Striatal ups en downs: hun rol in kwetsbaarheid voor verslavingen bij mensen (2013)

kader Leyton^a,** en Paul Vezina^b,*

Auteursinformatie ► Informatie over auteursrecht en licentie ►

Gevoeligheid voor verslavend gedrag is gerelateerd aan zowel toename als afname van de striatale functie. Beide profielen zijn zowel bij mensen als bij diermodellen gerapporteerd. Toch zijn de mechanismen die ten grondslag liggen aan deze tegengestelde effecten en de manier waarop ze betrekking hebben op de gedragsontwikkeling en expressie van verslaving nog steeds onduidelijk. In de huidige review van studies bij mensen beschrijven we een aantal factoren die van invloed kunnen zijn op de vraag of striatale hyper- of hypofunctie wordt waargenomen en een model voorstellen dat de invloed van deze tegengestelde responsen op de expressie van aan verslaving gerelateerd gedrag integreert. Centraal in dit model staat de rol van de aanwezigheid versus afwezigheid van aan verslaving gerelateerde signalen en hun vermogen om het reageren op misbruikt drugs en andere beloningen te reguleren. Striatale functie en incentive motivationele toestanden zijn verhoogd in de aanwezigheid van deze signalen en afgenomen in hun afwezigheid. Afwijkingen tussen deze toestanden kunnen de progressieve vernauwing van belangen verklaren wanneer verslavingen ontstaan ​​en wijzen op relevante processen om zich te richten in de behandeling.

3.1. Effecten van cues

In wezen misbruikers, blootstelling aan stimulerende drugsgerelateerde aanwijzingen lokt een breed scala van subjectieve, gedragsmatige en fysiologische reacties (Carter en Tiffany, 1999; Childress et al., 1988; O'Brien et al., 1990). Dat deze reacties op drugs lijken, is consistent met hun vermogen om stimulerende motivatie-toestanden geassocieerd met het medicijn op te wekken (Stewart et al., 1984; Robinson en Berridge, 2003)¹.

De opgewekte staten omvatten een vernauwing van aandachtsfocus op de beloningen en een toegenomen neiging om hen na te streven en te benaderen. De kritische processen geassocieerd met activiteit in het striatum hoeven niet noodzakelijk bewust te zijn (Fischman, 1989; Tiffany, 1990; Lamb et al., 1991; Winkielman et al., 2005; Childress et al., 2008; Field et al., 2009; Perkins, 2009; Berridge, 2012; Waters et al., 2012); bewust hunkeren kan nauwer verwant zijn aan activiteit in corticale structuren (Goldstein et al., 2009; de Lange et al., 2011). Desalniettemin is zelfgerapporteerde drang een veelgebruikte proxy en ecologische kortetermijnbeoordelingen die zijn verkregen met real-time elektronische dagboeken bevestigen dat blootstelling aan drugssporen, en hun opwekking van hunkeringstoestanden, gewoonlijk voorkomen in de minuten en uren voor nieuwe periodes van stimulerend drugsgebruik (Epstein et al., 2009). Evenzo is in laboratoriumonderzoek gemeld dat het hunkerende en beloningszoekgedrag toeneemt na blootstelling aan aanwijzingen in verband met amfetamine (Culbertson et al., 2010; Tolivar et al., 2010), cocaïne (Childress et al., 1988, 1993), alcohol (George et al., 2001; Bragulat et al., 2008), sigaretten (Droungas et al., 1995; Carter en Tiffany, 2001; Wray et al., 2011), heroïne (Fatseas et al., 2011; Zhao et al., 2012a) en natuurlijke beloningen zoals voedsel (Jansen, 1998; Kelley en Berridge, 2002; Mahler en de Wit, 2010) en seks (Conaglen en Evans, 2006; Kim en Zauberman, in druk).

Keuen hebben krachtiger effecten wanneer proefpersonen weten dat er binnenkort een kans is om het medicijn te gebruiken (Carter en Tiffany, 2001; Dar et al., 2005; Juliano en Brandon, 1998). Dit zijn natuurlijk de gebruikelijke omstandigheden waaronder de signalen in de natuurlijke omgeving voorkomen. Een opvallende illustratie van dit fenomeen is onlangs gemeld bij stewardessen. Rokers op korte (3-5.5 h) of lange vluchten (8-13 h) ontwikkelden hunkeren naar sigaretten aan het einde van de reis. Het verlangen naar het einde van de korte vlucht was zo sterk als het hunkeren naar het einde van de lange vlucht en aanzienlijk hoger dan die op het kortere tijdstip tijdens de lange vlucht (Dar et al., 2010).

Aan drugs gerelateerde aanwijzingen kunnen ook gedragseffecten uitlokken. Deze omvatten geconditioneerde plaatsvoorkeuren (Childs and de Wit, 2009, in de pers) en aandachtsbiassen (Cox et al., 2006; Hogarth et al., 2008; Field et al., 2009; Little et al., 2012), geconditioneerde wapening (Foltin en Haney, 2000), versnelde start van drugsgebruik (Herman, 1974), evenals toegenomen drugsgebruik (Panlilio et al., 2005; Hogarth et al., 2007) en zelftoediening (Herman, 1974; Droungas et al., 1995; Mucha et al., 1998; Hogarth et al., 2010).

3.2. Effecten van medicijnen

Zoals hierboven besproken, geeft een grote dierenliteratuur aan dat de herhaalde toediening van misbruikte geneesmiddelen hun effecten kan veranderen. Bij de mens was de meest gangbare verandering die werd waargenomen na herhaalde blootstelling aan geneesmiddelen tijdelijke tolerantie voor de subjectieve effecten van stimulantia (Brauer et al., 1996) en de depressieve effecten van opiaten en benzodiazepinen (Knuffel, 1972)². Ter vergelijking: de mogelijkheid dat sensibilisering van het geneesmiddel bij mensen zou kunnen voorkomen, werd als meer controversieel beschouwd. Het eerste bewijsmateriaal kwam uit observaties die in de VS en Japan na de Tweede Wereldoorlog werden gemaakt tijdens periodes van verhoogd misbruik van amfetamine-achtige drugs. Retrospectieve geschiedenissen uit deze periode suggereerden dat herhaalde blootstelling aan hoge doses amfetaminen (meestal 100 mg of meer) tot psychotische symptomen, inclusief hallucinaties en waanideeën (Connell, 1958; Ellinwood, 1967; Griffith et al., 1972; Sato, 1992; Sato et al., 1992). Deze effecten kunnen worden gereproduceerd in laboratoriumomgevingen (Angrist & Gershon, 1970; Bell, 1973). De tijdsverloop die leidde tot de eerste psychotische episode bleek te variëren tussen individuen, een mogelijk effect gerelateerd aan de dosis, gebruiksfrequentie, co-misbruik van andere stoffen en de aanwezigheid van reeds bestaande kwetsbaarheidseigenschappen. Opvallend was dat periodes van middelenmisbruik bij sommige mensen werden gevolgd door een langdurige gevoeligheid voor het opnieuw verschijnen van psychotische symptomen na hernieuwde blootstelling aan een veel lagere dosis van het geneesmiddel (Sato, 1992; Sato et al., 1992).

Hoewel intrigerend, leverden de bovengenoemde rapporten geen direct experimenteel bewijs op dat herhaalde blootstelling aan geneesmiddelen sensibiliserende verschijnselen bij de mens zou kunnen produceren. Dit bewijs is pas recentelijk gerapporteerd. In zes van de zeven gecontroleerde laboratoriumonderzoeken waarbij deelnemers een minimum van 20 mg (po) van kregen d-amfetamine per sessie, sensibilisatie van de activerende effecten van het geneesmiddel werd waargenomen (Tabel 1). In de meest recente studie werd ook het bewijs gevonden dat dit effect onder controle van het milieu zou kunnen komen. Onderwerpen die twee doses kregen d-amfetamine in dezelfde kamer meldde een gesensibiliseerde reactie op de tweede dosis, terwijl degenen die de tweede dosis in een duidelijk verschillende kamer kregen, enig bewijs van tolerantie vertoonden (Childs en de Wit, in druk).

  

Tabel 1

Dosisafhankelijke ontwikkeling van gesensibiliseerd reageren op herhaald d-amfetamine bij gezonde mensen.

Het is opmerkelijk dat de tijdvakken voor sensibilisatie- en tolerantie-achtige verschijnselen anders zijn³. Overwegende dat sensibilisatie een langdurig, mogelijk zelfs permanent verschijnsel is (Robinson en Becker, 1986; Boileau et al., 2006), is tolerantie meer van voorbijgaande aard (Vogel et al., 1948; Knuffel, 1972; Brauer et al., 1996). Inderdaad, een belangrijke oorzaak van overdosis en mortaliteit door drugs komt voort uit het vermogen van drugzoekende staten om te worden uitgelokt lang nadat de tolerantie is verdwenen (Merrall et al., 2010).

3.3. Effecten van aanwijzingen en aanwijzingen + geneesmiddelen in verschillende subjectpopulaties

In de onderstaande secties bekijken we de effecten van drugssignalen en aanwijzingen plus medicijnen. Deze effecten worden afzonderlijk onderzocht bij gezonde personen zonder verslavingen, bij personen die risico lopen op verslavingen en bij personen met stoornissen in het gebruik van middelen. Onderscheid maken tussen deze populaties is noodzakelijk omdat drugs en drugsaanwijzingen verschillende effecten bij verschillende individuen oproepen. Omdat de effecten van zowel acute als herhaalde blootstelling van geneesmiddelen kunnen interageren met de specifieke kenmerken die een individu presenteert, kunnen ze inzicht verschaffen in de factoren die de ontwikkeling en expressie reguleren van gemotiveerd gedrag gericht op het verkrijgen en zelf toedienen van misbruiktegenmiddelen. Sterker nog, zoals vaak wordt opgemerkt, ontwikkelen slechts enkele van de mensen die met drugs experimenteren een stoornissen in het gebruik van geneesmiddelen (Tsuang et al., 1998; Zinkernagel et al., 2001; Anthony, 2002; Agrawal et al., 2012; Kendler et al., 2012). Factoren waarvan is vastgesteld dat ze de progressie naar verslaving beïnvloeden, omvatten persoonlijkheidskenmerken (Ayduk et al., 2000; Conrod et al., 2000; Tarter et al., 2003), vroege levensgeschiedenissen (Hyman et al., 2006; Enoch et al., 2010), voortdurend veranderende sociaal-culturele normen (Nutt, 2012), individuele verschillen in met geneesmiddelen specifieke metabole enzymen (Ferguson en Tyndale, 2011) en aanvullende erfelijke factoren met onduidelijke mechanismen. Een implicatie van deze waarnemingen voor de studie van verslavings- en verslavingsgerelateerde processen is de noodzaak om effecten te identificeren en te karakteriseren die bij voorkeur binnen een subset van individuen kunnen voorkomen (zie ook Saunders en Robinson, deze kwestie).

4.1. Effecten van cues

Blootstelling aan beloningsgerelateerde gebeurtenissen activeert consequent het striatum bij gezonde mensen (Knutson en Cooper, 2005). Dit is tot in de kleinste details bestudeerd in relatie tot monetaire beloning. In deze onderzoeken worden talrijke soorten stimuli gepresenteerd. Deze omvatten (i) bekende signalen die al bekend zijn bij proefpersonen die verband houden met de aan- of afwezigheid van beloningen, (ii) eerder neutrale signalen die proefpersonen tijdens het onderzoek te weten komen, (iii) aanwijzingen die aangeven dat een beloning wordt gepresenteerd na passief wachten of na het uitzenden van een operant antwoord, en (iv) de beloning zelf. Elk van deze kenmerken kan van invloed zijn op de omvang van de striatale respons en of deze voornamelijk in het ventrale of dorsale striatum wordt waargenomen (O'Doherty et al., 2004; Knutson en Cooper, 2005). De focus van de huidige beoordeling ligt op de manier waarop de omvang van deze striatale responsen wordt beïnvloed door individuele en groepsverschillen.

Naast monetaire beloning is gemeld dat gezonde menselijke proefpersonen striatale activeringen vertonen na blootstelling aan aanwijzingen in verband met voedsel (Small et al., 2001; Beaver et al., 2006; Hommer et al., In druk; Demos et al., 2012; Tang et al., 2012), seks (Hamann et al., 2004; Cloutier et al., 2008; Demos et al., 2012) en alcohol (Seo et al., 2011)⁴. Er zijn aanwijzingen dat deze fMRI-metingen van de cerebrale bloedstroom (CBF) gepaard kunnen gaan met een toename van de DA-afgifte (Box 1). Bijvoorbeeld, striatale DA-afgifte gemeten in gezonde personen door positronemissietomografie (PET) kan correleren met door fMRI gemeten activeringen (Schott et al., 2008). Nog belangrijker is dat bewijs van DA-afgifte is waargenomen bij gezonde proefpersonen die videogames spelen (Koepp et al., 1998) en na blootstelling aan signalen die eerder gepaard gingen met monetaire beloning (Zald et al., 2004; Schott et al., 2008; Martin-Soelch et al., 2011; cf, Hakyemez et al., 2008), voedsel (Volkow et al., 2002; Small et al., 2003), alcohol (Yoder et al., 2009) en amfetamine (Boileau et al., 2007).

De grootte van de cue-geïnduceerde DA-respons kan variëren met de verwachte zekerheid dat een beloning zal worden verkregen. In niet-humane primaten bijvoorbeeld, worden de grootste verhogingen van door beloning cue-geïnduceerde DA-celsuspensies gezien onder omstandigheden van maximale onzekerheid (Fiorillo et al., 2003). Recent bewijsmateriaal brengt de mogelijkheid met zich mee dat dit effect van onzekerheid ook bij de mens kan voorkomen: patiënten met de ziekte van Parkinson vertonen een grotere placebo-geïnduceerde DA-reactie als zij weten dat de kans op het ontvangen van L-DOPA-medicatie 75% is in vergelijking met 100% (Lidstone et al., 2010)⁵.

4.2. Effecten van cues + drugs

Zoals te zien bij proefdieren, is er bewijs voor wederzijdse interacties tussen geneesmiddelen en aanverwante signalen, waarbij elk de respons op de ander moduleert. Bij gezonde mensen is dit het duidelijkst waargenomen in twee onderzoeken waarbij de dopaminerge effecten van methylfenidaat werden versterkt door de aanwezigheid van opvallende appetijtelijke signalen (Volkow et al., 2002, 2004). In de eerste studie, uitgevoerd bij gezonde voedselarme proefpersonen (16-20 h abstinent), lokte de combinatie van een lage dosis methylfenidaat (20 mg, po) en voedselaanwijzingen (visueel, olfactorisch, smaak) een grotere striatale DA-afgifte uit en grotere zelfgerapporteerde honger dan alleen (Volkow et al., 2002). Individuele verschillen in DA-afgifte correleerden met zelfgerapporteerde honger en verlangen naar voedsel. In de tweede studie lokte methylfenidaat (20 mg, po) slechts een meetbare striatale DA-vrijlating uit toen het gepaard ging met een opvallende wiskundetaak waarin proefpersonen een geldelijke beloning konden verdienen. Hoe groter de DA-release, hoe meer interessante onderwerpen de taak rapporteerden (Volkow et al., 2004).

Een derde onderzoek leverde de eerste expliciete test op of herhaalde toediening van het geneesmiddel kan leiden tot DA-sensibilisatie bij de mens (Fig 1). Gezonde proefpersonen werden blootgesteld aan drie doses d-amfetamine (0.3 mg / kg, po) op een schema van een andere dag. Na een onderbreking van twee weken werd een vierde dosis gegeven. De DA respons op deze vierde dosis was significant groter dan die werd opgewekt door de eerste dosis. Een vijfde dosis, een jaar later gegeven, leverde een nog groter effect op (Boileau et al., 2006). Met name alle doses van d-amfetamine werd toegediend in dezelfde omgeving (het PET-apparaat), waardoor de verkregen resultaten consistent waren met omgevingsspecifieke sensitisatie. Hoewel deze studie niet vaststelde of DA sensibilisatie ook had kunnen worden uitgedrukt als de amfetamine elders was toegediend, zijn twee recente onderzoeken die zijn uitgevoerd bij niet-verslaafde stimulerende drugsgebruikers consistent met het voorstel dat de aanwezigheid versus afwezigheid van geneesmiddelgerelateerde stimuli inderdaad invloed kan hebben de omvang van door geneesmiddelen geïnduceerde DA-responsen. In de eerste studie werden individuele verschillen in door cocaïne geïnduceerde verhogingen van extracellulaire DA voorspeld door de levensduurgeschiedenissen van het gebruik van stimulerende drugs op straat: hoe groter het drugsgebruik in het verleden, des te groter de DA-reactie (Cox et al., 2009). In dit onderzoek hebben deelnemers het medicijn op de gebruikelijke manier bereid, gemanipuleerd en zelf toegediend. Dat wil zeggen, cocaïne-gerelateerde signalen waren duidelijk aanwezig en betrokken bij. Ter vergelijking: in een tweede zeer vergelijkbare studie kregen gezonde, niet-verslaafde stimulerende drugsgebruikers een verkapte dosis damfetamine. In dit geval waren individuele verschillen in DA-afgifte negatief gecorreleerd met drugsgebruik: hoe groter het drugsgebruik in het verleden, hoe kleiner de DA-reactie (Casey et al., 2012). Aangezien vergelijkbare effecten goed zijn gekarakteriseerd in onderzoeken die werden uitgevoerd bij laboratoriumdieren (Anagnostaras en Robinson, 1996; Anagnostaras et al., 2002; Stewart en Vezina, 1988, 1991; Vezina en Leyton, 2009), een verleidelijke maar speculatieve interpretatie van deze bevindingen is dat de aanwezigheid versus afwezigheid van discrete en contextuele drugsgerelateerde aanwijzingen de respons op de ongeconditioneerde medicijnstimulus moduleerde. Aldus zou de aanwezigheid van saillante beloning-gerelateerde cues een verbeterde dopaminerge respons op een farmacologische uitdaging mogelijk maken; de afwezigheid van dergelijke aanwijzingen kan de expressie van versterkte DA-responsen verhinderen.

  

Fig 1

Amfetamine-geïnduceerde DA-sensibilisatie bij de mens. Gezonde mannelijke proefpersonen ontvingen vijf doses d-amfetamine (0.3 mg / kg, po) tijdens het leggen in een PET-scanner. De eerste drie doses werden elke tweede dag toegediend. De vierde dosis werd gegeven na a ...

4.3. Leeftijdsgebonden verschillen: implicaties voor ontwikkeling

Een opkomende literatuur vestigt de aandacht op verschillen in striatale respons op beloningsgerelateerde stimuli bij adolescenten (13-15 jaar en ouder) ten opzichte van jonge volwassenen (vroege 20s). Er is bijvoorbeeld gerapporteerd dat adolescenten grotere striatale activering vertonen dan volwassenen wanneer ze worden gepresenteerd met een stimulans die de gelegenheid aangaf om te reageren op geld (Geier et al., 2010) en als antwoord op de ontvangst van de beloning (Ernst et al., 2005; Galvan et al., 2006). Bovendien, bij de adolescenten, hoe groter de striatale respons op deze signalen, hoe hoger hun sensatie op zoek is naar persoonlijkheidskenmerken en zelfgerapporteerde opwinding (Bjork et al., 2008a)⁶. Deze leeftijdsgerelateerde reacties zijn voorgesteld om rekening te houden met ontwikkelingsverschillen in het nemen van risico's en het zoeken naar beloningen (Speer, 2011; Ernst en Fudge, 2009; Somerville et al., 2010). Er zijn inderdaad aanwijzingen dat deze striatale effecten voorspellende waarde hebben. Bijvoorbeeld, onder gezonde studenten (n = 58), hoe groter de nucleus accumbens-reactie op voedselaanwijzingen, hoe meer gewichtsonderwerpen er zes maanden later werden verkregen bij de follow-up; hoe groter de respons op seksuele signalen, hoe groter de hoeveelheid seksuele activiteit (Demos et al., 2012).

5.1. Effecten van cues

Een kleine literatuur beschrijft reacties op beloningen en aan belonen gerelateerde signalen bij proefpersonen met een risico op middelengebruiksstoornissen (zie tafels 2 en and3) .3). In vergelijking met gezonde controles met laag risico zijn bijvoorbeeld grotere striatale responsen waargenomen bij personen met een familiaal risico op alcoholisme bij het uitvoeren van de Iowa Gambling Task (Acheson et al., 2009) en na blootstelling aan alcoholgeuren (Kareken et al., 2004; Oberlin et al., 2012). Ter vergelijking: in studies waarin onbekende of anderszins neutrale monetaire beloningscues werden gepresenteerd, vertonen populaties met hoog risico kleinere striatale responsen dan gezonde controles (Andrews et al., 2011; Schneider et al., 2012; Yau et al., 2012).

  

Tabel 2

fMRI BOLD striatale activeringen waargenomen bij menselijke proefpersonen in aanwezigheid en afwezigheid van aan beloning verbonden aanwijzingen. Onderwerpen waren personen met gevoeligheden voor, of met huidige verslavingsstoornissen.

  

Tabel 3

PET [¹¹C] reacties van raclopride-striata waargenomen bij menselijke subjecten in aanwezigheid en afwezigheid van aan de beloning verbonden aanwijzingen. Onderwerpen waren personen met gevoeligheden voor, of met huidige verslavingsstoornissen.

5.2. Effecten van cues + drugs

Er zijn aanwijzingen dat de effecten van geneesmiddelen en drugsgerelateerde aanwijzingen interactie kunnen hebben bij personen die risico lopen op verslavingen. In niet-afhankelijke zwaar drinkende sigaretten-chippers, bijvoorbeeld, bleek alcoholinname de striatale respons op sigarettenaanwijzingen te verhogen (King et al., 2010). Omgekeerd is er bewijs dat aanwijzingen de effecten van geneesmiddelen kunnen vergroten. Bij personen met een verhoogd risico op verslavingen, werden striatale DA-responsies verhoogd ten opzichte van proefpersonen met een laag risico wanneer de stof op de gebruikelijke manier werd ingenomen (Setiawan et al., 2010) maar nam af toen het geneesmiddel werd toegediend in afwezigheid van aan drugs gerelateerde signalen (Casey et al., 2012). De afgestompte respons weerspiegelde zowel een familiaal kenmerk als een effect van drugsgebruik in het verleden: hoe groter de levensgeschiedenis van drugsgebruik, hoe kleiner de DA-respons (Casey et al., 2012). De effecten van familiale eigenschap en drugsgebruik in het verleden waren onafhankelijk. Dit werd op twee manieren gedemonstreerd. Eerst werd een controlegroep opgenomen bestaande uit stimulantia met behulp van onderwerpen die waren afgestemd op middelengebruik voor de hoog-risico-subjecten, maar zonder een familiegeschiedenis van problemen met drugsgebruik. De personen met een hoog risico met een familieanamnese van stoornissen in middelengebruik vertoonden een lagere DA-afgifte dan dit "geneesmiddel met laag risico" met behulp van groep of stimulerende geneesmiddelen naïeve personen. Ten tweede heeft de geschiedenis van drugsgebruik als mogelijke verstorende variabele in de statistische analyses de bijdrage van de familiegeschiedenis niet verminderd. Dat wil zeggen dat zowel familiegeschiedenis als drugsgebruik hetzelfde effect hebben veroorzaakt, maar als onafhankelijke bijdragers hebben gehandeld.

6.1. Effecten van cues

Twee recente meta-analyses concludeerden onafhankelijk dat het striatum consistent wordt geactiveerd door blootstelling aan drugsgerelateerde signalen bij patiënten die voldoen aan diagnostische criteria voor stoornissen in het gebruik van geneesmiddelen.s (Chase et al., 2011; Tang et al., 2012). Tdeze reacties zijn stabiel (Schacht et al., 2011) en verheven in vergelijking met niet-substantie-misbruikers. In vergelijking met lichte sociale drinkers is bijvoorbeeld gemeld dat afhankelijke drinkers meer alcoholische cue-geïnduceerde striatale activering vertonen (Vollstädt-Klein et al., 2010; Ihssen et al., 2011): hoe groter de striatale respons, hoe groter de cue-geïnduceerde aandachtsbias (Vollstädt-Klein et al., 2011) en hoe ernstiger de obsessief-compulsieve drinksymptomen (Vollstädt-Klein et al., 2010). Evenzo, in een grote studie van 326 zware drinkers, hoe groter de alcohol cue-geïnduceerde striatale activering, hoe groter de ernst van problemen met alcoholgebruik (Claus et al., 2011)⁷.

Er zijn aanwijzingen dat de bovenstaande striatale activeringen gepaard kunnen gaan met een toename van de DA-afgifte. Veranderingen in PET-tracer bindende waarden die indicatief zijn voor striatale DA-afgifte zijn waargenomen na blootstelling aan aanwijzingen in verband met cocaïne (Volkow et al., 2006; Wong et al., 2006; Fotros et al., 2012) en heroïne (Zijlstra et al., 2008). Hoe groter de cue-geïnduceerde DA-release, hoe groter de hunkering (Volkow et al., 2006; Wong et al., 2006; Zijlstra et al., 2008; Fotros et al., 2012).

Zoals te zien is in andere populaties, is er ook bewijs bij diegenen met stoornissen in het gebruik van middelen dat striatale activeringen eerder afgezwakt zijn dan versterkt wanneer verslavinggerelateerde aanwijzingen afwezig zijn. In vergelijking met controlepersonen treden stompe striatale activeringen op als reactie op foto's van voedsel in alcoholisten (Ihssen et al., 2011) en voor onbekende of anderszins neutrale geldbeloningselementen bij rokers (Peters et al., 2011) en gedetoxificeerde alcoholisten (Wrase et al., 2007; Beck et al., 2009; cf Bjork et al., 2008b).

6.2. Effecten van cues + drugs

Bij proefpersonen met stoornissen in het gebruik van geneesmiddelen zijn gerapporteerde striatale DA-respons van geneesmiddelstimulans opmerkelijk verminderd in vergelijking met die waargenomen bij gezonde controles (Volkow et al., 1997, 2007; Martinez et al., 2005, 2007, 2011, 2012; Wang et al., 2012; Thompson et al., In druk; cf Urban et al., 2012; zien tafels 2 en and3) .3). Deze verminderingen kunnen mogelijk het klinische beeld verergeren. Hoe lager de DA-respons, hoe groter de zelftoediening van het stimulerende geneesmiddel waargenomen in afzonderlijke sessies waarbij het medicijn en de bijbehorende aanwijzingen beschikbaar werden gesteld (Martinez et al., 2007) en hoe slechter de klinische uitkomst bij de follow-up (Martinez et al., 2011; Wang et al., 2012).

Met name echter, in alle bovengenoemde onderzoeken, werd de afgifte van DA gemeten in de afwezigheid van geneesmiddelaanwijzingen. Dit verhoogt de mogelijkheid dat, zelfs in late-stadiumverslaving, de verminderde DA-respons die wordt waargenomen, ten minste gedeeltelijk de ofwel de afwezigheid van met geneesmiddel geassocieerde stimuli die noodzakelijk zijn om de expressie van verhoogd dopaminerge reactievermogen of de aanwezigheid van niet-gepaarde stimuli van het geneesmiddel die in staat zijn om te remmen, mogelijk te maken dit antwoord (Vezina en Leyton, 2009). We zijn ons bewust van slechts één studie die deze hypothese expliciet heeft getest. In deze studie kregen cocaïne-afhankelijke personen amfetamine toegediend tijdens testsessies met of zonder aanwezige drugscues (video's van actoren die drugsgebruik simuleren). In vergelijking met de testsessie die zonder drug cues werd uitgevoerd, verminderde de aanwezigheid van drugscues de respons van DA eigenlijk verder (Volkow et al., 2008), een tegengesteld effect in de richting van wat de auteurs hadden voorspeld. Deze observatie draagt ​​echter bij aan het bewijs dat omgevingsfactoren de farmacologische effecten van een prikkelende medicamentuitdaging kunnen moduleren. Bovendien, zoals de auteurs opmerkten, omdat de aanwijzingen niet echt voorspelden dat dit medicijn beschikbaar zou komen, kan er een fout in de beloningvoorspelling zijn geweest die geassocieerd is met een verminderde DA-afgifte (Schultz et al., 1997; Yoder et al., 2009). Deze interpretatie blijft echter speculatief totdat meer studies die de propositie expliciet testen worden gerapporteerd. Andere factoren die kunnen leiden tot een verminderde door drugs opgewekte afgifte van DA in substantie-afhankelijke populaties omvatten neurotoxische effecten van uitgebreid drugsgebruik (Little et al., 2003, 2009) en reeds bestaande risicokenmerken (Casey et al., 2012). Methodologische beperkingen kunnen ook relevant zijn. Zoals opgemerkt door Narendran en Martinez (2008)verminderde dopaminerge respons zou ook een afname kunnen zijn van de D2- of D3 DA-receptoraffiniteit, afnames in de verhouding van D3 tot D2 DA-receptoren, of een verhoging van baseline-DA-niveaus in rust. Voorlopige pogingen om een ​​aantal van deze mogelijkheden aan te pakken, suggereren echter dat stimulerende drugsverslaafden, getest onder dezelfde omstandigheden als in de bovengenoemde onderzoeken, lagere dan hogere rustniveaus van DA hebben (Martinez et al., 2009) en hogere in plaats van lagere D3 DA-receptorniveaus, tenminste in D3 DA-receptorrijke hersengebieden zoals de middenhersenen en globus pallidus (Boileau et al., 2012).

Deze beoordeling is mogelijk gemaakt door subsidies van de Canadese instituten voor gezondheidsonderzoek (MOP-36429 en MOP-64426, ML) en de National Institutes of Health (DA09397, PV). We wijden deze beoordeling aan Ann Kelley. Haar grenzeloze energie, haar liefde voor het leven en diepe kennis en passie voor haar werk maakten haar een voorbeeld voor ons allemaal.

¹Stimuli geassocieerd met opiaten en ethanol leveren een meer complexe mix op van drugsachtige en geneesmiddel-tegengestelde effecten (Wikler, 1973; Eikelboom en Stewart, 1982; Stewart et al., 1984; O'Brien et al., 1998; Stewart, 2004). Voor discussies over hoe deficitstaten stimulerende motivatiestaten kunnen vergroten en de saillantie van appetijtelijke signalen, zie Toates (1986), Hutcheson et al. (2001) en Berridge (2012). Een rol voor dysphorische toestanden bij het behoud van het gebruik van stimulantia is ook voorgesteld in de procesvisies van de tegenstander op het nemen van geneesmiddelen (Koob en Le Moal, 1997). Deze toestanden worden meestal snel na langdurige en continue blootstelling aan geneesmiddelen waargenomen, maar de daaropvolgende opwinding door geconditioneerde aanwijzingen is ook voorgesteld om bij te dragen aan terugval (Siegel, 1979).

²Farmacologische tolerantie verwijst naar een afname van de potentie of werkzaamheid van een geneesmiddel (dwz maximaal effect) bij herhaalde blootstelling. Omgekeerd verwijst sensibilisatie, ook aangeduid als omgekeerde tolerantie, naar een toename in geneesmiddelpotentie of werkzaamheid (soms aangegeven als een significante reactie op een eerder niet-effectieve dosis). Beide termen beschrijven empirische observaties; op zichzelf houden ze geen mechanisme in.

³Ondanks de verschillende tijdvakken voor tolerantie en sensibilisatie, kan er een tijdelijke overlapping zijn, omdat elk van deze aanpassingen gelijktijdig in verschillende systemen kan plaatsvinden, zoals in bijvoorbeeld die welke de ademhaling regelen, of die die stimulerende motivatie beïnvloeden.

⁴Striatale activeringen kunnen ook optreden na monetaire verliezen (Kühn et al., 2011). In dit onderzoek waren 154 videogamers van 14 jaar oud. Frequente gamers (> 9 uur / week) vertoonden een grotere striatale respons op geldverlies zoals gemeten door functionele magnetische resonantie beeldvorming (fMRI) in vergelijking met minder frequente gamers. Merk op dat stimuli die wijzen op verlies, zeer opvallend zijn voor gamers. Onder professionele gamers voorspelt een grotere striatale activering ook snellere bewegingen, een effect dat mogelijk een weerspiegeling is van een verbeterd vermogen van signalen om naderingsmechanismen in te schakelen (Wan et al., 2011).

⁵Deze omstandigheden van onzekere beloning simuleren een kernaspect van gokken. Bovendien kan bij knaagdieren onzekere beloning de motiverende potentie van een cue vergroten (Robinson en Berridge, 2012) en leiden tot gedragssensibilisatie voor een amfetamine-uitdaging (Singer et al., 2012).

⁶Er zijn ook aandoeningen waarbij lagere striatale responsen worden waargenomen, hoewel de tot nu toe gerapporteerde resultaten complex zijn en de relevante bepalende factoren onduidelijk blijven. Er zijn bijvoorbeeld lagere striatale responsen waargenomen bij adolescenten versus volwassenen die een signaal evalueren voordat ze daarop kunnen reageren (Geier et al., 2010). Evenzo, terwijl adolescenten grotere responsen laten zien dan volwassenen op beloningen (Ernst et al., 2005; Galvan et al., 2006), is de winst in striatale respons tussen grote versus kleine beloningen ($ 5 versus 20 cent) naar verluidt minder (Bjork et al., 2004). Eén interpretatie is dat adolescenten grotere striatale responsen op beloningen en met belonen gepaarde signalen vertonen, maar kleinere reacties op meer distale signalen die meer uitgebreide evaluatieve processen vereisen.

⁷Een recente case study illustreert hoe stijgingen en dalingen van striatale activiteit samen kunnen variëren met drugszoekgedrag en verslaving. Een ernstig alcoholische patiënt ontving sessies van transcraniële magnetische stimulatie (TMS) van de dorsale anterieure cingulate cortex. Regionale hersenactiviteit en zelfgerapporteerd verlangen werden gelijktijdig gemeten. Zoals verwacht, was alcohol-cue-geïnduceerde hunkering geassocieerd met verhoogde activiteit in de nucleus accumbens. Opvallend was dat TMS zowel de craving als de cue-geïnduceerde activering van de nucleus accumbens verlaagde, effecten die gedurende drie maanden werden gehandhaafd (De Ridder et al., 2011).

⁸Binge-eetstoornissen delen verschillende gemeenschappelijke kenmerken met stoornissen in het gebruik van middelen en pathologisch gokken. Ontregelde beloning, gestoorde impulsbeheersing en verschillende andere verslavingen zijn meestal comorbide. Overgewicht is ook voorgesteld als een vorm van gedragsverslaving, hoewel dit idee controversiëler is. Zie voor een bespreking van deze problemen Ziauddeen et al. (2012).

1. Acheson A, Robinson JL, Glahn DC, Lovallo WR, Fox PT. Differentiële activering van de cortex anterior cingulate en caudate nucleus tijdens een goksimulatie bij personen met een familiegeschiedenis van alcoholisme: onderzoeken van het Family Health Patterns Project in Oklahoma. Afhankelijkheid van drugs en alcohol. 2009, 100: 17-23. [PMC gratis artikel] [PubMed]
2. Agrawal A, Verweij KJH, Gillespie NA, Heath AC, Lessov-Schlaggar CN, Martin NG, Slutske WS, Whitfield JB, Lynskey MT. De genetica van verslaving - een translationeel perspectief. Translationele psychiatrie. 2012, 17 (2): e140. [PMC gratis artikel] [PubMed]
3. Anagnostaras SG, Robinson TE. Overgevoeligheid voor de psychomotorische stimulerende effecten van amfetamine: modulatie door associatief leren. Gedrags-neurowetenschap. 1996, 110: 1397-1414. [PubMed]
4. Anagnostaras SG, Schallert T, Robinson TE. Geheugenprocessen die van invloed zijn op amfetamine-geïnduceerde psychomotorische sensitisatie. Neuropsychopharmacology. 2002, 26: 703-715. [PubMed]
5. Andrews MM, Meda SA, Thomas AD, Potenza MN, Krystal JH, Worhunsky P, Stevens MC, O'Malley S, Book GA, Reynolds B, Pearlson GD. Personengezinsgeschiedenis positief voor alcoholisme tonen functionele resonantie beeldvorming verschillen in beloningsgevoeligheid die gerelateerd zijn aan impulsiviteitsfactoren. Biologische psychiatrie. 2011, 69: 675-683. [PMC gratis artikel] [PubMed]
6. Angrist BM, Gershon S. De fenomenologie van experimenteel geïnduceerde amfetamine-psychose - voorlopige observaties. Biologische psychiatrie. 1970, 2: 95-107. [PubMed]
7. Anthony JC. Epidemiologie van drugsverslaving. In: Davis KL, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, redacteuren. Neuropsychopharmacology: The Fifth Generation of Progress. Lippincott Williams & Wilkins; Philadelphia: 2002. blz. 1557-1574.
8. Aragona BJ, dag JJ, Roitman MF, Cleaveland NA, Wightman M, Carelli RM. Regionale specificiteit in de real-time ontwikkeling van fasische dopamine transmissiepatronen tijdens acquisitie van een cue-cocaïne associatie bij ratten. European Journal of Neuroscience. 2009, 30: 1889-1899. [PMC gratis artikel] [PubMed]
9. Attwood AS, O'Sullivan H, Leonards U, Mackintosh B, Munafo MR. Attentional bias training en cue reactiviteit bij sigarettenrokers. Verslaving. 2008, 103: 1875-1882. [PubMed]
10. Ayduk O, Mendoza-Denton R, Mischel W, Downey G, Peake PK, Rodriguez M. Reguleren van het interpersoonlijk zelf: strategische zelfregulering voor het omgaan met afwijzingsgevoeligheid. Journal of Personality and Social Psychology. 2000, 79: 776-792. [PubMed]
11. Balodis IM, Kober H, Worhunsky PD, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN. Verminderde frontostriatale activiteit tijdens verwerking van monetaire beloningen en verliezen bij pathologisch gokken. Biologische psychiatrie. 2012, 71: 749-757. [PMC gratis artikel] [PubMed]
12. Barrett SP, Pihl RO, Benkelfat C, Brunelle C, Young SN, Leyton M. De rol van dopamine bij alcohol zelfmanagement bij de mens: individuele verschillen. Europese neuropsychofarmacologie. 2008, 18: 439-447. [PubMed]
13. Barrett SP, Tichnauer M, Leyton M, Pihl RO. Nicotine verhoogt de zelftoediening van alcohol bij niet-afhankelijke mannelijke rokers. Afhankelijkheid van drugs en alcohol. 2006, 81: 197-204. [PubMed]
14. Beaver JD, Lawrence AD, van Ditzhuijzen J, Davis MH, Woods A, Calder AJ. Individuele verschillen in beloningsdrive voorspellen neurale reacties op afbeeldingen van voedsel. Journal of Neuroscience. 2006, 26: 5160-5166. [PubMed]
15. Beck A, Schlagenhauf F, Wüstenberg T, Hein J, Kienast T, Kahnt T, Schmack K, Hägele C, Knutson B, Heinz A, Wrase J. Ventral-striatale activering tijdens beloningsverwachtingen correleert met impulsiviteit bij alcoholisten. Biologische psychiatrie. 2009, 66: 734-742. [PubMed]
16. Bell DS. De experimentele reproductie van amfetamine-psychose. Archives of General Psychiatry. 1973, 29: 35-40. [PubMed]
17. Berger SP, Hall S, Mickalian JD, Reid MS, Crawford CA, Delucchi K, Carr K, Hall S. Haloperidol-antagonisme van cue-opgewekte cocaïnetekking. Lancet. 1996, 347: 504-508. [PubMed]
18. Berridge KC. Van voorspellingsfout tot incentive-salience: mesolimbische berekening van beloningsmotivatie. European Journal of Neuroscience. 2012, 35: 1124-1143. [PMC gratis artikel] [PubMed]
19. Bjork JM, Knutson B, Fong GW, Caggiano DM, Bennett SM, Hommer DW. Door incentives opgewekte hersenactivatie bij adolescenten: overeenkomsten en verschillen tussen jongvolwassenen. Journal of Neuroscience. 2004, 24: 1793-1802. [PubMed]
20. Bjork JM, Knutson B, Hommer DW. Door stimulans opgewekte striatale activering bij adolescente kinderen van alcoholisten. Verslaving. 2008a; 103: 1308-1319. [PubMed]
21. Bjork JM, Smith AR, Hommer DW. Striatale gevoeligheid voor beloningleveringen en weglatingen bij substantie-afhankelijke patiënten. NeuroImage. 2008b; 42: 1609-1621. [PMC gratis artikel] [PubMed]
22. Boileau I, Assad JM, Pihl RO, Benkelfat C, Leyton M, Diksic M, Tremblay RE, Dagher A. Alcohol bevordert dopamine-afgifte in menselijke nucleus accumbens. Synapse. 2003, 49: 226-231. [PubMed]
23. Boileau I, Dagher A, Leyton M, Gunn RN, Baker GB, Diksic M, Benkelfat C. Modellering overgevoeligheid voor stimulantia bij de mens: A [¹¹C] studie met raclopride / PET bij gezonde vrijwilligers. Archives of General Psychiatry. 2006, 63: 1386-1395. [PubMed]
24. Boileau I, Dagher A, Leyton M, Welfeld K, Booij L, Diksic M, Benkelfat C. Geconditioneerde dopamine-afgifte bij de mens: A PET [¹¹C] studie met raclopride met amfetamine. Journal of Neuroscience. 2007, 27 (15) 3998-4003. [PubMed]
25. Boileau I, betaler D, Houle S, Behzadi A, Rusjan PM, Tong J, Wilkins D, Selby P, George TP, Zack M, Furukawa Y, McCluskey T, Wilson AA, Kish SJ. Hogere binding van de dopamine D3 receptor-prefererende ligand [¹¹C] - (+) - propyl-hexahydro-nafto-oxazin bij gebruikers van methamfetamine-polydrugs: een positronemissietomografiestudie. Journal of Neuroscience. 2012, 32: 1353-1359. [PMC gratis artikel] [PubMed]
26. Bradberry CW. Cocaïne-sensitisatie en dopamine-bemiddeling van cue-effecten bij knaagdieren, apen en mensen: gebieden van overeenstemming, onenigheid en implicaties voor verslaving. Psychopharmacology. 2007, 191: 705-717. [PubMed]
27. Bragulat V, Dzemidzic M, Talavage T, Davidson D, O'Connor SJ, Karaken DA. Alcohol sensibiliseert de cerebrale reacties op de geuren van alcoholische dranken: een fMRI-onderzoek. Alcoholisme: klinisch en experimenteel onderzoek. 2008, 32: 1124-1134. [PMC gratis artikel] [PubMed]
28. Brauer LH, Ambre J, de Wit H. Acute tolerantie voor subjectieve maar niet cardiovasculaire effecten van d-amfetamine bij normale, gezonde mannen. Journal of Clinical Psychopharmacology. 1996, 16: 72-76. [PubMed]
29. Braus DF, Wrase J, Grüsser S, Hermann D, Ruf M, Flor H, Mann K, Heinz A. Alcohol-geassocieerde stimuli activeren het ventrale striatum bij abstinente alcoholisten. Journal of Neural Transmission. 2001, 108: 887-894. [PubMed]
30. Broft A, Shingleton R, Kaufman J, Liu F, Kumar D, Slifstein M, Abi-Dargham A, Schebendach J, Van Heertum R, Attia E, Martinez D, Walsh BT. Striatal dopamine in boulimia nervosa: een PET-beeldstudie. International Journal of Eating Disorders. 2012, 45 (5) 648-656. [PMC gratis artikel] [PubMed]
31. Buckholtz JW, Treadway MT, Cowan RL, Woodward ND, Benning SD, Li R, Ansari MS, Baldwin RM, Schwartzman AN, Shelby ES, Smith CE, Cole D, Kessler RM, Zald DH. Mesolimbic dopamine beloningssysteem overgevoeligheid bij individuen met psychopathische eigenschappen. Nature Neuroscience. 2010a; 13: 419-421. [PMC gratis artikel] [PubMed]
32. Buckholtz JW, Treadway MT, Cowan RL, Woodward ND, Li R, Ansari MS, Baldwin RM, Schwartzman AN, Shelby ES, Smith CE, Kessler RM, Zald DH. Dopaminerge netwerkverschillen in menselijke impulsiviteit. Wetenschap. 2010b; 329: 532. [PMC gratis artikel] [PubMed]
33. Carter BL, Tiffany ST. Meta-analyse van cue-reactiviteit in verslavingsonderzoek. Verslaving. 1999, 94: 327-340. [PubMed]
34. Carter BL, Tiffany ST. Het cue-beschikbaarheidsparadigma: de effecten van beschikbaarheid van sigaretten op cue-reactiviteit bij rokers. Experimentele en klinische psychopathologie. 2001, 9: 183-190. [PubMed]
35. Casey KF, Benkelfat C, Cherkasova MV, Baker GB, Dagher A, Leyton M. Verzwakte door amfetamine geïnduceerde afgifte van dopamine bij personen met een hoog familiaal risico op verslaving aan de stof. Het 10th International Catecholamine Symposium.2012.
36. Castells X, Casas M, Pérez-Maná C, Roncero C, Vidal X, Capellà D. Doeltreffendheid van psychostimulantia voor cocaïneverslaving. The Cochrane Library. 2010, 3: 1-206.
37. Cawley EI, Park S, aan het Rot M, Sancton K, Benkelfat C, Young SN, Boivin D, Leyton M. Dopamine en licht: effecten op gemoedstoestand en motivationele toestanden bij licht seizoensvrouwen. 33rd jaarvergadering van het Canadese College voor Neuropsychopharmacology.2010.
38. Chase HW, Eickhoff SB, Laird AR, Hogarth L. De neurale basis van de verwerking en het hunkeren van drugstimuli: een meta-analyse van de waarschijnlijkheidsschatting van de activering. Biologische psychiatrie. 2011, 70: 785-793. [PubMed]
39. Childress AR, Ehrman RN, Wang Z, Li Y, Sciortino N, Hakun J, Jens W, Suh J, Listerud J, Marquez K, Franklin T, Langleben D, Detre J, O'Brien CP. Prelude tot passie: limbische activering door ongeziene drugs en seksuele aanwijzingen. PLoS ONE. 2008, 3 (1): e1506. [PMC gratis artikel] [PubMed]
40. Childress AR, Hole AV, Ehrman RN, Robbins SJ, McLellan AT, O'Brien CP. Cue-reactiviteit en cue-reactiviteitsinterventies in drugsverslaving. Nationaal instituut voor onderzoek naar drugsmisbruik. 1993, 137: 73-95. [PubMed]
41. Childress AR, McLellan AT, Ehrman R, O'Brien CP. Klassiek geconditioneerde reacties op afhankelijkheid van cocaïne en opioïden: een rol bij terugval? In: Ray BA, redacteur. Leerfactoren in drugsmisbruik. Vol. 84. Nationaal instituut voor onderzoek naar drugsmisbruik. US Department of Health and Human Services; Rockville, MD: 1988. pp. 25-43.
42. Childs E, de Wit H. Amfetamine-geïnduceerde plaatsvoorkeur bij mensen. Biologische psychiatrie. 2009, 15: 900-904. [PMC gratis artikel] [PubMed]
43. Childs E, de Wit H. Contextuele conditionering verbetert de psychostimulerende en stimulerende eigenschappen van d-amfetamine bij de mens. Verslaving Biologie. in de pers. [PMC gratis artikel] [PubMed]
44. Ciccocioppo R, Martin-Fardon R, Weiss F. Stimuli geassocieerd met een enkele cocaïne-ervaring lokken langdurig zoeken naar cocaïne uit. Nature Neuroscience. 2004, 7: 495-496. [PubMed]
45. Claus ED, Ewing SWF, Filbey FM, Sabbineni A, Hutchison KE. Identificatie van neurobiologische fenotypen die geassocieerd zijn met de ernst van alcoholgebruiksstoornissen. Neuropsychopharmacology. 2011, 36: 2086-2096. [PMC gratis artikel] [PubMed]
46. Cloutier J, Heatherton TF, Whalen PJ, Kelley WM. Zijn aantrekkelijke mensen lonend? Geslachtsverschillen in de neurale substraten van de aantrekkelijkheid van het gezicht. Journal of Cognitive Neuroscience. 2008, 20: 941-951. [PMC gratis artikel] [PubMed]
47. Conaglen HM, Evans IM. Picturale signalen en seksuele begeerte: een experimentele aanpak. Archieven van seksueel gedrag. 2006, 35: 201-216. [PubMed]
48. Connell PH. Amphetamine Psychosis, Maudsley Monograph Nee 5. Chapman en Hall; Londen: 1958.
49. Conrod PJ, Pihl RO, Stewart SH, Dongier M. Validatie van een systeem om vrouwelijke middelenmisbruikers te classificeren op basis van persoonlijkheid en motivationele risicofactoren voor middelenmisbruik. Psychologie van verslavend gedrag. 2000, 14: 243-256. [PubMed]
50. Cortright JJ, Sampedro GR, Neugebauer NM, Vezina P. Eerdere blootstelling aan nicotine verbetert de motiverende effecten van amfetamine op stimulansen via nicotine-geassocieerde contextuele stimuli. Neuropsychopharmacology. 2012, 37: 2277-2284. [PMC gratis artikel] [PubMed]
51. Cox SML, Benkelfat C, Dagher A, Delaney JS, Durand F, McKenzie SA, Kolivakis T, Casey KF, Leyton M. Striatal dopamine-responsen op intranasale cocaïne zelftoediening bij mensen. Biologische psychiatrie. 2009, 65: 846-850. [PubMed]
52. Cox WM, Fadardi JS, Pothos EM. De verslaving Stroop-test: theoretische overwegingen en procedurele aanbevelingen. Psychologisch Bulletin. 2006, 32: 443-476. [PubMed]
53. Culbertson C, Nicolas S, Zaharovits I, Londen ED, de la Garza R, II, Brody AL, Newton TF. Methamphetamine hunkering geïnduceerd in een online virtual reality-omgeving. Farmacologie Biochemie en gedrag. 2010, 96: 454-460. [PMC gratis artikel] [PubMed]
54. Dar R, Rosen-Korain N, Shapira O, Gottlieb Y, Frenk H. Het verlangen om te roken in stewardessen: relaties met rookdeprivatie, anticiperen op roken en roken. Journal of Abnormal Psychology. 2010, 119: 248-253. [PubMed]
55. Dar R, Stronguin F, Marouani R, Krupsky M, Frenk H. Verlangend ernaar te roken bij orthodox-joodse rokers die zich op de sabbat onthouden: een vergelijking met een basis- en een gedwongen onthaalwerkdag. Psychopharmacology. 2005, 183: 294-299. [PubMed]
56. Davis C, Curtis C, Levitan RD, Carter JC, Kaplan AS, Kennedy JL. Bewijs dat 'voedselverslaving' een geldig fenotype is van obesitas. Eetlust. 2011, 57: 711-717. [PubMed]
57. Dawson DA, Harford TC, Grant BF. Familiegeschiedenis als voorspeller van alcoholverslaving. Alcoholisme: klinisch en experimenteel onderzoek. 1992, 16: 572-575. [PubMed]
58. de Lange FP, van Gaal S, Lamme VAF, Dehaene S. Hoe bewustzijn de relatieve gewichten van bewijs verandert tijdens menselijke besluitvorming. PLoS ONE. 2011, 9: e1001203. [PMC gratis artikel] [PubMed]
59. Demo's KE, Heatherton TF, Kelley WM. Individuele verschillen in nucleus accumbens-activiteit ten opzichte van voedsel en seksuele beelden voorspellen gewichtstoename en seksueel gedrag. Journal of Neuroscience. 2012, 32: 5549-5552. [PMC gratis artikel] [PubMed]
60. De Ridder D, Vanneste S, Kovacs S, Sunaert S, Dom G. Voorgaande alcoholinkohingsonderdrukking door rTMS van dorsaal anterieure cingulaat: een fMRI- en LORETA-EEG-studie. Neuroscience Letters. 2011, 496: 5-10. [PubMed]
61. de Ruiter MB, Veltman DJ, Goudriaan AE, Oosterlaan J, Sjoerds Z, van den Brink W. Responsvolhoudbaarheid en ventrale prefrontale gevoeligheid voor beloning en straf bij mannelijke probleemgokkers en rokers. Neuropsychopharmacology. 2009, 34: 1027-1038. [PubMed]
62. de Wit H. Priming-effecten met medicijnen en andere versterkende middelen. Experimentele en klinische psychofarmacologie. 1996, 4: 5-11.
63. de Wit H, Phillips TJ. Beweren de eerste reacties op medicijnen toekomstig gebruik of misbruik? Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2012, 36: 1565-1576. [PMC gratis artikel] [PubMed]
64. de Wit H, Stewart J. Herstel van met cocaïne versterkte reacties bij de rat. Psychopharmacology. 1981, 75: 134-143. [PubMed]
65. Di Ciano P, Blaha CD, Phillips AG. Geconditioneerde veranderingen in dopamine-oxidatiestromen in de nucleus accumbens van ratten door stimuli gepaard met zelftoediening of juk-toediening van d-amfetamine. European Journal of Neuroscience. 1998, 10: 1121-1127. [PubMed]
66. Dodds CM, O'Neil B, Beaver J, Makwana A, Bani M, Merlo-Pich E, Flecther PC, Koch A, Bullmore ET, Nathan PJ. Effect van de dopamine D₃ receptorantagonist GSK598809 op reacties van de hersenen op het belonen van voedselbeelden bij mensen met overgewicht en obesitas. Eetlust. 2012, 59: 27-33. [PubMed]
67. Doudet DJ, Holden JE. Raclopridestudies van dopamine-afgifte: afhankelijkheid van presynaptische integriteit. Biologische psychiatrie. 2003, 54: 193-199. [PubMed]
68. Droungas A, Ehrman RN, Childress AR, O'Brien CP. Effect van rookaanvallen en beschikbaarheid van sigaretten op hunkeren en rookgedrag. Verslavend gedrag. 1995, 20: 657-673. [PubMed]
69. Dutra L, Stathopolous G, Basden SL, Leyro TM, Powers MB, Otto MWA. Een meta-analytische review van psychosociale interventies voor stoornissen in middelengebruik. American Journal of Psychiatry. 2008, 165: 179-187. [PubMed]
70. Duvauchelle CL, Ikegami A, Castaneda E. Geconditioneerde toename van gedragsactiviteit en accumbens dopamine niveaus geproduceerd door intraveneuze cocaïne. Gedrags-neurowetenschap. 2000, 114: 1156-1166. [PubMed]
71. Eikelboom R, Stewart J. Conditionering van geneesmiddel-geïnduceerde fysiologische responsen. Psychologisch overzicht. 1982, 89: 507-528. [PubMed]
72. Ellinwood EH. Amfetamine-psychose: I. Beschrijving van de individuen en het proces. Journal of Nervous and Mental Disease. 1967, 144: 273-283.
73. Enoch MA, Hodgkinson CA, Yuan Q, Shen PH, Goldman D, Roy A. De invloed van GABRA2, kindertrauma en hun interactie op alcohol-, heroïne- en cocaïneverslaving. Biologische psychiatrie. 2010, 67: 20-27. [PMC gratis artikel] [PubMed]
74. Epstein DH, Willner-Reid J, Vahabzadeh M, Mezghanni M, Lin JL, Preston KL. Realtime elektronische dagboekrapporten van cue-exposure en gemoedstoestand in de uren voorafgaand aan het hunkeren naar en gebruiken van cocaïne en heroïne. Archives of General Psychiatry. 2009, 66: 88-94. [PMC gratis artikel] [PubMed]
75. Ernst M, Fudge JL. Een ontwikkelings-neurobiologisch model van gemotiveerd gedrag: anatomie, connectiviteit en ontogenie van de triadische knooppunten. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2009, 33: 367-382. [PMC gratis artikel] [PubMed]
76. Ernst M, Nelson EE, Jazbec S, McClure EB, Monk CS, Leibenluft E, Blair J, Pine DS. Amygdala en nucleus accumbens in reacties op ontvangst en weglating van winst bij volwassenen en adolescenten. NeuroImage. 2005, 25 (4) 1279-1291. [PubMed]
77. Evans AH, Pavese N, Lawrence AD, Tai YF, Appel S, Doder M, Brooks DJ, Lees AJ, Piccini P. Dwangmatig drugsgebruik gekoppeld aan gesensibiliseerde ventrale striatale dopaminetransmissie. Annals of Neurology. 2006, 59: 852-858. [PubMed]
78. Fadardi JS, Cox WM. Omkeren van de volgorde: vermindering van alcoholgebruik door het overwinnen van alcohol-aandachtsbias. Afhankelijkheid van drugs en alcohol. 2009, 101: 137-145. [PubMed]
79. Fatseas M, Denis C, Massida Z, Verger M, Franques-Rénéric P, Auriacombe M. Cue-geïnduceerde reactiviteit, cortisolrespons en uitkomst van middelengebruik bij behandelde heroïne-afhankelijke personen. Biologische psychiatrie. 2011, 70: 720-727. [PubMed]
80. Ferguson CS, Tyndale RF. Cytochroom P450-enzymen in de hersenen: opkomende bewijzen van biologische betekenis. Trends in de farmacologische wetenschappen. 2011, 32: 708-714. [PMC gratis artikel] [PubMed]
81. Field M, Munafò MR, Franken IHA. Een meta-analytisch onderzoek naar de relatie tussen aandachtsbias en subjectieve drang naar middelenmisbruik. Psychologisch Bulletin. 2009, 135: 589-607. [PMC gratis artikel] [PubMed]
82. Filbey FM, Claus E, Audette AR, Niculescu M, Banich MT, Du YP, Hutchison KE. Blootstelling aan de smaak van alcohol veroorzaakt activering van het mesocorticolimbische neurocircuit. Neuropsychopharmacology. 2008, 33: 1391-1401. [PMC gratis artikel] [PubMed]
83. Fiorillo CD, Tobler PN, Schultz W. Discrete codering van beloningskans en onzekerheid door dopamineneuronen. Wetenschap. 2003, 299: 1898-1902. [PubMed]
84. Fischman MW. Verband tussen zelfgerapporteerde medicamenteffecten en hun versterkende effecten: studies met stimulerende geneesmiddelen. NIDA Research Monograph. 1989, 92: 1211-1230. [PubMed]
85. Flagel SB, Clark JJ, Robinson TE, Mayo L, Czuj A, Willuhn I, Akers CA, Clinton SM, Phillips PEM, Akil H. Een selectieve rol voor dopamine bij het stimuleren van stimulusbeloningen. Natuur. 2011, 469: 53-57. [PMC gratis artikel] [PubMed]
86. Foltin RW, Haney M. Geconditioneerde effecten van omgevingsstimuli in combinatie met gerookte cocaïne bij mensen. Psychopharmacology. 2000, 149: 24-33. [PubMed]
87. Fotros A, Casey KF, Larcher K, Verhaeghe JAJ, Cox SM, Gravel P, Reader AJ, Dagher A, Benkelfat C, Leyton M. Cue-geïnduceerde dopamine-afgifte in striatale en extra-striatale gebieden bij gebruikers die afhankelijk zijn van cocaïne: een hoog resolutie PET [18F] fallypride-onderzoek. Het 10th International Catecholamine Symposium.2012.
88. Franken IH, Hendriks VM, Stam CJ, van den Brink W. Een rol voor dopamine bij de verwerking van drugscues bij heroïneafhankelijke patiënten. Europese neuropsychofarmacologie. 2004, 14: 503-508. [PubMed]
89. Frascella J, Potenza MN, Brown LL, Childress AR. Gedeelde breinkwetsbaarheid opent de weg voor niet-substantiële verslavingen: carvingverslaving bij een nieuwe joint? Annalen van de New York Academy of Sciences. 2010, 1187: 294-315. [PMC gratis artikel] [PubMed]
90. Galvan A, Hare TA, Parra CE, Penn J, Voss H, Glover G, Casey BJ. Vroegere ontwikkeling van de accumbens ten opzichte van de orbitofrontale cortex zou ten grondslag kunnen liggen aan risicogedrag bij adolescenten. Journal of Neuroscience. 2006, 26: 6885-6892. [PubMed]
91. Garavan H, Pankiewicz J, Bloom A, Cho JK, Sperry L, Ross TJ, Salmeron BJ, Risinger R, Kelley D, Stein EA. Door cue geïnduceerde cocaïnewens: neuroanatomische specificiteit voor drugsgebruikers en medicijnstimuli. American Journal of Psychiatry. 2000, 157: 1789-1798. [PubMed]
92. Geier CF, Terwilliger R, Teslovich T, Velanova K, Luna B. Onvolwassenheden bij beloningsverwerking en de invloed ervan op de remmende controle tijdens de adolescentie. Cerebrale cortex. 2010, 20: 1613-1629. [PMC gratis artikel] [PubMed]
93. Gearhardt AN, White MA, Potenza MN. Binge-eetstoornis en voedselverslaving. Huidige geneesmiddelenmisbruik Reviews. 2011, 4: 201-207. [PMC gratis artikel] [PubMed]
94. George MS, Anton RF, Bloomer C, Teneback C, Drobes DJ, Lorberbaum JP, Nahas Z, Vincent DJ. Activering van de prefrontale cortex en de anterieure thalamus bij alcoholische personen bij blootstelling aan alcoholspecifieke aanwijzingen. Archives of General Psychiatry. 2001, 58: 345-352. [PubMed]
95. Gilman JM, Ramchandani VA, Crouss T, Hommer DW. Subjectieve en neurale reacties op intraveneuze alcohol bij jonge volwassenen met lichte en zware drinkpatronen. Neuropsychopharmacology. 2012, 37: 467-477. [PMC gratis artikel] [PubMed]
96. Goldstein RZ, Craig AD, Bechara A, Garavan H, Childress AR, Paulus MP, Volkow ND. Het neurocircuit van verminderd inzicht in drugsverslaving. Trends in cognitieve wetenschappen. 2009, 13: 372-380. [PMC gratis artikel] [PubMed]
97. Grabowski J, Rhoades H, Silverman P, Schmitz J, Stotts A, Creson D, Rahn B. Risperidon voor de behandeling van cocaïneverslaving: gerandomiseerde, dubbelblinde studie. Journal of Clinical Psychopharmacology. 2000, 20: 305-310. [PubMed]
98. Griffith JD, Cavanaugh J, Held J, Oates JA. Dextroamphetamine: evaluatie van psychotomimetc-eigenschappen bij de mens. Archives of General Psychiatry. 1972, 26: 97-100. [PubMed]
99. Grimm JW, Hope BT, Wise RA, Shaham Y. Incubatie van cocaïnegebrek na terugtrekking. Natuur. 2001, 412: 141-142. [PMC gratis artikel] [PubMed]
100. Grüsser SM, Wrase J, Klein S, Hermann D, Smolka MN, Ruf M, Weber-Fahr W, Flor H, Mann K, Braus DF, Heinz A. Door cue geïnduceerde activatie van het striatum en mediale prefrontale cortex gaat gepaard met volgende terugval bij onthoudende alcoholisten. Psychopharmacology. 2004, 175: 296-302. [PubMed]
101. Guillory AM, Suto N, You ZB, Vezina P. Effecten van geconditioneerde remming op neurotransmitter-overloop in de nucleus accumbens. Society for Neuroscience. 2006, 32: 483-493. Abstracts.
102. Hakyemez HS, Dagher A, Smith SD, Zald DH. Striatale dopaminetransmissie tijdens passieve geldbeloningstaak. NeuroImage. 2008, 15: 2058-2065. [PubMed]
103. Hamamura T, Akiyama K, Akimoto K, Kashihara K, Okumura K, Ujike H, Otsuki S. Gelijktijdige toediening van een selectieve D1- of D2-dopamineantagonist met metamfetamine voorkomt methamfetamine-geïnduceerde gedragssensibilisatie en neurochemische verandering, bestudeerd door in vivo intracerebrale dialyse. Hersenenonderzoek. 1991, 546: 40-46. [PubMed]
104. Hamann S, Herman RA, Nolan CL, Wallen K. Mannen en vrouwen verschillen in amygdala-respons op visuele seksuele stimuli. Nature Neuroscience. 2004, 7: 411-416. [PubMed]
105. Herman CP. Externe en interne signalen als bepalende factoren voor het rookgedrag van lichte en zware rokers. Journal of Personality and Social Psychology. 1974, 30: 664-672. [PubMed]
106. Hernandez L, Wager T, Jonides J. Inleiding tot functionele neuroimaging. In: Cabeza R, Kingstone A, redacteuren. Handboek of Functional Neuroimaging of Cognition. Hoofdstuk 1 De MIT Druk; Cambridge (MA): 2001.
107. Hitsman B, MacKillop J, Lingford-Hughes A, Williams TM, Ahmad F, Adams S, Nutt DJ, Munafó MR. Effecten van acute tyrosine / fenylalanine uitputting op de selectieve verwerking van aan roken gerelateerde signalen en de relatieve waarde van sigaretten bij rokers. Psychopharmacology. 2008, 196: 611-621. [PubMed]
108. Hogarth L, Dickinson A, Wright A, Kouvaraki M, Duka T. De rol van geneesmiddelverwachtingen bij de beheersing van het zoeken naar geneesmiddelen bij mensen. Journal of Experimental Psychology. 2007, 33: 484-496. [PubMed]
109. Hogarth L, Dickinson A, Duka T. De associatieve basis van cue-opgewekte medicijngebruik bij mensen. Psychopharmacology. 2010, 208: 337-351. [PubMed]
110. Hogarth L, Dickinson A, Janowski A, Nikitina A, Duka T. De rol van aandachtsbias in het bemiddelen van menselijk drugszoekend gedrag. Psychopharmacology. 2008, 201: 29-41. [PubMed]
111. Hommer RE, Seo D, Lacadie CM, Chaplin TM, Mayes LC, Sinha R, Potenza MN. Neurale correlaten van stress en favoriete voedsel-cue blootstelling bij adolescenten: een functioneel onderzoek naar magnetische resonantie beeldvorming. Human Brain Mapping. in de pers. [PMC gratis artikel] [PubMed]
112. Knuffel CC. Kenmerken en theorieën met betrekking tot ontwikkeling van tolerantie. In: Mulé SJ, Brill H, redacteuren. Chemische en biologische aspecten van drugsverslaving. CRC Press; Cleveland: 1972. pp. 307-358.
113. Hutcheson DM, Everitt BJ, Robbins TW, Dickinson A. De rol van terugtrekking bij heroïneverslaving: verhoogt de beloning of bevordert vermijding? Nature Neuroscience. 2001, 4: 943-947. [PubMed]
114. Hyatt CJ, Assaf M, Muska CE, Rosen RI, Thomas AD, Johnson MR, Hylton JL, Andrews MM, Reynolds BA, Krystal JH, Potenza MN, Pearlson GD. Beloningsgerelateerde dorsale striatale activiteitsverschillen tussen voormalige en huidige van cocaïne afhankelijke personen tijdens een interactief competitief spel. PLoS ONE. 2012, 7: e34917. [PMC gratis artikel] [PubMed]
115. Hyman SM, Garcia M, Sinha R. Geslachtsspecifieke associaties tussen soorten kindermishandeling en het begin, escalatie en ernst van middelengebruik bij van cocaïne afhankelijke volwassenen. American Journal of Drug and Alcohol Abuse. 2006, 32: 655-664. [PMC gratis artikel] [PubMed]
116. Ihssen N, Cox WM, Wiggett A, Fadardi JS, Linden DEJ. Het onderscheiden van zware en lichte drinkers door neurale reacties op visuele alcoholische signalen en andere motiverende stimuli. Cerebrale cortex. 2011, 21: 1408-1415. [PubMed]
117. Ito R, Dalley JW, Howes SR, Robbins TW, Everitt BJ. Dissociatie in geconditioneerde dopamine-afgifte in de nucleus accumbens-kern en schaal als reactie op cocaïne-aanwijzingen en tijdens cocaïne-zoekgedrag bij ratten. Journal of Neuroscience. 2000, 20: 7489-7495. [PubMed]
118. Jansen A. Een leermodel van eetaanvallen: cue-reactiviteit en cue-exposure. Gedrag Onderzoek en therapie. 1998, 36: 257-272. [PubMed]
119. Jia Z, Worhunsky PD, Carroll KM, Rounsaville BJ, Stevens MC, Pearlson GD, Potenza MN. Een eerste studie van neurale reacties op monetaire prikkels in verband met behandelingsresultaten bij cocaïneverslaving. Biologische psychiatrie. 2011, 70: 553-560. [PMC gratis artikel] [PubMed]
120. Johanson CE, Uhlenhuth EH. Geneesmiddelvoorkeur en humeur bij de mens: herhaalde beoordeling van d-amfetamine. Farmacologie Biochemie en gedrag. 1981, 14: 159-163. [PubMed]
121. Joutsa J, Johansson J, Niemela S, Ollikainen A, Hirvonen MH, Piepponen P, Arponen E, Alho H, Voon V, Rinne JO, Hietala J, Kaasinen V. Mesolimbic dopamine-afgifte is gekoppeld aan de ernst van de symptomen bij pathologisch gokken. NeuroImage. 2012, 60: 1992-1999. [PubMed]
122. Juliano LM, Brandon TH. Reactiviteit voor waargenomen beschikbaarheid van roken en omgevingsfragmenten: bewijs met drang en reactietijd. Experimentele en klinische psychofarmacologie. 1998, 6: 45-53. [PubMed]
123. Kampman KM, Pettinati H, Lynch KG, Sparkman T, O'Brien CP. Een proefonderzoek met olanzapine voor de behandeling van cocaïneverslaving. Afhankelijkheid van drugs en alcohol. 2003, 70: 265-273. [PubMed]
124. Kareken DA, Bragulat V, Dzemidzic M, Cox C, Talavage T, Davidson D, O'Connor SJ. Familiegeschiedenis van alcoholisme bemiddelt de frontale reactie op alcoholische drankgeuren en alcohol in risicogroepen. NeuroImage. 2010, 50: 267-276. [PMC gratis artikel] [PubMed]
125. Kareken DA, Claus ED, Sabri M, Dzemidzic M, Kosobud AEK, Radnovich AJ, Hector D, Ramchandani VA, O'Connor SJ, Lowe M, Li TK. Alcoholgerelateerde olfactorische signalen activeren het nucleus accumbens- en ventrale tegmentale gebied bij risicodrinkers: voorlopige bevindingen. Alcoholisme: klinisch en experimenteel onderzoek. 2004, 28: 550-557. [PubMed]
126. Kelley AE, Berridge KC. De neurowetenschap van natuurlijke beloningen: relevantie voor verslavende drugs. Journal of Neuroscience. 2002, 22: 3306-3311. [PubMed]
127. Kelly TH, Foltin RW, Fischman MW. De effecten van herhaalde blootstelling aan amfetamine op meerdere maten van menselijk gedrag. Farmacologie Biochemie en gedrag. 1991, 38: 417-426. [PubMed]
128. Kendler KS, Chen X, Dick D, Maes H, Gillepsie N, Neale MC, Riley B. Recente ontwikkelingen in de genetische epidemiologie en moleculaire genetica van stoornissen in het gebruik van geneesmiddelen. Nature Neuroscience. 2012, 15: 181-189. [PMC gratis artikel] [PubMed]
129. Kendler KS, Davis CG, Kessler RC. De familiale aggregatie van veel voorkomende psychiatrische stoornissen en verslavingen in het nationale comorbiditeitsenquête: een onderzoek naar familiegeschiedenis. British Journal of Psychiatry. 1997, 170: 541-548. [PubMed]
130. Kendler KS, Prescott CA, Myers J, Neale MC. De structuur van genetische en omgevingsrisicofactoren voor veel voorkomende stoornissen van psychiatrie en drugsgebruik bij mannen en vrouwen. Archives of General Psychiatry. 2003, 60: 929-937. [PubMed]
131. Kim BK, Zauberman G. Kan Victoria's Secret de toekomst veranderen? Een subjectieve tijdsperceptie van seksueel gedragseffecten op ongeduld. Journal of Experimental Psychology: General. in de pers. [PubMed]
132. Kim JH, Austin JD, Tanabe L, Creekmore E, Vezina P. Activatie van groep II mGlu-receptoren blokkeert de verhoogde medicijninname veroorzaakt door eerdere blootstelling aan amfetamine. European Journal of Neuroscience. 2005, 21: 295-300. [PubMed]
133. Koning A, McNamara P, Angstadt M, Phan KL. Neurale substraten van alcoholgeïnduceerde rookdrang bij zwaar drinkende, niet-dagelijkse rokers. Neuropsychopharmacology. 2010, 35: 692-701. [PMC gratis artikel] [PubMed]
134. Koepp MJ, Gunn RN, Lawrence AD, Cunningham VJ, Dagher A, Jones T, Brooks DJ, Bench CJ, Grasby PM. Bewijs voor striatale dopamine-afgifte tijdens een videogame. Natuur. 1998, 393: 266-268. [PubMed]
135. Knutson B, Cooper JC. Functionele magnetische resonantie beeldvorming van beloningsvoorspelling. Huidige mening in neurologie. 2005, 18: 411-417. [PubMed]
136. Koob GF, Le Moal M. Drugsmisbruik: hedonale homeostatische dysregulatie. Wetenschap. 1997, 278: 52-58. [PubMed]
137. Krueger RF. De structuur van veel voorkomende psychische stoornissen. Archives of General Psychiatry. 1999, 56: 921-926. [PubMed]
138. Kühn S, Romanowski A, Schilling R, Mörsen C, Seiferth N, Banaschewski T, Barbot A, Barker GJ, Büchel C, Conrod PJ, Dalley JW, Flor H, Garavan H, Ittermann B, Mann K, Martinot JL, Paus T , Rietschel M, Smolka MN, Ströhle A, Walaszek B, Schumann G, Heinz A, Gallinat J. Het IMAGEN Consortium. De neurale basis van video-gaming. Translationele psychiatrie. 2011, 15: e53. [PMC gratis artikel] [PubMed]
139. Lamb RJ, Preston KL, Schindler C, Meisch RA, Davis F, Katz JL, Henningfield JE, Goldberg SR. De versterkende en subjectieve effecten van morfine in postverslaafden: een dosis-responsonderzoek. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 1991, 259: 1165-1173. [PubMed]
140. Laruelle M. Imaging synaptische neurotransmissie met in vivo technieken voor bindende concurrentie: een kritische beoordeling. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. 2000, 20: 423-452. [PubMed]
141. Leeman RF, Potenza MN. Overeenkomsten en verschillen tussen pathologisch gokken en drugsgebruikstoornissen: een focus op impulsiviteit en compulsiviteit. Psychopharmacology. 2012, 219: 466-490. [PMC gratis artikel] [PubMed]
142. Leyton M. Geconditioneerde en gesensibiliseerde reacties op stimulerende geneesmiddelen bij mensen. Vooruitgang in neuropsychofarmacologie en biologische psychiatrie. 2007, 31: 1601-1613. [PubMed]
143. Leyton M, aan het Rot M, Booij L, Baker GB, Young SN, Benkelfat C. Stemmingsverhogende effecten van d-amfetamine en incentive salience: het effect van acute uitputting van dopamine-precursoren. Journal of Psychiatry & Neuroscience. 2007; 32: 129-136. [PMC gratis artikel] [PubMed]
144. Leyton M, Boileau I, Benkelfat C, Diksic M, Baker GB, Dagher A. Amfetamine-geïnduceerde verhogingen van extracellulair dopamine, drugsbehoefte en zoeken naar nieuwe producten: een PET / [11C] studie met raclopride bij gezonde mannen. Neuropsychopharmacology. 2002, 27: 1027-1035. [PubMed]
145. Leyton M, Casey KF, Delaney JS, Kolivakis T, Benkelfa tC. Cocaïnewens, euforie en zelftoediening: een voorstudie van het effect van de uitputting van catecholamine-precursoren. Gedrags-neurowetenschap. 2005, 119: 1619-1627. [PubMed]
146. Leyton M, Vezina P. Op het spoor: striatale ups en downs in verslavingen. Biologische psychiatrie. 2012, 72: e21-e22. [PMC gratis artikel] [PubMed]
147. Li Q, Wang Y, Zhang Y, Li W, Yang W, Zhu J, Wu N, Chang H, Zheng Y, Qin W, Zhao L, Yuan K, Liu J, Wang W, Tian J. Craving correleert met mesolimbische responsen aan heroïne gerelateerde signalen bij kortstondige onthouding van heroïne: een aan een gebeurtenis gerelateerd fMRI-onderzoek. Hersenenonderzoek. 2012, 1469: 63-72. [PubMed]
148. Lidstone SC, Schulzer M, Dinelle K, Mak E, Sossi V, Ruth TJ, de la Fuente-Fernández R, Phillips AG, Stoessl AJ. Effecten van verwachting op placebo-geïnduceerde dopamine-afgifte bij de ziekte van Parkinson. Archives of General Psychiatry. 2010, 67: 857-865. [PubMed]
149. Lingford-Hughes AR, Daglish MRC, Stevenson BJ, Feeney A, Pandit SA, Wilson SJ, Myles J, Grasby PM, Nutt DJ. Beeldvorming van alcohol-cue-blootstelling bij alcoholafhankelijkheid met behulp van een PET 15O-H₂-O-paradigma: resultaten van een pilotstudie. Verslaving Biologie. 2006, 11: 107-115. [PubMed]
150. Linnet J, Peterson E, Doudet DJ, Gjedde A, Moller A. Dopamine release in ventrale striatum van pathologische gokkers die geld verliezen. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2010, 122: 326-333. [PubMed]
151. Linnet J, Peterson E, Gjedde A, Doudet DJ. Inverse associatie tussen dopaminerge neurotransmissie en Iowa Gambling Task-prestaties bij pathologische gokkers en gezonde controles. Scandinavian Journal of Psychology. 2011, 52: 28-34. [PubMed]
152. Little KY, Krolewski DM, Zhang L, Cassin BJ. Verlies van striataal vesiculair monoamine transporteiwit (VMAT2) bij menselijke cocaïnegebruikers. American Journal of Psychiatry. 2003, 160: 47-55. [PubMed]
153. Little KY, Ramssen E, Welchko R, Volberg V, Roland CJ, Cassin B. Verminderde aantallen dopamine van hersenen bij menselijke cocaïnegebruikers. Psychiatrie onderzoek. 2009, 168: 173-180. [PubMed]
154. Little M, Euser AS, Munafò MR, Franken IHA. Elektrofysiologische indices van vooringenomen cognitieve verwerking van stofgerelateerde signalen: een meta-analyse. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2012, 36: 1803-1816. [PubMed]
155. Lodge DJ, Grace AA. Amfetamine-activering van hippocampale aandrijving van mesolimbische dopamine-neuronen: een mechanisme van gedragssensibilisatie. Journal of Neuroscience. 2008, 28: 7876-7882. [PMC gratis artikel] [PubMed]
156. Lou M, Wang E, Shen Y, Wang J. Cue-opgewekte hunkering bij heroïneverslaafden op verschillende onthoudingsmomenten: een fMRI-pilotstudie. Gebruik en misbruik van middelen. 2012; 47: 631-639. [PMC gratis artikel] [PubMed]
157. Loweth JA, Li D, Cortright JJ, Wilke G, Jeyifous O, Neve RL, Bayer KU, Vezina P. Persisterende omkering van verhoogde amfetamine-inname door tijdelijke CaMKII-remming. Journal of Neuroscience. 2013, 33: 1411-1416. [PMC gratis artikel] [PubMed]
158. Mahler SV, de Wit H. Cue-reactors: individuele verschillen in cue-geïnduceerde hunkering naar voedsel of roken abstinentie. PloS ONE. 2010, 5: e15475. [PMC gratis artikel] [PubMed]
159. Mariani JJ, Pavlicova M, Bisaga A, Nunes EV, Brooks DJ, Levin FR. Gemengde amfetaminezouten met verlengde afgifte en topiramaat voor cocaïneverslaving: een gerandomiseerde gecontroleerde trial. Biologische psychiatrie. 2012, 72: 950-956. [PMC gratis artikel] [PubMed]
160. Martinez D, Carpenter KM, Liu F, Slifstein M, Broft A, Friedman AC, Kumar D, van Heertum R, Kleber HD, Nunes E. Imaging dopamine-transmissie bij cocaïneverslaving: verband tussen neurochemie en respons op behandeling. American Journal of Psychiatry. 2011, 168: 634-641. [PMC gratis artikel] [PubMed]
161. Martinez D, Gil R, Slifstein M, Hwang DR, Huang Y, Perez A, Kegeles L, Talbot P, Evans S, Krystal J, Laruelle M, Abi-Dargham A. Alcoholafhankelijkheid wordt geassocieerd met stompe dopaminetransmissie in het ventrale striatum . Biologische psychiatrie. 2005, 58: 779-786. [PubMed]
162. Martinez D, Greene K, Broft A, Kumar D, Liu F, Narendran R, Slifstein M, Van Heertum R, Kleber HD. Lager niveau van endogene dopamine bij patiënten met cocaïneverslaving: bevindingen van PET-beeldvorming van D2 / D3-receptoren na acute dopamine-uitputting. American Journal of Psychiatry. 2009, 166: 1170-1177. [PMC gratis artikel] [PubMed]
163. Martinez D, Narendran R, Foltin RW, Slifstein M, Hwang DR, Brof tA, et al. Amfetamine-geïnduceerde dopamine-afgifte: duidelijk afgezwakt in cocaïneverslaving en voorspellend voor de keuze voor zelf-toediening van cocaïne. American Journal of Psychiatry. 2007, 164: 622-629. [PubMed]
164. Martinez D, Saccone PA, Liu F, Slifstein M, Orlowska D, Grassetti A, Cook S, Broft S, van Heertum R, Comer SD. Tekorten in dopamine D2-receptoren en presynaptische dopamine bij heroïneverslaving: overeenkomsten en verschillen met andere vormen van verslaving. Biologische psychiatrie. 2012, 71: 192-198. [PMC gratis artikel] [PubMed]
165. Martin-Soelch C, Szczepanik J, Nugen A, Barhaghi K, Rallis D, Herscovitch P, Carson RE, Drevets WC. Lateralisatie en geslachtsverschillen in de dopaminerge reactie op onvoorspelbare beloning in het menselijke ventrale striatum. European Journal of Neuroscience. 2011, 33: 1706-1715. [PMC gratis artikel] [PubMed]
166. Mendrek A, Blaha CD, Phillips AG. Voorafgaande blootstelling van ratten aan amfetamine sensibiliseert de zelftoediening van dit medicijn onder een progressief verhoudingsschema. Psychopharmacology. 1998, 135: 416-422. [PubMed]
167. Merrall ELC, Kariminia A, Binswanger IA, Hobbs MS, Farrell M, Marsden J, Hutchison SJ, Bird SM. Meta-analyse van drugsgerelateerde sterfgevallen kort na vrijlating uit de gevangenis. Verslaving. 2010, 105: 1545-1554. [PMC gratis artikel] [PubMed]
168. Merikangas KR, Stolar M, Stevens DE, Goulet J, Preisig MA, Fenton B, Zhang H, O'Malley SS, Rounsaville BJ. Familiale overdracht van stoornissen in verband met drugsgebruik. Archives of General Psychiatry. 1998, 55: 973-979. [PubMed]
169. Miedl SF, Peters J, Büchel C. Veranderde neurale beloningsrepresentaties bij pathologische gokkers onthuld door vertraging en kans op discontering. Archives of General Psychiatry. 2012, 69: 177-186. [PubMed]
170. Mucha RF, Pauli P, Angrilli A. Geconditioneerde reacties opgewekt door experimenteel geproduceerde aanwijzingen voor roken. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology. 1998, 76: 259-268. [PubMed]
171. Mugnaini M, Iavarone L, Cavallini P, Griffante C, Oliosi B, Savoia C, Beaver J, Rabiner EA, Micheli F, Heiderbreder C, Andorn AC, Pich EM, Bani M. GSK598809, bezetting van dopamine D3-receptoren en hunkering naar drugs : een translationeel onderzoek. Society for Neuroscience. 2012; 38 abstracts. [PMC gratis artikel] [PubMed]
172. Munafó MR, Mannie ZN, Cowen PJ, Harmer CJ, McTavish SB. Effecten van acute tyrosine-uitputting op subjectieve hunkering en selectieve verwerking van aan roken gerelateerde signalen bij niet-rokende rokers. Journal of Psychopharmacology. 2007, 21: 805-814. [PubMed]
173. Myrick H, Anton RF, Li X, Henderson S, Drobes D, Voronin K, George MS. Differentiële hersenactiviteit bij alcoholisten en sociale drinkers tot alcoholische signalen: relatie met hunkering. Neuropsychopharmacology. 2004, 29: 393-402. [PubMed]
174. Narendran R, Martinez D. Cocaïnegebruik en sensibilisatie van striatale dopaminetransmissie: een kritische bespreking van de preklinische en klinische beeldvormingsliteratuur. Synapse. 2008, 62: 851-869. [PubMed]
175. Nutt DJ. Het minimaliseren van de schadelijke gevolgen van legale en illegale drugs. UIT Cambridge Ltd .; Cambridge, Engeland: 2012. Medicijnen zonder de hete lucht.
176. Oberlin BG, Dzemidzic M, Bragulat V, Lehigh CA, Talavage T, O'Connor SJ, Kareken DA. Limbische reacties op beloning cues correleren met antisociale eigenschap dichtheid bij zware drinkers. NeuroImage. 2012, 60: 644-652. [PMC gratis artikel] [PubMed]
177. O'Brien CP, Childress AR, Ehrman R, Robbins SJ. Conditionerende factoren bij drugsmisbruik: kunnen ze dwangmatigheid verklaren? Journal of Psychopharmacology. 1998, 12: 15-22. [PubMed]
178. O'Brien CP, Childress AR, McLellan AT, Ehrman R. Integratie van systemische cue-exposure met standaardbehandeling bij herstel van drugsafhankelijke patiënten. Verslavend gedrag. 1990, 15: 355-365. [PubMed]
179. O'Daly OG, Joyce D, Stephan KE, Murray RM, Shergill SS. Een fMRI-onderzoek naar het amfetamine sensibiliseringsmodel van schizofrenie bij gezonde mannelijke vrijwilligers. Archives of General Psychiatry. 2011, 68: 545-554. [PubMed]
180. O'Doherty J, Dayan P, Schultz J, Deichmann R, Friston K, Dolan RJ. Dissocieerbare rollen van het ventrale en het dorsale striatum bij instrumentele conditionering. Wetenschap. 2004, 304: 452-454. [PubMed]
181. O'Sullivan SS, Wu K, Politis M, Lawrence AD, Evans AH, Bose SK, Djamshidan A, Lees AJ, Piccini P. Cue-geïnduceerde striatale dopamine-afgifte bij met Parkinson geassocieerde impulsief-compulsieve gedragingen. Hersenen. 2011, 134: 969-978. [PubMed]
182. Panlilio LV, Yasar S, Nemeth-Coslett R, Katz JL, Henningfield JE, Solinas M, Heishman SJ, Schindler CW, Goldberg SR. Menselijk cocaïne-zoekgedrag en de beheersing ervan door medicijn-geassocieerde stimuli in het laboratorium. Neuropsychopharmacology. 2005, 30: 433-443. [PubMed]
183. Paulson PE, Camp DM, Robinson TE. Tijdsverloop van voorbijgaande gedragsdepressie en persistente gedragssensibilisatie in relatie tot regionale hersenmonoamineconcentraties tijdens terugtrekking van amfetamine bij ratten. Psychopharmacology. 1991, 103: 480-492. [PMC gratis artikel] [PubMed]
184. Payer D, Boileau I, Lobo D, Chugani B, Behzadi A, Wilson A, Kish S, Houle S, Zack M. Onderzoek naar dopaminefunctie met [11C] raclopride en [11C] - (+) - PHNO PET. Society of Biological Psychiatry. 2012; 434 abstracts.
185. Perkins KA. Cues moeten het rookgedrag vergroten om klinisch relevant te zijn. Verslaving. 2009, 104: 1620-1622. [PMC gratis artikel] [PubMed]
186. Peters J, Bromberg U, Schneider S, Brassen S, Menz M, Banaschewski T, Conrod PJ, Flor H, Gallinat J, Garavan H, et al. Lagere ventrale striatale activering tijdens beloningsvoorspelling bij adolescente rokers. American Journal of Psychiatry. 2011, 168: 540-549. [PubMed]
187. Potenza MN, Hong KA, Lacadie CM, Fulbright KK, Tuit KL, Sinha R. Neurale correlaten van stress-geïnduceerde en cue-geïnduceerde hunkering naar drugs: invloeden van seks en cocaïneverslaving. American Journal of Psychiatry. 2012, 169: 406-414. [PMC gratis artikel] [PubMed]
188. Rao H, Mamikonyan E, Detre JA, Siderowf AD, Stern MB, Potenza MN, Weintraub D. Verminderde ventrale striatale activiteit met stoornissen in de impulsbeheersing bij de ziekte van Parkinson. Bewegingsstoornissen. 2010, 25: 1660-1669. [PMC gratis artikel] [PubMed]
189. Reid MS, Casadonte P, Baker S, Sanfilipo M, Braunstein D, Hitzemann R, Montgomery R, ​​Majewska D, Robinson J, Rotrosen J. Een placebogecontroleerde screeningstudie van olanzapine, valproaat en co-enzym Q10 / L-carnitine voor de behandeling van cocaïneverslaving. Verslaving. 2005, 100: 43-57. [PubMed]
190. Reid MS, Ho LB, Berger SP. Effecten van milieuconditionering op de ontwikkeling van nicotinesensibilisatie: gedrags- en neurochemische analyse. Psychopharmacology. 1996, 126: 301-310. [PubMed]
191. Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Gläscher J, Büchel C. Pathologisch gokken is gekoppeld aan verminderde activatie van het mesolimbische beloningssysteem. Nature Neuroscience. 2005, 8: 147-148. [PubMed]
192. Robinson MJ, Berridge KC. Natuurlijke beloningen, gokken en verslaving: herberekening van stimulerende motivatie voor beloningselementen. Society for Neuroscience. 2012, 38: 605.3. Abstracts.
193. Robinson TE, Becker JB. Duurzame veranderingen in hersenen en gedrag veroorzaakt door chronische toediening van amfetamine: een evaluatie en evaluatie van diermodellen voor amfetamine-psychose. Hersenenonderzoek. 1986, 396: 157-198. [PubMed]
194. Robinson TE, Berridge KC. De neurale basis van het hunkeren naar drugs: een incentive-sensitisatie theorie van verslaving. Brain Research Reviews. 1993, 18: 247-291. [PubMed]
195. Robinson TE, Berridge KC. Verslaving. Jaaroverzicht van de psychologie. 2003, 54: 25-53. [PubMed]
196. Sato M. Een blijvende kwetsbaarheid voor psychose bij patiënten met eerdere methamfetamine-psychose. Annals New York Academy of Sciences. 1992, 654: 160-170. [PubMed]
197. Sato M, Numachi Y, Hamamura T. Terugval van paranoïde psychotische toestand in methamfetamine-model van schizofrenie. Schizophrenia Bulletin. 1992, 18: 115-122. [PubMed]
198. Schacht JP, Anton RF, Randall PK, Li X, Henderson S, Myrick H. Stabiliteit van fMRI-striatale respons op alcoholische signalen: een hiërarchische modelleringsaanpak. NeuroImage. 2011, 56: 61-68. [PMC gratis artikel] [PubMed]
199. Schneider S, Peters J, Bromberg U, Brassen S, Medl SF, Banaschewski T, Barker GJ, Conrod PJ, et al. Risicobereidheid en het beloningssysteem voor adolescenten: een mogelijke gemeenschappelijke link naar drugsmisbruik. American Journal of Psychiatry. 2012, 169: 39-46. [PubMed]
200. Schoenmakers TM, de Bruin M, Lux IF, Goertz AG, Van Kerkhof DH, Wiers RW. Klinische effectiviteit van aandachtsbias modificatie training bij abstinente alcoholische patiënten. Afhankelijkheid van drugs en alcohol. 2010, 109: 30-36. [PubMed]
201. Schott BH, Minuzzi L, Krebs RM, Elmenhorst D, Lang M, Winz OH, Seidenbecher CI, Coenen HH, Heinze HJ, Ziles K, Düzel E, Bauer A. Mesolimbic functionele magnetische resonantie beeldvormingsactivaties tijdens beloningsverwachtingen komen overeen met beloningsgerelateerde ventrale striatale dopamine-afgifte. Journal of Neuroscience. 2008, 24: 14311-14319. [PubMed]
202. Schuckit MA. Zelfbeoordeling van alcoholintoxicatie door jonge mannen met en zonder familiegeschiedenis van alcoholisme. Journal of Studies on Alcohol. 1980, 41: 242-249. [PubMed]
203. Schultz W, Dayan P, Montague PR. Een neuraal substraat van voorspelling en beloning. Wetenschap. 1997, 275: 1593-1599. [PubMed]
204. Seo D, Jia Z, Lacadie CM, Tsou KA, Bergquist K, Sinha R. Geslachtsverschillen in neurale reacties op stress en alcoholcontext. Human Brain Mapping. 2011, 32: 1998-2013. [PMC gratis artikel] [PubMed]
205. Setiawan E, Pihl RO, Casey KF, Dagher A, Benkelfat C, Leyton M. Verhoogde alcoholgeïnduceerde afgifte van dopamine bij proefpersonen met een risico op alcoholafhankelijkheid: een PET [11C] -acloplopridestudie. Canadian College of Neuropsychopharmacology Annual Meeting; 2010. Abstract.
206. Siegel S. De rol van conditionering in medicatietolerantie en verslaving. In: Keehn JD, redacteur. Psychopathologie bij dieren: implicaties voor onderzoek en behandeling. Academische pers; New York: 1979. pp. 143-168.
207. Zanger BF, Scott-Railton J, Vezina P. Onvoorspelbare sacharine-versterking verbetert locomotorische reactie op amfetamine. Behavioral Brain Research. 2012, 226: 340-344. [PMC gratis artikel] [PubMed]
208. Zanger BF, Tanabe LM, Gorny G, Jake-Matthews C, Li Y, Kolb B, Vezina P. Amfetamine-geïnduceerde veranderingen in de dendritische morfologie in voorhersenen van ratten komen overeen met associatieve medicatie-conditionering in plaats van niet-associatieve medicatiesensibilisatie. Biologische psychiatrie. 2009, 65: 835-840. [PMC gratis artikel] [PubMed]
209. Kleine DM, Jones-Gotman M, Dagher A. Voedingsgeïnduceerde dopamine-afgifte in dorsale striatum correleert met maaltijdgerustheidsclassificaties bij gezonde menselijke vrijwilligers. NeuroImage. 2003, 19: 1709-1715. [PubMed]
210. Small DM, Zatorre RJ, Dagher A, Evans AC, Jones-Gotman M. Veranderingen in hersenactiviteit gerelateerd aan het eten van chocolade: van genot tot afkeer. Hersenen. 2001, 124: 1720-1733. [PubMed]
211. Smelson DA, Williams J, Ziedonis D, Sussner BD, Losonczy MF, Engelhart C, Kaune M. Een dubbelblinde placebo-gecontroleerde pilotstudie van risperidon voor het verminderen van door cue uitgelokt verlangen in recentelijk teruggetrokken cocaïne-afhankelijke patiënten. Journal of Substance Abuse Treatment. 2004, 27: 45-49. [PubMed]
212. Somerville LH, Jones RM, Casey BJ. Een tijd van verandering: gedrags- en neurale correlaten van adolescentengevoeligheid voor appetijtelijke en aversieve omgevingsfactoren. Hersenen en cognitie. 2010, 72: 124-133. [PMC gratis artikel] [PubMed]
213. Speer LP. Beloningen, aversies en affecten in de adolescentie: opkomende convergenties in dierlijke en menselijke laboratoriumgegevens. Ontwikkelingsgerichte cognitieve neurowetenschap. 2011, 1: 390-403. [PMC gratis artikel] [PubMed]
214. Steeves TDL, Miyasaki J, Zurowski M, Lang AE, Pellecchia G, Van Eimeren T, Rusjan P, Houle S, Strafella AP. Verhoogde striatale dopamine-afgifte bij Parkinson-patiënten met pathologisch gokken: een [¹¹C] PET-onderzoek met raclopride. Hersenen. 2009, 132: 1376-1385. [PMC gratis artikel] [PubMed]
215. Stewart J. Ontrafelen van de bronnen van opioïde-terugtrekkingreacties: commentaar op McDonald en Siegel. Experimentele en klinische psychofarmacologie. 2004, 12: 20-22. [PubMed]
216. Stewart J, de Wit H, Eikelboom R. De rol van ongeconditioneerde en geconditioneerde geneesmiddeleffecten bij de zelftoediening van opiaten en stimulantia. Psychologisch overzicht. 1984, 91: 251-268. [PubMed]
217. Stewart J, Eikelboom R. Geconditioneerde medicatie-effecten. In: Iversen LL, Iversen SD, Snyder SH, editors. Handboek van Psychopharmacology. Plenum Press; New York: 1987. pp. 1-57.
218. Stewart J, Vezina P. Conditionering en gedragssensibilisatie. In: Kalivas PW, Barnes CD, editors. Sensibilisatie in het zenuwstelsel. Telford Press; Caldwell, New Jersey: 1988. pp. 207-224.
219. Stewart J, Vezina P. Extinctieprocedures schaffen geconditioneerde stimulusregeling af maar besparen gevoelig op amfetamine. Gedrags-farmacologie. 1991, 2: 65-71. [PubMed]
220. Stoltenberg SF, Mudd SA, Blow FC, Hill EM. Evaluatie van de familiegeschiedenis van alcoholisme: dichtheid versus dichotomie. Verslaving. 1998, 93: 1511-1520. [PubMed]
221. Strakowski SM, Sax KW. Progressieve gedragsreactie op herhaalde uitdaging met d-amfetamine: verder bewijs voor sensibilisatie bij de mens. Biologische psychiatrie. 1998, 44: 1171-1177. [PubMed]
222. Strakowski SM, Sax KW, Rosenberg HL, DelBello MP, Adler CM. Menselijke respons op herhaalde lage dosis d-amfetamine: bewijs voor gedragsversterking en tolerantie. Neuropsychopharmacology. 2001, 25: 548-554. [PubMed]
223. Strakowski SM, Sax KW, Setters MJ, Keck PE., Jr Verbeterde respons op herhaalde uitdaging van d-amfetamine: bewijs voor gedragssensibilisatie bij de mens. Biologische psychiatrie. 1996, 40: 872-880. [PubMed]
224. Suto N, Tanabe LM, Austin JD, Creekmore E, Pham CT, Vezina P. Eerdere blootstelling aan psychostimulantia verbetert het herstel van cocaïne zoeken door nucleus accumbens AMPA. Neuropsychopharmacology. 2004, 29: 2149-2159. [PubMed]
225. Tang DW, Fellows LK, Small DM, Dagher A. Voedsel- en medicijncues activeren vergelijkbare hersengebieden: een meta-analyse van functionele MRI-onderzoeken. Fysiologie en gedrag. 2012, 106: 317-324. [PubMed]
226. Tarter RF, Kirisci L, Mezzich A, Cornelius JR, Pajer K, Vanyukov M, Gardner W, Blackson T, Clark D. Neurobiologische ontremming in de kindertijd voorspelt de vroege leeftijd bij het begin van de stoornissen in het gebruik van geneesmiddelen. American Journal of Psychiatry. 2003, 160: 1078-1085. [PubMed]
227. Thompson JL, Urban N, Slifstein M, Xu X, Kegels LS, Girgis RR, Beckeman Y, Harkavy-Friedman JM, Gil R, Abi-Dargham A. Striatal dopamine-afgifte bij schizofrenie, comorbide met substantie-afhankelijkheid. Moleculaire psychiatrie. in de pers. [PMC gratis artikel] [PubMed]
228. Tiffany ST. Een cognitief model van drugspreventie en drugsgebruik: rol van automatische en niet-automatische processen. Psychologisch overzicht. 1990, 97: 147-168. [PubMed]
229. Toates F. Motivational Systems. Cambridge University Press; Cambridge, VK: 1986.
230. Tolivar BK, McRae-Clark AL, Saladin M, Price KL, Simpson AN, DeSantis SM, Baker NL, Brady KT. Determinanten van cue-geinitieerde craving en fysiologische reactiviteit in methamphetamine-afhankelijke proefpersonen in het laboratorium. American Journal of Drug and Alcohol Abuse. 2010, 36: 106-113. [PubMed]
231. Tran-Nguyen LTL, Fuchs RA, Coffey GP, Baker DA, O'Dell LE, Neisewander JL. Tijdafhankelijke veranderingen in cocaïne-zoekgedrag en extracellulaire dopaminegehalten in de amygdala tijdens terugtrekking van cocaïne. Neuropsychopharmacology. 1998, 19: 48-59. [PubMed]
232. Treadway MT, Buckholtz JW, Cowan RL, Woodward ND, Li R, Ansari MS, Baldwin RM, Schwartzman AN, Kessler RM, Zald DH. Dopaminerge mechanismen van individuele verschillen in besluitvorming op basis van menselijke inspanningen. Journal of Neuroscience. 2012, 32: 6170-6176. [PMC gratis artikel] [PubMed]
233. Tsuang MT, Lyons MJ, Meyer JM, Doyle T, Éisen SA, Goldberg J, True W, Lin N, Toomey R, Eaves L. Gelijktijdig optreden van misbruik van verschillende medicijnen bij mannen. Archives of General Psychiatry. 1998, 55: 967-972. [PubMed]
234. Urban NBL, Slifstein M, Thompson JL, Xu X, Girgis RR, Raheja S, Haney M, Abi-Dargham A. Dopamine-afgifte bij gebruikers van chronische cannabis: een [11C] studie met raclopridepositronemissietomografie. Biologische psychiatrie. 2012, 71: 677-683. [PMC gratis artikel] [PubMed]
235. van Holst RJ, Veltman DJ, Büchel C, van den Brink W, Goudriaan AE. Vervormde verwachtingscodering bij probleemgokken: is het verslavend in de anticipatie? Biologische psychiatrie. 2012, 71: 741-748. [PubMed]
236. Vanderschuren LJ, Kalivas PW. Veranderingen in dopaminerge en glu-tamatergische transmissie bij de inductie en expressie van gedragssensibilisatie. Een kritische beoordeling van preklinische studies. Psychopharmacology. 2000, 51: 99-120. [PubMed]
237. Venugopalan VV, Casey KF, O'Hara C, O'Loughlin J, Benkelfat C, Fellows LK, Leyton M. Acute afname van fenylalanine / tyrosine vermindert de motivatie om sigaretten in verschillende stadia van verslaving te roken. Neuropsychopharmacology. 2011, 36: 2469-2476. [PMC gratis artikel] [PubMed]
238. Vezina P. Sensibilisatie van dopamineneuronreactiviteit van de middenhersenen en de zelftoediening van psychomotorische stimulerende geneesmiddelen. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2004, 27: 827-839. [PubMed]
239. Vezina P. Sensibilisatie, drugsverslaving en psychopathologie bij dieren en mensen. Vooruitgang in neuropsychopharmacology en biologische psychiatrie. 2007, 31: 1553-1555. [PMC gratis artikel] [PubMed]
240. Vezina P, Leyton M. Geconditioneerde aanwijzingen en de expressie van stimulerende sensibilisatie bij dieren en mensen. Neurofarmacologie. 2009, 56: 160-168. [PMC gratis artikel] [PubMed]
241. Vezina P, Lorrain DS, Arnold GM, Austin JD, Suto N. Sensibilisatie van dopamineneuronreactiviteit van de middenhersenen bevordert het nastreven van amfetamine. Journal of Neuroscience. 2002, 22: 4654-4662. [PubMed]
242. Vezina P, McGehee DS, Green WN. Blootstelling aan nicotine en sensibilisatie van nicotine-geïnduceerde gedragingen. Vooruitgang in neuropsychopharmacology en biologische psychiatrie. 2007, 31: 1625-1638. [PMC gratis artikel] [PubMed]
243. Vezina P, Stewart J. Amfetamine toegediend aan het ventrale tegmentale gebied maar niet aan de nucleus accumbens sensibiliseert ratten voor systemische morfine: gebrek aan geconditioneerde effecten. Hersenenonderzoek. 1990, 516: 99-106. [PubMed]
244. Vogel VH, Isbell H, Chapman KW. Huidige status van narcotische verslaving. Tijdschrift van de American Medical Association. 1948, 138: 1019-1026. [PubMed]
245. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Gatley SJ, Hitzemann R, et al. Verminderde striatale dopaminerge reactiviteit bij gedetoxificeerde, van cocaïne afhankelijke personen. Natuur. 1997, 386: 830-833. [PubMed]
246. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Logan J, Jayne M, Franceschi D, Wong C, Gatley SJ, Gifford AN, Ding YS, Pappas N. Nonhedonic voedselmotivatie bij mensen betreft dopamine in het dorsale striatum en methylfenidaat versterkt dit effect. Synapse. 2002, 44: 175-180. [PubMed]
247. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Childress AR, et al. Cocaïne aanwijzingen en dopamine in dorsale striatum: mechanisme van verlangen bij cocaïneverslaving. Journal of Neuroscience. 2006, 26: 6583-6588. [PubMed]
248. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Childress AR, Jayne M, Ma Y, Wong C. Dopamine stijgingen in striatum lokken geen verlangen naar cocaïne-misbruikers uit, tenzij ze gepaard gaan met cocaïne-aanwijzingen. NeuroImage. 2008, 39: 1266-1273. [PMC gratis artikel] [PubMed]
249. Volkow ND, Wang GJ, Telang F, Fowler JS, Logan J, Jayne M, Ma Y, Pradhan K, Wong C. Ernstige afname van dopamine-afgifte in striatum bij niet-geoxideerde alcoholisten: mogelijke orbitofrontale betrokkenheid. Journal of Neuroscience. 2007, 27: 12700-12706. [PubMed]
250. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Telang F, Maynard L, Logan J, Gatley SJ, Pappas N, Wong C, Vaska P, Zhu W, Swanson JM. Bewijs dat methylfenidaat de heiligheid van een wiskundige taak verbetert door dopamine in het menselijk brein te verhogen. American Journal of Psychiatry. 2004, 161: 1173-1180. [PubMed]
251. Vollstädt-Klein S, Loeber S, Richter A, Kirsch M, Bach P, von der Goltz C, Hermann D, Mann K, Kiefer F. Validering van stimulerende saillantie met functionele magnetische resonantiebeeldvorming: associatie tussen mesolimbische cue-reactiviteit en aandachtsbias in alcohol -afhankelijke patiënten. Verslaving Biologie. 2011, 17: 807-816. [PubMed]
252. Vollstädt-Klein S, Wichert S, Rabinstein J, Bühler M, Klein O, Ende G, Hermann D, Mann K. Aanvankelijk, gewoonlijk en compulsief alcoholgebruik wordt gekenmerkt door een verschuiving van cue-verwerking van ventrale naar dorsale striatum. Verslaving. 2010, 105: 1741-1749. [PubMed]
253. Volpp KG, Troxel AB, Pauly MV, Glick HA, Puig A, Asch DA, Galvin R, Zhu J, Wan F, DeGuzman J, Corbett E, Weiner J, Audrain-McGovern J. Een gerandomiseerde gecontroleerde proef met financiële prikkels voor roken stopzetting. The New England Journal of Medicine. 2009, 360: 699-709. [PubMed]
254. Wachtel SR, de Wit H. Subjectieve en gedragseffecten van herhaalde d-amfetamine bij de mens. Gedrags-farmacologie. 1999, 10: 271-281. [PubMed]
255. Wan X, Nakatani H, Ueno K, Asamizuya T, Cheng K, Tanaka K. De neurale basis van intuïtieve beste next-move-generatie in bordspeldeskundigen. Wetenschap. 2011, 21: 341-346. [PubMed]
256. Wang GJ, Geliebter A, Volkow ND, Telang FW, Logan J, Jayne MC, Galanti K, Selig PA, Han H, Zhu W, Wong CT, Fowler JS. Verbeterde striatale dopamine-afgifte tijdens voedselstimulatie bij eetbuistoornis. Obesitas. 2011, 19: 1601-1608. [PMC gratis artikel] [PubMed]
257. Wang GJ, Smith L, Volkow ND, Telang F, Logan F, Tomasi D, Wong CT, Hoffman W, Jayne M, Alia-Klein N, Thanos P, Fowler JS. Verminderde dopamine-activiteit voorspelt een recidief bij metamfetamine-misbruikers. Moleculaire psychiatrie. 2012, 17: 918-925. [PMC gratis artikel] [PubMed]
258. Waters AJ, Marhe R, Franken IH. Aandacht voor bias voor drugsgebruik is verhoogd vóór en tijdens verleidingen om heroïne en cocaïne te gebruiken. Psychopharmacology. 2012, 219: 909-921. [PubMed]
259. Weiss F, Maldonado-Vlaar CS, Parsons LH, Kerr TM, Smith DL, Ben-Shahar O. Controle van cocaïnezoekend gedrag door geneesmiddelgerelateerde stimuli bij ratten: effecten op herstel van gedoofde operantresponsende en extracellulaire dopaminegehalten bij amygdala en nucleus accumbens. Proceedings van de National Academy of Sciences. 2000, 97: 4321-4326. [PMC gratis artikel] [PubMed]
260. Wikler A. Recente vooruitgang in onderzoek naar de neurofysiologische basis van morfineverslaving. American Journal of Psychiatry. 1948, 105: 329-338. [PubMed]
261. Wikler A. Dynamiek van drugsverslaving. Implicaties van een conditioneringstheorie voor onderzoek en behandeling. Archives of General Psychiatry. 1973, 28: 611-616. [PubMed]
262. Winkielman P, Berridge KC, Wilbarger JL. Onbewuste affectieve reacties op gemaskeerde blije of boze gezichten beïnvloeden het consumptiegedrag en de waardeoordelen. Persoonlijkheid en sociale psychologie Bulletin. 2005, 31: 121-135. [PubMed]
263. Wong DF, Kuwabara H, Schretlen DJ, Bonson KR, Zhou Y, Nandi A, et al. Verhoogde bezetting van dopamine-receptoren in menselijk striatum tijdens cue-opgewekte cocaïnewens. Neuropsychopharmacology. 2006, 31: 2716-2727. [PubMed]
264. Wrase J, Schlagenhauf F, Kienast T, Wüstenberg T, Bermpohl F, Kahnt T, Beck A, Ströhle A, Juckel G, Knutson B, Heinz A. Disfunctie van beloningsverwerking komt overeen met alcoholinkving bij gedetoxificeerde alcoholisten. NeuroImage. 2007, 35: 787-794. [PubMed]
265. Wray JM, Godleski SA, Tiffany ST. Cue-reactiviteit in de natuurlijke omgeving van sigarettenrokers: de impact van fotografische en in vivo rookprikkels. Psychologie van verslavend gedrag. 2011, 4: 733-737. [PMC gratis artikel] [PubMed]
266. Yang Z, Xie J, Shao YC, Xie CM, Fu LP, Li DJ, Fan M, Ma L, Li SJ. Dynamische neurale reacties op cue-reactiviteitsparadigma's bij heroïneafhankelijke gebruikers: een fMRI-onderzoek. Human Brain Mapping. 2009, 30: 766-775. [PubMed]
267. Yau WYW, Zubieta JK, Weiland BJ, Samudra PG, Zucker RA, Heitzeg MH. Nucleus accumbens reageert op prikkels voor anticipatie bij kinderen van alcoholisten: relaties met precursief gedragsrisico en levenslang alcoholgebruik. Journal of Neuroscience. 2012, 32: 2544-2551. [PMC gratis artikel] [PubMed]
268. Yoder KK, Morris ED, Constantinescu CC, Cheng TE, Normandin MD, O'Connor SJ, Kareken DA. Wanneer wat je ziet niet is wat je krijgt: alcoholische signalen, alcoholtoediening, voorspellingsfout en humane striatale dopamine. Alcoholisme: klinisch en experimenteel onderzoek. 2009, 33: 139-149. [PMC gratis artikel] [PubMed]
269. Zald DH, Boileau I, El-Dearedy W, Gunn R, McGlone F, Ditcher GS, Dagher A. Dopamine-overdracht in het menselijk striatum tijdens geldbeloningstaken. Journal of Neuroscience. 2004, 28: 4104-4112. [PubMed]
270. Zhao LY, Tian J, Wang W, Qin W, Shi J, Li Q, Yuan K, Dong MH, Yang WC, Wang YR, Sun LL, Lu L. De rol van dorsale anterieure cingulate cortex in de regulatie van hunkering door reappraisal bij rokers. PLoS One. 2012a; 7: e43598. [PMC gratis artikel] [PubMed]
271. Zhao M, Fan C, Du J, Jiang H, Chen H, Sun H. Door cue geïnduceerde hunkering en fysiologische reacties bij recent en langdurig niet-herhalingsafhankelijke patiënten. Verslavend gedrag. 2012b; 37: 393-398. [PMC gratis artikel] [PubMed]
272. Ziauddeen H, Farooqi IS, Fletcher PC. Obesitas en het brein: hoe overtuigend is het verslavingsmodel? Nature Beoordelingen Neuroscience. 2012, 13: 279-286. [PubMed]
273. Zijlstra F, Booij J, van den Brink W, Franken IHA. Striatal dopamine D2-receptorbinding en dopamine-afgifte tijdens cue-opwekkende hunkering in onlangs onthouding van opiaat-afhankelijke mannen. Europese neuropsychofarmacologie. 2008, 18: 262-270. [PubMed]
274. Zijlstra F, Veltman DJ, Booij J, van den Brink W, Franken IHA. Neurobiologische substraten van door cue veroorzaakte hunkering en anhedonie bij recentelijk abstinente opioïdafhankelijke mannen. Afhankelijkheid van drugs en alcohol. 2009, 99: 183-192. [PubMed]
275. Zimmer BA, Oleson EB, Roberts DCS. De motivatie om zichzelf toe te dienen wordt verhoogd na een geschiedenis van sterk verslechterende hersenniveaus van cocaïne. Neuropsychopharmacology. 2012, 37: 1901-1910. [PMC gratis artikel] [PubMed]
276. Zinkernagel C, Naef MR, Bucher HC, Ladewig D, Gyr N, Battegay M. Aanvang en patroon van middelengebruik bij intraveneuze drugsgebruikers van een opiaatonderhoudsprogramma. Afhankelijkheid van drugs en alcohol. 2001, 64: 105-109. [PubMed]