Verslaving en de bijnierschors (2013)

Online gepubliceerd vóór het afdrukken 2013, doi: 10.1530 / EC-13-0028 Endocr Connect vol. 2-nr. 3 R1-R14 

  1. Caroline H Brennan

+ Auteur Affiliations

  1. School voor biologische en chemische wetenschappen, Queen Mary University of London, Londen E1 4NS, Verenigd Koninkrijk
  2. Correspondentie moet worden gericht aan GP Vinson Email: [e-mail beveiligd]

Abstract

Aanzienlijk bewijs toont aan dat de hypofyseaal-hypofyse-bijnier (HPA) as en corticosteroïden betrokken zijn bij het proces van verslaving aan een verscheidenheid aan agentia, en dat de bijnierschors een sleutelrol speelt. Over het algemeen nemen de plasmaconcentraties van cortisol (of corticosteron in ratten of muizen) toe bij het stoppen van het gebruik van geneesmiddelen op een manier die correlatie suggereert met de gedrags- en symptomatische gevolgen bij zowel de mens als bij proefdieren. Bij hervatting van de inname van geneesmiddelen dalen de corticosteroïdenniveaus weer naar normale waarden. De mogelijke interacties tussen corticotropine releasing hormone (CRH) en proopiomelanocortin (POMC) -producten en de systemische HPA, en bovendien met het lokale CRH-POMC-systeem in de bijnier zelf, zijn complex. Desalniettemin suggereert het bewijsmateriaal in toenemende mate dat alle onderling verbonden kunnen zijn en dat CRH in de hersenen en hersenen POMC-producten direct of indirect interageren met de door bloed overgedragen HPA. Van corticosteroïden zelf is bekend dat zij de stemming diepgaand beïnvloeden en zelf verslavend kunnen zijn. Bovendien is er een verhoogde vatbaarheid voor verslaafde personen om terug te vallen in omstandigheden die verband houden met verandering in HPA-activiteit, zoals bij stress of op verschillende tijdstippen van de dag. Recente onderzoeken geven overtuigend bewijs dat een aanzienlijk deel van de reeks verslavende symptomen direct te wijten is aan de secretoire activiteit van de bijnierschors en de werking van corticosteroïden. Bovendien kunnen sekseverschillen bij verslaving ook worden toegeschreven aan adrenocorticale functie: bij mensen kunnen mannen worden beschermd door hogere secretie van DHEA (en DHEAS), en bij ratten kunnen vrouwen vatbaarder zijn vanwege een hogere secretie van corticosteron.

Trefwoorden

Introductie

Het doel van deze beoordeling is om de cruciale rol van de bijnierschors in verslaving aan te tonen en daarnaast om te suggereren dat sekseverschillen in adrenocorticale functie kunnen bijdragen aan sekseverschillen in verslaving. Waar het duidelijk is, is het geslacht van proefdieren of van menselijke subjecten in de geciteerde onderzoeken vermeld, hoewel in de meeste gevallen geslachtverschillen niet werden benadrukt.

Er is een lange geschiedenis van het associëren van verslaving met de bijnier. Sterker nog, het was lang voordat de adrenocorticale hormonen zelfs werden gekarakteriseerd dat de toxiciteit van morfine was gekoppeld aan de bijnier. Dus Lewis (1) en Mackay & Mackay (2) toonde aan dat adrenalectomie de morfine-gevoeligheid verhoogde bij vrouwelijke ratten, en chronische behandeling met morfine bij mannen of methadon bij beide geslachten produceert adrenocorticale hypertrofie (3, 4). Bijgevolg is er belangstelling geweest voor de acties van de hormonen van de bijnier als mogelijke middelen in verslaving vanaf het moment van hun ontdekking. Behandeling met cortisone (het toenmalige therapeutische corticosteroïd) werd snel toegepast bij het behandelen van meperidine en morfine-ontwenningsverschijnselen bij mannen (5), blijkbaar met gunstige effecten, terwijl Lovell alcoholisme en drugsverslaving associeerde met hypoadrenocorticisme (6).

Meer systematische studie dan afgeprijsde corticosteroïden samen met andere nieuwe 'behandelingen' voor ontwenningsverschijnselen, en Fraser & Isbell (7) waren de eersten die suggereerden dat ontwenningsverschijnselen (van morfine) bij mannen in feite verband hielden met eosinopenie, een maat die in die tijd werd gebruikt om hoge niveaus van circulerende corticosteroïden weer te geven (8). Eosinophil telt snel genormaliseerd wanneer morfine werd hersteld. Deze auteurs vonden ook dat behandeling met cortisone of ACTH de periode voor ontwikkeling van ontwenningsverschijnselen bij mannen verkortte, en daarom konden ze zelf als een oorzaak worden beschouwd (7, 9, 10, 11). Inderdaad, chronische behandeling met corticosteroïden kan zelf leiden tot latere ontwenningsverschijnselen (12).

Er zijn dus fundamentele vragen over de rol van corticosteroïden bij verslaving. Is de lagere adrenocorticale activiteit in aanhoudende morfine-toediening en de verhoging ervan wanneer de toediening ophoudt, een oorzaak of een effect van verslavende reacties? Zou de drang naar verslavende drugs eigenlijk een drive kunnen zijn om cortisol te verlagen, met zijn gevolgen? Of is de verhoogde uitscheiding van corticosteroïden bij het stoppen van drugs eenvoudigweg een reactie op stress? We beweren hier dat de bijnierschors een cruciale rol speelt bij de verwerving van verslaving en ook in bescherming ertegen.

De hypofysaire-hypofyse-bijnieras in de hersenen en verslaving

Met betrekking tot verslaving is veel meer aandacht besteed aan hypofyse-hypofyse-bijnier (HPA) componenten in de hersenen dan aan de systemische (dwz door bloed overgedragen) HPA-as. Alle componenten zijn aanwezig in de hersenen en, in relatie tot de hypothese dat de bijnier zelf cruciaal is voor verslaving, is het belangrijk om de relatie tussen de hersenen en de systemische HPA-functie te ontrafelen. Deze sectie onderzoekt het bewijs voor hersen-HPA-functie bij verslaving en toont aan dat het niet autonoom is en dat de functie ervan nauw wordt gereguleerd door en gekoppeld aan de systemische HPA.

Corticotrophin releasing hormone

Corticotrophin releasing hormone (CRH) wordt geproduceerd in verschillende delen van de hersenen (13). Ten eerste oefent CRH zijn systemische effecten uit na zijn vrijlating op de mediane eminentie door neuronale kanalen die hun oorsprong vinden in de paraventriculaire kern (PVN) van de hypothalamus. CRH wordt getransporteerd naar de corticotropen van de hypofyse via het hypofyseale portaalsysteem en stimuleert vervolgens de secretie van ACTH. ACTH wordt op zijn beurt gedragen in de algemene bloedsomloop en stimuleert de secretie van corticosteroïden in de bijnierschors.

Daarnaast zijn CRH, de receptoren CRHR1 en CRHR2, en ook CRH-bindend eiwit (CRH-BP), die CRH-acties moduleren, te vinden op andere hersenlocaties, waar CRH vermoedelijk primair als neurotransmitter fungeert. Deze sites omvatten de cerebrocortex, limbisch systeem, hippocampus, amygdala, locus coeruleus, olfactorius bulb en cerebellum (14, 15, 16, 17, 18, 19, 20). Hoewel de betrokkenheid van dergelijke extra hypofysaire CRH met verslaving mogelijk onafhankelijk is van de HPA (18, 20), er zijn zeker paden waardoor het bijdraagt ​​aan de multifactoriële regulatie van hypothalame CRH (Fig 1).

Figuur 1 

Bekijk grotere versie: 

Figuur 1 

De uitgebreide HPA-as. Van (20, 49, 80, 82, 192, 193) en zie tekst. BNST, bedkern van stria terminalis; PFC, pre-frontale cortex; PVN, paraventriculaire kern; VTA, ventrale tegumentale ruimte (geassocieerd met respons op beloning); CRH, corticotrophin releasing hormone; POMC, proopiomelanocortin; +, stimulerend; -, remmend. Vaste pijlen tonen bewezen regulatie en gestippelde pijlen tonen gepostuleerde acties. Uitgeschakeld CRH is aangegeven in blauwe letters, en locaties van CRH- en POMC-signalering zijn respectievelijk aangegeven in rood en groen: hier geven pijlen de regulatorische routes aan die ontegensprekelijk multifactorieel zijn, maar kunnen acties van CRH- en POMC-peptiden omvatten. Het remmende effect van neurale POMC-peptiden op PVN CRH is bijzonder interessant en kan, in vergelijking met andere systemen, een negatief feedbackmechanisme suggereren; Er is echter weinig bewijs voor wederzijdse feedback van CRH op POMC in de hersenen. In plaats daarvan is de regulatie van neurale POMC multifactorieel (bijv (65, 67), en dit hangt vooral samen met zijn rol in energiebalans en voeding, zie de tekst. Er is echter veel bewijs om de feedback van glucocorticoïden op CRH-expressie in verschillende hersenregio's te laten zien. Meestal is dit negatief, behalve in de amygdala, een belangrijk gebied in verslaving (19), waar het positief is.

 

In de hersenen bindt CRH aan beide receptortypen, CRHR1 en CRHR2. Naast CRH zelf binden beide receptoren liganden van de urotensinefamilie. De twee receptoren bemiddelen verschillende responsen; CRHR1-agonisten produceren stressgerelateerde reacties waarop CRHR2 minder effect kan hebben, terwijl de voedselinname drukker wordt (21, 22, 23, 24).

Er is zeker substantieel bewijs voor de rol van CRH bij verslaving (18, 25), en met name bij herstel, maar de gegevens zijn niet altijd consistent. Cocaïne stimuleert bijvoorbeeld de HPA-as door een hypothalamisch / CRH-gemedieerd mechanisme bij mannelijke ratten (26, 27)en hoewel dit niet altijd nauw verbonden is met corticosteron (28), beide Crh mRNA-transcriptie en circulerend corticosteron worden verder verhoogd bij het terugtrekken van cocaïne (29). In tegenstelling, shock-geïnduceerde herstel van heroïne of alcohol zoeken is duidelijk afhankelijk van CRH, maar niet van corticosteron, volgens sommige auteurs (30, 31, 32). Desalniettemin is bijnierfunctie vereist tijdens cocaïne zelftoediening voor daaropvolgende CRH-afhankelijke door shock geïnduceerde herstelherstel (33). De modulator van CRH-acties, CRH-BP, komt nu naar voren als een bijkomende factor, hoewel niet zo wijd bestudeerd in het verslavingsveld (34, 35). Hoewel zowel de corticosteron- als de ACTH-secretie verhoogd zijn door acute alcoholblootstelling, worden ze geremd bij chronische blootstelling (36, 37). Noch CRH, noch cortisol is betrokken bij de heropbouw van cocaïne bij eekhoornapen (38).

Met specifieke aandacht voor morfine en de opioïden is het duidelijk dat verlaagde circulerende corticosteroïdenconcentraties een gevolg kunnen zijn van opioïdremming van CRH-secretie, werkend door μ- en K-type opioïde-receptoren in de hypothalamus van de mannelijke rat (39, 40, 41). Bij mensen remmen opioïden rechtstreeks CRH-secretie en de HPA-as, wat resulteert in een verlaagd circulerend cortisol. Bij mannelijke ratten is het effect bifasisch, met vroege verhoging van CRH (en de HPA) gevolgd door remming na een paar dagen behandeling (41, 42); dergelijke reacties worden beïnvloed door stress bij mannelijke ratten (43). Inderdaad suggereert het bewijs dat opioïdergische mechanismen ten minste gedeeltelijk ten grondslag kunnen liggen aan zowel de gedragseffecten van CRH bij mannelijke ratten. (44) en ook de toename in CRH-uitscheiding onder stressomstandigheden. Dit is misschien niet waar in andere situaties, zoals de verhoogde HPA-activiteit bij dieren die adrenalectomie ondergaan (45). Dit dubbele effect bij ratten kan zijn omdat opioïden verschillende effecten hebben op verschillende celtypen: ze remmen zeker de CRH-uitscheiding die wordt bevorderd door neurotransmitters (46). De mogelijk kritische betrokkenheid van opioïden bij alcoholverslaving bij de mens (47) is ook aangetoond dat het wordt uitgeoefend via andere dan HPA-routes (48).

Er zijn duidelijke verschillen tussen de acties van verschillende verslavende drugs Crh mRNA-transcriptie in de hypothalamus, en hoewel alcohol direct op de PVN inwerkt, activeren andere drugs, waaronder cocaïne, nicotine en cannabinoïden, Crh transcriptie in andere hersenplaatsen (49). Adrenocorticale activiteit kan nog steeds van cruciaal belang zijn, bijvoorbeeld bij het herstel van cocaïneverslaving bij mannelijke ratten (33). Timing van blootstelling is ook significant; vroege blootstelling kan daaropvolgende reacties beïnvloeden (50)en bij mannelijke ratten maakt de blootstelling van adolescenten aan alcoholdampen de volwassene nadien af Crh transcriptiereactie op acute alcohol (51).

De ontwikkeling van specifieke CRHR1-antagonisten heeft meer informatie opgeleverd. CRHR1-blokkade remt verder alcoholgebruik bij mannelijke ratten die aan een hoge inname gewend zijn (52), en, in combinatie met aanvullende studies met Crh1 knock-out dieren, is aangetoond dat CRHR1-signaleringsroutes essentieel zijn voor overgevoeligheid voor alcoholverslaving bij mannelijke muizen (53); een veel voorkomende uitdrukking van neuroadaptaties geïnduceerd door herhaalde blootstelling aan verslavende geneesmiddelen is een persistent gesensitiseerde gedragsreactie op hun stimulerende eigenschappen. Deze auteurs laten ook zien dat acquisitie en sensibilisatie op verschillende manieren worden gereguleerd. Acquisitie omvat de HPA-as en wordt geremd door de glucocorticoïdblokker mifepriston evenals door CRHR1-blokkade, terwijl sensibilisatie niet wordt beïnvloed door mifepriston. pastoor c.s.. (53) stellen voor dat dit een niet-hypothalamische CRHR1-gekoppelde route in sensitisatie suggereert. Verschillende effecten werden waargenomen bij metamfetamine (MA) -reacties, waarbij gedragssensibilisatie gemeten als verhoogde door geneesmiddelen geïnduceerde locomotorische activiteit niet werd beïnvloed in Crh1 knockouts of door de antagonist CP 154 526 in DBA / 2J-muizen, terwijl het verwijderen van Crh2 verzwakte MA-geïnduceerde gedragssensibilisatie. Hier werd een werking van endogene urocortines gesuggereerd, gefocusseerd in de basolaterale en centrale kernen van de amygdala (54).

proopiomelanocortin

Proopiomelanocortine (POMC) levert, in ACTH en α-melanocyt stimulerend hormoon (α-MSH), de andere componenten van de HPA-as, en in deze context is de primaire plaats van expressie en verwerking de voorkwab van de hypofyse en (bij knaagdieren) de pars intermedia. POMC wordt ook tot expressie gebracht in hersenplaatsen, voornamelijk in projecties van de boogvormige kern van de hypothalamus en van de nucleus tractus solitarius van de hersenstam. (55, 56, 57). De primaire rol in het brein is de vorming van α-MSH, dat deelneemt aan de regulatie van de voedselinname en aan de productie van β-endorfine, pijnbestrijding. a-MSH werkt via twee van de melanocortinereceptor (MCR) -series, MC3R en MC4R, en de laatste kan ook aspecten van pijnherkenning reguleren (25, 58).

POMC-expressie en -verwerking suggereert dat hoewel ACTH en andere POMC-producten zoals β-endorfine kunnen worden gevonden in niet-hypothalamische gebieden van de hersenen of hersenvocht (59, 60)Sommige kunnen vanuit het bloed naar de hersenen worden getransporteerd (60, 61). Vanaf de vroege ontwikkeling is α-MSH het belangrijkste bijnierschors-gerelateerde POMC-product in de hersenen (62), vermoedelijk geassocieerd met de verdeling van de prohormon-convertasen PC1 en PC2 (63, 64). Verreweg de belangrijkste aandacht in dit opzicht is de rol van α-MSH met leptine, ghreline en agouti-eiwit in de regulatie van voedselinname en energiebalans (56, 62, 65, 66, 67, 68).

Naast zijn rol in energiebalans, speelt a-MSH ook een rol in de fysiologie van verslaving, en MC4R, zoals CRH-receptoren, reageren op morfine (69, 70, 71)en de gedragseffecten van morfine of cocaïne worden gemoduleerd door selectieve MC4R-remming (72, 73). Bovendien verminderde acute alcoholbehandeling de α-MSH-expressie in hypothalamische en andere hersenlocaties bij ratten, maar een chronische behandeling versterkte deze (74).

Natuurlijk kan POMC-verwerking met betrekking tot verslaving niet louter worden beschouwd in termen van zijn HPA-gekoppelde functies. De productie van β-endorfine leidt onvermijdelijk tot directe effecten op verslavingsroutes. De hoofdactiviteit wordt gemedieerd door μ-receptoren evenals de opiaten morfine, heroïne en methadon en bij mensen zijn de endogene opiaten op vergelijkbare wijze remmend op de HPA-functie, hoewel ze zowel stimulerend als remmend werken bij ratten. (49, 75).

Wat tot nu toe niet duidelijk was, is of de term 'HPA-as' in werkelijkheid kan worden uitgebreid tot deze componenten in de hersenen. Met andere woorden, het was onduidelijk of, bijvoorbeeld, niet-hypothalamische CRH de synthese, verwerking of afgifte van POMC in de hersenen oproept, maar de verschillende locaties van de expressie van deze componenten suggereren dat dit niet (Fig 1). Evenzo is er echt geen bewijs dat CRH- of POMC-producten in de hersenen enige interactie hebben met de bijnierschors en de afscheiding van glucocorticoïden, anders dan via de hypothalamus. Integendeel, soms is aangenomen dat ze dat niet doen (bijv (53)). Verstoring van neurale glucocorticoïde receptor (GR), waaronder in de PVN, verbetert de effecten van angst en resulteert ook in verhoogde HPA-activiteit bij mannelijke muizen (76), consistent met het verlies van glucocorticoïde remming van CRH (20, 77). Daarentegen heeft voorherspecifieke GR-knock-out, waarbij de PVN niet betrokken is, verhoogd angstgedrag, maar heeft hetzelfde effect van afnemende glucocorticoïde remming van CRH bij mannelijke muizen (77). Het is duidelijk uit deze studie dat de HPA gedeeltelijk wordt gereguleerd door GR-gemedieerde remming door de voorhersenen. Wat daarom moet worden ontrafeld, is de betekenis van de lokale CRH / POMC-componenten in het brein in tegenstelling tot die van de systemische HPA, en hoe onafhankelijk deze systemen werkelijk verslaafd zijn.

Interactie tussen CRH van de hersenen en α-MSH

Hoewel de belangrijkste herkende functie van α-MSH in de hersenen, lijkt regulatie van voedselinname en voeding niet nauw verwant te zijn met die van CRH, er is zelfs voldoende bewijs van crosstalk tussen hen. Zeker, zoals de systemische HPA, worden POMC-verwerkende neuronen geactiveerd door stress en spelen ze een rol in de consequente gedragsrespons bij mannelijke ratten (78, 79). Verder reguleren neuronale van POMC afgeleide peptiden hypothalame CRH en dus ACTH-uitscheiding bij mannelijke en vrouwelijke muizen (80). Bovendien stimuleert a-MSH Crh transcriptie in de PVN van mannelijke ratten (81, 82)hoewel het, net als γ-MSH, interleukine-1β-geïnduceerde HPA-activiteit remt, blijkbaar via centrale MCR's (83). Dat het circuit dat hersenen en systemische HPA verbindt volledig is, wordt gesuggereerd door de bevinding dat glucocorticoïden de MC4R-signalering in een hypothalamische neuronale cellijn versterken (84). We kunnen daarom het bestaan ​​van een verlengde HPA-as voorspellen waarin dezelfde componenten, CRH, POMC-producten en corticosteroïden als in het klassieke systeem ook in de hersenen interageren (Fig 1) met specifieke effecten op stemming en gedrag. De twee systemen, hersenen en somatische, interageren in die mate dat ongeacht welke fysiologische stimuli het systemische systeem activeren, in grote lijnen 'stress' en de klok, ook consequenties hebben voor de stemming en het gedrag.

Steroïden in de hersenen

Het spectrum van structuren en functies van neurosteroïden is zo breed dat het op zichzelf een tak van endocrinologie (of ten minste paracrinologie) vormt. Velen zijn lokaal gesynthetiseerd, hoewel ze meestal substraten vereisen van niet-neurale bronnen. Oestrogenen zijn hier prominent aanwezig en worden geproduceerd door aromatase-activiteit in de hippocampus, naar men aanneemt, op lokaal geproduceerde C19 steroïde substraten (85). Ze hebben rollen in neurale plasticiteit (86) en neuroprotectie (85, 87, 88) en reguleer de functie van andere neuraal actieve middelen, waaronder neuroprogesteron, dat ook lokaal wordt gesynthetiseerd (89). Er zijn geslachtsgerelateerde verschillen in de neurale reacties op oestrogeen (90, 91, 92). Oestrogeenwerking in de hersenen wordt gemedieerd door klassieke oestrogeenreceptoren α en β en ook door membraanmetabotrope glutamaatreceptoren (93, 94). Neuro-actieve steroïden die voornamelijk doorwerken N-methyl-d-aspartaat of gamma-aminoboterzuur (GABA) -receptoren omvatten de adrenale androgene DHEA, die als DHEAS-conjugaat de meest voorkomende steroïde is in menselijk plasma (95, 96, 97, 98). DHEA wordt niet door de adrenale cortex van de rat afgescheiden: de aanwezigheid en activiteit in de hersenen weerspiegelen de lokale synthese (99). DHEA en pregnenolon, beide Δ5, 3β-hydrosteroïden, zijn ook opioïde sigmareceptoragonisten, terwijl progesteron, dat de A heeft4, 3-één configuratie, is een antagonist (100). Door middel van hun sigma-1-agonist-acties versterkt pre-behandeling met DHEA of pregnenolon cocaïne-geïnduceerde geconditioneerde plaatsvoorkeur (CPP) bij muizen (100) maar verzwakt het zoeken naar cocaïne (101). Bij patiënten worden DHEA en DHEAS geassocieerd met gunstige acties bij het terugtrekken van cocaïne (102, 103)en het gebruik van DHEA-toediening om opioïdenontwenning te ondersteunen, is onderzocht, met variabele resultaten (104, 105).

Andere bekende neurosteroïden zijn 3α-hydroxy-5α-pregnan-20-one (tertrahydroprogesterone, allopregnanolone, THP) en 3α, 21-dihydroxy-5α-pregnan-20-one (tetrahydrodeoxycorticosterone, THDOC) en ze worden gevormd in de hersenen van progesteron en deoxycorticosteron (106, 107). Ze hebben anxiolytische, anti-epileptische en sedatieve activiteiten en het is bekend dat ze in zowel plasma als hersenen verhoogd zijn als reactie op ethanol bij ratten. (106, 108). Bovendien is de HPA-as onder tonische GABA-remming op het niveau van de hypothalamus (75). Belangrijk is dat de productie in de hersenen van zowel THP als THDOC afhankelijk is van precursorsteroïden van bijnieroorsprong (106).

De corticosteroïden zelf hebben neurologische effecten en hersenconcentraties van corticosteron hebben zeker relevantie voor verslavend gedrag bij mannelijke ratten (109), en zie hieronder. De relevantie van lokale hersensynthese van corticosteroïden is echter onduidelijk. Zeker, alle vereiste enzymen van de biosynthetische route van corticosteroïden van cholesterol zijn aanwezig, met name in de hippocampus, samen met het StAR-eiwit (110, 111, 112), maar hun productieniveau zal waarschijnlijk laag zijn in vergelijking met concentraties die de bloed-hersenbarrière passeren, en er wordt niet gedacht dat ze in grote mate in de hersenen worden geproduceerd. (113, 114). Opmerkelijk is dat van de bekende neurosteroïden de corticosteroïden in een eigen groep kunnen vallen die hoofdzakelijk afhankelijk is van een extraneurale bron: de bijnierschors.

De rol van de bijnierschors

Corticosteroïden en stemming

Het is duidelijk dat de rol van corticosteroïden bij verslaving niet kan worden begrepen zonder verwijzing naar de aard van de psychologische en gedragsaspecten van de acties van corticosteroïden zelf. Bijna zoals de corticosteroïden voor het eerst werden gekarakteriseerd, is hun paradoxale vermogen om zowel euforie als depressie bij de mens te genereren welbekend, hoewel slecht begrepen (115, 116). Veranderingen in de stemming zijn een kenmerk van chronische corticosteroïdtherapie, met lichte euforie op de korte termijn en toename van de ernst van symptomen die gepaard gaan met depressie, of zelfs psychose op de lange termijn, en deze komen het vaakst voor bij vrouwen (116, 117, 118, 119, 120), hoewel met grote variaties in incidentie in verschillende onderzoeken. Bovendien zijn zowel cortisolspiegels als de respons op ACTH hoger bij depressie of depressieve episodes (121)en dierexperimenten laten zien dat deze beide kunnen worden gekoppeld aan een hoge CRH-afscheiding (29). Er is gesuggereerd dat corticosteroïden een rol kunnen spelen bij dopamine-gerelateerde psychiatrische stoornissen (122), en er is ook gespeculeerd dat sommige gedragskenmerken bij dieren en mensen het gevolg kunnen zijn van structurele of andere veranderingen in de hersenen die corticosteroïden kunnen oproepen, of op zijn minst faciliteren. (114, 123, 124). Reductie van circulerende corticosteroïdeniveaus, in combinatie met andere indices, kan ook worden gebruikt als een marker voor respons op anxiolytische therapie (125, 126). Er is verondersteld dat depressie in feite de desensibilisatie van GR weerspiegelt, wat leidt tot verminderde glucocorticoïde feedback op de hypothalamus, en dus verhoogde HPA-activiteit. In dit model is één actie van antidepressiva dus het opnieuw gevoelig maken van GR-transcriptionele activiteit (125), onafhankelijk van hun actie bij monoamineheropname, maar misschien met regulering van steroïde eliminatie uit de cel via het multidrug resistente P-glycoproteïne membraantransportsysteem (127, 128). Samen suggereren deze studies dat door corticosteroïden opgeroepen gemoedsveranderingen gerelateerd kunnen worden aan gedragsreacties op verslaving.

Corticosteroïden en verslaving

Hoewel de eerdere associatie tussen de bijnierschors en de verslaving grotendeels is afgeleid van indirect bewijs, zijn er nu gegevens die een direct causaal verband aantonen. Uit hun ervaringen met patiënten die behandeld werden met chronische steroïden, waren sommige auteurs bereid om de corticosteroïden zelf als drugsverslaving te bestempelen (129, 130, 131, 132, 133, 134), hoewel veel van het eerdere bewijs gebaseerd is op individuele case reports. Deze bevindingen suggereren vaak een nauw verband tussen corticosteroïden en verslaving, een concept dat ruimschoots wordt bevestigd door recentere studies. Alcoholtoediening induceert ACTH-secretie en dus adrenocorticale stimulatie bij mannelijke ratten (106). Bij mannen die gewend zijn hoge maar niet-nicotine-sigaretten te roken, neemt het plasma ACTH en cortisol binnen enkele minuten na het roken toe. (135). Verder bewijs voor de cruciale acties van verhoogd cortisol wordt gegeven door de associatie met verminderd leren en geheugen bij onthouding van cocaïne afhankelijke mannen en vrouwen (136)hoewel hogere basale cortisolspiegels geassocieerd zijn met verbeterde geheugenprestaties bij gezonde controles. Deze effecten op het geheugen weerspiegelen blijkbaar de omgekeerde U-vormige cortisolresponscurve; bij lage niveaus is verhoogd cortisol gunstig voor hippocampale cognitieve reacties, maar op hogere niveaus is dit dat niet (137). De mate van stress-geïnduceerde cortisolaemie en stemmingsnegativiteit is gecorreleerd met verhoogde positiviteit na amfetamine bij mannen en vrouwen (138).

Bovendien ondersteunt veel experimenteel bewijs het algemene concept (zie Tabel 1). Mannelijke ratten voeren zelf corticosteron zelf toe op een manier die enige mate van afhankelijkheid suggereert (139, 140). Dus de Jong c.s.. (141) ontdekte dat door cocaïne geïnduceerde locomotorisibilisatie bij adrenalectomiseerde mannelijke muizen werd hersteld door zowel adrenaline als corticosteron te vervangen en door cocaïne of alcohol geïnduceerd gedrag bij vrouwelijke muizen werd geremd in de aanwezigheid van een GR-remmer (142). Als de synthese van corticosteroïden wordt geblokkeerd, komt bovendien de zelftoediening van cocaïne terug, volgens sommige auteurs (143). Anderen vinden het omgekeerde dat corticosteron terugval vergemakkelijkt, hoewel dexamethason dat niet deed, wat suggereert dat mineralocorticoïdreceptor (NR3C2, MR) een rol speelt (144). Dergelijke effecten, zoals die van antipsychotica, kunnen worden gemedieerd via het mesolimbische dopaminerge systeem (145, 146). Het is opvallend dat dopamine-afhankelijke reacties op morfine glucocorticoïde receptoren vereisen (147).

Bij experimentele dieren komt het definitieve bewijs voor de cruciale rol van de corticosteroïden bij verslaving voort uit recente onderzoeken naar de effecten van over- en onderexpressie van GR. Herspecifieke GR-depletie bij muizen verminderde de zelftoediening door cocaïne, terwijl vervanging door corticosteron deze herstelde (148). Specifieke GR verstoring in dopaminoceptieve maar niet dopamine neuronen verminderde de zelftoediening door cocaïne (149), terwijl GR-verstoring in elk type cocaïne-geïnduceerde CPP verzwakt, zonder effect op door morfine geïnduceerd gedrag (150). Door morfine geïnduceerde CPP hangt af van GR van de hippocampus en nucleus accumbens (151). Bij mannelijke muizen resulteert overexpressie van voorhoofd-griep in verhoogde sensibilisering voor zowel cocaïne als angst (152).

Er is ook bewijs voor de cruciale rol van GR in studies van GR-polymorfismen bij mensen, die de associatie van bepaalde allelen met de initiatie van alcoholmisbruik bij vrouwelijke adolescenten hebben aangetoond. (153). Deze en verdere experimentele gegevens die nu verslavend gedrag en symptomen koppelen aan corticosteroïden, vooral in reactie op cocaïne, zijn samengevat in Tabel 1.

Tabel 1 

Glucocorticoïden en verslaving. Alle directe experimentele bewijzen voor de essentiële rol van glucocorticoïden zijn verkregen bij proefdieren, zoals hier geïllustreerd. Bewijs van de menselijke soort is indirect en indirect, maar lijkt de algemene conclusie te ondersteunen dat glucocorticoïden, gereguleerd door een uitgebreide HPA-as, ten grondslag liggen aan de belangrijke kenmerken van verslaving.

 

Geslachtsverschillen in verslaving

De mogelijkheid van sekseverschillen in reacties op verslavende geneesmiddelen voor CRH, POMC, neurosteroïden en de HPA-as van de hersenen is nergens in de hier besproken literatuur aan de orde gekomen. Soms wordt het geslacht van gebruikte proefdieren niet echt gegeven, hoewel dit zeldzaam is. De indruk bestaat dat studies vaak worden uitgevoerd op dieren van hetzelfde geslacht - mannelijke ratten worden vaak gebruikt - om variantie te minimaliseren. Toch zijn sekseverschillen in verslaving duidelijk en is het uitgebreide bewijsmateriaal beoordeeld bij proefpersonen en proefdieren. Vrouwen zijn dus vatbaarder voor verslaving en lopen een groter risico op terugval dan mannen (154, 155)en vrouwelijke ratten zijn gevoeliger dan mannelijke ratten. Aanzienlijk bewijs koppelt dit aan gonadale hormonen (156).

Er is niettemin goede reden om te speculeren dat hier ook adrenocorticale hormonen zijn betrokken. Zowel mensen als ratten hebben geslachtsverschillen in adrenocorticale functie, en hoewel ze verschillend van aard zijn, kunnen beide bijdragen aan sekseverschillen in verslaving.

Bij de mens zijn de verschillen in circulerend cortisol bij mannen en vrouwen hoogstens marginaal, hoewel er mogelijk verschillen zijn in de gevoeligheid voor ACTH (96, 157, 158). Het belangrijkste product van de klier is echter in feite DHEA, dat niet alleen wordt uitgescheiden als het vrije steroïde, maar ook, en voornamelijk, als het sulfaat, DHEAS. Plasmaconcentraties van DHEA en DHEAS bij jongvolwassen mannen zijn respectievelijk ongeveer 12 nM en 10 μM, vergeleken met ongeveer 8 nM en <7 μM bij vrouwen, niveaus nemen af ​​met de leeftijd, maar de sekseverschillen blijven behouden (96, 159, 160, 161).

Het punt is dat DHEA is aangetoond dat het beschermend is tegen verslaafden, zoals eerder is opgemerkt. Bewijs van cerebrospinale vloeistof suggereert dat bijnier DHEA, en zelfs DHEAS, de hersenen in significante hoeveelheden kan bereiken (162), hoewel hoe dit verband houdt met hoeveelheden gesynthetiseerd in de hersenen niet kunnen worden beoordeeld. Hoewel er geen geslachtsverschillen in cerebrospinale vloeistof werden gemeld, blijft het aannemelijk dat mannen meer DHEA-bescherming voor verslavende drugs krijgen dan vrouwen (154, 162).

Bij ratten is de situatie anders en er is geen significante bijniersecretie van DHEA. Er is echter een groot verschil in uitscheiding en circulerende concentraties corticosteron (het belangrijkste glucocorticoïd bij de rat); volwassen vrouwelijke bijnieren zijn bijna twee keer zo groot als mannen; en de afgifte van corticosteron is verhoudingsgewijs groter (163, 164, 165, 166). Hoewel zoals eerder opgemerkt, DHEA wordt gesynthetiseerd in het brein van de rat, is er geen sekseverschil en zijn hersconcentraties vergelijkbaar bij mannen en vrouwen (167). Dienovereenkomstig is het bij de rat aannemelijk dat verhoogde gevoeligheid voor verslavende geneesmiddelen bij vrouwen geassocieerd is met de hogere circulerende niveaus van corticosteron.

De bijnieren, verslaving en de klok

Als het de bijnier zelf is die cruciaal is voor door HPA gemoduleerde verslavende processen, dan kan worden verwacht dat andere factoren die behulpzaam zijn bij het genereren van adrenocorticale responsen een wisselwerking hebben met verslaving. Van de fysiologische stimuli die de bijnierschors stimuleren, is stress het meest prominent en relevant. Een even krachtige regulator van de bijnierschors is echter de klok.

Die stress, hoe gedefinieerd ook, vergemakkelijkt de verslaving bij zowel patiënten als diermodellen is goed begrepen (168, 169, 170, 171, 172). Het is zeer interessant om op te merken dat kloktijd ook zijn effect heeft op verslavend verlangen en gedrag, hoewel deze literatuur over het algemeen weinig verwijst naar de HPA, maar is gericht op de pijnappelklier en melatonine in de hersenen van mannelijke muizen (173)of, primair, op klokgenen. Periodiciteit in PER1 en cocaïnegevoeligheid zijn geassocieerd bij mannelijke ratten en muizen van verschillende stammen (174), het herstel van het geneesmiddel kan onderdrukt worden door fotoperioden bij mannelijke ratten (175)en klokgenvarianten zijn geassocieerd met cocaïne sensibilisatie in Drosophila (176) zoals met verslaving bij muizen (geslacht niet gegeven) (177) en bij mensen, volgens sommige auteurs (178, 179, 180, 181) maar niet alles (182). Bij mannen beïnvloedde alcoholgebruik gedurende een 26-uur periode noch melatonine, noch de cortisol-secretie van de dag-variatie (183, 184).

Autonomie van de bijnier

Een kenmerk van adrenocorticale functie dat nauwelijks in overweging wordt genomen, met betrekking tot verslaving of iets anders, is dat er mechanismen bestaan ​​waarbij de uitscheiding van glucocorticoïde deels gereguleerd lijkt te worden door lokale stimuli. CRH is opmerkelijk onder deze. De relatie tussen de functies van hypothalamische CRH en CRH lokaal gevormd in de bijnier is momenteel onduidelijk. Dat de bijnierklier van verschillende soorten CRH uit de medulla kan afscheiden in reactie op splanchnic zenuwstimulatie is aangetoond, evenals het directe stimulerende effect van CRH op corticosteroïde secretie (185, 186, 187, 188). Hoe varieert adrenaline CRH met verslaving? Dit is een onderwerp voor de toekomst.

Conclusie

Er is een duidelijk patroon in de relatie tussen HPA-activering en de ontwikkeling van verslavend gedrag als reactie op heel verschillende geneesmiddelen. Wat hebben ze allemaal gemeen? Bestaat er een verenigende weg die in zoveel gevallen leidt tot wat soms een verslaving lijkt te zijn aan de bijnierschors en de afscheiding van glucocorticoïden?

Eén punt wordt duidelijk: CRH en POMC op verschillende hersenplaatsen hebben duidelijke functionele koppelingen met de klassieke HPA (Fig 1), en samen kunnen ze een vergelijkbare rol spelen in de aanpassing die ten grondslag ligt aan verslavend gedrag. Ze kunnen in de context van verslaving worden beschouwd als een uitgebreide HPA, waarvan de terminale en cruciale component de bijnierschors zelf is.

Het bewijs voor het cruciale belang van de bijnierschors en glucocorticoïden bij gedrag en symptomen bij het stoppen en herstellen van drugs lijkt overtuigend. Therapeutische controle van glucocorticoïde secretie of remming van glucocorticoïde werking op de receptor kan belangrijke toekomstige ontwikkelingen zijn (148, 189) in wat anders een somber therapeutisch landschap is (48, 189, 190, 191).

Verklaring van belangstelling

De auteurs verklaren dat er geen belangenconflict is dat kan worden beschouwd als afbreuk te doen aan de onpartijdigheid van de beoordeling.

Financiering

Dit onderzoek ontving geen specifieke subsidie ​​van een financieringsinstantie in de publieke, commerciële of non-profitsector.

  • Ontvangen 24 mei 2013
  • Geaccepteerde 31 mei 2013
  • Online beschikbaar gesteld als een geaccepteerde preprint 31 May 2013

Grafisch Dit werk is gelicentieerd onder een Creative Commons Attribution 3.0 Unported-licentie

Referenties

    1. Lewis JT

    . Gevoeligheid voor intoxicatie bij albinoratten na dubbele adrenalectomie. American Journal of Physiology 1923 64 506-511.

    1. Mackay EM &
    2. Mackay LL

    . Gevoeligheid van adrenalectomized ratten tot intoxicatie. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 1929 35 67-74.

    1. Mackay EM

    . De relatie tussen verworven morfinetolerantie en de bijnierschors. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 1931 43 51-60.

    1. Sung CY,
    2. Way EL &
    3. Scott KG

    . Onderzoek naar de relatie van het metabole lot en hormonale effecten van d, l-methadon tot de ontwikkeling van medicijntolerantie. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 1953 107 12-23.

    1. Boswell WH

    . Narcotische verslaving. Behandeling van ontwenningsverschijnselen met cortison. Armed Forces Medical Journal, Verenigde Staten 1951 2 1347-1351.

    1. Lovell HW &
    2. Tintera JW

    . Hypoadrenocorticism bij alcoholisme en drugsverslaving. Geriatrie 1951 6 1-11.

    1. Fraser HF &
    2. Isbell H

    . Falen van cortison en ACTH bij de behandeling van het morfine-onthoudingssyndroom. Annals of Internal Medicine 1953 38 234-238. (doi:10.7326/0003-4819-38-2-234).

    1. Altman LC,
    2. Hill JS,
    3. Hairfield WM &
    4. Mullarkey MF

    . Effecten van corticosteroïden op chemotherapie van eosinophil en therapietrouw. Journal of Clinical Investigation 1981 67 28-36. (doi: 10.1172 / JCI110024).

    1. Fraser HF

    . Tolerantie en fysieke afhankelijkheid van opiaten, barbituraten en alcohol. Jaaroverzicht van de geneeskunde 1957 8 427-440. (doi: 10.1146 / annurev.me.08.020157.002235).

    1. Eisenman AJ,
    2. Fraser HF,
    3. Sloan J &
    4. Isbell H

    . Urinaire 17-ketosteroïde excretie tijdens een cyclus van verslaving aan morfine. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 1958 124 305-311.

    1. Eisenman AJ,
    2. Fraser HF &
    3. Brooks JW

    . Urinaire excretie en plasmaspiegels van 17-hydroxycorticosteroïden tijdens een cyclus van verslaving aan morfine. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 1961 132 226-231.

    1. Hochberg Z,
    2. Pacak K &
    3. Chrousos GP

    . Endocriene ontwenningssyndromen. Endocriene beoordelingen 2003 24 523-538. (doi: 10.1210 / er.2001-0014).

    1. Lloyd RB &
    2. Nemeroff CB

    . De rol van corticotropine-releasing hormoon in de pathofysiologie van depressie: therapeutische implicaties. Huidige onderwerpen in Medicinale chemie 2011 11 609-617. (doi: 10.2174 / 1568026611109060609).

    1. Orth DN

    . Corticotropine-releasing hormoon bij mensen. Endocriene beoordelingen 1992 13 164-191.

    1. Chen R,
    2. Lewis KA,
    3. Perrin MH &
    4. Vale WW

    . Expressieklonering van een menselijke corticotropine-releasing-factor receptor. PNAS 1993 90 8967-8971. (doi: 10.1073 / pnas.90.19.8967).

    1. Vita N,
    2. Laurent P,
    3. Lefort S,
    4. Chalon P,
    5. Lelias JM,
    6. Kaghad M,
    7. Le Fur G,
    8. Caput D &
    9. Ferrara P

    . Primaire structuur en functionele expressie van muizen-hypofyse en humane corticotropine-afgevende-factorreceptoren voor de mens. FEBS Letters 1993 335 1-5. (doi:10.1016/0014-5793(93)80427-V).

    1. Mitchell AJ

    . De rol van corticotropine-afgevende factor in depressieve ziekte: een kritische beoordeling. Neuroscience and Biobehavioral Reviews 1998 22 635-651. (doi:10.1016/S0149-7634(97)00059-6).

    1. Sarnyai Z,
    2. Shaham Y &
    3. Heinrichs SC

    . De rol van corticotropine-afgevende factor bij drugsverslaving. Farmacologische beoordelingen 2001 53 209-243.

    1. Koob GF

    . Hersenspanningssystemen in de amygdala en verslaving. Hersenenonderzoek 2009 1293 61-75. (doi: 10.1016 / j.brainres.2009.03.038).

    1. Aguilera G &
    2. Liu Y

    . De moleculaire fysiologie van CRH-neuronen. Grenzen in de neuroendocrinologie 2012 33 67-84. (doi: 10.1016 / j.yfrne.2011.08.002).

    1. Spina M,
    2. Merlo-Pich E,
    3. Chan RK,
    4. Basso AM,
    5. Rivier J,
    6. Vale W &
    7. Koob GF

    . Eetlust-onderdrukkende effecten van urocortin, een CRF-gerelateerd neuropeptide. Wetenschap 1996 273 1561-1564. (doi: 10.1126 / science.273.5281.1561).

    1. Pelleymounter MA,
    2. Joppa M,
    3. Carmouche M,
    4. Cullen MJ,
    5. Bruin B,
    6. Murphy B,
    7. Grigoriadis DE,
    8. Ling N &
    9. Foster AC

    . De rol van corticotropine-releasing factor (CRF) -receptoren in het anorexia syndroom geïnduceerd door CRF. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 2000 293 799-806.

    1. Ho SP,
    2. Takahashi LK,
    3. Livanov V,
    4. Spencer K,
    5. Lesher T,
    6. Maciag C,
    7. Smith MA,
    8. Rohrbach KW,
    9. Hartig PR &
    10. Arneric SP

    . Verzwakking van angstconditionering door antisense remming van corticotropine-afgevende factor-2-receptor van de hersenen. Brain Research. Moleculair hersenonderzoek 2001 89 29-40. (doi:10.1016/S0169-328X(01)00050-X).

    1. Takahashi LK,
    2. Ho SP,
    3. Livanov V,
    4. Graciani N &
    5. Arneric SP

    . Antagonisme van CRF (2) -receptoren produceert anxiolytisch gedrag in diermodellen van angst. Hersenenonderzoek 2001 902 135-142. (doi:10.1016/S0006-8993(01)02405-2).

    1. Koob GF

    . De rol van CRF en CRF-gerelateerde peptiden in de donkere kant van verslaving. Hersenenonderzoek 2010 1314 3-14. (doi: 10.1016 / j.brainres.2009.11.008).

    1. Goeders NE

    . Een neuroendocriene rol bij de versterking van cocaïne. Psychoneuroendocrinology 1997 22 237-259. (doi:10.1016/S0306-4530(97)00027-9).

    1. Goeders NE

    . De HPA-as en cocaïne versterking. Psychoneuroendocrinology 2002 27 13-33. (doi:10.1016/S0306-4530(01)00034-8).

    1. Mantsch JR,
    2. Cullinan WE,
    3. Tang LC,
    4. Baker DA,
    5. Katz ES,
    6. Hoks MA &
    7. Ziegler DR

    . Dagelijkse zelftoediening van cocaïne onder langdurig toegankelijke omstandigheden versterkt de beperking van de hoeveelheid corticosteron in het plasma en vermindert de door glucocorticoïde receptor gemedieerde negatieve feedback bij ratten. Hersenenonderzoek 2007 1167 101-111. (doi: 10.1016 / j.brainres.2007.05.080).

    1. Mantsch JR,
    2. Taves S,
    3. Khan T,
    4. Katz ES,
    5. Sajan T,
    6. Tang LC,
    7. Cullinan WE &
    8. Ziegler DR

    . Door terughoudendheid geïnduceerde secretie van corticosteron en hypothalamische CRH-mRNA-expressie worden versterkt tijdens acute terugtrekking uit chronische cocaïneadministratie. Neuroscience Letters 2007 415 269-273. (doi: 10.1016 / j.neulet.2007.01.036).

    1. Shaham Y,
    2. Funk D,
    3. Erb S,
    4. Brown TJ,
    5. Walker CD &
    6. Stewart J

    . Corticotropine-afgevende factor, maar geen corticosteron, is betrokken bij stress-geïnduceerde terugval naar heroïne zoeken bij ratten. Journal of Neuroscience 1997 17 2605-2614.

    1. Lood,
    2. Harding S,
    3. Juzytsch W,
    4. Watchus J,
    5. Shalev U &
    6. Shaham Y

    . De rol van corticotrofine-afgevende factor in stress-geïnduceerde terugval tot alcohol-zoekgedrag bij ratten. Psychopharmacology 2000 150 317-324. (doi: 10.1007 / s002130000411).

    1. O'Callaghan MJ,
    2. Croft AP,
    3. Jacquot C &
    4. Little HJ

    . De hypothalamopituitary-bijnieras en alcoholvoorkeur. Brain Research Bulletin 2005 68 171-178. (doi: 10.1016 / j.brainresbull.2005.08.006).

    1. Graf EN,
    2. Hoks MA,
    3. Baumgardner J,
    4. Sierra J,
    5. Vranjkovic O,
    6. Bohr C,
    7. Baker DA &
    8. Mantsch JR

    . Bijnieractiviteit tijdens herhaalde, langdurige Cocaïne-zelftoediening is vereist voor latere CRF-geïnduceerde en CRF-afhankelijke door stressor geïnduceerde herstelling bij ratten. Neuropsychopharmacology 2011 36 1444-1454. (doi: 10.1038 / npp.2011.28).

    1. Enoch MA,
    2. Shen PH,
    3. Ducci F,
    4. Yuan Q,
    5. Liu J,
    6. Witte KV,
    7. Albaugh B,
    8. Hodgkinson CA &
    9. Goldman D

    . Gemeenschappelijke genetische oorsprong voor EEG, alcoholisme en angst: de rol van CRH-BP. PLoS ONE 2008 3 e3620. (doi: 10.1371 / journal.pone.0003620).

    1. Ray LA

    . Stress-geïnduceerd en cue-geïnduceerd verlangen naar alcohol in zware drinkers: voorlopig bewijs van genetische moderatie door de OPRM1 en CRH-BP genen. Alcoholisme, klinisch en experimenteel onderzoek 2011 35 166-174. (doi: 10.1111 / j.1530-0277.2010.01333.x).

    1. Zhou Y,
    2. Franck J,
    3. Spangler R,
    4. Maggos CE,
    5. Ho A &
    6. Kreek MJ

    . Verminderde mRNA-niveaus van hypothalamus POMC en anterieure hypofyse CRF1-receptor na acute, maar niet chronische, dagelijkse "eetbuien" intragastrische alcoholtoediening. Alcoholisme, klinisch en experimenteel onderzoek 2000 24 1575-1582.

    1. Richardson HN,
    2. Lee SY,
    3. O'Dell LE,
    4. Koob GF &
    5. Rivier CL

    . Alcohol-zelf-toediening stimuleert acuut de hypothalamus-hypofyse-bijnieras, maar alcoholafhankelijkheid leidt tot een gedempte neuro-endocriene toestand. European Journal of Neuroscience 2008 28 1641-1653. (doi: 10.1111 / j.1460-9568.2008.06455.x).

    1. Lee B,
    2. Tiefenbacher S,
    3. Platt DM &
    4. Spealman RD

    . De rol van de hypothalamus-hypofyse-bijnieras bij herstel van cocaïnezoekend gedrag bij eekhoornapen. Psychopharmacology 2003 168 177-183. (doi:10.1007/s00213-003-1391-4).

    1. Buckingham JC &
    2. Cooper TA

    . Farmacologische karakterisatie van opioïde-receptoren die de secretie van corticotropine-afgevende factor in de rat beïnvloeden. Neuroendocrinologie 1986 44 36-40. (doi: 10.1159 / 000124618).

    1. Tsagarakis S,
    2. Rees LH,
    3. Besser M &
    4. Grossman A

    . Opiate receptor subtype regulatie van CRF-41 afgifte van rattenhypothalamus in vitro. Neuroendocrinologie 1990 51 599-605. (doi: 10.1159 / 000125397).

  1. Kreek MJ, Borg L, Zhou Y & Schluger J.Relaties tussen endocriene functies en verslavingssyndromen: heroïne en gerelateerde kortwerkende opiaten bij verslaving in tegenstelling tot methadon en andere langwerkende agonisten die worden gebruikt bij farmacotherapie van verslaving. In Hormonen, hersenen en gedrag, 2e edn, blz. 781-829. Eds DW Pfaff, AP Arnold, AM Etgen, RT Rubin & SE Fahrbach. San Diego, Californië: Elsevier, 2002
     
    1. Buckingham JC &
    2. Cooper TA

    . Verschillen in hypothalamo-hypofyse-adrenocorticale activiteit bij de rat na acute en langdurige behandeling met morfine. Neuroendocrinologie 1984 38 411-417. (doi: 10.1159 / 000123927).

    1. Zhou Y,
    2. Spangler R,
    3. Maggos CE,
    4. Wang XM,
    5. Han JS,
    6. Ho A &
    7. Kreek MJ

    . Hypothalamische-hypofyse-bijnieractiviteit en pro-opiomelanocortine mRNA-niveaus in de hypothalamus en hypofyse van de rat worden differentieel gemoduleerd door acute intermitterende morfine met of zonder waterrestrictiestress. Journal of Endocrinology 1999 163 261-267. (doi: 10.1677 / joe.0.1630261).

    1. Kupferschmidt DA,
    2. Newman AE,
    3. Boonstra R &
    4. Erb S

    . Antagonisme van cannabinoïde 1-receptoren keert het angstachtige gedrag om dat wordt veroorzaakt door centrale injecties van corticotropine-afgevende factor en terugtrekking van cocaïne. Neurowetenschap leerprogramma 2012 204 125-133. (doi: 10.1016 / j.neuroscience.2011.07.022).

    1. Buckingham JC &
    2. Cooper TA

    . Effecten van naloxon op de hypothalamus-hypofyse-adrenocorticale activiteit bij de rat. Neuroendocrinologie 1986 42 421-426. (doi: 10.1159 / 000124481).

    1. Tsagarakis S,
    2. Navarra P,
    3. Rees LH,
    4. Besser M,
    5. Grossman A &
    6. Navara P

    . Morfine moduleert direct de afgifte van gestimuleerde corticotrofine-afgevende factor-41 uit de hypothalamus van ratten in vitro. endocrinologie 1989 124 2330-2335. (doi: 10.1210 / endo-124-5-2330).

    1. Oswald LM &
    2. Wand GS

    . Opioïden en alcoholisme. Fysiologie en gedrag 2004 81 339-358. (doi: 10.1016 / j.physbeh.2004.02.008).

    1. Heilig M,
    2. Goldman D,
    3. Berrettini W &
    4. O'Brien CP

    . Farmacogenetische benaderingen voor de behandeling van alcoholverslaving. Nature Reviews. Neuroscience 2011 12 670-684. (doi: 10.1038 / nrn3110).

    1. Armario A

    . Activering van de hypothalamus-hypofyse-bijnieras door verslavende middelen: verschillende routes, gemeenschappelijke uitkomst. Trends in de farmacologische wetenschappen 2010 31 318-325. (doi: 10.1016 / j.tips.2010.04.005).

    1. Zhang X,
    2. Sliwowska JH &
    3. Weinberg J

    . Blootstelling aan prenatale alcohol en foetale programmering: effecten op de neuro-endocriene en immuunfunctie. Experimentele biologie en geneeskunde 2005 230 376-388.

    1. Allen CD,
    2. Rivier CL &
    3. Lee SY

    . Adolescent alcoholblootstelling verandert de centrale hersencircuits waarvan bekend is dat ze de stressrespons reguleren. Neurowetenschap leerprogramma 2011 182 162-168. (doi: 10.1016 / j.neuroscience.2011.03.003).

    1. Cippitelli A,
    2. Damadzic R,
    3. Singley E,
    4. Thorsell A,
    5. Ciccocioppo R,
    6. Eskay RL &
    7. Heilig M

    . Farmacologische blokkade van corticotropine-releasing hormoonreceptor 1 (CRH1R) vermindert de vrijwillige consumptie van hoge alcoholconcentraties in niet-afhankelijke Wistar-ratten. Farmacologie, biochemie en gedrag 2012 100 522-529. (doi: 10.1016 / j.pbb.2011.10.016).

    1. Pastor R,
    2. McKinnon CS,
    3. Scibelli AC,
    4. Burkhart-Kasch S,
    5. Reed C,
    6. Ryabinin AE,
    7. Coste SC,
    8. Stenzel-Poore MP &
    9. Phillips TJ

    . Corticotropine-releasing factor-1 receptor betrokkenheid bij gedrags neuroadaptatie naar ethanol: een urocortin1-onafhankelijk mechanisme. PNAS 2008 105 9070-9075. (doi: 10.1073 / pnas.0710181105).

    1. Giardino WJ,
    2. Pastor R,
    3. Anacker AM,
    4. Spangler E,
    5. Cote DM,
    6. Li J,
    7. Stenzel-Poore MP,
    8. Phillips TJ &
    9. Ryabinin AE

    . Dissectie van de betrokkenheid van corticotropine-afgevende factorsystemen bij de locomotorische gevoeligheid voor methamfetamine. Genen, Hersenen en Gedrag 2012 10 78-89. (doi: 10.1111 / j.1601-183X.2010.00641.x).

     
    1. Raffin-Sanson ML,
    2. de Keyzer Y &
    3. Bertagna X

    . Proopiomelanocortin, een polypeptidevoorloper met meerdere functies: van fysiologie tot pathologische aandoeningen. European Journal of Endocrinology 2003 149 79-90. (doi: 10.1530 / eje.0.1490079).

    1. Cone RD

    . Anatomie en regulatie van het centrale melanocortinesysteem. Nature Neuroscience 2005 8 571-578. (doi: 10.1038 / nn1455).

    1. Koning CM &
    2. Hentges ST

    . Relatief aantal en verdeling van muriene hypothalamische proopiomelanocortine-neuronen die verschillende doelwitplaatsen innerveren. PLoS ONE 2011 6 e25864. (doi: 10.1371 / journal.pone.0025864).

    1. Starowicz K,
    2. Bilecki W,
    3. Sieja A,
    4. Przewlocka B&B
    5. Przewlocki R

    . Melanocortine 4-receptor komt tot expressie in de dorsale wortelganglions en wordt neerwaarts gereguleerd door neuropathische ratten. Neuroscience Letters 2004 358 79-82. (doi: 10.1016 / j.neulet.2003.12.096).

    1. Bergland R,
    2. Blume H,
    3. Hamilton A,
    4. Monica P &
    5. Paterson R

    . Adrenocorticotroop hormoon kan direct van de hypofyse naar de hersenen worden getransporteerd. Wetenschap 1980 210 541-543. (doi: 10.1126 / science.6252607).

    1. Kapcala LP,
    2. Lechan R &
    3. Reichlin S

    . Herkomst van immunoreactief ACTH op hersenplaatsen buiten de ventrale hypothalamus. Neuroendocrinologie 1983 37 440-445. (doi: 10.1159 / 000123590).

    1. Carr DB,
    2. Jones KJ,
    3. Bergland RM,
    4. Hamilton A,
    5. NW omkopen,
    6. Fisher JE &
    7. Martin JB

    . Causale verbanden tussen plasma- en CSF-endorfineniveaus bij stress: vector-ARMA-analyse. peptiden 1985 6 (Suppl 1) 5-10. (doi:10.1016/0196-9781(85)90004-X).

  2. Twyman RM. Hormonale signalering naar de hersenen voor de controle van de voer / energiebalans. In Encyclopedia of Neuroscience, pp 1201-1206. Ed LR Squire. Oxford: Academic Press, 2009
     
    1. Marcinkiewicz M,
    2. Dag R,
    3. Seidah NG &
    4. Chretien M

    . Ontogenie van de prohormon converteert PC1 en PC2 in de muizenhypofyse en hun colocalisatie met corticotropine en α-melanotropine. PNAS 1993 90 4922-4926. (doi: 10.1073 / pnas.90.11.4922).

    1. Allen RG,
    2. Peng B,
    3. Pellegrino MJ,
    4. Miller ED,
    5. Groot DK,
    6. Lundblad JR,
    7. Washburn CL &
    8. Pintar JE

    . Veranderde verwerking van pro-orphanine FQ / nociceptine en pro-opiomelanocortine-afgeleide peptiden in de hersenen van muizen die deficiënt prohormoon convertase 2 tot expressie brengen. Journal of Neuroscience 2001 21 5864-5870.

    1. Grill HJ

    . Gedistribueerde neurale controle van energiebalans: bijdragen van achterbrein en hypothalamus. Obesitas 2006 14 (Suppl 5) 216S-221S. (doi: 10.1038 / oby.2006.312).

    1. Millington GW

    . De rol van proopiomelanocortine (POMC) neuronen in voedingsgedrag. Voeding en metabolisme 2007 4 18. (doi:10.1186/1743-7075-4-18).

    1. Berglund ED,
    2. Vianna CR,
    3. Donato J Jr.,
    4. Kim MH,
    5. Chuang JC,
    6. Lee CE,
    7. Lauzon DA,
    8. Lin P,
    9. Brule LJ,
    10. Scott MM
    11. c.s.

    . Directe leptineactiviteit op POMC-neuronen reguleert glucosehomeostase en hepatische insulinegevoeligheid bij muizen. Journal of Clinical Investigation 2012 122 1000-1009. (doi: 10.1172 / JCI59816).

    1. Roubos EW,
    2. Dahmen M,
    3. Kozicz T &
    4. Xu L

    . Leptine en de stress-as van hypothalamo-hypofyse-bijnier. Algemene en vergelijkende endocrinologie 2012 177 28-36. (doi: 10.1016 / j.ygcen.2012.01.009).

    1. Alvaro JD,
    2. Tatro JB &
    3. Duman RS

    . Melanocortines en opiaatverslaving. Bio 1997 61 1-9. (doi:10.1016/S0024-3205(97)00029-5).

    1. Starowicz K,
    2. Sieja A,
    3. Bilecki W,
    4. Obara I &
    5. Przewlocka B

    . Het effect van morfine op MC4- en CRF-receptor-mRNA's in de rattenamygdala en verzwakking van tolerantie na hun blokkade. Hersenenonderzoek 2003 990 113-119. (doi:10.1016/S0006-8993(03)03444-9).

    1. Starowicz K,
    2. Obara I,
    3. Przewlocki R &
    4. Przewlocka B

    . Inhibitie van morfinetolerantie door spinale melanocortinereceptorblokkade. Pijn 2005 117 401-411. (doi: 10.1016 / j.pain.2005.07.003).

    1. Ercil NE,
    2. Galici R &
    3. Kesterson RA

    . HS014, een selectieve melanocortine-4 (MC4) receptorantagonist, moduleert de gedragseffecten van morfine bij het micemoduleren van de gedragseffecten van morfine bij muizen. Psychopharmacology 2005 180 279-285. (doi: 10.1007 / s00213-005-2166-x).

    1. Hsu R,
    2. Taylor JR,
    3. Newton SS,
    4. Alvaro JD,
    5. Haile C,
    6. Han G,
    7. Hruby VJ,
    8. Nestler EJ &
    9. Duman RS

    . Blokkade van melanocortinetransmissie remt de cocaïnebeloning. European Journal of Neuroscience 2005 21 2233-2242. (doi: 10.1111 / j.1460-9568.2005.04038.x).

    1. Kokare DM,
    2. Singru PS,
    3. Dandekar MP,
    4. Chopde CT &
    5. Subhedar NK

    . Betrokkenheid van α-melanocyt stimulerend hormoon (α-MSH) bij verschillende ethanolblootstelling en onthoudingsgerelateerde depressie bij ratten: neuroanatomisch-gedragsmatige correlaten. Hersenenonderzoek 2008 1216 53-67. (doi: 10.1016 / j.brainres.2008.03.064).

    1. Jessop DS

    . Review: centrale niet-glucocorticoïde remmers van de hypothalamo-hypofyse-bijnieras. Journal of Endocrinology 1999 160 169-180. (doi: 10.1677 / joe.0.1600169).

    1. Tronche F,
    2. Kellendonk C,
    3. Kretz O,
    4. Gass P,
    5. Anlag K,
    6. Orban pc,
    7. Bock R,
    8. Klein R &
    9. Schutz G

    . Verstoring van het glucocorticoïdreceptorgen in het zenuwstelsel resulteert in verminderde angst. Nature Genetics 1999 23 99-103. (doi: 10.1038 / 12703).

    1. Arnett MG,
    2. Kolber BJ,
    3. Boyle MP &
    4. Muglia LJ

    . Gedragsinzichten van muismodellen van voorhersenen en amygdala-specifieke glucocorticoïde receptor genetische verstoring. Moleculaire en cellulaire endocrinologie 2011 336 2-5. (doi: 10.1016 / j.mce.2010.11.011).

    1. Liu J,
    2. Garza JC,
    3. Truong HV,
    4. Henschel J,
    5. Zhang W &
    6. Lu XY

    . De melanocortinerge route wordt snel gerekruteerd door emotionele stress en draagt ​​bij aan stress-geïnduceerde anorexia en angst-achtig gedrag. endocrinologie 2007 148 5531-5540. (doi: 10.1210 / en.2007-0745).

    1. Kawashima S,
    2. Sakihara S,
    3. Kageyama K,
    4. Nigawara T &
    5. Suda T

    . Corticotropin-releasing factor (CRF) is betrokken bij het acute anorexia-effect van α-melanocyten-stimulerend hormoon: een onderzoek met CRF-deficiënte muizen. peptiden 2008 29 2169-2174. (doi: 10.1016 / j.peptides.2008.09.010).

    1. Slimme JL,
    2. Tolle V,
    3. Otero-Corchon V &
    4. Lage MJ

    . Centrale ontregeling van de hypothalamus-hypofyse-bijnieras bij neuron-specifieke proopiomelanocortine-deficiënte muizen. endocrinologie 2007 148 647-659. (doi: 10.1210 / en.2006-0990).

    1. Fekete C,
    2. Legradi G,
    3. Mihaly E,
    4. Huang QH,
    5. Tatro JB,
    6. Rand WM,
    7. Emerson CH &
    8. Lechan RM

    . a-Melanocyte-stimulerend hormoon bevindt zich in zenuwuiteinden die de thyrotropine-afgevende hormoon-synthetiserende neuronen innerveren in de hypothalamische paraventriculaire kern en voorkomt door vasten geïnduceerde onderdrukking van genexpressie van het prothyrotropine-afgevende hormoon. Journal of Neuroscience 2000 20 1550-1558.

    1. Lu XY,
    2. Barsh GS,
    3. Akil H &
    4. Watson SJ

    . Interactie tussen α-melanocyten-stimulerend hormoon en corticotropine-releasing hormoon in de regulatie van de voeding en hypothalamo-hypofyse-bijnierreacties. Journal of Neuroscience 2003 23 7863-7872.

    1. Cragnolini AB,
    2. Perello M,
    3. Schioth HB &
    4. Scimonelli TN

    . α-MSH en γ-MSH remmen door IL-1β geïnduceerde activering van de hypothalamus-hypofyse-bijnieras via centrale melanocortinereceptoren. Regulerende peptiden 2004 122 185-190. (doi: 10.1016 / j.regpep.2004.06.011).

    1. Sebag JA &
    2. Hinkle PM

    . Regulatie van endogene melanocortine-4-receptor-expressie en signalering door glucocorticoïden. endocrinologie 2006 147 5948-5955. (doi: 10.1210 / en.2006-0984).

    1. Fester L,
    2. Prange-Kiel J,
    3. Jarry H &
    4. Rune GM

    . Oestrogeensynthese in de hippocampus. Cel- en weefselonderzoek 2011 345 285-294. (doi:10.1007/s00441-011-1221-7).

    1. Prange-Kiel J &
    2. Rune GM

    . Directe en indirecte effecten van oestrogeen op de hippocampus van de rat. Neurowetenschap leerprogramma 2006 138 765-772. (doi: 10.1016 / j.neuroscience.2005.05.061).

    1. Peri A,
    2. Danza G,
    3. Benvenuti S,
    4. Luciani P,
    5. Deledda C,
    6. Rosati F,
    7. Cellai I &
    8. Serio M

    . Nieuwe inzichten in de neuroprotectieve rol van sterolen en geslachtshormonen: het seladin-1 / DHCR24-paradigma. Grenzen in de neuroendocrinologie 2009 30 119-129. (doi: 10.1016 / j.yfrne.2009.03.006).

    1. Saldanha CJ,
    2. Duncan KA &
    3. Walters BJ

    . Neuroprotectieve acties van aromatase uit de hersenen. Grenzen in de neuroendocrinologie 2009 30 106-118. (doi: 10.1016 / j.yfrne.2009.04.016).

    1. Micevych P,
    2. Soma KK &
    3. Sinchak K

    . Neuroprogesteron: sleutel tot positieve feedback van oestrogenen? Brain Research Reviews 2008 57 470-480. (doi: 10.1016 / j.brainresrev.2007.06.009).

    1. Gillies GE &
    2. McArthur S

    . Oestrogeenacties in de hersenen en de basis voor differentiële actie bij mannen en vrouwen: een pleidooi voor seksespecifieke geneesmiddelen. Farmacologische beoordelingen 2010 62 155-198. (doi: 10.1124 / pr.109.002071).

    1. Gillies GE &
    2. McArthur S

    . Onafhankelijke invloeden van geslachtshormonen van systemische en centrale oorsprong in een rattenmodel van de ziekte van Parkinson: een bijdrage aan geslachtsspecifieke neuroprotectie door oestrogenen. Hormonen en gedrag 2010 57 23-34. (doi: 10.1016 / j.yhbeh.2009.06.002).

    1. Fester L,
    2. Prange-Kiel J,
    3. Zhou L,
    4. Blittersdorf BV,
    5. Bohm J,
    6. Jarry H,
    7. Schumacher M &
    8. Rune GM

    . Oestrogeen-gereguleerde synaptogenese in de hippocampus: seksueel dimorfisme in vivo maar niet in vitro. Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology 2012 131 24-29. (doi: 10.1016 / j.jsbmb.2011.11.010).

    1. Mermelstein PG &
    2. Micevych PE

    . Zenuwstelselfysiologie gereguleerd door membraanoestrogeenreceptoren. Recensies in de neurowetenschappen 2008 19 413-424. (doi: 10.1515 / REVNEURO.2008.19.6.413).

    1. Micevych PE &
    2. Mermelstein PG

    . Membraan-oestrogeenreceptoren werken door middel van metabotrope glutamaatreceptoren: een opkomend mechanisme van oestrogeenwerking in de hersenen. Moleculaire neurobiologie 2008 38 66-77. (doi: 10.1007 / s12035-008-8034-z).

    1. Baulieu EE,
    2. Corpechot C,
    3. Dray F,
    4. Emiliozzi R,
    5. Lebeau MC,
    6. Mauvais Jarvis P &
    7. Robel P

    . Een door de bijnier afgescheiden "androgeen": dehydroisoandrosteronsulfaat. Het metabolisme en een voorzichtige generalisatie van het metabolisme van andere steroïdeconjugaten bij de mens. Recente vooruitgang in hormoononderzoek 1965 21 411-500.

  3. Vinson GP, ​​Whitehouse BJ & Hinson JP. In De bijnierschors, ch 3, pp 65-139. Englewood Heights, NJ, VS: Prentice-Hall, 1992
     
    1. Baulieu EE

    . Neurosteroïden: een nieuwe functie van de hersenen. Psychoneuroendocrinology 1998 23 963-987. (doi:10.1016/S0306-4530(98)00071-7).

    1. Mellon SH

    . Neurosteroïde regulatie van de ontwikkeling van het centrale zenuwstelsel. Farmacologie en therapeutica 2007 116 107-124. (doi: 10.1016 / j.pharmthera.2007.04.011).

    1. Baulieu EE &
    2. Robel P

    . Dehydroepiandrosteron (DHEA) en dehydro-epiandrosteronsulfaat (DHEAS) als neuroactieve neurosteroïden. PNAS 1998 95 4089-4091. (doi: 10.1073 / pnas.95.8.4089).

    1. Romieu P,
    2. Martin-Fardon R,
    3. Bowen WD &
    4. Maurice T

    . Sigma 1-receptor-gerelateerde neuroactieve steroïden moduleren de door cocaïne geïnduceerde beloning. Journal of Neuroscience 2003 23 3572-3576.

    1. Maayan R,
    2. Lotan S,
    3. Doron R,
    4. Shabat-Simon M,
    5. Gispan-Herman I,
    6. Weizman A &
    7. Yadid G

    . Dehydroepiandrosteron (DHEA) verzwakt het cocaïne-zoekgedrag in het zelftoedieningsmodel bij ratten. Europese neuropsychofarmacologie 2006 16 329-339. (doi: 10.1016 / j.euroneuro.2005.10.002).

    1. Wilkins JN,
    2. Majewska MD,
    3. Van Gorp W,
    4. Li SH,
    5. Hinken C,
    6. Plotkin D &
    7. Setoda D

    . DHEAS- en POMS-metingen identificeren het resultaat van de behandeling van cocaïneverslaving. Psychoneuroendocrinology 2005 30 18-28. (doi: 10.1016 / j.psyneuen.2004.04.006).

    1. Doron R,
    2. Fridman L,
    3. Gispan-Herman I,
    4. Maayan R,
    5. Weizman A &
    6. Yadid G

    . DHEA, een neurosteroïde, vermindert de zelftoediening van cocaïne en het herstel van het cocaïne-zoekgedrag bij ratten. Neuropsychopharmacology 2006 31 2231-2236.

    1. Maayan R,
    2. Touati-Werner D,
    3. Shamir D,
    4. Yadid G,
    5. Friedman A,
    6. Eisner D,
    7. Weizman A &
    8. Herman I

    . Het effect van aanvullende behandeling van DHEA op heroïneverslaafden die deelnemen aan een revalidatieprogramma: een voorstudie. Europese neuropsychofarmacologie 2008 18 406-413. (doi: 10.1016 / j.euroneuro.2007.12.003).

    1. Yadid G,
    2. Sudai E,
    3. Maayan R,
    4. Gispan I &
    5. Weizman A

    . De rol van dehydroepiandrosteron (DHEA) bij het zoeken naar drugs. Neuroscience and Biobehavioral Reviews 2010 35 303-314. (doi: 10.1016 / j.neubiorev.2010.03.003).

    1. Boyd KN,
    2. Kumar S,
    3. O'Buckley TK,
    4. Porcu P &
    5. Morrow AL

    . Ethanolinductie van steroidogenese in de bijnieren van de rat en de hersenen is afhankelijk van de hypofyse ACTH-afgifte en de novo adrenale STAR-synthese. Journal of Neurochemistry 2010 112 784-796. (doi: 10.1111 / j.1471-4159.2009.06509.x).

    1. Vinson GP

    . Het verkeerd labelen van deoxycorticosteron: betekenis geven aan structuur en functie van corticosteroïden. Journal of Endocrinology 2011 211 3-16. (doi: 10.1530 / JOE-11-0178).

    1. Barbaccia ML,
    2. Affricano D,
    3. Trabucchi M,
    4. Purdy RH,
    5. Colombo G,
    6. Agabio R &
    7. Gessa GL

    . Ethanol verhoogt duidelijk de "GABAergische" neurosteroïden bij ratten die de voorkeur geven aan alcohol. European Journal of Pharmacology 1999 384 R1-R2. (doi:10.1016/S0014-2999(99)00678-0).

    1. Palamarchouk V,
    2. Smagin G &
    3. Goeders NE

    . Zelf-toegediende en passieve cocaïne-infusies produceren verschillende effecten op de corticosteron-concentraties in de mediale prefrontale cortex (MPC) van ratten. Farmacologie, biochemie en gedrag 2009 94 163-168. (doi: 10.1016 / j.pbb.2009.08.003).

    1. Gomez-Sanchez CE,
    2. Zhou MY,
    3. Cozza EN,
    4. Morita H,
    5. Foecking MF &
    6. Gomez-Sanchez EP

    . Aldosteron-biosynthese in het brein van de rat. endocrinologie 1997 138 3369-3373. (doi: 10.1210 / en.138.8.3369).

    1. Higo S,
    2. Hojo Y,
    3. Ishii H,
    4. Komatsuzaki Y,
    5. Ooishi Y,
    6. Murakami G,
    7. Mukai H,
    8. Yamazaki T,
    9. Nakahara D,
    10. Barron A
    11. c.s.

    . Endogene synthese van corticosteroïden in de hippocampus. PLoS ONE 2011 6 e21631. (doi: 10.1371 / journal.pone.0021631).

    1. Taves MD,
    2. Gomez-Sanchez CE &
    3. Soma KK

    . Extra-adrenale glucocorticoïden en mineralocorticoïden: bewijs voor lokale synthese, regulatie en functie. American Journal of Physiology. Endocrinologie en metabolisme 2011 301 E11-E24. (doi: 10.1152 / ajpendo.00100.2011).

    1. Davies E &
    2. MacKenzie SM

    . Extra-adrenale productie van corticosteroïden. Klinische en experimentele farmacologie en fysiologie 2003 30 437-445. (doi: 10.1046 / j.1440-1681.2003.03867.x).

    1. Herbert J,
    2. Goodyer IM,
    3. Grossman AB,
    4. Hastings MH,
    5. de Kloet ER,
    6. Lightman SL,
    7. Lupien SJ,
    8. Roozendaal B&B
    9. Seckl JR

    . Veroorzaken corticosteroïden schade aan de hersenen? Journal of Neuroendocrinology 2006 18 393-411. (doi: 10.1111 / j.1365-2826.2006.01429.x).

    1. Ingle D

    . De biologische eigenschappen van cortison: een overzicht. Journal of Clinical Endocrinology 1950 10 1312-1354. (doi: 10.1210 / JCEM-10-10-1312).

    1. Bolanos SH,
    2. Khan DA,
    3. Hanczyc M,
    4. Bauer MS,
    5. Dhanani N &
    6. Bruin ES

    . Beoordeling van gemoedstoestand bij patiënten die langdurig corticosteroïdtherapie krijgen en bij controles met beoordelingen van de patiënt en clinici. Annals of Allergy, Astma & Immunology 2004 92 500-505. (doi:10.1016/S1081-1206(10)61756-5).

    1. Klein JF

    . Nadelige psychiatrische effecten van systemische glucocorticoïde therapie. American Family Physician 1992 46 1469-1474.

    1. Bruin ES &
    2. Betekent T

    . Stemmingsverschijnselen tijdens behandeling met corticosteroïden: een beoordeling. Harvard Review of Psychiatry 1998 5 239-246. (doi: 10.3109 / 10673229809000307).

    1. Sirois F

    . Steroïde psychose: een beoordeling. Algemene ziekenhuispsychiatrie 2003 25 27-33. (doi:10.1016/S0163-8343(02)00241-4).

    1. Warrington TP &
    2. Bostwick JM

    . Psychiatrische bijwerkingen van corticosteroïden. Mayo Clinic Proceedings 2006 81 1361-1367. (doi: 10.4065 / 81.10.1361).

    1. Michael RP &
    2. Gibbons JL

    . Verbanden tussen het endocriene systeem neuropsychiatrie. Internationale evaluatie van neurobiologie 1963 5 243-302.

    1. Van Craenenbroeck K,
    2. De Bosscher K,
    3. Vanden Berghe W,
    4. Vanhoenacker P &
    5. Haegeman G

    . De rol van glucocorticoïden bij aan dopamine gerelateerde neuropsychiatrische stoornissen. Moleculaire en cellulaire endocrinologie 2005 245 10-22. (doi: 10.1016 / j.mce.2005.10.007).

    1. Montaron MF,
    2. Piazza PV,
    3. Aurousseau C,
    4. Urani A,
    5. Le Moal M &
    6. Abrous DN

    . Implicatie van corticosteroïdreceptoren bij de regulatie van structurele plasticiteit van de hippocampus. European Journal of Neuroscience 2003 18 3105-3111. (doi: 10.1111 / j.1460-9568.2003.03048.x).

    1. Zunszain PA,
    2. Anacker C,
    3. Cattaneo A,
    4. Carvalho LA &
    5. Pariante CM

    . Glucocorticoïden, cytokines en hersenafwijkingen bij depressie. Vooruitgang in neuro-psychofarmacologie en biologische psychiatrie 2011 35 722-729. (doi: 10.1016 / j.pnpbp.2010.04.011).

    1. Anacker C,
    2. Zunszain PA,
    3. Carvalho LA &
    4. Pariante CM

    . De glucocorticoïde receptor: spil van depressie en behandeling van antidepressiva? Psychoneuroendocrinology 2011 36 415-425. (doi: 10.1016 / j.psyneuen.2010.03.007).

    1. Horstmann S &
    2. Binder EB

    . Glucocorticoïden als voorspellers van behandelingsreacties bij depressie. Harvard Review of Psychiatry 2011 19 125-143. (doi: 10.3109 / 10673229.2011.586550).

    1. Medh RD,
    2. Leg RH &
    3. Schmidt TJ

    . Agonist-specifieke modulatie van glucocorticoïde receptor-gemedieerde transcriptie door immunosuppressiva. Moleculaire en cellulaire endocrinologie 1998 138 11-23. (doi:10.1016/S0303-7207(98)00055-0).

    1. Pariante CM,
    2. Thomas SA,
    3. Lovestone S,
    4. Makoff A &
    5. Kerwin RW

    . Bepalen antidepressiva hoe cortisol de hersenen beïnvloedt? Psychoneuroendocrinology 2004 29 423-447. (doi: 10.1016 / j.psyneuen.2003.10.009).

    1. Kelly M

    . Steroïden: drugsverslaving aan patiënt en arts. Journal of Chronic Diseases 1964 17 461-464. (doi:10.1016/0021-9681(64)90106-7).

    1. Kelly M

    . Steroïden zijn verslaafden. reumatiek 1965 21 50-54.

    1. Morgan HG,
    2. Boulnois J &
    3. Burns-Cox C

    . Verslaving aan prednison. BMJ 1973 2 93-94. (doi: 10.1136 / bmj.2.5858.93).

    1. Kligman AM &
    2. Frosch PJ

    . Steroïde verslaving. International Journal of Dermatology 1979 18 23-31. (doi: 10.1111 / j.1365-4362.1979.tb01905.x).

    1. Bruin ES

    . Chemische afhankelijkheid met glucocorticoïden. Annals of Clinical Psychiatry 1997 9 185-187. (doi: 10.3109 / 10401239709147796).

    1. Anfinson TJ,
    2. Channappa C &
    3. Vo HT

    . Geneesmiddelenverslaving met prednison: twee gevallen en een literatuuroverzicht. Psychopharmacology Bulletin 2008 41 154-163.

    1. Mendelson JH,
    2. Sholar MB,
    3. Goletiani N,
    4. Siegel AJ &
    5. Mello NK

    . Effecten van roken met een laag en hoog nicotinegehalte op stemmingsstaten en de HPA-as bij mannen. Neuropsychopharmacology 2005 30 1751-1763. (doi: 10.1038 / sj.npp.1300753).

    1. Fox HC,
    2. Jackson ED &
    3. Sinha R

    . Verhoogde cortisol- en leer- en geheugenstoornissen bij cocaïneverslaafden: relatie tot relapse-uitkomsten. Psychoneuroendocrinology 2009 34 1198-1207. (doi: 10.1016 / j.psyneuen.2009.03.007).

    1. de Kloet ER,
    2. Oitzl MS &
    3. Joels M

    . Stress en cognitie: zijn corticosteroïden goed of slecht? Trends in neurowetenschappen 1999 22 422-426. (doi:10.1016/S0166-2236(99)01438-1).

    1. Hamidovic A,
    2. Childs E,
    3. Conrad M,
    4. Koning A &
    5. de Wit H

    . Stress-geïnduceerde veranderingen in stemming en cortisolafgifte voorspellen de gemoedstoestand van amfetamine. Drug and Alcohol Dependence 2010 109 175-180. (doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2009.12.029).

    1. Deroche V,
    2. Piazza PV,
    3. Deminiere JM,
    4. Le Moal M &
    5. Simon H

    . Ratten oraal zelf toedienen corticosteron. Hersenenonderzoek 1993 622 315-320. (doi:10.1016/0006-8993(93)90837-D).

    1. Piazza PV,
    2. Deroche V,
    3. Deminiere JM,
    4. Maccari S,
    5. Le Moal M &
    6. Simon H

    . Corticosteron in het bereik van stress-geïnduceerde niveaus bezit versterkende eigenschappen: implicaties voor sensatiezoekend gedrag. PNAS 1993 90 11738-11742. (doi: 10.1073 / pnas.90.24.11738).

    1. de Jong IE,
    2. Steenbergen PJ &
    3. de Kloet ER

    . Gedragssensibilisatie voor cocaïne: samenwerking tussen glucocorticoïden en epinefrine. Psychopharmacology 2009 204 693-703. (doi:10.1007/s00213-009-1498-3).

    1. Roberts AJ,
    2. Lessov CN &
    3. Phillips TJ

    . Kritieke rol voor glucocorticoïde-receptoren bij door stress en ethanol geïnduceerde locomotorisibilisatie. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 1995 275 790-797.

    1. Piazza PV,
    2. Marinelli M,
    3. Jodogne C,
    4. Deroche V,
    5. Rouge-Pont F,
    6. Maccari S,
    7. Le Moal M &
    8. Simon H

    . Remming van de synthese van corticosteron door metyrapon vermindert door cocaïne geïnduceerde voortbeweging en terugval van cocaïne zelftoediening. Hersenenonderzoek 1994 658 259-264. (doi:10.1016/S0006-8993(09)90034-8).

    1. Mantsch JR,
    2. Saphier D &
    3. Goeders NE

    . Corticosteron vergemakkelijkt de acquisitie van cocaïne zelftoediening bij ratten: tegengestelde effecten van de type II glucocorticoïde receptor agonist dexamethason. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 1998 287 72-80.

    1. Piazza PV,
    2. Barrot M,
    3. Rouge-Pont F,
    4. Marinelli M,
    5. Maccari S,
    6. Abrous DN,
    7. Simon H &
    8. Le Moal M

    . Onderdrukking van glucocorticoïde secretie en antipsychotica hebben vergelijkbare effecten op de mesolimbische dopaminerge transmissie. PNAS 1996 93 15445-15450. (doi: 10.1073 / pnas.93.26.15445).

    1. Danilczuk Z,
    2. Ossowska G,
    3. Wrobel A &
    4. Lupina T

    . Glucocorticoïden moduleren gedragseffecten geïnduceerd door dopaminerge agonisten bij ratten. Polish Journal of Pharmacology 2001 53 467-473.

    1. Marinelli M,
    2. Aouizerate B,
    3. Barrot M,
    4. Le Moal M &
    5. Piazza PV

    . Dopamine-afhankelijke reacties op morfine hangen af ​​van glucocorticoïde receptoren. PNAS 1998 95 7742-7747. (doi: 10.1073 / pnas.95.13.7742).

    1. Deroche-Gamonet V,
    2. Sillaber I,
    3. Aouizerate B,
    4. Izawa R,
    5. Jaber M,
    6. Ghozland S,
    7. Kellendonk C,
    8. Le Moal M,
    9. Spanagel R,
    10. Schutz G
    11. c.s.

    . De glucocorticoïde receptor als een potentieel doelwit om cocaïne misbruik te verminderen. Journal of Neuroscience 2003 23 4785-4790.

    1. Ambroggi F,
    2. Turiault M,
    3. Milet A,
    4. Deroche-Gamonet V,
    5. Parnaudeau S,
    6. Balado E,
    7. Barik J,
    8. van der Veen R,
    9. Maroteaux G,
    10. Lemberger T
    11. c.s.

    . Stress en verslaving: glucocorticoïde receptor in dopaminoceptieve neuronen vergemakkelijkt het zoeken naar cocaïne. Nature Neuroscience 2009 12 247-249. (doi: 10.1038 / nn.2282).

    1. Barik J,
    2. Parnaudeau S,
    3. Saint Amaux AL,
    4. Guiard BP,
    5. Golib Dzib JF,
    6. Bocquet O,
    7. Bailly A,
    8. Benecke A &
    9. Tronche F

    . Glucocorticoïde receptoren in dopaminoceptieve neuronen, sleutel voor cocaïne, zijn niet nodig voor moleculaire en gedragsmatige morfine responsen. Biologische Psychiatrie 2010 68 231-239. (doi: 10.1016 / j.biopsych.2010.03.037).

    1. Dong Z,
    2. Han H,
    3. Wang M,
    4. Xu L,
    5. Hao W &
    6. Cao J

    . De voorkeur voor morfine-geconditioneerde plaats hangt af van glucocorticoïde-receptoren in zowel hippocampus als nucleus accumbens. Hippocampus 2006 16 809-813. (doi: 10.1002 / hipo.20216).

    1. Wei Q,
    2. Fentress HM,
    3. Hoversten MT,
    4. Zhang L,
    5. Hebda-Bauer EK,
    6. Watson SJ,
    7. Seasholtz AF &
    8. Akil H

    . De overexpressie van voorgevoeligheid voor overmatige expressie van glucocorticoïd door de voorhersenen verhoogt het angstgedrag en de sensibilisatie van cocaïne. Biologische Psychiatrie 2012 71 224-231. (doi: 10.1016 / j.biopsych.2011.07.009).

    1. Desrivieres S,
    2. Lourdusamy A,
    3. Muller C,
    4. Ducci F,
    5. Wong CP,
    6. Kaakinen M,
    7. Pouta A,
    8. Hartikainen AL,
    9. Isohanni M,
    10. Charoen P
    11. c.s.

    . Glucocorticoïdreceptor (NR3C1) gen-polymorfismen en het begin van alcoholmisbruik bij adolescenten. Verslaving Biologie 2011 16 510-513. (doi: 10.1111 / j.1369-1600.2010.00239.x).

    1. Devaud LL,
    2. Alele P &
    3. Ritu C

    . Geslachtsverschillen in de werking van ethanol door het centrale zenuwstelsel. Kritieke beoordelingen in neurobiologie 2003 15 41-59. (doi: 10.1615 / CritRevNeurobiol.v15.i1.20).

    1. Becker JB &
    2. Brommen

    . Geslachtsverschillen in drugsmisbruik. Grenzen in de neuroendocrinologie 2008 29 36-47. (doi: 10.1016 / j.yfrne.2007.07.003).

    1. Festa ED,
    2. Russo SJ,
    3. Gazi FM,
    4. Niyomchai T,
    5. Kemen LM,
    6. Lin SN,
    7. Foltz R,
    8. Jenab S &
    9. Quinones-Jenab V

    . Geslachtsverschillen in door cocaïne geïnduceerde gedragsreacties, farmacokinetiek en monoamineniveaus. Neurofarmacologie 2004 46 672-687. (doi: 10.1016 / j.neuropharm.2003.11.017).

    1. Weekes N,
    2. Lewis R,
    3. Patel F,
    4. Garrison-Jakel J,
    5. Berger DE &
    6. Lupien SJ

    . Onderzoeksstress als een ecologische inductor van cortisol en psychologische reacties op stress bij niet-gegradueerde studenten. Spanning 2006 9 199-206. (doi: 10.1080 / 10253890601029751).

    1. Keenan DM,
    2. Roelfsema F,
    3. Carroll BJ,
    4. Iranmanesh A &
    5. Veldhuis JD

    . Seks definieert de leeftijdsafhankelijkheid van endogene ACTH-cortisol-dosisreactiviteit. American Journal of Physiology. Regulatory, Integrative and Comparative Physiology 2009 297 R515-R523. (doi: 10.1152 / ajpregu.00200.2009).

    1. Parker CR Jr. en
    2. Porter JC

    . Ontwikkelingsveranderingen in moleculaire vormen van immunoreactief adrenocorticotropine in de voorkwab van de hypofyse van de mens. Endocriene onderzoek 1999 25 397-410. (doi: 10.1080 / 07435809909066156).

    1. Rainey WE,
    2. Carr BR,
    3. Sasano H,
    4. Suzuki T &
    5. Mason JI

    . Menselijke bijnierandrogeenproductie ontleden. Trends in endocrinologie en metabolisme 2002 13 234-239. (doi:10.1016/S1043-2760(02)00609-4).

    1. Muniyappa R,
    2. Wong KA,
    3. Baldwin HL,
    4. Sorkin JD,
    5. Johnson ML,
    6. Bhasin S,
    7. Harman SM &
    8. Blackman MR

    . Dehydroepiandrosteronafscheiding bij gezonde oudere mannen en vrouwen: effecten van testosteron en groeihormoon bij oudere mannen. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2006 91 4445-4452. (doi: 10.1210 / jc.2006-0867).

    1. Guazzo EP,
    2. Kirkpatrick PJ,
    3. Goodyer IM,
    4. Shiers HM &
    5. Herbert J

    . Cortisol, dehydroepiandrosteron (DHEA) en DHEA-sulfaat in de hersenvocht van de mens: relatie tot bloedspiegels en de effecten van leeftijd. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 1996 81 3951-3960. (doi: 10.1210 / jc.81.11.3951).

    1. Jones IC

    . Rol van de bijnierschors in de voortplanting. British Medical Bulletin 1955 11 156-160.

    1. Cortes JM,
    2. Peron FG &
    3. Dorfman RI

    . Uitscheiding van 18-hydroxydeoxycorticosteron door de bijnieren van de rat. endocrinologie 1963 73 713-720. (doi: 10.1210 / endo-73-6-713).

    1. Critchlow V,
    2. Liebelt RA,
    3. Bar-Sela M,
    4. Mountcastle W &
    5. Lipscomb HS

    . Geslachtsverschil in rustende hypofyse-bijnierfunctie bij de rat. American Journal of Physiology 1963 205 807-815.

    1. Malendowicz LK,
    2. Robba C &
    3. Nussdorfer GG

    . Sekseverschillen in adrenocorticale structuur en functie. XXII. Licht- en elektronenmicroscopische morfometrische onderzoeken naar de effecten van gonadectomie en vervanging van gonadaal hormoon op de adrenale cortex van de rat. Cel- en weefselonderzoek 1986 244 141-145. (doi: 10.1007 / BF00218391).

    1. Torres JM &
    2. Ortega E

    . DHEA, PREG en hun sulfaatderivaten op plasma en hersenen na CRH en ACTH-toediening. Neurochemisch onderzoek 2003 28 1187-1191. (doi: 10.1023 / A: 1024276328127).

    1. Goeders NE

    . De impact van stress op verslaving. Europese neuropsychofarmacologie 2003 13 435-441. (doi: 10.1016 / j.euroneuro.2003.08.004).

    1. Uhart M &
    2. Wand GS

    . Stress, alcohol en drugsinteractie: een update van menselijk onderzoek. Verslaving Biologie 2009 14 43-64. (doi: 10.1111 / j.1369-1600.2008.00131.x).

    1. Kosten TR

    . Stress en verslaving. American Journal of Psychiatry 2011 168 566-568. (doi: 10.1176 / appi.ajp.2011.11020180).

    1. Logrip ML,
    2. EP van Zorrilla &
    3. Koob GF

    . Stressmodulatie van zelf-toediening van geneesmiddelen: implicaties voor verslaving comorbiditeit met post-traumatische stressstoornis. Neurofarmacologie 2011 62 552-564. (doi: 10.1016 / j.neuropharm.2011.07.007).

    1. Schwabe L,
    2. Dickinson A &
    3. Wolf OT

    . Stress, gewoonten en drugsverslaving: een psychoneuroendocrinologisch perspectief. Experimentele en klinische psychofarmacologie 2011 19 53-63. (doi: 10.1037 / a0022212).

    1. Uz T,
    2. Akhisaroglu M,
    3. Ahmed R &
    4. Manev H

    . De pijnappelklier is van cruciaal belang voor de circadiane expressie van Period1 in het striatum en voor de sensitisatie van de circadiane cocaïne bij muizen. Neuropsychopharmacology 2003 28 2117-2123.

    1. Akhisaroglu M,
    2. Ahmed R,
    3. Kurtuncu M,
    4. Manev H &
    5. Uz T

    . Dagritmen bij cocaïnesensibilisatie en in Period1-niveaus komen veel voor bij knaagdiersoorten. Farmacologie, biochemie en gedrag 2004 79 37-42. (doi: 10.1016 / j.pbb.2004.06.014).

    1. Sorg BA,
    2. Stark G,
    3. Sergeeva A &
    4. Jansen HT

    . Photoperiodic onderdrukking van medicijnherstel. Neurowetenschap leerprogramma 2011 176 284-295. (doi: 10.1016 / j.neuroscience.2010.12.022).

    1. Andretic R,
    2. Chaney S &
    3. Hirsh J

    . Vereiste van circadiaanse genen voor sensibilisatie van cocaïne in Drosophila. Wetenschap 1999 285 1066-1068. (doi: 10.1126 / science.285.5430.1066).

    1. Spanagel R,
    2. Pendyala G,
    3. Abarca C,
    4. Zghoul T,
    5. Sanchis-Segura C,
    6. Magnone MC,
    7. Lascorz J,
    8. Depner M,
    9. Holzberg D,
    10. Soyka M
    11. c.s.

    . Het klokgen Per2 beïnvloedt het glutamaterge systeem en moduleert het alcoholgebruik. Nature Medicine 2005 11 35-42. (doi: 10.1038 / nm1163).

    1. Perreau-Lenz S,
    2. Zghoul T &
    3. Spanagel R

    . Klokgenen lopen amok. Klokgenen en hun rol in drugsverslaving en depressie. EMBO-rapporten 2007 8 S20-S23. (doi: 10.1038 / sj.embor.7401016).

    1. Falcón E &
    2. McClung CA

    . Een rol voor de circadiaanse genen bij drugsverslaving. Neurofarmacologie 2009 56 (Suppl 1) 91-96. (doi: 10.1016 / j.neuropharm.2008.06.054).

    1. Kovanen L,
    2. Saarikoski ST,
    3. Haukka J,
    4. Pirkola S,
    5. Aromaa A,
    6. Lonnqvist J &
    7. Partonen T

    . Circadiane klok-gen-polymorfismen bij stoornissen in alcoholgebruik en alcoholgebruik. Alcohol en alcoholisme 2010 45 303-311. (doi: 10.1093 / alcalc / agq035).

    1. Albrecht U

    . De circadiane klok, beloning en herinnering. Grenzen in Molecular Neuroscience 2011 4 41. (doi: 10.3389 / fnmol.2011.00041).

    1. Malison RT,
    2. Kranzler HR,
    3. Yang BZ &
    4. Gelernter J

    . Menselijke klok, PER1 en PER2 polymorfismen: gebrek aan associatie met gevoeligheid voor cocaïneverslaving en door cocaïne geïnduceerde paranoia. Psychiatrische Genetica 2006 16 245-249. (doi: 10.1097 / 01.ypg.0000242198.59020.ca).

    1. Danel T &
    2. Touitou Y

    . Alcoholgebruik heeft geen invloed op de melatonine-circadiane synchronisatie bij gezonde mannen. Alcohol en alcoholisme 2006 41 386-390. (doi: 10.1093 / alcalc / agl036).

    1. Danel T,
    2. Vantyghem MC &
    3. Touitou Y

    . Antwoorden van het steroïde circadiane systeem op alcohol bij de mens: belang van de tijd en de duur van de inname. Chronobiology International 2006 23 1025-1034. (doi: 10.1080 / 07420520600920742).

    1. Edwards AV &
    2. Jones CT

    . Uitscheiding van corticotropine-afgevende factor uit de bijnier tijdens splanchnische zenuwstimulatie bij bewuste kalveren. Journal of Physiology 1988 400 89-100.

    1. Ehrhart-Bornstein M,
    2. Hinson JP,
    3. Bornstein SR,
    4. Scherbaum WA &
    5. Vinson GP

    . Intraadrenale interacties bij de regulatie van adrenocorticale steroïdogenese. Endocriene beoordelingen 1998 19 101-143. (doi: 10.1210 / er.19.2.101).

    1. Fukuda T,
    2. Takahashi K,
    3. Suzuki T,
    4. Saruta M,
    5. Watanabe M,
    6. Nakata T &
    7. Sasano H

    . Urocortin 1, urocortine 3 / stresscopine en corticotropine-afgevende factorreceptoren in humane bijnier en zijn aandoeningen. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2005 90 4671-4678. (doi: 10.1210 / jc.2005-0090).

    1. Tsatsanis C,
    2. Dermitzaki E,
    3. Venihaki M,
    4. Chatzaki E,
    5. Minas V,
    6. Gravanis A &
    7. Margioris AN

    . De corticotropine-afgevende factor (CRF) familie van peptiden als lokale modulatoren van de bijnierfunctie. Cellulaire en moleculaire levenswetenschappen 2007 64 1638-1655. (doi:10.1007/s00018-007-6555-7).

    1. van den Brink W &
    2. van Ree JM

    . Farmacologische behandelingen voor heroïneverslaving en cocaïneverslaving. Europese neuropsychofarmacologie 2003 13 476-487. (doi: 10.1016 / j.euroneuro.2003.08.008).

    1. Sabino V,
    2. Cottone P,
    3. Zhao Y,
    4. Steardo L,
    5. Koob GF &
    6. Zorrilla EP

    . Selectieve vermindering van alcoholgebruik in Sardijnse alcohol-prefererende ratten door een sigma-1-receptorantagonist. Psychopharmacology 2009 205 327-335. (doi: 10.1007 / s00213-009-1548-x).

    1. Moreno AY,
    2. Azar MR,
    3. Warren NA,
    4. Dickerson TJ,
    5. Koob GF &
    6. Janda KD

    . Een kritische evaluatie van een nicotinevaccin in een gedragsmodel met zelftoediening. Molecular Pharmaceutics 2010 7 431-441. (doi: 10.1021 / mp900213u).

    1. Koob GF &
    2. Le Moal M

    . Drugsverslaving, ontregeling van beloning en allostasis. Neuropsychopharmacology 2001 24 97-129. (doi:10.1016/S0893-133X(00)00195-0).

    1. Miquel M,
    2. Toledo R,
    3. Garcia LI,
    4. Coria-Avila GA &
    5. Manzo J

    . Waarom zouden we de kleine hersenen in gedachten houden als we denken aan verslaving? Huidige geneesmiddelenmisbruik Reviews 2009 2 26-40. (doi: 10.2174 / 1874473710902010026).

    1. Deroche V,
    2. Marinelli M,
    3. Le Moal M &
    4. Piazza PV

    . Glucocorticoïden en gedragseffecten van psychostimulantia. II: Cocaïne intraveneuze zelftoediening en herstel zijn afhankelijk van de glucocorticoïdspiegel. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 1997 281 1401-1407.

    1. Piazza PV,
    2. Maccari S,
    3. Deminiere JM,
    4. Le Moal M,
    5. Mormede P &
    6. Simon H

    . Corticosteronniveaus bepalen de individuele kwetsbaarheid voor amfetamine zelftoediening. PNAS 1991 88 2088-2092. (doi: 10.1073 / pnas.88.6.2088).

    1. Marinelli M,
    2. Rouge-Pont F,
    3. De Jesus-Oliveira C,
    4. Le Moal M &
    5. Piazza PV

    . Acute blokkade van corticosteronsecretie vermindert de psychomotorische stimulerende effecten van cocaïne. Neuropsychopharmacology 1997 16 156-161. (doi:10.1016/S0893-133X(96)00169-8).

    1. Goeders NE &
    2. Guerin GF

    . Effecten van de combinatie van metyrapon en oxazepam op de zelftoediening door cocaïne en voedsel bij ratten. Farmacologie, biochemie en gedrag 2008 91 181-189. (doi: 10.1016 / j.pbb.2008.07.005).

    1. Shalev U,
    2. Marinelli M,
    3. Baumann MH,
    4. Piazza PV &
    5. Shaham Y

    . De rol van corticosteron bij door voedselgebrek geïnduceerd herstel van het zoeken naar cocaïne bij de rat. Psychopharmacology 2003 168 170-176. (doi:10.1007/s00213-002-1200-5).

    1. Barrot M,
    2. Abrous DN,
    3. Marinelli M,
    4. Rouge-Pont F,
    5. Le Moal M &
    6. Piazza PV

    . Invloed van glucocorticoïden op dopaminerge transmissie in het dorsolaterale striatum van de rat. European Journal of Neuroscience 2001 13 812-818. (doi: 10.1046 / j.1460-9568.2001.01434.x).

    1. Marinelli M,
    2. Rouge-Pont F,
    3. Deroche V,
    4. Barrot M,
    5. De Jesus-Oliveira C,
    6. Le Moal M &
    7. Piazza PV

    . Glucocorticoïden en gedragseffecten van psychostimulantia. I: De reactie van de locomotor op cocaïne hangt van basale niveaus van glucocorticoïden af. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 1997 281 1392-1400.

    1. Nelson AM,
    2. Kleschen MJ &
    3. Zahniser NR

    . Individuele verschillen in door cocaïne geïnduceerde locomotorische activiteit van mannelijke Sprague-Dawley-ratten worden niet verklaard door plasma-corticosteronspiegels. Neuroscience Letters 2010 476 9-13. (doi: 10.1016 / j.neulet.2010.03.032).

    1. Rose AK,
    2. Shaw SG,
    3. Prendergast MA &
    4. Little HJ

    . Het belang van glucocorticoïden bij alcoholafhankelijkheid en neurotoxiciteit. Alcoholisme, klinisch en experimenteel onderzoek 2010 34 2011-2018. (doi: 10.1111 / j.1530-0277.2010.01298.x).

    1. Fiancette JF,
    2. Balado E,
    3. Piazza PV &
    4. Deroche-Gamonet V

    . Mifepriston en spironolacton veranderen op een verschillende manier de intraveneuze zelftoediening door cocaïne en de cocaïne-geïnduceerde voortbeweging in C57BL / 6J-muizen. Verslaving Biologie 2010 15 81-87. (doi: 10.1111 / j.1369-1600.2009.00178.x).

    1. Izawa R,
    2. Jaber M,
    3. Deroche-Gamonet V,
    4. Sillaber I,
    5. Kellendonk C,
    6. Le Moal M,
    7. Tronche F &
    8. Piazza PV

    . Regulatie van genexpressie na gedragssensibilisatie voor cocaïne in transgene muizen zonder de glucocorticoïde receptor in de hersenen. Neurowetenschap leerprogramma 2006 137 915-924. (doi: 10.1016 / j.neuroscience.2005.10.006).