  139. Potenza MN, Steinberg MA, McLaughlin SD, Wu R, Rounsaville BJ, O'Malley SS. Gendergerelateerde verschillen in de kenmerken van probleemgokkers die een gokhulplijn gebruiken. American Journal of Psychiatry. 2001; 158: 1500-1505. [PubMed]
  140. Potenza MN, Steinberg MA, Skudlarski P, Fulbright RK, Lacadie CM, Wilber MK, Rounsaville BJ, Gore JC, Wexler BE. Gokken dringt aan bij pathologische gokkers: een fMRI-onderzoek. Archives of General Psychiatry. 2003b; 60: 828-836. [PubMed]
  141. Potenza MN, Xian H, Shah K, Scherrer JF, Eisen SA. Gedeelde genetische bijdragen aan pathologisch gokken en zware depressies bij mannen. Archives of General Psychiatry. 2005, 62: 1015-1021. [PubMed]
  142. Rasmussen SA, Eisen JL. De epidemiologie en klinische kenmerken van obsessief-compulsieve stoornis. Psychiatrische Klinieken van Noord-Amerika. 1992, 15: 743-758. [PubMed]
  143. Rauch SL, Dougherty DD, Shin LM, Alpert NM, Manzo P, Leahy L, Fischman AJ, Jenike MA, Baer L. Neurale correlaten van factor-geanalyseerde OCD-symptoomdimensies: een PET-onderzoek. CNS Spectrums. 1998, 3 (7) 37-43.
  144. Reist C, Nakamura K, Sagart E, Sokolski KN, Fujimoto KA. Impulsief agressief gedrag: open-label behandeling met escitalopram. Journal of Clinical Psychiatry. 2003, 64: 81-85. [PubMed]
  145. Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Glascher J, Buchel C. Pathologisch gokken is gekoppeld aan verminderde activering van het mesolimbische beloningssysteem. Nature Neuroscience. 2005, 8: 147-148. [PubMed]
  146. Robins L, Regier DA. Psychische stoornissen in Amerika. New York: Free Press, Macmillan; 1991.
  147. Rodriguez-Jimenez R, Avila C, Ponce G, Ibanez MI, Rubio G, Jimenez-Arriero MA, Ampuero I, Ramos JA, Hoenicka J, Palomo T. Het Taq1A-polymorfisme gekoppeld aan het DRD2-gen is gerelateerd aan lagere aandacht en minder remmende controle bij alcoholische patiënten. Europese psychiatrie. 2006, 21: 66-69. [PubMed]
  148. Rosario-Campos MC, Leckman JF, Curi M, Quatrano S, Katsovitch L, Miguel EC, Pauls DL. Een familieonderzoek naar vroeg beginnende obsessief-compulsieve stoornis. American Journal of Medical Genetics Deel B. 2005; 136B: 92-97. [PubMed]
  149. Saudou F, Amara DA, et al. Verbeterd agressief gedrag bij muizen zonder de 5-HT1B-receptor. Wetenschap. 1994, 265: 1875-1878. [PubMed]
  150. Saxena S, Brody AL, Maidment KM, Smith EC, Zohrabi N, Katz E, Baker SK, Baxter LR., Jr Cerebrale glucosestofwisseling bij obsessief-compulsieve hamsteren. American Journal of Psychiatry. 2005, 162: 1038-1048. [PubMed]
  151. Schultz W, Tremblay L, Hollerman JR. Beloningsverwerking in primitieve orbitofrontale cortex en basale ganglia. Cerebrale cortex. 2000, 10: 272-284. [PubMed]
  152. Shaffer HJ, Hall MN, Vander Bilt J. Het schatten van de prevalentie van wanordelijk gokken in de Verenigde Staten en Canada: een onderzoekssynthese. American Journal of Public Health. 1999, 89: 1369-1376. [PMC gratis artikel] [PubMed]
  153. Shah KR, Eisen SA, Xian H, Potenza MN. Genetische studies van pathologisch gokken: een overzicht van de methodologie en analyses van gegevens uit het Vietnam Era Twin (VET) register. Journal of Gambling Studies. 2005, 21: 177-201. [PubMed]
  154. Shah KR, Potenza MN, Eisen SA. Biologische basis voor pathologisch gokken. In: Grant JE, Potenza MN, editors. Pathologisch gokken: een klinische gids voor behandeling. Washington, DC: American Psychiatric Press, Inc .; 2004. pp. 127-144.
  155. Siever LJ, Buchsbaum MS, New AS, Spiegel-Cohen J, Wei T, Hazlett EA, Sevin E, Nunn M, Mitropoulou V. d, l-fenfluaramine-respons bij impulsieve persoonlijkheidsstoornis beoordeeld met [18F] fluorodexyglucose positronemissietomografie. Neuropsychopharmacology. 1999, 20: 413-423. [PubMed]
  156. Slutske WS, Caspi A, Moffitt TE, Poulton R. Persoonlijkheid en probleem gokken: een prospectieve studie van een geboortecohort van jonge volwassenen. Archives of General Psychiatry. 2005, 62: 769-775. [PubMed]
  157. Slutske WS, Eisen S, True WR, Lyons MJ, Goldberg J, Tsuang M. Gemeenschappelijke genetische kwetsbaarheid voor pathologisch gokken en alcoholverslaving bij mannen. Archives of General Psychiatry. 2000, 57: 666-674. [PubMed]
  158. Slutske WS, Eisen S, Xian H, True WR, Lyons MJ, Goldberg J, Tsuang M. Een tweelingstudie van het verband tussen pathologisch gokken en antisociale persoonlijkheidsstoornis. Journal of Abnormal Psychology. 2001, 110: 297-308. [PubMed]
  159. Snider LA, Swedo SE. PANDAS: huidige status en aanwijzingen voor onderzoek. Moleculaire psychiatrie. 2004, 9: 900-907. [PubMed]
  160. Stein DJ, Lochner C. Obsessief-compulsieve spectrumstoornissen: een multidimensionale benadering. Psychiatrische Klinieken van Noord-Amerika. 2006, 29: 343-351. [PubMed]
  161. Sylvain C, Ladouceur R, Boisvert JM. Cognitieve en gedragsmatige behandeling van pathologisch gokken: een gecontroleerde studie. Journal of Consulting & Clinical Psychology. 1997; 65: 727-732. [PubMed]
  162. Tamminga CA, Nestler EJ. Pathologisch gokken: focussen op de verslaving, niet op de activiteit. American Journal of Psychiatry. 2006, 163: 180-181. [PubMed]
  163. Tavares H, Zilberman ML, Beites FJ, Gentil V. Geslachtsverschillen in gokprogressie. Journal of Gambling Studies. 2001, 17: 151-160. [PubMed]
  164. Tiefenbacher S, Davenport MD, Novak MA, Pouliot AL, Meyer JS. Fenfluramine-uitdaging, zelfbeschadigend gedrag en agressie bij rhesusapen. Fysiologisch gedrag. 2003, 80: 327-331. [PubMed]
  165. Torres AR, Prince MJ, Bebbington PE, Bhugra D, Brugha TS, Farrell M, Jenkins R, Lewis G, Meltzer H, Singleton N. Obsessief-compulsieve stoornis: prevalentie, comorbiditeit, impact en hulpzoekende bij de British National Psychiatric Morbiditeitsenquête van 2000. American Journal of Psychiatry. 2006, 163: 1978-1985. [PubMed]
  166. Williams WA, Potenza MN. De neurobiologie van stoornissen in de impulsbeheersing. Revista Brasiliera Psiquiatria. in de pers.
  167. Wereldgezondheidsorganisatie. Internationale statistische classificatie van ziekten en gerelateerde gezondheidsproblemen, 10th Revisie. 2003. [Toegankelijk februari 5, 2006]. http://www.who.int/classifications/icd/en/.