Een actueel begrip van de gedragsneurwetenschappen van compulsieve stoornissen in seksueel gedrag en problematisch pornografiegebruik (2018)

October 2018, Current Behavioral Neuroscience Reports

Rudolf Stark, Tim Klucken, Marc N. Potenza, Matthias Brand, Jana Strahler

DOI: 10.1007/s40473-018-0162-9

Abstract

Doel van de review

In de onlangs vrijgegeven elfde editie van de Internationale Classificatie van Ziekten (ICD-11), werd compulsieve seksueel gedragsstoornis (CSBD) voor de eerste keer opgenomen en geclassificeerd als een stoornisbeheersingsstoornis. Dit rapport beoogt een samenvatting te geven van de empirische resultaten met betrekking tot de neurobiologische onderbouwing van CSBD, inclusief problematisch gebruik van pornografie. Inzicht in mechanistische factoren die ten grondslag liggen aan CSBD kan de ontwikkeling van effectievere therapeutische interventies voor getroffen mensen bevorderen.

Recente bevindingen

Recente neurobiologische studies hebben aangetoond dat dwangmatig seksueel gedrag geassocieerd is met veranderde verwerking van seksueel materiaal en verschillen in hersenstructuur en -functie.

Samengevat

Hoewel tot nu toe weinig neurobiologische onderzoeken naar CSBD zijn uitgevoerd, suggereren bestaande gegevens dat neurobiologische afwijkingen overeenkomsten vertonen met andere verslavingen zoals middelengebruik en kansspelstoornissen. Aldus suggereren bestaande gegevens dat de classificatie ervan beter geschikt kan zijn als gedragsverslaving in plaats van als een impuls-beheersingsstoornis.

sleutelwoorden: Dwangstoornis seksueel gedrag Problematisch gebruik van pornografie fMRI hyperseksualiteit Seksuele verslaving 

Introductie

Wat is een compulsieve stoornis in seksueel gedrag?

Al aan het einde van de negentiende eeuw, v. Krafft Ebing [1] beschreef satyriasis en nymfomanie als respectievelijk de mannelijke en vrouwelijke vormen van abnormale seksuele driften resulterend in dwangmatig seksueel gedrag (CSB). Satyriasis en nymfomanie worden inderdaad specifiek genoemd in de tiende editie van de Internationale Classificatie van Ziekten (ICD-10) onder de F52.8 gecodeerde 'andere seksuele disfunctie die niet te wijten is aan substantie of bekende fysiologische toestand' [2]. Er kan worden beweerd dat CSB meer wetenschappelijke aandacht kreeg in de 1970s en 1980s [3, 4]. Met de groeiende beschikbaarheid van high-speed internettoegang, nam de academische interesse verder toe en onderzoek wees uit dat internet de verschillende aspecten van CSB zou kunnen bevorderen. In hun steekproef van mensen met CSB, Reid en collega's [5] vond buitensporige masturbatie (78%), het kijken naar pornografie (81%), het gebruik van telefoongeslacht (8%) en cybersex (18%), het bezoeken van stripclubs (9%), en seks met instemmende volwassenen (45%) als de meest voorkomende vormen van CSB. In een exclusief mannelijk monster van zelfgeïdentificeerde 'seksverslaafden', Spenhoff et al. [6] vond vergelijkbare aantallen met de uitzondering dat casual seks alleen in 20% werd gevonden.

Er is veel discussie geweest over de vraag of niet-parafilie CSB kan worden gedefinieerd als een stoornis en, zo ja, wat de meest geschikte indeling [7, 8]. Verschillende vooraanstaande meningen beschouwen CSBD als een gedragsverslaving [4, 7], een stoornis in de impulsbeheersing [9], seksuele compulsiviteit [10] of hyperseksualiteit [11]. Deze debatten hebben mogelijk hun voorlopig einde gevonden met de introductie van de ICD-11 in 2018. Hier, de diagnose dwangmatige seksuele gedragsstoornis (CSBD) werd opgenomen in het hoofdstuk van de impulsbeheersingsstoornis (code 6C72). Ondanks de academische discussie over welke criteria moeten worden gebruikt om CSBD te definiëren en CSBD te onderscheiden van niet-verstoord seksueel gedrag, is er enige overeenstemming over de kernkenmerken: verminderde controle, het gebruik van seksueel gedrag voor doeleinden van emotieregulering en de aanhoudende betrokkenheid in CSB ondanks aanzienlijke beperkingen in persoonlijke, gezins-, sociale, educatieve, beroepsmatige of andere belangrijke gebieden van functioneren.

Zoals eerder beschreven, kunnen mensen last hebben van verschillende vormen van CSB. Het meest opvallende gedrag, vooral bij mannen, is waarschijnlijk pornografie bekijken met begeleidende masturbatie [5]. Daarom heeft gedrags-neurowetenschappelijk onderzoek met behulp van functionele magnetische resonantie beeldvorming (fMRI) zich voornamelijk gericht op mannelijke proefpersonen die lijden aan problematisch pornografiegebruik (PPU). De huidige beoordeling zal dus voornamelijk gericht zijn op PPU bij het samenvatten van neuroimaging-gegevens, en bevindingen uit farmacologisch en ander neurobiologisch onderzoek van CSB zullen ook worden gerapporteerd (zie ook bijv. [12]).

Seksuele stimuli zijn per se belonend

Wanneer mensen mensen vragen over hun gevoelens bij het bekijken van seksueel materiaal, beoordelen ze hun gevoelens hoog op valentie en opwinding (bijv.13]). De afgelopen 20 jaar van onderzoek naar hersenafbeeldingen heeft belangrijke inzichten opgeleverd in neurale reacties op seksueel materiaal. Diverse meta-analyses en recensies [14, 15, 16, 17] een relatief consistent beeld geven van de betrokkenheid van specifieke hersenstructuren bij de verwerking van seksueel materiaal. Eén model [15] stelt dat vier componenten (cognitief, emotioneel, motivationeel en autonoom en endocrien) verbonden zijn met specifieke hersenstructuren. Binnen het motiverende domein zijn hersenstructuren geassocieerd met sleutelstructuren van het menselijke "beloningssysteem", zoals het ventrale striatum (inclusief de nucleus accumbens die daarna niet worden gebruikt) en de anterior cingulate cortex (ACC), een focus van studie geweest. Betrokkenheid van deze hersenstructuren kan ten grondslag liggen aan belonende en versterkende kenmerken van seksueel materiaal. Een dergelijke betrokkenheid past bij evolutionaire modellen, aangezien seksuele stimuli het benaderingsgedrag moeten motiveren om overleving van de soort te garanderen.

Neurobiologische markers van CSBD

Veranderde verwerking van seksueel materiaal in CSBD

De verwerking van seksueel expliciet materiaal (SEM) in aan pornografie gerelateerde CSBD is onderzocht in cue-reactiviteitsstudies. Het cue-reactiviteitsconcept is lange tijd onderzocht in klassiek conditioneringsonderzoek naar drugsverslavingen [18]. Cues zijn geconditioneerde stimuli, die stemmingen, contexten of andere stimuli kunnen zijn, die herhaaldelijk worden geassocieerd met medicijninname (ongeconditioneerde stimuli). De signalen worden dan voorspellers en triggers van de inname van geneesmiddelen. Bij het ontwikkelen en onderhouden van een verslaving veroorzaken signalen het hunkeren dat nauw samenhangt met willen in het kader van de incentive-sensitization theory of addiction [19]. Een hoofdthese van dit raamwerk is het scheiden van het willen van het willen. De theorie stelt dat aan het begin van de ontwikkeling van een verslaving het hedonistische plezier (= liking) de ervaring domineert; later ervaart de verslaafde een behoefte aan drugsgebruik (= willen) dat meer onafhankelijk is van plezier. Gegevens suggereren dat hoewel willen nauw verbonden kan zijn met mesolimbische dopamine-routes, het niet leuk vinden is.

In de context van aan pornografie gerelateerde CSBD is het een gerechtvaardigde vraag of seksuele stimuli aanwijzingen of ongeconditioneerde stimuli zijn. Ze worden vaak geïnterpreteerd als aanwijzingen, hoewel dit materiaal vermoedelijk ook ongeconditioneerde functies heeft (zie voor een verdere bespreking van dit onderwerp [20]).

In het afgelopen decennium zijn de eerste functionele hersenafbeeldingsstudies uitgevoerd. Deze studies tonen veranderde verwerking van seksueel materiaal in CSBD (tabel 1).

Tabel 1

Chronologisch overzicht van fMRI-onderzoeken die contrasteren met neurale responsen gemeten door bloedoxygenatie hangt af van (BOLD) signaal bij personen met een compulsieve seksueel gedragsstoornis (CSBD) en personen zonder CSBD (klinische studies). Daarnaast zijn fMRI-onderzoeken opgenomen in monsters met risico op CSBD (subklinische studies). In de meeste onderzoeken werden alleen mannen opgenomen

Studie

Thema

Experiment

Voorbeeld van een

Belangrijkste resultaten

fMRI-onderzoeken - klinische monsters

Politis et al. [21]

cue reactiviteit

passieve kijktaak

• blokken met foto's van

- medicijn

- eten

- geld en gokken

- seksueel

- neutraal

content

• twee sessies: L-Dopa-medicatie AAN of UIT

n = 12 (1 vrouw) patiënten met de ziekte van Parkinson en CSBD

n = 12 (2 vrouwen) patiënten met de ziekte van Parkinson maar zonder CSBD

CSBD gediagnosticeerd met

• checklist voor hyperseksualiteit

• klinisch interview

opmerking: patiënten met CSBD namen significant meer dopamine-agonisten en significant minder L-DOPA in dan de patiënten zonder CSBD

onafhankelijk van L-Dopa-medicatie AAN of UIT:

• grotere neurale reacties op seksuele afbeeldingen in tegenstelling tot neutrale foto's bij patiënten met CSBD in:

- bilaterale OFC, bilaterale ACC, bilaterale PCC, linker amygdala, bilaterale ventrale striatum, bilaterale Hypothalamus (ROI-analyses)

- bilaterale anterieure PFC, bilaterale SPL, juiste IPL (volledige hersenanalyse)

• lagere neurale reacties op seksuele afbeeldingen in tegenstelling tot neutrale foto's bij patiënten met CSBD in:

- bilaterale insula, rechter claustrum (volledige hersenanalyse)

Voon et al. [22]

cue reactiviteit

passieve kijktaak

• 9 s filmfragmenten: SEM, erotisch, niet-seksueel spannend, geld, neutraal

• belangrijkste contrast van interesse: 'SEM minus bestaande video's'

n = 19 heteroseksuele mannen met CSBD (focus op online pornografie)

n = 19 heteroseksuele mannen zonder CSBD

CSBD gediagnosticeerd met

• Internet Sex Screening Test [23]

• klinisch interview op basis van Kafka's criteria [11] en de maatregelen beschreven door Reid [5]

• groter seksueel verlangen als reactie op SEM bij mannen met CSBD in vergelijking met mannen zonder CSBD

• grotere neurale respons op SEM bij mannen met CSBD in vergelijking met mannen zonder CSBD in

- dACC, rechterventraal striatum, rechter amygdala, rechter substantia nigra (verkenningsanalyse)

• hogere correlatie tussen seksuele begeerte en functionele connectiviteit tussen dACC / rechterventral striatum en dACC / rechter amygdala en dACC / linker substantia nigra (verkenningsanalyse) bij mannen met CSBD in vergelijking met mannen zonder CSBD

Seok & Sohn [24]

cue reactiviteit

passieve kijktaak

• SEM- en niet-SEM-prettige foto's

n = 23 heteroseksuele mannen met CSBD

n = 22 heteroseksuele mannen zonder CSBD

CSBD gediagnosticeerd met

• Seksuele verslavingsscreening Test-R (SAST-R [SAST-R]25]),

• Hypersexual Behavior Inventory (HBI [26])

• klinisch interview

• groter seksueel verlangen als reactie op SEM bij mannen met CSBD in vergelijking met mannen zonder CSBD

• grotere neurale respons op SEM bij mannen met CSBD in vergelijking met mannen zonder CSBD in

- rechter dACC, linker en rechter thalamus, linker caudate nucleus, rechter supramaginale gyrus, rechter dorsolaterale prefrontale cortex

• De mate van CSBD (gemeten door SAST-R [25], HBI [26]) was positief gecorreleerd met neurale activering in de rechter thalamus en de rechter dorsolaterale prefrontale cortex

Opmerking: vrij liberaal testen van statistische significantie, dwz geen FWE-correctie

Klucken et al. [27]

appetijtelijke conditionering

differentieel appetitief conditionerend paradigma

• gekleurde vierkanten als CS + en CS-

• UCS: SEM-afbeeldingen

• 100% versterking

n = 20 mannen met CSBD

n = 20 mannen zonder CSBD

CSBD gediagnosticeerd met

• Kafka's criteria [11]

• klinisch interview

• hogerop geleerde antwoorden op de CS + in tegenstelling tot de CS- bij mannen met CSBD in vergelijking met mannen zonder CSBD in de juiste amygdala

• lagere functionele connectiviteit tussen ventrale striatum en prefrontale cortex bij patiënten met CSBD in vergelijking met mannen zonder CSBD

Banca et al. [28]

smakelijk leren

differentieel appetitief conditionerend paradigma

• 6 gekleurde patronen dienden als 2 × CS + seks, 2 × CS + geld en 2 × CS-

• na CS + seks verscheen een foto van een naakte vrouw; na CS + -geld werd een 1-pondsymbool gepresenteerd, na CS- werd een grijs vak weergegeven

• uitdovingsfase na acquisitie: geen beloningen of besturingsafbeelding na de verschillende CS's

n = 20 mannen met CSBD

n = 20 mannen zonder CSBD

CSBD gediagnosticeerd met

• Internet Sex Screening Test [23]

• klinisch interview op basis van Kafka's criteria [11] en de maatregelen beschreven door Reid [5]

• er was geen groepseffect met betrekking tot de neurale respons op de verschillende CS's

• de reactie op de seksuele beelden (na CS + seks) nam bij mannen met CSBD sneller af dan bij mannen zonder CSBD in de dACC

• mannen met CSBD in vergelijking met mannen zonder CSBD lieten een grotere functionele connectiviteit zien tussen de dACC en het rechter ventrale striatum en de linker en de rechter hippocampus voor de contrast laatste proeven minus eerste proeven van blootstelling aan seksuele beelden

Gola et al. [29]

cue reactiviteit

stimuleringsvertragingstaak:

• cues (control cue: symbool van een cirkel, monetaire cue: dollarteken, erotische cue: pictogram van een vrouw) diende als signalen om ofwel niets (gecodeerd beeld) of monetair (foto van de gewonnen hoeveelheid geld) of erotische beloningen te ontvangen (SEM-afbeelding). Onmiddellijke uitkomstaflevering in het geval van het oplossen van een doeldiscriminatietaak

n = 28 heteroseksuele mannen met CSBD

n = 24 heteroseksuele mannen zonder CSBD

CSBD gediagnosticeerd met

• Kafka's criteria van hyperseksualiteit [11]

• klinisch interview

• behandeling zoeken van alle mannen met CSBD

• kortere reactietijden bij mannen met CSBD dan bij mannen zonder CSBD in erotische trials, maar niet in monetaire trials

• grotere neurale reacties op de erotische signalen bij mannen met CSBD dan bij mannen zonder CSBD in de linker en rechter ventraal striatum

• geen groepsverschillen in gedrags- en neurale reacties op de monetaire cue

• geen groepsverschillen in reactie op de SEM-foto's (beloning)

Opmerking: alleen reacties van het rechter en linker ventrale striatum werden geanalyseerd (a priori interessegebieden)

fMRI - subklinische monsters

Kühn & Gallinat [30]

cue reactiviteit

passieve kijktaak

• seksuele en niet-seksuele opwindende foto's

• blokontwerp-presentatieblokken:

- seksuele afbeeldingen

- niet-seksuele afbeeldingen

- fixatie

n = 64 heteroseksuele mannen met een breed scala aan pornografische consumptie

onafhankelijke variabele: gerapporteerde uren pornoreconsumptie per week

• negatieve correlatie tussen gerapporteerde uren pornoreconsumptie per week en neurale reacties op seksuele stimuli in het linker putamen

Brand et al. [31]

cue reactiviteit

passieve kijktaak

SEM met

• mannelijke / mannelijke acteurs

• mannelijke / vrouwelijke acteurs

• vrouwelijke / vrouwelijke acteurs

• evenement-gerelateerd ontwerp

• beoordelingen na elke foto-presentatie over de dimensies seksuele opwinding, onaangenaamheden, nabijheid tot de 'ideale' foto

n = 19 heteroseksuele mannen

steekproef met verschillende ernst van internetverslaving

Internetverslaving gemeten met de Short Internet Addiction Test aangepast voor cybersex (s-IATsex) [32]

• de ernst van de internetverslaving was gecorreleerd aan de effectgroottes van het voorkeursmateriaal van het contrast (vrouwelijk / mannelijk) minus niet-geprefereerd materiaal (mannelijk / mannelijk) in het ventrale striatum

FWE familie fout, SEM seksueel expliciet materiaal, hersengebieden: DACC dorsale anterior cingulate cortex, PCC achterste cingulate cortex, OFC orbitofrontale cortex, IPL inferieure wandkwab, SPL superieure wandkwab

In hun baanbrekende fMRI-onderzoek, Voon et al. [22] vergeleken reacties op SEM-filmfragmenten en filmclips met opwindende maar niet-seksuele inhoud bij mannelijke proefpersonen met en zonder CSBD. De resultaten toonden aan dat mannen met CSBD grotere bloedoxygeniveau-afhankelijke (BOLD) reacties in het beloningssysteem (ventrale striatum, dorsale ACC) en de amygdala vertoonden dan gezonde controlemensen op SEM. Verder induceerde SEM een hoger subjectief seksueel verlangen bij mannen met CSBD dan bij mannen zonder CSBD. In een soortgelijk onderzoek door Seok en Sohn [24], mannen met en zonder CSBD bekeken foto's van SEM en foto's van positief opwindende niet-seksuele inhoud. Nogmaals, mannen die lijden aan CSBD vergeleken met degenen zonder, vertoonden grotere VETTE reacties op SEM in tegenstelling tot niet-seksuele stimuli in meerdere hersenregio's, waaronder de thalamus, dorsolaterale prefrontale cortex, rechter supramaginale gyrus, dorsale ACC en caudate. Subjectieve responsen duidden ook op hogere door SEM geïnduceerde seksuele wensscores bij mannen met CSBD dan bij mannen zonder CSBD. De resultaten van de fMRI-studie van Brand et al. [31•] wees in dezelfde richting: de mate van zelfgerapporteerde symptomen van verslaving aan internetpornografie (subklinisch mannelijk monster) correleerde met neurale reacties op voorkeurs-SEM (in tegenstelling tot niet-geprefereerde SEM) in het ventrale striatum.

In tegenstelling tot deze rapporten, Kuehn en Gallinat [30] vond een negatieve correlatie tussen neurale responsen op SEM in het striatum (linker putamen) en het aantal uren besteed aan het kijken naar pornografie in hun subklinische mannelijke steekproef. De auteurs interpreteerden deze tegenintuïtieve bevinding als mogelijk gekoppeld aan een gewenningsproces met betrekking tot frequente blootstelling aan pornografische stimuli. In een informatieve fMRI-studie, die neurale regio's ontrafeld die geassocieerd zijn met anticiperende versus consumerende fasen, Gola et al. [29••] vonden vergelijkbare neurale reacties bij mannen die behandeling voor PPU en mannen zonder PPU zochten toen ze seksuele beelden bekeken. Het bekijken van stimuli (= aanwijzingen) die de presentatie van SEM voorspellen (in vergelijking met aanwijzingen die monetaire beloningen voorspellen) in de stimuleringsvertragingstaak resulteerde in hogere BOLD-responsen bij mannen met PPU dan bij mannen zonder PPU in het linker en rechter ventraal striatum . Politis et al. [21] bestudeerde twee groepen individuen met de ziekte van Parkinson, één met symptomen van CSB en een andere met vergelijkbare ernst van de ziekte van Parkinson, maar zonder symptomen van CSB. Zoals hieronder besproken, zijn CSB en andere impulsbeheersingsgedragingen en -stoornissen (met betrekking tot gokken, kopen en eten) in verband gebracht met aspecten van de ziekte van Parkinson, inclusief de behandeling [37, 38, 39]. De resultaten van hun fMRI-onderzoek toonden aan dat de VETTE reacties op SEM hoger waren bij Parkinsonpatiënten met CSB dan bij patiënten zonder CSB in talrijke hersenregio's, waaronder de orbitofrontale cortex, ACC, posterieure cingulate cortex, amygdala, ventraal striatum en hypothalamus [21]. De twee regio's waarin patiënten met CSB relatief minder activatie vertoonden, waren de insula en de claustrum.

Samenvattend onthulden de meeste fMRI-onderzoeken naar cue-reactiviteit bij CSBD dat BOLD-reacties op SEM relatief hoger zijn in het beloningssysteem in de getroffen groep [21, 22, 24, 29, 31]. Slechts één studie [30] vertoonde een omgekeerde relatie tussen SEM-gerelateerde VETSTE reactie in de linker putamen en pornografische consumptie, en dit was niet in een voorbeeld met CSBD.

Omdat conditioneringsprocessen belangrijk kunnen zijn bij de ontwikkeling van CSBD, houden we hier ook rekening met twee fMRI-onderzoeken naar veranderde conditioneringsprocessen in CSBD.

Banca et al. [28•] rapporteerde dat mannen met CSBD de voorkeur gaven aan nieuwe SEM en cues geconditioneerd aan SEM in een grotere mate dan mannen zonder CSBD. Deze studie omvatte ook een fMRI-experiment met differentiële appetitieve conditionering. Hoewel er geen groepseffecten met betrekking tot de geconditioneerde BOLD-responsen werden gevonden, gewon de BOLD-reactie in de dorsale ACC met ongeconditioneerd SEM sneller in de CSBD-groep dan in de vergelijkingsgroep. De bevindingen suggereren dat ACC-functie bijdraagt ​​aan gewenning geassocieerd met problematische pornografische consumptie. In een andere appetitieve conditionering fMRI experiment met seksuele foto's als ongeconditioneerde stimuli, Klucken et al. [27] vond een significant verschil in de geconditioneerde BOLD-responsen in de amygdala tussen mannen met en zonder CSBD. Verder observeerden zij verminderde functionele connectiviteit tussen de prefrontale cortex en het ventrale striatum in de CSBD-groep; deze bevindingen verhogen de mogelijkheid dat prefrontale striatale circuits betrokken kunnen zijn bij cognitieve controle over motivationele hersenschakelingen bij CSBD zoals is gerapporteerd in drugsverslavingen [40].

Aanvullende grotere en longitudinale onderzoeken zijn nodig om het begrip van conditioneringsprocessen in CSBD te repliceren en uit te diepen en hoe andere verschijnselen (bijv. Prefrontale controle over subcorticale responsiviteit tijdens regulatie van hunkering) belangrijk kunnen zijn om te overwegen bij CSBD en de behandeling ervan.

In tegenstelling tot de fMRI-onderzoeken die toegenomen SEM-geïnduceerde neurale responsen in CSBD aantoonden, hebben Prause et al. [41] gerapporteerde verminderde cue-reactiviteit, zoals aangegeven door een afgenomen late positieve potentiaal tijdens elektro-encefalogram (EEG). Deze studie gebruikte een passieve kijktaak met emotionele beelden waaronder SEM. Hoewel er discussie is over hoe de bevindingen het best kunnen worden geïnterpreteerd [20], moeten toekomstige studies mogelijke verschillen tussen eerdere fMRI-onderzoeken en dit EEG-onderzoek verklaren.

Naast de hierboven beschreven fMRI- en EEG-onderzoeken, hebben verschillende gedragsstudies neuropsychologische aspecten van CSBD onderzocht, die mogelijk extra inzicht verschaffen in de onderbouwing van mechanismen die betrokken zijn bij CSBD. Miner et al. [33] meldde dat 8-mannen met CSBD hogere zelfgerapporteerde impulsiviteit en responsimpulsiviteit vertoonden op een Go / No-Go-taak dan 8-mannen zonder CSBD. De resultaten van een gedrags-dot-probe studie van Mechelmans et al. [42] gaf aan dat mannen met CSBD een hogere aandachtsbias hadden voor SEM maar niet voor erotische stimuli dan mannen zonder CSBD. Dit verschil werd echter waargenomen tijdens een responsvenster dicht bij de beeldpresentatie, voorafgaand aan volledige of bewuste cognitieve verwerking. Messina et al. [43] vergeleken met uitvoerende functies (bijv. besluitvorming over de Iowa Gambling Task, cognitieve flexibiliteit op de Wisconsin Card Sorting Test) bij mannen met en zonder CSBD voor en na het bekijken van SEM. Mannen met CSBD in vergelijking met degenen die eerder nadelige beslissingen namen in de Iowa Gambling Task en minder verminderde cognitieve flexibiliteit vertoonden na het bekijken van SEM. Schiebener et al. [44] merkte op dat van een steekproef van 104-mannen die een classificatie-taak uitvoeren met seksuele of niet-seksuele afbeeldingen, de mannen met CSBD-tendensen minder gebalanceerde prestaties hadden ten opzichte van de seksuele en niet-seksuele afbeeldingen, met bevindingen die wijzen op vermijding of benadering van SEM in associatie met CSBD-tendensen. In een ander onderzoek met een Approach-Avoidance Task, hadden personen met neigingen tot cyberseksverslaving de neiging om SEM [te vermijden of te benaderen].45]. Deze bevindingen suggereren heterogeniteit met betrekking tot expressie van gedrag in relatie tot CSBD bij mannen.

Structurele herseneverschillen bij CSBD

Mijnwerker en collega's [33] voerde een diffusie tensor imaging (DTI) analyse uit waarbij de gemiddelde diffusiviteit en fractionele anisotropie in het onderste en bovenste frontale gebied bij 8 mannen met en 8 mannen zonder CSBD werden vergeleken (Tabel 2). In tegenstelling tot verwachtingen gebaseerd op lagere gemiddelde diffusiviteit inferieure frontale gebieden bij stoornissen in de impulsbeheersing (bijv.46]), vonden ze lagere gemiddelde diffusiviteit in superieure frontale gebieden. Schmidt et al. [34] vond meer links amygdala grijs stofvolume zoals gemeten door voxel-gebaseerde morfometrie (VBM) bij mannen met CSBD in vergelijking met mannen zonder. Verder was er verminderde functionele connectiviteit in de rusttoestand tussen de linker amygdala en de bilaterale dorsolaterale prefrontale cortex in de groep met CSBD in vergelijking met de groep zonder. Dit resultaat suggereert dat prefrontale regulerende invloeden op emotionele en motivationele circuits mogelijk verminderd zijn bij mannen met CSBD, hoewel deze mogelijkheid direct onderzoek rechtvaardigt. In een meer recent onderzoek door Seok en Sohn [36], de volumes van de linker superieur temporale gyrus en de rechter midden temporale gyrus waren verminderd bij mannen met CSBD in vergelijking met mannen zonder. Verder werd functionele connectiviteit met lagere rusttoestand waargenomen in CSBD tussen de linker superieure temporale gyrus en zowel de linker precuneus als de rechter caudate. Aangezien het grijze stofvolume van de linker superieure temporale gyrus en de functionele connectiviteit tussen de linker superieur gyrus tijdelijk en de rechter caudaat negatief correleerden met de ernst van CSBD, stelden de auteurs voor dat afwijkingen in de linker superieur gyrus superieur kunnen zijn in CSBD . In hun subklinische mannelijke monster, Kuehn en Gallinat [30] correleerde de gerapporteerde pornografieuren per week met het grijze stofvolume en vond een negatieve correlatie in de juiste caudate. Verder vonden ze dat de functionele connectiviteit in de rusttoestand tussen de juiste caudate (zaadgebied) en de linker dorsolaterale prefrontale cortex negatief correleerde met de gerapporteerde uren van pornografieconsumptie. De auteurs interpreteerden deze negatieve associaties als een mogelijk gevolg van de intense stimulering van het beloningssysteem, hoewel longitudinale studies nodig zijn om deze mogelijkheid direct te onderzoeken.

Tabel 2

Onderzoek naar structurele verschillen tussen mannen met CSBD en mannen zonder CSBD (klinische studies) en aanverwante studies (subklinische studies). De onderzoeken bestudeerden exclusief mannelijke proefpersonen

Studie

Onderwerp en methode

Voorbeeld van een

Belangrijkste resultaten

Klinische studies

 Miner et al. ​33]

Structurele connectiviteit: DTI

n = 8 mannen met CSBD

n = 8 mannen zonder CSBD

CSBD gediagnosticeerd met

• de aanwezigheid van terugkerende en intense seksueel opwindende fantasieën, seksuele driften of gedrag gedurende een periode van ten minste 6 maanden die leed of beperkingen veroorzaken

• behandeling zoeken van alle mannen met CSBD

• mannen met CSBD waren impulsiever dan mannen zonder CSBD zoals gemeten met vragenlijsten en een Go / No-Go-paradigma

• de gemiddelde diffusiviteit was lager bij mannen met CSBD dan bij mannen zonder CSBD in superieure frontale regio's

Opmerking: het diffusieresultaat was in strijd met de hypothese die een hogere gemiddelde diffusiviteit verwachtte inferieur frontaal gebied

 Schmidt et al. ​34]

• volume grijs materiaal: VBM

• connectiviteit: rusttoestand functionele connectiviteit

n = 23 mannen met CSBD (focus op gebruik van online pornografie)

n = 69 mannen zonder CSBD (n = 45 voor de rusttoestandanalyses)

CSBD gediagnosticeerd met:

• Kafka-criteria van hyperseksualiteit [11] en Carnes-criteria voor seksuele verslaving [35]

• klinisch interview

• groter volume aan grijze amygdala bij mensen met CSBD dan mannen zonder CSBD

• verminderde functionele connectiviteit in de rusttoestand tussen het linker amygdala-zaad en bilaterale PFC (follow-upanalyse van VBM-analyse) in CSBD

 Seok & Sohn [36]

• volume grijs materiaal: VBM

• connectiviteit: rusttoestand functionele connectiviteit

n = 17 met CSBD

n = 17 zonder CSBD

CSBD gediagnosticeerd met:

• Kafka-criteria van hyperseksualiteit [11] en Carnes-criteria voor seksuele verslaving [25]

• HBI [26]

• klinisch interview

• aanzienlijk lager volume grijze stof bij mannen met CSBD in vergelijking met mannen zonder CSBD in de linker STG en de rechter MTG

• significant lagere functionele connectiviteit in rusttoestand bij mannen met CSBD dan bij mannen zonder CSBD tussen linker STG (zaad) en linker precuneus en rechts caudaat

Subklinische studies

 Kühn & Gallinat [30]

• volume grijs materiaal: VBM

• connectiviteit: functionele connectiviteit in rusttoestand

n = 64 heteroseksuele mannen met een breed scala aan pornografische consumptie

onafhankelijke variabele: gerapporteerde uren pornoreconsumptie per week

• significante negatieve correlatie tussen gerapporteerde uren pornoreconsumptie per week en het juiste caudate nucleusvolume

• negatieve correlatie tussen gerapporteerde uren pornografieconsumptie en de functionele connectiviteit in rusttoestand tussen het rechter striatum en de linker dorsolaterale PFC tijdens rusttoestand fMRI

DTI diffusie tensor imaging, VBM op voxel gebaseerde morfometrie, hersengebieden: PFC prefrontale cortex, MTG mediale tijdelijke gyrus, STG superieure temporale gyrus

Al met al geven de eerste bevindingen aan dat CSBD bij mannen gepaard gaat met structurele veranderingen in sommige hersenregio's. Nader onderzoek moet uitwijzen of de waargenomen verschillen de oorzaken of gevolgen van de ontwikkeling van CSBD kunnen weerspiegelen.

Stresshormonen en CSBD

In een Zweeds CSBD-voorbeeld, Chatzittofis et al. [47] rapporteerde over een disfunctie van de hypothalamus hypofyse bijnier (HPA) bij mannen met CSBD. Baseline cortisol en adrenocorticotroop hormoon (ACTH) verschilden niet tussen mannen met en zonder CSBD. Na een dexamethason-onderdrukkingstest was het echter waarschijnlijker dat de CSBD-groep niet-onderdrukking en hogere ACTH-niveaus vertoonde dan de groep zonder CSBD. Binnen hetzelfde monster vonden de onderzoekers een verminderde methylatie van de CRH gen in de CSBD-groep [48]. Deze resultaten suggereren impliciet stress regulatie verwerkt in CSBD op manieren die consistent zijn met andere psychiatrische condities en gedragingen waaronder depressie, alcoholisme en suïcidaliteit (zie bijv. [49]).

Persoonlijkheidskenmerken en CSBD

Verschillende seksualiteit gerelateerde neigingen zijn hoger in CSBD, inclusief seksuele compulsiviteit [50, 51], seksuele motivatie [27] en seksuele opwinding [52, 53]. Toekomstige studies zullen de modererende rol van deze kenmerken in CSBD moeten onderzoeken. Verscheidene algemene tendensen die in CSBD verhoogd bleken te zijn, omvatten impulsiviteit [28, 42, 52, 54, 55], nieuwheid op zoek [56] en problemen met emotieregulatie [54, 57, 58], om slechts enkele prominente domeinen te noemen. Daarnaast lijken negatieve ervaringen uit de kindertijd, vooral interpersoonlijk geweld en seksueel misbruik, ook vaker voor te komen bij mensen met CSBD [59, 60, 61], en deze moeten in overweging worden genomen bij de behandeling van CSBD.

Genetica

Het onderzoek naar genetica van CSBD staat nog in de kinderschoenen, met studies tot nu toe grotendeels gericht op kandidaat-genen, met behulp van kleine steekproeven en niet met individuen met CSBD (eerder het beoordelen van verschillende seksuele gedragingen). Verschillende onderzoeken hebben polymorfismen onderzocht die mogelijk verband houden met de dopaminefunctie in relatie tot seksueel gedrag. Bijvoorbeeld, een studie door Miller et al. [62] toonde aan dat de leeftijd van de eerste geslachtsgemeenschap geassocieerd was met allelen van de dopaminereceptorgenen DRD2 en met de interactie tussen DRD1 en DRD2 allelen. Van belang, de mate waarin DRD2 bevindingen hebben betrekking op het gen dat codeert voor de D2-dopaminereceptor als zodanig, zoals bijvoorbeeld koppelingsonevenwichtigheid met ANKK1. De leeftijd van de eerste geslachtsgemeenschap was ook gekoppeld aan een dopamine D4-receptorgen (DRD4) polymorfisme [63]. Verder, Ben-Zion et al. [64] vond een associatie van een DRD4 polymorfisme en vragenlijstgegevens over seksueel verlangen, opwinding en functie. Evenzo Garcia et al. [65] hebben gemeld dat de DRD4 polymorfisme was geassocieerd met promiscuous seksueel gedrag en seksuele ontrouw. Beaver et al. [66] rapporteerde dat een polymorfisme van het dopaminetransporter-gen (DAT1) was geassocieerd met het aantal seksuele partners. Kortom, voorlopige kandidaat-genstudies die zich richten op mogelijk dopamine-gerelateerde allele polymorfismen suggereren een mogelijke rol voor deze genen in sommige seksuele gedragingen. Voorzichtigheid is echter geboden in het feit dat grotere genetische studies (bijv. Genoom-brede associatiestudies (GWAS)) vaak geen sterke ondersteuning vinden voor allele varianten die betrokken zijn bij kandidaat-genstudies. Zo'n GWAS heeft onlangs bevindingen gegenereerd die suggereerden dat genen die betrokken zijn bij risicovol seksueel gedrag gerelateerd aan alcoholafhankelijkheid kunnen overlappen met die welke betrokken zijn bij persoonlijkheidsstoornissen en andere psychopathologieën en dat deze gevoelig kunnen zijn voor geslacht / seks [67]. Meer studies van dit type die rechtstreeks CSBD onderzoeken met behulp van GWAS en andere methodologieën (bijv. Polygene risicoscores) zijn nodig.

Inzicht in de neurobiologische onderbouwing van CSB uit gerelateerde onderzoeksgebieden

Door drugs geïnduceerde CSB

Dopaminerge en andere (bijv. Serotonergische) transmissiesystemen kunnen bijdragen aan CSBD. Dopamine-agonisten zijn in verband gebracht met CSB en ander impulsbeheersingsgedrag [68, 69, 70, 71, 72, 73, 74]. Echter, aangezien andere kenmerken verband lijken te houden met CSB en andere impulsbeheersingsgedragingen bij de ziekte van Parkinson, inclusief geografische locatie en burgerlijke staat naast andere factoren, is de etiologie van CSB bij de ziekte van Parkinson waarschijnlijk complex en multifactorieel [75]. Bovendien moet men voorzichtig zijn met extrapoleren van een ziekte zoals Parkinson (die wordt geassocieerd met significante dopaminedegeneratie) aan niet-Parkinsonpopulaties. Dopamine-agonisten worden ook gebruikt bij de behandeling van tumoren van de hypofyse en rusteloze benen en casusrapporten suggereren dat deze medicijnen (of de aandoeningen die worden behandeld) soms in verband kunnen worden gebracht met CSB (tumoren van de hypofyse: [76, 77, 78, 79]; behandeling van het rustelozebenensyndroom: [80, 81]). Daarnaast zijn casussen van monoamineoxidaseremmers (safinamide [82] en rasagiline [83, 84]) gebruikt voor de behandeling van de ziekte van Parkinson, bestaat voor hyperseksualiteit. Belangrijk is dat men voorzichtig moet zijn met het interpreteren van gegevens uit casusrapporten en grote databases op basis van casusrapporten omdat meerdere factoren (bijv. Publiciteit) dergelijke rapportage kunnen beïnvloeden [85]. Als zodanig zijn zorgvuldig uitgevoerde grootschalige klinische epidemiologische onderzoeken gerechtvaardigd bij het onderzoeken van dergelijke zaken.

Gevalsverslagen bestaan ​​ook voor CSB in verband met het gebruik van psychostimulantia (ampethamine [86], methylfenidaat [87] en modafinil [88]), anti-epileptica [89] en antidepressiva (duloxetine [90] en venlafaxine [91]). Meldingen van CSB met antidepressiva kunnen verrassend zijn, omdat deze klasse van geneesmiddelen geassocieerd is met hyposexuele disfunctie. Er zijn ook casusrapporten over atypische antipsychotica (risperidon [92], paliperidon [93] en aripiprazol [94, 95, 96]) naar CSB. Hoewel de hierboven aangehaalde casussen suggereren dat clinici zouden moeten controleren op CSB in populaties van meerdere patiënten die met een verscheidenheid aan geneesmiddelen worden behandeld, is voorzichtigheid geboden bij het uitbreiden van casusrapporten naar mechanistische interpretaties bij afwezigheid van grootschalige en meer directe onderzoeken.

Farmacologische behandeling van CSBD

Onderzoek naar farmacologische behandeling van CSB's kan mogelijke neurotransmittersystemen suggereren die ten grondslag liggen aan CSBD. Gegevens suggereren dat drie verschillende klassen van geneesmiddelen CSB's kunnen verminderen (overzicht [97]): (1) antidepressiva die de dopaminerge, noradrenerge en serotonerge transmissie beïnvloeden; (2) antiandrogenen; en (3) gonadotropine-releasing hormone agonists. De laatste twee worden voornamelijk gebruikt in forensische contexten vanwege de hoge kosten en mogelijke aanzienlijke nadelige effecten van deze geneesmiddelen. Safarinejad [98] rapporteerde positieve effecten in een open-label trial van een gonadotropine-releasing hormoon (dwz triptoreline) bij mannen met niet-parafileerde hyperseksualiteit. Aanvullende gecontroleerde studies in CSBD lijken gerechtvaardigd.

De gunstige effecten van selectieve serotonineheropnameremmers (SSRI's) - vaak gebruikt bij de behandeling van depressieve, angstige en obsessief-compulsieve stoornissen - op CSB's zijn gesuggereerd in initiële onderzoeken met citalopram [99, 100], fluoxetine [101] en paroxetine [102]. Gerandomiseerde klinische onderzoeken zijn echter nodig om de werkzaamheid en verdraagbaarheid op korte en langere termijn te evalueren. In dit verband is de studie van Gola en Potenza [102] werpt twijfels op over de aanhoudende effecten met de theorie dat de onderzochte medicatie (paroxetine) zich mogelijk alleen op een deel van de kenmerken (bijv. angst of depressie) richt die verband houden met betrokkenheid bij CSB's.

Er bestaan ​​aanvullende casusrapporten met betrekking tot mogelijke positieve effecten van de opioïde antagonist naltrexon [103, 104, 105], bètablokkers (bij een autistische mannelijke adolescent [106]), atypische antipsychotica (clozapine [107]), cholinesterase-remmers (bij de ziekte van Alzheimer [108]) en anticonvulsieve / antimanische geneesmiddelen (topiramaat [109]) bij de behandeling van CSB's.

Gevalsrapporten suggereren de mogelijke betrokkenheid van meerdere neurotransmitters bij CSBD. Er zijn echter placebo-gecontroleerde gerandomiseerde klinische onderzoeken nodig om de werkzaamheid en verdraagbaarheid te onderzoeken. Dit is belangrijk omdat er momenteel geen medicijnen zijn met een indicatie (bijvoorbeeld door de Amerikaanse Food and Drug Administration) voor CSBD.

CSBD en co-voorkomende stoornissen

Co-voorkomende stoornissen kunnen inzicht verschaffen in de neurobiologische onderbouwing van CSBD. Co-voorkomende stoornissen komen veel voor in CSBD en kunnen van invloed zijn op het welzijn en de begeleiding van de behandeling. In een recente online studie, Wery et al. [110] ontdekte dat 90% van de deelnemers met CSBD samen voorkomende psychiatrische diagnoses rapporteerde. De meest voorkomende co-voorkomende aandoeningen kunnen stemming, angststoornissen, middelengebruik en stoornissen in de impulsbeheersing [111, 112]. Persoonlijkheidsstoornissen [113, 114], op een gendergevoelige manier [54], kunnen ook vaak samen voorkomen met CSBD.

CSB bij neurologische aandoeningen

CSB is een klinische overweging bij meerdere neurologische aandoeningen. CSB is bijvoorbeeld waargenomen bij dementie [115, 116, 117]. In een vergelijking tussen frontotemporale dementie en de ziekte van Alzheimer, Mendez en Shapira [118] vond CSB in 13% van de patiënten met frontotemporale dementie, maar bij geen van de patiënten met de ziekte van Alzheimer. Verder zijn er casusverslagen van CSB bij personen met traumatisch hersenletsel [119], De ziekte van Huntington [120], bipolaire stoornis (bij vrouwen) [121], multiple sclerose [122] en Kluver Bucy-syndroom [123, 124]. Rapporten in het Kluver Bucy-syndroom suggereren de betrokkenheid van de temporale kwab in CSB, aangezien het Kluver Bucy-syndroom bilaterale temporaalkwab-laesies omvat. Een rol voor de temporale kwab in CSB wordt ook gesuggereerd door bevindingen dat tumoren in de temporale kwab [125] en temporale kwabbenstreken kunnen resulteren in CSB. In dit opzicht, Korpelainen et al. [126] vond een verhoogd seksueel libido in 10% van patiënten met een beroerte.

Gegevens van personen met neurologische aandoeningen duiden op betrokkenheid van de prefrontale cortex en temporale kwab in CSB. Deze bevindingen resoneren met functies van deze hersengebieden bij emotionele / motivationele verwerking en emotieregulatie.

Conclusie

De opname van CSBD in ICD-11 verbetert de kans dat problemen die mensen met CSBD ondervinden, worden geïdentificeerd en krijgen de juiste klinische aandacht. Het hebben van algemeen geaccepteerde diagnostische criteria voor deze aandoening zou moeten helpen bij het ontwikkelen van effectieve psychologische en medische behandelingen voor CSBD. De ontwikkeling van effectieve behandelingen zal worden vergemakkelijkt door een goed begrip van de psychologische en fysiologische mechanismen die ten grondslag liggen aan CSB. Gedragsneurowetenschappelijk onderzoek is belangrijk voor het verbeteren van ons begrip van de onderliggende processen van de ontwikkeling, het voortbestaan, de verergering van CSBD en het herstel van CSBD. Mede door discussies over het al dan niet classificeren van CSBD als een stoornis en een gebrek aan algemeen aanvaarde diagnostische criteria, zijn neurobiologische onderzoeksinspanningen tot nu toe beperkt.

Hoewel er relatief weinig studies naar gedragsneurowetenschappen zijn uitgevoerd in CSBD, kunnen er enkele conclusies worden getrokken. Ten eerste laten fMRI-onderzoeken verschillen zien in mannen met en zonder CSBD bij de verwerking van seksuele stimuli, zoals wordt aangegeven door gewijzigde BOLD-responsen in het beloningssysteem. De meeste studies hebben zich geconcentreerd op PPU bij heteroseksuele mannen, waardoor de generaliseerbaarheid wordt beperkt tot de bredere spectrum van CSB's in meer diverse populaties. De betrokkenheid van het beloningssysteem waargenomen in de hersenbeeldvorming tot op heden past goed bij studies uit het verslavingsveld.

De bevindingen samengevat in ons overzicht suggereren relevante overeenkomsten met gedrags- en stofgerelateerde verslavingen, die veel afwijkingen voor CSBD delen (zoals besproken in [127]). Hoewel buiten de reikwijdte van het huidige rapport, substantie en gedragsverslavingen worden gekenmerkt door veranderde cue reactiviteit geïndexeerd door subjectieve, gedragsmatige en neurobiologische metingen (overzichten en beoordelingen: [128, 129, 130, 131, 132, 133]; alcohol: [134, 135]; cocaïne: [136, 137]; tabak: [138, 139]; gokken: [140, 141]; gaming: [142, 143]). Resultaten met betrekking tot functionele connectiviteit in rusttoestand vertonen overeenkomsten tussen CSBD en andere verslavingen [144, 145]. Daarom moet toekomstig onderzoek de meest geschikte classificatie van CSBD bepalen. Dat wil zeggen, of het zou moeten worden geclassificeerd als een impuls-controle stoornis, zoals in de huidige ICD-11, of meer geschikt als een gedragsverslaving. Een dergelijke herclassificatie (van impulsbeheersing tot verslavende stoornissen) deed zich voor met gokstoornissen in DSM-5 en ICD-11 op basis van bestaande gegevens. Naarmate er meer gegevens over CSBD worden verzameld, kan de classificatie opnieuw worden bekeken.

Hoewel er aanzienlijke vooruitgang is geboekt bij het begrijpen van CSB en CSBD, moeten er nog belangrijke vragen worden beantwoord. Bijvoorbeeld, het is een open vraag of dezelfde neurobiologische processen betrokken zijn bij PPU in vergelijking met andere CSB's (bijv. Problematisch seksueel gedrag waarbij losse partners betrokken zijn). Verder heeft het meeste onderzoek zich gericht op jonge, heteroseksuele, blanke mannen. Het blijft een open vraag of dezelfde pathologische mechanismen ook aanwezig zijn in andere groepen (bijv. Oudere volwassenen, vrouwen, homoseksuele, biseksuele, transseksuele of andere groepen, of niet-blanke individuen met CSBD). Ten slotte zijn er, vanwege het ontbreken van internationaal aanvaarde diagnostische criteria voor CSBD in de afgelopen jaren (die nu is veranderd met ICD-11), tot nu toe geen betrouwbare en geldige beoordelingen van de prevalentie van CSBD. Aangezien deze gegevens worden verzameld, moeten er vorderingen worden gemaakt bij de preventie en behandeling van CSBD, evenals met beleid met betrekking tot CSBD.

Referenties

Papers van bijzonder belang, onlangs gepubliceerd, zijn gemarkeerd als: • Van belang •• Van groot belang

  1. 1.
    von Krafft-Ebing R. Psychopathia Sexualis: Mit besonderer Berücksichtigung der conträren Sexualempfindung. 8th ed. Stuttgart: Ferdinand Enke; 1893.Google Scholar
  2. 2.
    Krueger RB. Diagnose van hyperseksueel of dwangmatig seksueel gedrag kan worden gemaakt met behulp van ICD-10 en DSM-5 ondanks de afwijzing van deze diagnose door de American Psychiatric Association. Verslaving. 2016, 111: 2110-1.CrossRefGoogle Scholar
  3. 3.
    Orford J. Hypersexuality: implicatie voor een theorie van afhankelijkheid. Br J Addict. 1978, 73: 299-310.CrossRefGoogle Scholar
  4. 4.
    Carnes P. Uit de schaduw: begrip seksuele verslaving. Minneapolis: CompCare Publishers; 1983.Google Scholar
  5. 5.
    Reid RC, Carpenter BN, Hook JN, Garos S, Manning JC, Gilliland R, et al. Verslag van bevindingen in een DSM-5 veldproef voor hyperseksuele stoornis. J Sex Med. 2012, 9: 2868-77.  https://doi.org/10.1111/j.1743-6109.2012.02936.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  6. 6.
    Spenhoff M, Krüger THC, Hartmann U, Kobs J. Hyperseksueel gedrag bij een online steekproef van mannen: associaties met persoonlijk leed en functionele beperkingen. J Sex Med. 2013, 10: 2996-3005.  https://doi.org/10.1111/jsm.12160.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  7. 7.
    Potenza MN, Gola M, Voon V, Kor A, Kraus SW. Is overmatig seksueel gedrag een verslavende stoornis? Lancet Psychiatry. 2017, 4: 663-4.  https://doi.org/10.1016/S2215-0366(17)30316-4.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  8. 8.
    Prause N, Janssen E, Georgiadis J, Finn P, Pfaus J. Gegevens ondersteunen seks niet als verslavend. Lancet Psychiatry. 2017, 4: 899.CrossRefGoogle Scholar
  9. 9.
    Barth RJ, Kinder BN. Het mislabelen van seksuele impulsiviteit. J Sex Marital Ther. 1987, 13: 15-23.CrossRefGoogle Scholar
  10. 10.
    Coleman E. Dwangmatig seksueel gedrag: nieuwe concepten en behandelingen. J Psychol Hum Sex. 1991, 4: 37-52.CrossRefGoogle Scholar
  11. 11.
    Kafka MP. Hyperseksuele stoornis: een voorgestelde diagnose voor DSM-V. Arch Sex Behav. 2010, 39: 377-400.  https://doi.org/10.1007/s10508-009-9574-7.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  12. 12.
    Kuehn S, Gallinat J. Neurobiologische basis van hyperseksualiteit. Imaging Addicted Brain. 2016, 129: 67-83.  https://doi.org/10.1016/bs.irn.2016.04.002.CrossRefGoogle Scholar
  13. 13.
    Ito T, Cacioppo JT, Lang PJ. Effect opheffen met behulp van het internationale affectieve beeldsysteem: trajecten door evaluatieruimte. Personal Soc Psychol Bull. 1998, 24: 855-79.  https://doi.org/10.1177/0146167298248006.CrossRefGoogle Scholar
  14. 14.
    Kuehn S, Gallinat J. Een kwantitatieve meta-analyse van cue-geïnduceerde seksuele opwinding bij mannen. J Sex Med. 2011, 8: 2269-75.  https://doi.org/10.1111/j.1743-6109.2011.02322.x.CrossRefGoogle Scholar
  15. 15.
    Stoléru S, Fonteille V, Cornelis C, Joyal C, Moulier V. Functionele neuroimaging-onderzoeken naar seksuele opwinding en orgasme bij gezonde mannen en vrouwen: een review en meta-analyse. Neurosci Biobehav Rev. 2012; 36: 1481-509.  https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2012.03.006.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  16. 16.
    Georgiadis JR, Kringelbach ML. De cyclus van menselijke seksuele respons: beeldvorming van de hersenen die seks met andere genoegens verbindt. Prog Neurobiol. 2012, 98: 49-81.  https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2012.05.004.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  17. 17.
    Poeppl TB, Langguth B, Laird AR, Eickhoff SB. De functionele neuroanatomie van mannelijke psychosexuele en fysio-seksuele opwinding: een kwantitatieve meta-analyse. Hum Brain Mapp. 2014, 35: 1404-21.  https://doi.org/10.1002/hbm.22262.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  18. 18.
    Tiffany ST. Een cognitief model van de drang naar drugs en het gedrag van drugsgebruik - de rol van automatische en niet-automatische processen. Psychol Rev. 1990; 97: 147-68.  https://doi.org/10.1037/0033-295X.97.2.147.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  19. 19.
    Robinson TE, Berridge KC. De neurale basis van het hunkeren naar drugs: een incentive-sensitisatie theorie van verslaving. Brain Res Brain Res Rev. 1993; 18: 247-91.CrossRefGoogle Scholar
  20. 20.
    Gola M, Wordecha M, Marchewka A, Sescousse G. Visuele seksuele stimuli of beloning? Een perspectief voor het interpreteren van bevindingen over beeldvorming van de hersenen over menselijk seksueel gedrag. Front Hum Neurosci. 2016; 10.  https://doi.org/10.3389/fnhum.2016.00402.
  21. 21.
    Politis M, Loane C, Wu K, O'Sullivan SS, Woodhead Z, Kiferle L, et al. Neurale respons op visuele seksuele aanwijzingen in dopamine-behandelingsgebonden hyperseksualiteit bij de ziekte van Parkinson. Hersenen. 2013, 136: 400-11.  https://doi.org/10.1093/brain/aws326.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  22. 22.
    Voon V, Mole TB, Banca P, Porter L, Morris L, Mitchell S, et al. Neurale correlaten van seksuele actieactiviteit bij individuen met en zonder dwangmatig seksueel gedrag. PLoS One. 2014, 9: e102419.  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0102419.CrossRefPubMedPubMed CentralGoogle Scholar
  23. 23.
    Delmonico DL, Miller JA. De internet-seksscreeningtest: een vergelijking van seksuele compulsies versus niet-seksuele compulsives. Sex Relatsh Ther. 2003, 18: 261-76.  https://doi.org/10.1080/1468199031000153900.CrossRefGoogle Scholar
  24. 24.
    Seok JW, Sohn JH. Neurale substraten van seksueel verlangen bij mensen met problematisch hyperseksueel gedrag. Front Behav Neurosci. 2015, 9.  https://doi.org/10.3389/fnbeh.2015.00321.
  25. 25.
    Carnes P. Hetzelfde maar toch anders: heroriëntering van de screeningstest voor seksuele verslaving (SAST) om oriëntatie en geslacht weer te geven. Sex Addict Compulsivity. 2010, 17: 7-30.CrossRefGoogle Scholar
  26. 26.
    Reid RC, Garos S, Carpenter BN. Betrouwbaarheid, validiteit en psychometrische ontwikkeling van de hyperseksuele gedragsvoorraad in een poliklinische steekproef van mannen. Sex Addict Compulsivity. 2011, 18: 30-51.CrossRefGoogle Scholar
  27. 27.
    Klucken T, Wehrum-Osinsky S, Schweckendiek J, Kruse O, Stark R. Veranderde appetetieve conditionering en neurale connectiviteit bij personen met compulsief seksueel gedrag. Journal of Sexual Medicine. 2016, 13: 627-36.  https://doi.org/10.1016/j.jsxm.2016.01.013.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  28. 28.
    • Banca P, Morris LS, Mitchell S, Harrison NA, Potenza MN, Voon V. Nieuwheid, conditionering en aandachtsbias voor seksuele beloningen. J Psychiatr Res. 2016, 72: 91-101.  https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2015.10.017 Deze studie geeft hints van sterkere gewenning in de cortex anterior cingulate tijdens herhaalde presentatie van seksuele stimuli bij mannen met compulsief seksueel gedrag in vergelijking met gezonde mannen. De studie benadrukt ook het belang van nieuwheidsvoorkeur die verband hield met de mate van gewenning die werd waargenomen in de cortex anterieure cingulate. CrossRefPubMedPubMed CentralGoogle Scholar
  29. 29.
    •• Gola M, Wordecha M, Sescousse G, Lew-Starowicz M, Kossowski B, Wypych M, et al. Kan pornografie verslavend zijn? Een fMRI-studie van mannen die een behandeling zoeken voor problematisch gebruik van pornografie. Neuropsychopharmacology. 2017, 42: 2021-31.  https://doi.org/10.1038/npp.2017.78 In deze studie rapporteren de auteurs dat er geen verschil was tussen mannen met problematisch pornografisch gebruik in vergelijking met mensen zonder problematisch gebruik tijdens de consumptie van seksuele stimuli, maar mannen met problematisch pornografiegebruik lieten een sterkere beloningssysteemactiviteit zien naar aanwijzingen die seksuele stimuli voorspelden. Dit suggereert een sterker verlangen / verlangen en geeft overeenkomsten tussen problematisch gebruik van pornografie en verslaving. CrossRefPubMedPubMed CentralGoogle Scholar
  30. 30.
    Kuehn S, Gallinat J. Hersenstructuur en functionele connectiviteit geassocieerd met pornografieconsumptie: het brein op porno. JAMA Psychiatry. 2014, 71: 827-34.  https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2014.93.CrossRefGoogle Scholar
  31. 31.
    • Merk M, Snagowski J, Laier C, Maderwald S. Ventral-striatumactiviteit bij het bekijken van pornografische afbeeldingen die de voorkeur hebben, is gecorreleerd aan symptomen van internetpornofolieverslaving. NeuroImage. 2016, 129: 224-32.  https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2016.01.033 Deze studie toont verbeterde neurale reacties in het beloningssysteem op voorkeur seksuele stimuli bij mannen met problematisch pornografiegebruik. Dit duidt op veranderingen in de neurale verwerking van seksuele stimuli in het preklinische stadium van de stoornis van het gebruik van pornografie. CrossRefPubMedPubMed CentralGoogle Scholar
  32. 32.
    Pawlikowski M, Altstoetter-Gleich C, Brand M. Validatie en psychometrische eigenschappen van een korte versie van Young's internetverslavingstest. Comput Hum Behav. 2013; 29: 1212–23.  https://doi.org/10.1016/j.chb.2012.10.014.CrossRefGoogle Scholar
  33. 33.
    Miner MH, Raymond N, Mueller BA, Lloyd M, Lim KO. Voorafgaand onderzoek naar de impulsieve en neuroanatomische kenmerken van dwangmatig seksueel gedrag. Psychiatry Res. 2009, 174: 146-51.  https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2009.04.008.CrossRefPubMedPubMed CentralGoogle Scholar
  34. 34.
    Schmidt C, Morris LS, Kvamme TL, Hall P, Birchard T, Voon V. Dwangmatig seksueel gedrag: prefrontaal en limbisch volume en interacties. Hum Brain Mapp. 2017, 38: 1182-90.  https://doi.org/10.1002/hbm.23447.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  35. 35.
    Carnes P, Delmonico DL, Griffin E. In de schaduw van het net: breken zonder dwangmatig online seksueel gedrag. 2nd ed. Center City: Uitgeverij Hazelden; 2007.Google Scholar
  36. 36.
    Seok JW, Sohn JH. Grey matter-tekorten en veranderde rust-staat-connectiviteit in de superieure temporale gyrus onder individuen met problematisch hyperseksueel gedrag. Brain Res. 2018, 1684: 30-9.  https://doi.org/10.1016/j.brainres.2018.01.035.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  37. 37.
    Weintraub D, Koester J, Potenza MN, Siderowf AD, Stacy M, Voon V, et al. Impulscontrolestoornissen bij de ziekte van Parkinson een cross-sectionele studie van 3090-patiënten. Arch Neurol. 2010, 67: 589-95.  https://doi.org/10.1001/archneurol.2010.65. CrossRefPubMedGoogle Scholar
  38. 38.
    Codling D, Shaw P, David AS. Hyperseksualiteit bij de ziekte van Parkinson: systematische review en rapportage van 7 nieuwe gevallen. Mov Disord Clin Pract. 2015; 2: 116-26.  https://doi.org/10.1002/mdc3.12155.CrossRefGoogle Scholar
  39. 39.
    Solla P, Bortolato M, Cannas A, Mulas CS, Marrosu F. Parafilieën en parafiele aandoeningen bij de ziekte van Parkinson: een systematische review van de literatuur. Mov Disord. 2015; 30: 604–13.  https://doi.org/10.1002/mds.26157.CrossRefPubMedPubMed CentralGoogle Scholar
  40. 40.
    Kober H, Mende-Siedlecki P, Kross EF, Weber J, Mischel W, Hart CL, et al. Prefrontale striatale pathway ligt ten grondslag aan cognitieve regulatie van hunkering. Proc Natl Acad Sci US A. 2010; 107: 14811-6.  https://doi.org/10.1073/pnas.1007779107. CrossRefPubMedPubMed CentralGoogle Scholar
  41. 41.
    Prause N, Steele VR, Staley C, Sabatinelli D, Hajcak G. Modulatie van laat-positieve potentialen door seksuele beelden bij probleemgebruikers en controles die niet stroken met "pornoverslaving". Biol Psychol. 2015, 109: 192-9.  https://doi.org/10.1016/j.biopsycho.2015.06.005.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  42. 42.
    Mechelmans DJ, Irvine M, Banca P, Porter L, Mitchell S, Mole TB, et al. Verbeterde aandachtsbias voor seksueel expliciete aanwijzingen bij individuen met en zonder dwangmatig seksueel gedrag. PLoS One. 2014, 9: e105476.  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0105476.CrossRefPubMedPubMed CentralGoogle Scholar
  43. 43.
    Messina B, Fuentes D, Tavares H, Abdo CHN, MdT S. Uitvoerend functioneren van seksueel compulsieve en niet-seksueel compulsieve mannen voor en na het bekijken van een erotische video. J Sex Med. 2017, 14: 347-54.  https://doi.org/10.1016/j.jsxm.2016.12.235.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  44. 44.
    Schiebener J, Laier C, merk M. Vast komen te zitten met pornografie? Overmatig gebruik of verwaarlozing van cyberseksignalen in een multitasking-situatie is gerelateerd aan symptomen van cyberseksverslaving. J Behav Addict. 2015, 4: 14-21.  https://doi.org/10.1556/JBA.4.2015.1.5.CrossRefPubMedPubMed CentralGoogle Scholar
  45. 45.
    Snagowski J, merk M. Benaderings- en vermijdingsneigingen in cyberseksverslaving: aanpassing van een aanpak-ontwijkingstaak met pornografische stimuli. J Behav Addict. 2015, 4: 37-8.CrossRefGoogle Scholar
  46. 46.
    Grant JE, Correia S, Brennan-Krohn T. White matter integrity in kleptomania: een pilotstudie. Psychiatry Research-Neuroimaging. 2006, 147: 233-7.  https://doi.org/10.1016/j.psychresns.2006.03.003.CrossRefGoogle Scholar
  47. 47.
    Chatzittofis A, Arver S, Oberg K, Hallberg J, Nordstrom P, Jokinen J. HPA-as dysregulatie bij mannen met hyperseksuele stoornis. Psychoneuroendocrinology. 2016, 63: 247-53.  https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2015.10.002.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  48. 48.
    Jokinen J, Bostrom AE, Chatzittofis A, Ciuculete DM, Oberg KG, Flanagan JN, et al. Methylering van HPA-asgerelateerde genen bij mannen met een hyperseksuele stoornis. Psychoneuroendocrinology. 2017, 80: 67-73.  https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2017.03.007.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  49. 49.
    Sher L |. Gecombineerde dexamethasononderdrukking - corticotropine-releasing hormoonstimulatietest in onderzoeken naar depressie, alcoholisme en zelfmoordgedrag. Sci World J. 2006; 6: 1398-404.  https://doi.org/10.1100/tsw.2006.251.CrossRefGoogle Scholar
  50. 50.
    Wetterneck CT, Burgess AJ, Short MB, Smith AH, Cervantes ME. De rol van seksuele compulsiviteit, impulsiviteit en ervaringsmatige avidantie bij gebruik van internetpornografie. Psychol Rec. 2012, 62: 3-17.CrossRefGoogle Scholar
  51. 51.
    Grov C, Parsons JT, Bimbi DS. Seksuele compulsiviteit en seksueel risico bij homo- en biseksuele mannen. Arch Sex Behav. 2010, 39: 940-9.  https://doi.org/10.1007/s10508-009-9483-9.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  52. 52.
    Walton MT, Cantor JM, Lykins AD. Een online beoordeling van persoonlijkheidskenmerken, psychologische en seksualiteitkenmerken in verband met zelfgerapporteerd hyperseksueel gedrag. Arch Sex Behav. 2017, 46: 721-33.  https://doi.org/10.1007/s10508-015-0606-1.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  53. 53.
    Rettenberger M, Klein V, Briken P. De relatie tussen hyperseksueel gedrag, seksuele opwinding, seksuele remming en persoonlijkheidskenmerken. Arch Sex Behav. 2016, 45: 219-33.  https://doi.org/10.1007/s10508-014-0399-7.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  54. 54.
    Reid RC, Dhuffar MK, Parhami I, Fong TW. Onderzoek naar facetten van persoonlijkheid in een patiëntenmonster van hyperseksuele vrouwen in vergelijking met hyperseksuele mannen. J Psychiatr Pract. 2012, 18: 262-8.  https://doi.org/10.1097/01.pra.0000416016.37968.eb.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  55. 55.
    Reid RC, Bramen JE, Anderson A, Cohen MS. Mindfulness, emotionele ontregeling, impulsiviteit en stressgevoeligheid bij hyperseksuele patiënten. J Clin Psychol. 2014, 70: 313-21.  https://doi.org/10.1002/jclp.22027.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  56. 56.
    do Amaral MLS, Abdo CHN, Tavares H, MdT S. Persoonlijkheid onder seksueel compulsieve mannen die opzettelijk onveilige seks bedrijven in Sao Paulo, Brazilië. J Sex Med. 2015, 12: 557-66.  https://doi.org/10.1111/jsm.12761.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  57. 57.
    Cashwell CS, Giordano AL, King K, Lankford C, Henson RK. Emotieregulatie en seksverslaving onder studenten. Int J Mental Health Addict. 2017, 15: 16-27.  https://doi.org/10.1007/s11469-016-9646-6.CrossRefGoogle Scholar
  58. 58.
    Garofalo C, Velotti P, Zavattini GC. Emotiedysregulatie en hyperseksualiteit: overzicht en klinische implicaties. Sex Relatsh Ther. 2016, 31: 3-19.  https://doi.org/10.1080/14681994.2015.1062855.CrossRefGoogle Scholar
  59. 59.
    Blain LM, Muench F, Morgenstern J, Parsons JT. Onderzoek naar de rol van seksueel misbruik van kinderen en symptomen van posttraumatische stressstoornissen bij homoseksuele en biseksuele mannen die compulsief seksueel gedrag melden. Kindermishandeling Negl. 2012, 36: 413-22.  https://doi.org/10.1016/j.chiabu.2012.03.003.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  60. 60.
    Chatzittofis A, Savard J, Arver S, Oberg KG, Hallberg J, Nordstrom P, et al. Interpersoonlijk geweld, vroege levensnood, en suïcidaal gedrag bij hyperseksuele mannen. J Behav Addict. 2017, 6: 187-93.  https://doi.org/10.1556/2006.6.2017.027.CrossRefPubMedPubMed CentralGoogle Scholar
  61. 61.
    Kingston DA, Graham FJ, Knight RA. Relaties tussen zelfgerapporteerde bijwerkingen in de kindertijd en hyperseksualiteit bij volwassen mannelijke zedendelinquenten. Arch Sex Behav. 2017, 46: 707-20.  https://doi.org/10.1007/s10508-016-0873-5.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  62. 62.
    Miller WB, Pasta DJ, MacMurray J, Chiu C, Wu H, Comings DE. Dopamine-receptorgenen zijn geassocieerd met leeftijd bij de eerste geslachtsgemeenschap. J Biosoc Sci. 1999, 31: 43-54.  https://doi.org/10.1017/S0021932099000437.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  63. 63.
    Guo G, Tong Y. Leeftijd bij de eerste geslachtsgemeenschap, genen en sociale context: bewijs van tweelingen en het dopamine D4-receptorgen. Demografie. 2006, 43: 747-69.  https://doi.org/10.1353/dem.2006.0029.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  64. 64.
    Ben Zion IZ, Tessler R, Cohen L, Lerer E, Raz Y, Bachner Melman R, et al. Polymorfismen in het dopamine D4-receptorgen (DRD4) dragen bij aan individuele verschillen in menselijk seksueel gedrag: verlangen, opwinding en seksuele functie. Mol Psychiatry. 2006, 11: 782-6.CrossRefGoogle Scholar
  65. 65.
    Garcia JR, MacKillop J, Aller EL, Am M, Wilson DS, Lum JK. Associaties tussen dopamine D4-receptor-genvariatie met zowel ontrouw als seksuele promiscuïteit. PLoS One. 2010, 5: e14162.  https://doi.org/10.1371/journal.pone.0014162.CrossRefPubMedPubMed CentralGoogle Scholar
  66. 66.
    Beaver KM, Wright JP, Journal WA. Een op genen gebaseerde evolutionaire verklaring voor de associatie tussen criminele betrokkenheid en aantal sekspartners. Biodemograhy Soc Biol. 2008, 54: 47-55.CrossRefGoogle Scholar
  67. 67.
    Polimanti R, Zhao H, Farrer LA, Kranzler HR, Gelernter J. Ancestry-specifieke en geslacht-specifieke risico-allelen geïdentificeerd in een genoom-brede interactie tussen genen en afhankelijkheid van riskant seksueel gedrag. Am J Medical Genet Part B Neuropsychiatr Genet. 2017, 174: 846-53.  https://doi.org/10.1002/ajmg.b.32604.CrossRefGoogle Scholar
  68. 68.
    Moore TJ, Glenmullen J, Mattison DR. Meldingen van pathologisch gokken, hyperseksualiteit en dwangmatig winkelen in verband met dopamine-receptoragonisten. JAMA Intern Med. 2014, 174: 1930-3.  https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2014.5262.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  69. 69.
    Gendreau KE, Potenza MN. Het opsporen van verbanden tussen gedragsverslavingen en dopamine-agonisten in de database met bijwerkingen van de Food & Drug Administration. J Gedragsverslaafde. 2014; 3: 21-6.  https://doi.org/10.1556/JBA.3.2014.1.3.CrossRefPubMedPubMed CentralGoogle Scholar
  70. 70.
    Claassen DO, van den Wildenberg WPM, Ridderinkhof KR, Jessup CK, Harrison MB, Wooten GF, et al. De risicovolle activiteiten van dopamine-agonisten bij de ziekte van Parkinson en stoornissen in de impulsbeheersing. Gedrag Neurosci. 2011, 125: 492-500.  https://doi.org/10.1037/a0023795.CrossRefPubMedPubMed CentralGoogle Scholar
  71. 71.
    Okai D, Samuel M, Askey-Jones S, David AS, Brown RG. Stoornissen in de impulsbeheersing en dopamine-ontregeling bij de ziekte van Parkinson: een breder conceptueel kader. Eur J Neurol. 2011; 18: 1379-83.  https://doi.org/10.1111/j.1468-1331.2011.03432.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  72. 72.
    O'Sullivan SS, Evans AH, Lees AJ. Dopamine-disregulatiesyndroom: een overzicht van de epidemiologie, mechanismen en beheer ervan. CNS-medicijnen. 2009; 23: 157-70.  https://doi.org/10.2165/00023210-200923020-00005.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  73. 73.
    Potenza MN. Hoe centraal is dopamine voor pathologische gok- of kansspelstoornissen? Front Behav Neurosci. 2013, 7.  https://doi.org/10.3389/fnbeh.2013.00206.
  74. 74.
    Potenza MN. Zoeken naar repliceerbare dopamine-gerelateerde bevindingen bij gokproblemen. Biol Psychiatry. 2018, 83: 984-6.  https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2018.04.011.CrossRefPubMedPubMed CentralGoogle Scholar
  75. 75.
    Leeman RF, Potenza MN. Stoornissen in de impulsbeheersing bij de ziekte van Parkinson: klinische kenmerken en implicaties. Neuropsychiatrie. 2011; 1: 133-47.  https://doi.org/10.2217/NPY.11.11.CrossRefPubMedPubMed CentralGoogle Scholar
  76. 76.
    Martinkova J, Trejbalova L, Sasikova M, Benetin J, Valkovic P. Impulscontrolestoornissen geassocieerd met dopaminerge medicatie bij patiënten met hypofyse-adenomen. Clin Neuropharmacol. 2011, 34: 179-81.  https://doi.org/10.1097/WNF.0b013e3182281b2f.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  77. 77.
    Almanzar S, Zapata-Vega MI, Raya JA. Door dopamine-agonist geïnduceerde stoornissen in de impulsbeheersing bij een patiënt met prolactinoom. Psychosomatics. 2013, 54: 387-91.  https://doi.org/10.1016/j.psym.2012.10.002.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  78. 78.
    Bancos I, Nippoldt TB, Erickson D. Hyperseksualiteit bij mannen met prolactinomen behandeld met dopamine-agonisten. Endocriene. 2017, 56: 456-7.  https://doi.org/10.1007/s12020-017-1247-z.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  79. 79.
    de SSMC, Chapman IM, Falhammar H, Torpy DJ. Dopa-testotoxicose: disruptieve hyperseksualiteit bij hypogonadale mannen met prolactinomen behandeld met dopamine-agonisten. Endocriene. 2017, 55: 618-24.  https://doi.org/10.1007/s12020-016-1088-1.CrossRefGoogle Scholar
  80. 80.
    Cornelius JR, Tippmann-Peikert M, Slocumb NL, Frerichs CF, Silber MH. Impulscontrolestoornissen met het gebruik van dopaminerge middelen in het rustelozebenensyndroom: een case-control studie. Slaap. 2010, 33: 81-7.PubMedPubMed CentralGoogle Scholar
  81. 81.
    Voon V, Schoerling A, Wenzel S, Ekanayake V, Reiff J, Trenkwalder C, et al. Frequentie van impulsbeheersingsgedrag geassocieerd met dopaminerge therapie in rustelozebenensyndroom. BMC Neurol. 2011, 11.  https://doi.org/10.1186/1471-2377-11-117.
  82. 82.
    Javier Jimenez-Jimenez F, Alonso-Navarro H, Valle-Arcos D. Hyperseksualiteit mogelijk geassocieerd met safinamide. J Clin Psychopharmacol. 2017, 37: 635-6.  https://doi.org/10.1097/JCP.0000000000000762.CrossRefGoogle Scholar
  83. 83.
    Reyes D, Kurako K, Galvez-Jimenez N.Rasagiline veroorzaakte hyperseksualiteit bij de ziekte van Parkinson. J Clin Neurosci. 2014; 21: 507-8.  https://doi.org/10.1016/j.jocn.2013.04.021.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  84. 84.
    Simonet C, Fernandez B, Maria Cerdan D, Duarte J. Hyperseksualiteit geïnduceerd door rasagiline bij monotherapie bij de ziekte van Parkinson. Neurol Sci. 2016; 37: 1889-90.  https://doi.org/10.1007/s10072-016-2668-9.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  85. 85.
    Gendreau KE, Potenza MN. Publiciteit en meldingen van gedragsverslavingen geassocieerd met dopamine-agonisten. J Behav Addict. 2016, 5: 140-3.  https://doi.org/10.1556/2006.5.2016.001.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  86. 86.
    Joseph AA, Reddy A. Overmatige associatie met masturbatie met gemengde amfetaminezouten. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2017, 27: 291-2.  https://doi.org/10.1089/cap.2016.0130.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  87. 87.
    Coskun M, Zoroglu S. Een rapport van twee gevallen van seksuele bijwerkingen met OROS-methylfenidaat. J. Child Adolesc. Psychopharmacol. 2009, 19: 477-9.  https://doi.org/10.1089/cap.2008.0161.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  88. 88.
    Swapnajeet S, Subodh BN, Gourav G. Modafinil-afhankelijkheid en hyperseksualiteit: een casusrapport en beoordeling van het bewijsmateriaal. Clin Psychopharmacol Neurosci. 2016, 14: 402-4.  https://doi.org/10.9758/cpn.2016.14.4.402.CrossRefPubMedPubMed CentralGoogle Scholar
  89. 89.
    Calabro RS, Marino S, Bramanti P. Seksuele en reproductieve disfunctie geassocieerd met anti-epileptisch drugsgebruik bij mannen met epilepsie. Expert Rev Neurother. 2011, 11: 887-95.  https://doi.org/10.1586/ERN.11.58.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  90. 90.
    Lai CH. Duloxetine-gerelateerde hyperseksualiteit: een casusrapport. Prog Neuro-Psychopharmacol Biol Psychiatry. 2010, 34: 414-5.  https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2009.11.020.CrossRefGoogle Scholar
  91. 91.
    Warren MB. Venlafaxine-geassocieerde euprolactinemische galactorrhea en hyperseksualiteit: een casusrapport en overzicht van de literatuur. J Clin Psychopharmacol. 2016, 36: 399-400.  https://doi.org/10.1097/JCP.0000000000000514.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  92. 92.
    Davidson CKD, Johnson T, Jansen K. Door risperidon geïnduceerde hyperseksualiteit. Br J Psychiatry. 2013, 203: 233.  https://doi.org/10.1192/bjp.203.3.233.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  93. 93.
    Caykoylu A, Karslioglu EH, Ozer I, Koksal AG. Hyperseksualiteit geassocieerd met paliperidon. Exp Clin Psychopharmacol. 2018, 26: 109-12.  https://doi.org/10.1037/pha0000178.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  94. 94.
    Cheon E, Koo BH, Seo SS, Lee JY. Twee gevallen van hyperseksualiteit waarschijnlijk geassocieerd met aripiprazol. Psychiatry Investig. 2013, 10: 200-2.  https://doi.org/10.4306/pi.2013.10.2.200.CrossRefPubMedPubMed CentralGoogle Scholar
  95. 95.
    Das S, Chatterjee SS, Bagewadi V. Aripiprazol veroorzaakte hyperseksualiteit, wanneer we voorzichtig moesten zijn? Aziatische J Psychiatr. 2017, 29: 162-3.  https://doi.org/10.1016/j.ajp.2017.05.023.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  96. 96.
    Vrignaud L, Aouille J, Mallaret M, Durrieu G, Jonville-Bera AP. Hyperseksualiteit geassocieerd met aripiprazole: een nieuwe casus en overzicht van de literatuur. Therapie. 2014, 69: 525-7.  https://doi.org/10.2515/therapie/2014064. CrossRefPubMedGoogle Scholar
  97. 97.
    Guay DRP. Medicamenteuze behandeling van parafiele en niet-parafiele seksuele aandoeningen. Clin Ther. 2009; 31, 31 (1).  https://doi.org/10.1016/j.clinthera.2009.01.009.CrossRefGoogle Scholar
  98. 98.
    Safarinejad MR. Behandeling van niet-parafilische hyperseksualiteit bij mannen met een langwerkende analoog van het gonadotropine-releasing hormoon. J Sex Med. 2009, 6: 1151-64.  https://doi.org/10.1111/j.1743-6109.2008.01119.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  99. 99.
    Wainberg ML, Muench F, Morgenstern J, Hollander E, Irwin TW, Parsons JT, et al. Een dubbelblind onderzoek naar citalopram versus placebo bij de behandeling van compulsief seksueel gedrag bij homo- en biseksuele mannen. J Clin Psychiatry. 2006, 67: 1968-73.  https://doi.org/10.4088/JCP.v67n1218.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  100. 100.
    Tosto G, Talarico G, Lenzi GL, Bruno G. Effect van citalopram bij de behandeling van hyperseksualiteit bij de ziekte van Alzheimer. Neurol Sci. 2008; 29: 269-70.  https://doi.org/10.1007/s10072-008-0979-1.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  101. 101.
    Winder B, Lievesley R, Elliott H, Hocken K, Faulkner J, Norman C, et al. Evaluatie van het gebruik van farmacologische behandeling met gedetineerden die een hoge mate van hyperseksuele stoornis hebben. J Forensic Psychiatry Psychol. 2018, 29: 53-71.  https://doi.org/10.1080/14789949.2017.1337801.CrossRefGoogle Scholar
  102. 102.
    Gola M, Potenza MN. Paroxetine behandeling van problematisch pornografie gebruik: een case-serie. J Behav Addict. 2016, 5: 529-32.  https://doi.org/10.1556/2006.5.2016.046.CrossRefPubMedPubMed CentralGoogle Scholar
  103. 103.
    Bostwick JM, Bucci JA. Internet-seksverslaving behandeld met naltrexon. Mayo Clin Proc. 2008, 83: 226-30.CrossRefGoogle Scholar
  104. 104.
    Raymond NC, Grant JE, Coleman E. Augmentatie met naltrexon om compulsief seksueel gedrag te behandelen: een casus. Ann Clin Psychiatry. 2010, 22: 56-62.PubMedGoogle Scholar
  105. 105.
    Piquet-Pessoa M, Fontenelle LF. Opioïde antagonisten in breed gedefinieerde gedragsverslavingen: een narratieve review. Expert Opin Pharmacother. 2016, 17: 835-44.  https://doi.org/10.1517/14656566.2016.1145660.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  106. 106.
    Deepmala AM. Gebruik van propranolol voor hyperseksueel gedrag bij adolescenten met autisme. Ann Pharmacother. 2014, 48: 1385-8.  https://doi.org/10.1177/1060028014541630.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  107. 107.
    Liang J, Groves M, Shanker VL. Clozapinebehandeling voor stoornissen in de impulsbeheersing bij patiënten met de ziekte van Parkinson: een casusreeks. Mov Disord Clin Pract. 2015; 2: 283-5.  https://doi.org/10.1002/mdc3.12167.CrossRefGoogle Scholar
  108. 108.
    Canevelli M, Talarico G, Tosto G, Troili F, Lenzi GL, Bruno G. Rivastigmine bij de behandeling van hyperseksualiteit bij de ziekte van Alzheimer. Alzheimer Dis Assoc Dis. 2013, 27: 287-8.  https://doi.org/10.1097/WAD.0b013e31825c85ae.CrossRefGoogle Scholar
  109. 109.
    Bell DS. Anticonvulsieve behandeling van dwangmatig seksueel gedrag. Ann Clin Psychiatry. 2012, 24: 323-4.PubMedGoogle Scholar
  110. 110.
    Wery A, Vogelaere K, Challet-Bouju G, Poudat FX, Caillon J, Lever D, et al. Kenmerken van zelfgeïdentificeerde seksverslaafden in een polikliniek gedragsverslaving. J Behav Addict. 2016, 5: 623-30.  https://doi.org/10.1556/2006.5.2016.071.CrossRefPubMedPubMed CentralGoogle Scholar
  111. 111.
    Black DW, Kehrberg LL, Flumerfelt DL, Schlosser SS. Kenmerken van 36-proefpersonen die compulsief seksueel gedrag melden. Am J Psychiat. 1997, 154: 243-9.CrossRefGoogle Scholar
  112. 112.
    Kraus SW, Potenza MN, Martino S, Grant JE. Onderzoek naar de psychometrische eigenschappen van de obsessief-compulsieve schaal van Yale-Brown in een steekproef van gebruikers van compulsieve pornografie. Compr Psychiatry. 2015, 59: 117-22.  https://doi.org/10.1016/j.comppsych.2015.02.007.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  113. 113.
    Raymond NC, Coleman E, Miner MH. Psychiatrische comorbiditeit en dwangmatige / impulsieve eigenschappen in dwangmatig seksueel gedrag. Compr Psychiatry. 2003, 44: 370-80.  https://doi.org/10.1016/S0010-440X(03)00110-X.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  114. 114.
    Carpenter BN, Reid RC, Garos S, Najavits LM. Persoonlijkheidsstoornis comorbiditeit bij mannen die lijden aan behandeling met hyperseksuele stoornis. Sex Addict Compulsivity. 2013, 20: 79-90.Google Scholar
  115. 115.
    Tucker I. Management van ongepast seksueel gedrag bij dementie: een literatuuronderzoek. Int Psychogeriatr. 2010, 22: 683-92.  https://doi.org/10.1017/S1041610210000189.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  116. 116.
    Cipriani G, Ulivi M, Danti S, Lucetti C, Nuti A. Seksuele ontremming en dementie. Psychogeriatrie. 2016, 16: 145-53.  https://doi.org/10.1111/psyg.12143.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  117. 117.
    Perry DC, Sturm VE, Seeley WW, Miller BL, Kramer JH, Rosen HJ. Anatomische correlaten van beloningszoekend gedrag in gedragsvariant frontotemporale dementie. Hersenen. 2014, 137: 1621-6.  https://doi.org/10.1093/brain/awu075.CrossRefPubMedPubMed CentralGoogle Scholar
  118. 118.
    Mendez MF, Shapira JS. Hyperseksueel gedrag bij frontotemporale dementie: een vergelijking met de vroege ziekte van Alzheimer. Arch Sex Behav. 2013; 42: 501-9.  https://doi.org/10.1007/s10508-012-0042-4.CrossRefPubMedPubMed CentralGoogle Scholar
  119. 119.
    Poletti M, Lucetti C, Bonuccelli U. Out-of-control seksueel gedrag bij een orbitofrontale cortex-beschadigde oudere patiënt. J Neuropsychiatr Clin Neurosci. 2010, 22: E7-E7.CrossRefGoogle Scholar
  120. 120.
    Jhanjee A, Anand KS, Bajaj BK. Hyperseksuele kenmerken bij de ziekte van Huntington. Singap Med J. 2011; 52: E131–3.Google Scholar
  121. 121.
    Mazza M, Harnic D, Catalano V, Di Nicola M, Bruschi A, Bria P, et al. Seksueel gedrag bij vrouwen met een bipolaire stoornis. J Affect Disord. 2011, 131: 364-7.  https://doi.org/10.1016/j.jad.2010.11.010.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  122. 122.
    Gondim FD, Thomas FP. Episodisch hyperlibidinisme bij multiple sclerose. Mult Scler. 2001, 7: 67-70.CrossRefGoogle Scholar
  123. 123.
    Goscinski I, Kwiatkowski S, Polak J, Orlowiejska M. Het Kluver-Bucy-syndroom. Acta Neurochir. 1997, 139: 303-6.  https://doi.org/10.1007/BF01808825.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  124. 124.
    Devinsky J, Sacks O, Devinsky O. Kluver-Bucy-syndroom, hyperseksualiteit en de wet. Neurocase. 2010, 16: 140-5.  https://doi.org/10.1080/13554790903329182.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  125. 125.
    Blustein J, Seemann MV. Hersentumoren presenteren zich als functionele psychiatrische stoornissen. Kan psychiatr Assoc J. 1972; 17: SS59-63.CrossRefGoogle Scholar
  126. 126.
    Korpelainen JT, Nieminen P, Myllyla VV. Seksueel functioneren bij patiënten met een beroerte en hun echtgenoten. Beroerte. 1999, 30: 715-9.  https://doi.org/10.1161/01.STR.30.4.715.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  127. 127.
    Love T, Laier C, Brand M, Hatch L, Hajela R. Neuroscience of pornoverslaving op internet: een recensie en update. Gedrag Sci. 2015, 5: 388-433.  https://doi.org/10.3390/bs5030388.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  128. 128.
    Carter BL, Tiffany ST. Meta-analyse van cue-reactiviteit in verslavingsonderzoek. Verslaving. 1999, 94: 327-40.  https://doi.org/10.1046/j.1360-0443.1999.9433273.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  129. 129.
    Veld M, Cox WM. Aandachtspunten bij verslavend gedrag: een beoordeling van de ontwikkeling, oorzaken en gevolgen. Drug Alcohol Depend. 2008, 97: 1-20.  https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2008.03.030. CrossRefPubMedGoogle Scholar
  130. 130.
    Potenza MN. De neurobiologie van pathologisch gokken en drugsverslaving: een overzicht en nieuwe bevindingen. Philos Trans R Soc B Biol Sci. 2008, 363: 3181-9.  https://doi.org/10.1098/rstb.2008.0100.CrossRefGoogle Scholar
  131. 131.
    Frascella J, Potenza MN, Brown LL, Childress AR. Gedeelde breinkwetsbaarheid opent de weg voor niet-substantiële verslavingen: carvingverslaving bij een nieuwe joint? Verslaving Beoordelingen 2. 2010, 1187: 294-315.  https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.05420.x.CrossRefGoogle Scholar
  132. 132.
    Chase HW, Eickhoff SB, Laird AR, Hogarth L. De neurale basis van de verwerking en het hunkeren van drugstimuli: een meta-analyse van de waarschijnlijkheidsschatting van de activering. Biol Psychiatry. 2011, 70: 785-93.  https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2011.05.025.CrossRefPubMedPubMed CentralGoogle Scholar
  133. 133.
    Jasinska AJ, Stein EA, Kaiser J, Naumer MJ, Yalachkov Y. Factoren die neurale reactiviteit op verslaving aan drugs moduleren: een overzicht van menselijke neuroimaging-onderzoeken. Neurosci Biobehav Rev. 2014; 38: 1-16.  https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2013.10.013.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  134. 134.
    Heinz A, Beck A, Gruesser SM, Grace AA, Wrase J. Identificatie van het neurale circuit van verlangen naar alcohol en terugval van de kwetsbaarheid. Addict Biol. 2009, 14: 108-18.  https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2008.00136.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  135. 135.
    Schacht JP, Anton RF, Myrick H. Functionele neuroimaging-onderzoeken van alcohol cue-reactiviteit: een kwantitatieve meta-analyse en systematische review. Addict Biol. 2013, 18: 121-33.  https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2012.00464.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  136. 136.
    Robbins SJ, Ehrman RN, Childress AR, O'Brien CP. Vergelijking van niveaus van cocaïne-cue-reactiviteit bij mannelijke en vrouwelijke poliklinische patiënten. Drug Alcohol hangt af. 1999; 53: 223-30.  https://doi.org/10.1016/S0376-8716(98)00135-5.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  137. 137.
    Wilcox CE, Teshiba TM, Merideth F, Ling J, Mayer AR. Verbeterde cue-reactiviteit en fronto-striatale functionele connectiviteit bij cocaïnegebruiksstoornissen. Drug Alcohol Depend. 2011, 115: 137-44.  https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2011.01.009.CrossRefPubMedPubMed CentralGoogle Scholar
  138. 138.
    Stippekohl B, Winkler M, Mucha RF, Pauli P, Walter B, Vaitl D, et al. Neurale reacties op BEGIN- en END-stimuli van het rookritueel bij niet-rokers, niet-geprefereerde rokers en kansarme rokers. Neuropsychopharmacology. 2010, 35: 1209-25.  https://doi.org/10.1038/npp.2009.227.CrossRefPubMedPubMed CentralGoogle Scholar
  139. 139.
    Engelmann JM, Versace F, Robinson JD, Minnix JA, Lam CY, Cui Y, et al. Neurale substraten van rokende cue-reactiviteit: een meta-analyse van fMRI-onderzoeken. NeuroImage. 2012, 60: 252-62.  https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2011.12.024.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  140. 140.
    Crockford DN, Goodyear B, Edwards J, Quickfall J, el-Guebaly N. Cue-geïnduceerde hersenactiviteit bij pathologische gokkers. Biol Psychiatry. 2005, 58: 787-95.  https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2005.04.037.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  141. 141.
    van Holst RJ, van den Brink W, Veltman DJ, Goudriaan AE. Waarom gokkers niet winnen: een overzicht van cognitieve en neuroimaging-resultaten bij pathologisch gokken. Neurosci Biobehav Rev. 2010; 34: 87-107.  https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2009.07.007.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  142. 142.
    Ko CH, Liu GC, Yen JY, Chen CY, Yen CF, Chen CS. Hersenen correleren van hunkeren naar online gamen onder cue-exposure bij proefpersonen met internetgamingverslaving en bij kwijtgeraakte onderwerpen. Addict Biol. 2013, 18: 559-69.  https://doi.org/10.1111/j.1369-1600.2011.00405.x.CrossRefPubMedGoogle Scholar
  143. 143.
    Kuss DJ, Pontes HM, Griffiths MD. Neurobiologische correlaten in internetgaming-stoornis: een systematisch literatuuroverzicht. Psychiatrie aan de voorkant. 2018, 9.  https://doi.org/10.3389/fpsyt.2018.00166.
  144. 144.
    Sutherland MT, McHugh MJ, Pariyadath V, Stein EA. Rusttoestand functionele connectiviteit in verslaving: geleerde lessen en een weg vooruit. NeuroImage. 2012, 62: 2281-95.  https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2012.01.117.CrossRefPubMedPubMed CentralGoogle Scholar
  145. 145.
    Pandria N, Kovatsi L, Vivas AB, Bamidis PD. Rusttoestand-afwijkingen bij heroïneafhankelijke personen. Neuroscience. 2018, 378: 113-45.  https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2016.11.018.CrossRefPubMedGoogle Scholar