Door geneesmiddelen geïnduceerde stressreacties en verslavingsrisico en terugval (2019)

Neurobiol Stress. 2019 feb; 10: 100148.

Online gepubliceerd 2019 Feb 1. doi: 10.1016 / j.ynstr.2019.100148

PMCID: PMC6430516

PMID: 30937354

Stephanie E. Wemm* en Rajita Sinha

Abstract

Een aantal studies hebben de effecten van psychoactieve geneesmiddelen op stress biologie, de neuroadaptaties als gevolg van chronisch drugsgebruik op stressbiologie, en hun effecten op verslavingsrisico en terugval onderzocht. Deze beoordeling heeft voornamelijk betrekking op menselijk onderzoek naar de acute effecten van verschillende drugsmisbruik (bijv. Nicotine, cannabis, psychostimulantia, alcohol en opioïden) op de hypothalamus-hypofyse-bijnier (HPA) -as en de antwoorden van het autonome zenuwstelsel (ANS). We bespreken de literatuur over acute perifere stressresponsen bij naïeve of lichte recreatieve gebruikers en binge / zware of chronische drugsgebruikers. We bespreken ook bewijs van veranderingen in tonische niveaus, of tolerantie, in de laatste ten opzichte van de eerste en geassocieerde veranderingen in de fasische stressreacties. We bespreken de impact van de stress-systeemtolerantie bij zware gebruikers op hun respons op drugs- en stressgerelateerde cue-responsen en hunkeren in vergelijking met controlepersonen. Er wordt een samenvatting gegeven van de effecten van glucocorticoïdresponsies en hun aanpassingen op hersenstrum en prefrontale cortex die betrokken zijn bij de regulatie van het zoeken naar en terugvallen van geneesmiddelen. Ten slotte vatten we belangrijke overwegingen samen, waaronder individuele verschilfactoren zoals geslacht, gelijktijdig voorkomend drugsgebruik, vroege trauma's en tegenspoed en geschiedenis van drugsgebruik en variatie in methodologieën, die de effecten van deze geneesmiddelen op stressbiologie verder kunnen beïnvloeden.

sleutelwoorden: Stress, verslaving, drugs, cortisol, autonoom zenuwstelsel, cardiovasculair

1. Invoering

Stofgebruiksstoornissen (SUD's) veroorzaken een aanzienlijke belasting voor de samenleving in de Verenigde Staten en wereldwijd. Alleen al in de Verenigde Staten wordt geschat dat SUD's $ 400 miljard kosten op een groot aantal verschillende domeinen, waaronder criminaliteit, slechte gezondheidsresultaten en productiviteitsverlies (). Er zijn alarmerende verschuivingen in de klinische presentatie waarbij jongeren steeds meer gevolgen ondervinden van het gebruik, zoals blijkt uit de toename van alcoholgerelateerde leverziekte (), opioïdengebruiksstoornis () en marihuana-gerelateerde voertuigongevallen (). Deze trends wijzen gezamenlijk op het belang van specifieke mechanismen die de overgang van incidenteel gebruik naar chronisch, problematisch middelenmisbruik kunnen vergemakkelijken.

Vroege levensstress en cumulatieve tegenspoed, inclusief kindermishandeling, zijn sleutelfactoren die een cruciale rol spelen gedurende de verslavingscyclus, van de ontwikkeling van verslavende aandoeningen tot onderhoud, terugval en herstel van SUD's (; ; , ). Er is beperkte aandacht geweest voor de krachtige effecten van drugsgebruik zelf op de acute stressrespons. Hoewel verschillende onderzoeken hebben gewezen op een gewijzigd setpoint in deze systemen, heeft minder zich gericht op de effecten van deze aanpassingen op cue-reactiviteit, medicijnmotivatie en terugvalrisico. Om deze reden richten we ons uitsluitend op de effecten van acuut en chronisch drugsgebruik op de biologische stresspathways en de bijbehorende effecten op stress, beloning, verlangen en terugvalrisico. Eerder onderzoek heeft de acute effecten onderzocht van verschillende drugsmisbruiken in diermodellen voor acuut en chronisch gebruik () en translationeel onderzoek naar de verslavingscursus (). Daarom richten we ons primair op menselijke studies en de perifere stressrespons en omvatten centrale belonings- en motivatiepaden bij het bespreken van de effecten van veranderde perifere stressbiologie op medicijnmotivatie en -inname. Bovendien bestrijkt deze beoordeling de meest gebruikte drugs van nicotine, alcohol, cannabis, psychostimulantia (dwz cocaïne en amfetamines) en opioïden.

1.1. Relatie tussen perifere en centrale neuroadaptaties voor drugsgebruik

De meest bestudeerde biologische stressreacties in relatie tot SUD's zijn de twee takken van het perifere autonome zenuwstelsel (ANS), met name de fysiologische respons van de sympathische en parasympathische armen en de neuroendocriene reacties van de hypothalamus-hypofyse-bijnier (HPA). as (zie voor beoordeling van stress biomarkers). Voor deze beoordeling zullen we ons concentreren op specifieke ANS-metingen (zoals epinephrine / norepinephrine, hartritmevariabiliteit [HRV]) en HPA-asresponsen (dwz adrenocorticotroop hormoon [ACTH], cortisol / corticosteron; zie Fig 1 voor een illustratie). De centrale stressroutes bij de mens zijn in eerdere beoordelingen in detail beschreven (; ) en omvatten interacties tussen hersenstam (Locus Coeruleus [LC]; Ventraal Tegmentaalgebied [VTA]; Substantia Nigra [SN]; Dorsal Raphe), limbisch (hypothalamus, amygdala, thalamus en de Bed Nucleus van de Stria Terminali [BNST] ), striatale (ventrale en dorsale) en de insulaire, anterior cingulate en regio's van de prefrontale cortex (PFC), en de sensorische en motorische cortices, circuits die betrokken zijn bij de verwerking van medicatie en stressvolle stimuli en bij het reguleren van deze responsen (zie Fig 1). Deze centrale stress-paden zijn meestal betrokken bij neuroimaging-tools bij acute medicamenteuze effecten, medicijnmotivatie en als risicomarkers voor terugval (; ; , ; ).

Fig 1

Het dynamische samenspel tussen perifere stressrespons en centrale spanningcircuits. Autonome en HPA-asarousal (1) treedt op als reactie op stress en drugsgebruik. Deze opwinding veroorzaakt een perifere terugkoppeling (2) in limbische circuits evenals centrale activering om adaptieve emotionele, cognitieve en gedragsmatige reacties te initiëren om stress, emotie en beloningstoestanden (3) te reguleren. Sensorische gebieden verschaffen informatie aan de amygdala, hippocampus en locus coerulus (LC), die aanpassing aan centrale emotionele, cognitieve, gedragsreacties vergemakkelijkt. AMY = Amygdala, HP = Hippocampus, HYP = Hypothalamus, PFC = Prefrontale cortex, THAL = Thalamus, VTA = Ventraal Tegmentaalgebied. Sjablonen werden gebruikt van Servier Medical Art (www.smart.servier.com).

2. Acute en chronische psychoactieve drugs effecten op perifere stressresponsen

2.1. Nicotine

2.1.1. Acute effecten van nicotine bij niet- en lichte rokers

De acute effecten van nicotine op de HPA-as bij niet-rokers of lichte rokers ("chippers") zijn niet zo goed gedocumenteerd, met name in menselijke monsters, vergeleken met chronische gebruikers. Niettemin verhoogt nicotine, consistent met bewijs in niet-afhankelijke dieren, de corticosteronspiegel, vooral bij hoge niveaus van nicotinedosering (; ; ; ; ). Zowel nicotine-naïeve als reguliere nicotinegebruikers laten dosisafhankelijke verhogingen zien van cortisol, ACTH en prolactine (zie rubriek 4.8). ter beoordeling). Studies van het mechanisme in diermodellen suggereren dat het effect van nicotine op de HPA-as voornamelijk wordt veroorzaakt door de nicotine-geïnduceerde afgifte van norepinephrine en CRH in de paraventriculaire kern van de hypothalamus (; ; ). Deze collectieve bevindingen wijzen erop dat nicotine de HPA-as activeert via zijn directe effecten op de catecholaminerge en cholinerge stimulatie van het ANS.

Wat de ANS betreft, is de reactie van naïeve of lichte rokers op catecholamine meestal gedocumenteerd in diermodellen, maar verschillende studies bij mensen hebben de cardiovasculaire effecten van nicotine bij niet-rokers bestudeerd. Het is op betrouwbare wijze aangetoond dat epinefrine op dosisafhankelijke wijze toeneemt als reactie op nicotine (; ; ; ), met name onder omstandigheden van nicotine zelftoediening (). Nicotine verhoogt ook de cardiovasculaire output bij dieren (), een bevinding die is herhaald bij niet-rokende mensen (; ). In humane modellen hebben verschillende onderzoeken aangetoond dat nicotine de cardiovasculaire activiteit verhoogt, zoals gemeten door verhogingen van de lage frequentie (LF; een index van sympathische activiteit), en afnamen van HRV in hoge frequentie (HF; parasympathische activiteit), zowel in respons op nicotine als wanneer gelijktijdig toegediend met een stressor (; ).

2.1.2. Acute effecten van nicotine bij chronische, zware rokers

Chronische nicotinetoediening reguleert de tonische niveaus van de HPA-as. Chronische rokers vertonen hogere basale cortisolgehaltes ten opzichte van niet-rokers (). Bij chronische gebruikers verhoogt acuut nicotinetoediening de cortisol- en ACTH-spiegels (; ; ; ; ) op een dosisafhankelijke manier (; ). Diermodellen tonen aan dat nicotine vroeg in gebruik corticosteron en ACTH verhoogt, maar hoewel nicotine nog steeds een stijging induceerde, werd deze respons op nicotine verzacht na opeenvolgende toediening (); een vergelijking die is gerepliceerd in een correlatieonderzoek bij mensen waarbij chronische gebruikers worden vergeleken met chippers (). Aftrekking van nicotine gaat gepaard met een hogere basale HPA-as en een afgestompte reactie op nicotine bij verschillende lengtes van acute onthouding (; ). Zo past de HPA-as zich aan aan de stimulerende effecten van chronisch roken (zie ter herziening) en tijdens vroege onthouding resulteren deze veranderingen in een toename van de activiteit die ontwenning verergert.

Zware rokers vertonen ook verstoringen in het functioneren van het ANS-systeem. Net als de HPA-as verhoogt de acute toediening van nicotine het adrenaline van de zware rokers, norepinephrine, bloeddruk en hartslag (; ; ; ; ; , ; ; ). Acute toediening van nicotine verhoogt ook LF HRV, verlaagt HF HRV en verhoogt de verhouding van LF / HF HRV (; ; ; ; ). Sigarettenchippers hebben een meer robuuste bloeddrukrespons op nicotine dan werd waargenomen bij zware rokers (). Aanhoudende onthouding lijkt de ANS-activiteit te normaliseren, zoals blijkt uit verminderde epinefrine- en norepinefrinegehalten en een afname van de LF / HF HRV (). Nicotine activeert daarom het perifere ANS-stresssysteem zowel bij acute respons als algemene toon die normaliseert bij aanhoudende onthouding.

2.2. Hennep

2.2.1. Acute effecten van cannabis bij lichte gebruikers

Δ1-tetrahydrocannabinol (THC) is de psychoactieve component van cannabis. Toediening van THC activeert corticosteron / cortisol en ACTH in beide dieren (; ; ) en menselijke monsters (; ; ). De werking van exogene cannabinoïden op de HPA-as is complex en heeft zowel directe effecten () op zowel de paraventriculaire kern van de hypothalamus als via andere hersengebieden, inclusief de basolaterale amygdala (). Acute gerookte cannabis of orale THC stimuleren cardiovasculaire opwinding bij verhogingen waargenomen bij HR en plasma-epinefrine () en verhoogt de hartslag (; ; ).

2.2.2. Acute effecten van cannabis bij zware gebruikers

Het is ook aangetoond dat acute toediening van gerookte cannabis of orale THC bij chronische gebruikers zowel de ANS- als de HPA-as stimuleert. Met betrekking tot de HPA-as is cortisolverhoging als reactie op het roken van marihuana of het ontvangen van intraveneuze THC gerapporteerd (; ; ). De THC-geïnduceerde toename in ongeordende gebruikers was echter afgezwakt toen deze werd vergeleken met de cortisolstijging van gezonde controles (; ). Langdurige blootstelling aan THC in de loop van twee weken stompte de cortisolstijging naar verwachting na toediening af (). Deze eerdere bevinding gecombineerd met waargenomen hogere basale cortisolspiegels bij zware cannabisgebruikers (; ) en aanhoudende hogere niveaus, zelfs na zes maanden onthouding () suggereren dat voortgezet cannabisgebruik geassocieerd is met duurzame aanpassingen op de HPA-as. Opgemerkt moet worden dat op basis van deze studies het onduidelijk is of chronisch cannabisgebruik de stressfunctie verandert of vice versa. Hoewel sommige onderzoeken hebben aangetoond dat THC geen invloed heeft op de concentratie van adrenaline en norepinefrine (), THC veroorzaakt een duidelijke verhoging van de cardiovasculaire respons bij chronische gebruikers (; ; ; ; ), maar deze reactie verschilt niet tussen zware en lichte cannabisrokers (). Zo verhoogt acute blootstelling aan de psychoactieve bestanddelen van cannabis de HPA-asactiviteit en cardiovasculaire opwinding, maar de effecten ervan op perifere catecholamines zijn niet duidelijk en er is meer onderzoek nodig. Abrupte stopzetting van het roken veroorzaakte ook een dramatische toename van de bloeddruk (); de onthoudingsgerelateerde toename van de hartfrequentie is echter vertraagd ().

2.3. Stimulerende

2.3.1. Acute effecten van stimulerende middelen bij naïeve of lichte gebruikers

Cocaïne verhoogt corticosteron en cortisol bij cocaïne-naïeve knaagdieren (; ; ; ; ) en mensen () op een dosisafhankelijke manier. Evenzo verhoogt cocaïne ook ACTH bij mannelijke knaagdieren (; ; ; ), hoewel dit niet werd gerepliceerd in de enige menselijke studie (). Verder lijkt het erop dat CRF een belangrijke rol kan spelen in het werkingsmechanisme van cocaïne. Eén studie toonde aan dat CRF, wanneer het perifeer wordt toegediend, de effecten van HPA-respons blokkeert (). Geslacht kan een belangrijke moderator zijn, zoals blijkt uit een onderzoek waarin werd vastgesteld dat vrouwelijke ratten een grotere corticosteronreactie op cocaïne hadden dan mannen (). Deze bevinding is vooral belangrijk omdat de meeste cocaïnetoedieningsstudies in naïeve populaties zich hebben gericht op mannelijke dieren en mensen. Cocaïne stimuleert ook de ANS zoals blijkt uit verhoogd epinefrine en norepinefrine in een diermonster () en verhoogde hartslag in een humaan monster (). In menselijke modellen verhoogt cocaïne de hartslag dramatisch en vermindert de activiteit van het parasympathische zenuwstelsel, zoals blijkt uit een verminderde HF HRV ().

Een andere groep stimulerende middelen, amfetaminen, heeft vergelijkbare effecten op de HPA-as en het adrenerge systeem. Net als bij cocaïne, verhogen amfetaminen de cortisolrespons bij de mens (; ; ; ; ; LM ; ; ; ; ) en knaagdierenmonsters (; ). Personen met een voorgeschiedenis van methamfetamine ten minste zes keer, maar die niet afhankelijk waren, waren in cortisol toegenomen in reactie op toediening van methamfetamine (, ). CRF en andere neurotransmitters bemiddelen de door cannabis geïnduceerde toename van cortisol (; ). Naast de werking op de HPA-as stimuleert amfetamine ook de adrenerge respons, zoals blijkt uit toegenomen norepinephrine, bloeddruk (), bloeddruk () en hartslag (). Amfetamine activeert acuut de ANS van ervaren, maar niet-afhankelijke methamfetaminegebruikers zoals geïndexeerd door de norepinefrinemetaboliet, 3-methoxy-4-hydroxyfenylethyleenglycol (MHPG) ().

2.3.2. Acute en chronische effecten van stimulantia bij afhankelijke gebruikers

Verschillende onderzoeken hebben aangetoond dat cocaïne de secretie van corticosteron verhoogt (zie ter beoordeling). Bij mensen vertonen chronische cocaïnegebruikers ook hogere cortisol- en ACTH-niveaus bij toediening van cocaïne (zie ter beoordeling) en verhoogde basale niveaus van cortisol () die ofwel ongewijzigd blijven door onthouding (; ) of verminderd met langdurige onthouding van cocaïne (). Cocaïne toediening verhoogde ook de adrenerge respons inclusief catecholamine niveaus (), bloeddruk en hartslag (; zien ter beoordeling; ; ; , ; ; ) dosisafhankelijk (; ; ). Sommige studies hebben gesuggereerd dat herhaalde blootstelling aan cocaïne de hartslagrespons op cocaïne gevoelig maakt, met de meest robuuste reacties die optreden tijdens door laboratorium gecontroleerde cocaïnebanden (; , ). Andere studies hebben aangetoond dat, na een eerste stijging van de subjectieve cardiovasculaire effecten, de cardiovasculaire respons vlakker wordt en suggereert dat individuen tolerant worden voor eetbuien (; ; ). Reed en collega's (1984) dissectie van de HR-respons door het oppervlak-onder-de-curve te vergelijken met de algehele toenames suggereerden dat de toename in de cardiovasculaire respons te wijten kan zijn aan de geconditioneerde respons van paringstoediening met contextuele signalen. Tijdens acute abstinentie is de norepinefrinemetaboliet MHPG verhoogd, evenals de systolische bloeddruk als reactie op intranasale cocaïne (). Basale cardiovasculaire niveaus zijn verhoogd bij chronische cocaïnegebruikers ().

De effecten van amfetamines op cortisolspiegels bij chronische gebruikers is gecompliceerd. Regelmatige gebruikers van 3,4-methyleendioxymethamfetamine (MDMA of "ecstasy") hadden hogere haarcortisolspiegels dan lichte, recente gebruikers of niet-gebruikte controles (). Eén onderzoek toonde aan dat amfetamine tijdens de behandeling met placebo geassocieerd werd met een significant lagere cortisolspiegel na toediening ten opzichte van amfetamine-afhankelijke personen op naltrexon (); echter, een andere studie vond dat met methamfetamine verhoogde cortisol en ACTH bij ervaren niet-afhankelijke gebruikers. Het effect van amfetaminen op de basale niveaus van de HPA-as is niet duidelijk. Sommige onderzoeken hebben aangetoond dat niet-behandeling die op chronische metamfetamine-gebruikers streefde, lager was () of geen verschillen in basale cortisolspiegels () in vergelijking met controlepersonen. De laatste correlationele studie vond geen verschillen tussen individuen met methamfetamine afhankelijkheid en controle onderwerpen na vier weken van onthouding. Methamfetamine-afhankelijke individuen hadden een veranderde sympathische tonus met een toegenomen LF HRV, een afgenomen HF HRV en een hogere LF / HF-verhouding en een groter gebruik dat positief gecorreleerd was met het laatste (). Meer onderzoek is nodig om de effecten van amfetaminen bij stimulant-afhankelijke personen volledig te begrijpen.

2.4. Alcohol

2.4.1. Acute effecten van alcohol bij lichte drinkers / naïeve individuen

Alcohol stimuleert acuut de HPA-as in niet-afhankelijke gebruikers. Bij ratten bleek alcohol constant plasmaconcentratie van corticosteron en ACTH te verhogen (; ). Bij mensen werden vergelijkbare verhogingen van cortisol waargenomen als reactie op acute alcoholtoediening (; ; ; ; ). Het lijkt erop dat de effecten van alcohol op de HPA-as voornamelijk optreden als gevolg van de werking van alcohol op de paraventriculaire kern van de hypothalamus (). Met betrekking tot ANS-activering hebben diermodellen een verhoogde respons van epinefrine en norepinefrine op intraveneuze toediening van alcohol aangetoond (; ) en, vergelijkbaar met de waarnemingen met de HPA-as bij mensen, ontdekte dat alcohol de verwachte stressrespons afstootte wanneer de dieren werden geconfronteerd met een stressor. Bij de mens waren noradrenaline-responsen ook verhoogd en piekten ze ongeveer 30 min na het drinken van 0.9 g / kg alcohol en bleven ze hoog na 4 h (). Acute alcoholtoediening lijkt ook van invloed te zijn op cardiovasculaire indices van toegenomen sympathische opwinding. Acute alcoholtoediening in matige tot hoge doses vermindert consequent hoogfrequente HRV en verhoogt ook de verhouding van lage frequentie tot hoogfrequente hartslagvariatie, een index van sympathische naar parasympathische functie (). Gezamenlijk zijn deze resultaten consistent met dierstudies en suggereren dat alcohol de HPA-as en ANS-activiteit acuut verhoogt bij naïeve alcoholgebruikers en de stressrespons verder kan afsnijden wanneer het in een nauwe tijdelijke nabijheid van een stressor wordt toegediend.

2.4.2. Acute effecten van alcohol in binge en alcohol-afhankelijke monsters

Aanhoudend binge-drinken verandert de HPA-as en het ANS-systeem via de herhaalde activering door frequent, zwaar alcoholgebruik. Basale cortisolspiegels zijn verhoogd bij binge heavy mannen (; ) en vrouwen (). Bovendien was de verwachte stijging van cortisol in reactie op alcoholgebruik zwaar in vergelijking met lichte / matige sociale drinkers (). Basale HRV-waarden lijken significant lager te zijn bij zwaar drinkende mannen, wat wijst op een verminderd functioneren van de ANS (). Ook hadden personen die vijf jaar eerder zware drinkers waren, een verminderde cortisolrespons op alcohol ten opzichte van degenen die lichte drinkers waren ().

Alcohol stimuleert de cortisolspiegel in beide afhankelijke dieren () en mensen (; ; ; ). Wanneer een persoon zich onthoudt van alcohol, wordt onthouding ook geassocieerd met verhoogde basale cortisolspiegels () en afgenomen dagvariatie (; ). Cortisoltint neigt ook te worden verhoogd tijdens periodes van zwaar drinken (). Hoewel de basale cortisolspiegel afneemt tijdens langere onthouding (), aanhoudende onthouding wordt geassocieerd met verhoogde basale cortisolspiegels in vergelijking met gezonde controles (). Activering van het ANS-systeem bij alcoholafhankelijke personen wordt ook beïnvloed door alcohol. Acute intoxicatie ging gepaard met toename van MHPG () en wanneer afhankelijke personen acuut worden opgenomen, nemen de MHPG-waarden af ​​naarmate hun laatste drank langer wordt (). Hoewel het niet direct wordt getest in reactie op acute intoxicatie, wordt adaptief HRV-functioneren ook direct aangepast door alcoholafhankelijkheid. Een meta-analyse wees uit dat alcoholafhankelijkheid, ongeacht de instelling van de behandeling, geassocieerd is met een afname van basale HF HRV-waarden (). Gezamenlijk wijzen de resultaten van deze studies op neuroadaptaties bij HPA en ANS-respons met actief binge en chronisch gebruik, zodat er sprake is van een afgestompte of afwezigheid van een fasische respons maar verhoogde tonische niveaus bij binge / ongecontroleerde gebruikers ten opzichte van controles.

2.5. opioïden

2.5.1. Acute effecten van opioïden bij niet- en lichte gebruikers

In tegenstelling tot andere drugsmisbruik lijken opioïden in vergelijking met mensen verschillende effecten op de stressbiologie bij knaagdieren te hebben. Bij ratten verhoogt morfine ACTH en corticosteron (; ; ) terwijl bij mensen de morfine de HPA-respons dempt (; ; ; ). Naloxon, een opioïde antagonist, verhoogt ACTH- en cortisolspiegels bij mensen (; ) en varkens (; ). Er zijn aanwijzingen dat opioïden direct invloed hebben op de HPA-as () om reacties van de HPA-as te onderdrukken. De impact van opioïden op het ANS is complex, met een afnemende respons op de HPA-as op CRF, morfine had beperkte invloed op de respons van epinefrine en norepinephrine (). Hoewel opioïden de hartslag en bloeddruk verlagen (), is aangetoond dat hoogfrequente HRV wordt verlaagd door opioïden ().

2.5.2. Chronische effecten van opioïden op stresssystemen in afhankelijke monsters

In humane monsters onderdrukken opioïden en opioïde agonisten, waaronder methadon en buprenorfine, acuut cortisolspiegels (; ; ; , ) en basale cortisolspiegels zijn doorgaans hoger bij opioïdafhankelijke gebruikers in vergelijking met gezonde controles (). Een vroege studie toonde aan dat cortisol ongewijzigd bleef door toediening van heroïne (); en een meer recent onderzoek wees uit dat diacetylmorfine, de farmaceutische versie van heroïne voorgeschreven voor onderhoudstherapie, meer cortisolspiegels verlaagde dan methadon (). Onttrekking uit opioïden komt overeen met significante tonische verhogingen van ACTH- en cortisolspiegels, ongeacht of het werd geïnduceerd door een naloxonuitdaging () of trad op natuurlijke wijze op gedurende de tijd (). Acute toediening van intraveneuze opioïden is geassocieerd met een initiële piek in de hartfrequentie die wordt gevolgd door een vertraagde verlaging van de hartfrequentie (; ). Een vergelijkbaar patroon van resultaten werd gevonden voor onthoudingsgerelateerde effecten op het SAM-systeem. Specifiek, epinefrine, norepinephrine, LF HRV en bloeddruk stijgen als reactie op door naloxon geïnduceerde onthouding (; ; ).

Op basis van de beoordeling in de vorige paragrafen, Tabel 1 vat de richting samen van fasische HPA-as en ANS-reacties op acute toediening van elk psychoactief medicijn van misbruik in naïef / niet-verstoord en aanpassingen in deze responsen met binge / zware en afhankelijke gebruikers ten opzichte van controles.

Tabel 1

Acute geneesmiddelrespons bij niet-ongeordende / licht gebruikte personen en actief gebruik van gebruikers van binge / ongeordende substantie.

StofAcute geneesmiddelrespons


Binge / Disordered vs.
Naïve / Non-gestoorde *


HPAJAARHPAJAAR
Nicotine
Cocaïne??
amfetaminen↑ ↓??
Cannabis
Alcohol
Opioïden??

Opmerking: bij autonome zenuwstelselactiviteit is LF HRV een aanwijzing voor een geactiveerde sympathische zenuwrespons, terwijl HF HRV een weerspiegeling is van de parasympathische respons. Hier hebben we ons gericht op de activatie van het sympathische zenuwstelsel in het autonome zenuwstelsel.

* Acute fasische effecten van geneesmiddelen op de HPA-as en de ANS bij niet-verstoorde / licht gebruikende (niet-wekelijkse gebruik bij zeer lage niveaus) onderwerpen in vergelijking met actief gebruik van binge / ongeordende gebruikers.

↑ geeft activering aan; ↓ geeft reductie aan; ↑ ↓ geeft gemengde resultaten aan; = geeft vergelijkbare antwoorden; ? geeft gebieden aan voor toekomstig onderzoek.

3. Aan drugs gerelateerde aanpassingen in stressbiologie, beloning, verlangen en terugvalrisico

De vorige secties en Tabel 1 benadrukt de krachtige effecten van de meest voorkomende psychoactieve geneesmiddelen op stressbiologie met acute effecten van stimulatie voor nicotine, cannabis, stimulantia en alcohol en depressieve effecten van acute opioïden bij de mens. Belangrijker is dat regelmatig, binge en chronisch gebruik van geneesmiddelen deze stressreacties veranderen, wat significante aanpassingen in de stressbiologie aangeeft. Naarmate het gebruik van stoffen escaleert in frequentie en intensiteit, manifesteren aanpassingen op de HPA-as en ANS-routes zich als veranderingen in basale niveaus, maar ook in fasische reacties op drugs, stress en uitdaging (zie voor beoordeling van nicotine; ; zien voor beoordeling van alcohol; ; ). Op hun beurt zijn onthoudingsgerelateerde basale toenames in cortisol geassocieerd met cognitieve stoornissen (). Deze cognitieve beperkingen kunnen op hun beurt de verslechtering van verslaving bestendigen (zie ; ; ter discussie).

Dit cumulatieve bewijsmateriaal roept de vraag op of dergelijke aanpassingen in de stressbiologie alleen de consequenties zijn van drugsgebruik, of dat ze ook dienen als interoceptieve drugsgerelateerde aanpassingen die een rol kunnen spelen bij het motiveren van compulsief drugsgebruik en terugval van het risico bij chronische gebruikers. Er zijn decennia van aandacht geweest voor de mesolimbische striatale dopaminerge routes als essentieel voor de versterkende effecten van psychoactieve drugs. Hoewel striatale aanpassing dwangmatige medicamenteuze motivatie kan opleveren, wijst andere positronemissietomografie (PET) erop dat psychoactieve, door geneesmiddelen gestimuleerde, verhogingen van cortisol sterk gecorreleerd zijn met dopamine-afgifte in het striatum (; ; ) en geneesmiddel-geïnduceerde cortisolstijgingen zijn geassocieerd met de subjectieve intoxicatie bij gezonde vrijwilligers (). Evenzo is aangetoond dat psychologische stressprikkeling bij gezonde vrijwilligers de dopamine-overdracht in het striatum en de PFC verhoogt (; ), en cortisolresponsen op psychosociale stressoren voorspellen beloning na toediening van amfetamine (). In een functionele magnetic resonance imaging (fMRI) resulteert een psychologische stress-provocatie in robuuste striatale activering, met name in het ventrale striatum, maar niet in het dorsale striatum ten opzichte van non-stress-signalen bij gezonde vrijwilligers (). Ook was activiteit in de ventromediale prefrontale cortex en de rostrale cortex anterior cingulate voorspellend voor veerkrachtig coping en lage niveaus van alcoholgebruik. In overeenstemming met deze bevindingen hebben andere fMRI-onderzoeken aangetoond dat afgestompte stressresponsen bij risicopatiënten voorspellend zijn voor afgestompte centrale hersenactiviteit in limbisch-striatale en prefrontale gebieden (; ) die van cruciaal belang zijn voor het reguleren van gemotiveerd gedrag en veerkrachtige coping. Ander PET-onderzoek heeft gemeld dat verlies van dopamine-overdracht en afgestompte dopamine-afgifte bij drugsmisbruikende patiënten gecorreleerd is met de ernst van verslaving en met toename van dwangmatige motivatie voor medicijn- en behandelingsfalen (; ). Of deze stomp gemaakte dopamineveranderingen gerelateerd zijn aan afgestompte glucocorticoïde reacties op medicijn of stress is nog niet volledig onderzocht. Niettemin benadrukken deze gegevens dat door geneesmiddelen geïnduceerde activering van stress en dopaminerge routes zeer interactief zijn en suggereren dat beide gezamenlijk een rol kunnen spelen bij psychoactieve drugseffecten en bij compulsieve medicamenteuze motivatie.

Resultaten van verschillende goed gecontroleerde laboratoriumonderzoeken naar behandelingszoekende of niet-behandelingszoekende en acuut abstinente drugsgebruikende patiënten hebben een botteresponscortisol en een ANS-asrespons op stress- en medicijnkeuzeproblemen aangetoond, samen met een hoger basaal cortisol en HR, samen met verstoorde HRV-antwoorden (Tabel 2; zien en ter beoordeling). Dergelijke responsen zijn voorspellend voor een hoger terugvalrisico na de behandeling en komen gelijktijdig voor met meer hunkering naar drugs tijdens stress en provocatie met geneesmiddelen cue (; ; ; ; ). Stompe cortisol-opwinding tegen stress-aanwijzingen is ook voorspellend voor verhoogde alcoholmotivatie om alcohol te drinken in eetbuien, zware drinkers (). Deze studies koppelen consequent aanpassingen en veranderingen in perifere en centrale stressresponsen aan dwangmatige medicamenteuze motivatie en terugvalrisico, wat suggereert dat het nodig is om deze routes te pareren als beide markers van verslavingsrisico en ernst, maar ook in de ontwikkeling van de behandeling ().

Tabel 2

Basale toestanden en stress- en medicijn-cue-geïnduceerde responsen in middelenmisbruik vergeleken met gezonde controlepersonen.

StofTonic / Basal State


Stressverstrekking


Medicijnen


HPAJAARHPAJAARHPAJAAR
Nicotine↑ =?
Cannabis?
Cocaïne↑ =↑ =↑ =
amfetaminen↑ ↓ = =??
Alcohol↓ =?
Opioïden↑ ↓↑?

Opmerking: een vergelijking van de tonische niveaus en acute / fasische effecten van blootstelling aan stress en drugs op de HPA-as en de ANS bij niet-verstoorde gezonde controles chronische, binge / substantie misbruikende personen (niet bij acute abstinentie of intrekking). Bij autonome zenuwstelselactiviteit is LF HRV indicatief voor een geactiveerde respons van het sympathische zenuwstelsel, terwijl HF HRV een weerspiegeling is van parasympathische respons. Hier hebben we ons gericht op de activatie van het sympathische zenuwstelsel in het autonome zenuwstelsel.

↑ geeft activering aan; ↓ geeft reductie aan; ↑ ↓ geeft gemengde resultaten aan; = geeft vergelijkbare antwoorden; ↑? = beperkt bewijs, heeft meer onderzoek nodig; ? geeft gebieden aan voor toekomstig onderzoek.

Op basis van de beoordeling die in voorgaande paragrafen is gepresenteerd, presenteren we een heuristisch model om de motivatiecyclus voor drugsstress te illustreren Fig 2. De eerder gepresenteerde bevindingen suggereren een feed-forward cascade van effecten van medicijnen op stressbiologie. Onze stressbiologie is bedoeld om ons te helpen ons aan te passen aan de worstelingen van het leven, maar in het licht van toenemend drugsgebruik en -misbruik is dit kritieke biologische proces gehandicapt en afgestompt. Bijgevolg zijn zware en chronische drugsgebruikers kwetsbaarder voor negatieve affecten, leed en slechte stressbestrijding. Bovendien, met afgestompte of meer ‘tolerante’ stressreacties op drugsgebruik, zijn er meer drugsgebruik nodig om allostase in stand te houden, waardoor een cyclus van toegenomen drugsgebruik en stressverstoring ontstaat, die de dwangmatige motivatie van drugs en het risico op terugval verder vergroten.

Fig 2

Een heuristisch raamwerk voor door drugs geïnduceerde stress- en beloninginteracties wordt gepresenteerd om de effecten en acute en chronische inname van geneesmiddelen op de stressbiologie en hun effecten op medicijnmotivatie en compulsief drugsgebruik te illustreren. A verwijst naar de effecten van acuut drugsgebruik of stress op perifere en centrale stressrespons bij lichte of onervaren drugsgebruikers. B beschrijft de centrale striatale prefrontale effecten bij deze gezonde individuen die coderen voor medicijnleren, neuroflexibiliteit en veerkrachtige coping die resulteren in gecontroleerde, lage niveaus van medicijninname bij lichte drugsgebruikers met krachtige stressreacties. C geeft het bemiddelingsproces aan van toegenomen eetbuien en zwaar gebruik dat resulteert in een veranderde en afgestompte stress- en beloningsreactie bij kwetsbare individuen. D toont de afgestompte respons dan resulteert in de feed-forward cascade van verhoogde hunkering, neuroendocriene tolerantie, en acute onthouding / ontwenningseffecten die een rol spelen bij het gebruik van compulsieve drugs en terugvalrisico. E wijst op potentiële moderators die individuen kwetsbaarder of veerkrachtiger maken in elk van de vorige processen.

4. Factoren die de effecten van geneesmiddelen op stressreacties beïnvloeden

4.1. Effecten van medicijnen op het reageren op een stressor

We hebben ons specifiek gericht op het effect van geneesmiddelen op de activiteit van de HPA-as en het SAM-systeem in de vorige paragrafen; Anekdotisch bewijs van patiënten en verschillende theorieën over middelengebruik wijzen echter op het feit dat een stressor vaak voorafgaat aan het gebruik, waardoor de reactie op de stressor waarschijnlijk wordt gewijzigd. In een experimenteel model van deze waarneming hebben studies aangetoond dat de gelijktijdige toediening van een medicijn met een stressor het normale stressresponssysteem verstoort (). Wanneer bijvoorbeeld alcohol of methamfetamine wordt toegediend na een stressor, tast het geneesmiddel de cortisolrespons op psychosociale en farmacologische stressoren aan (; ). Alcohol toegediend direct na een stressor verlengde het negatieve effect en verhoogde verlangen naar respons op de stressor (). Wanneer lage doses THC werden toegediend na een stressor, was het subjectieve leed ook afgestompt; bij hoge doses THC was het negatieve affect echter toegenomen en de bloeddruk was afgestompt (). In een humaan laboratoriummodel van terugval van roken verhoogde blootstelling aan een stressor de lonende effecten van roken, wat in verband stond met cortisol (). Deze effecten kunnen echter afhankelijk zijn van het type medicijn dat wordt toegediend. Bij opioïden bleek de toediening van cortisol de hunkering te verminderen bij patiënten met een lage dosis heroïneconsumptie (). Deze bevinding is misschien niet verrassend, aangezien opioïden een dempend effect hebben op het HPA-assysteem, terwijl de andere misbruikstoffen een activerend effect hebben. Verder onderzoek is nodig om de interactieve impact van een medicijn en stress op de reactiviteit van het stresssysteem volledig te begrijpen.

4.2. Geneesmiddelgerelateerde factoren die van invloed zijn op stressreacties

Een groot aantal methodologische factoren (bijv. Frequentie en hoeveelheid recent drugsgebruik, snelheid en hoeveelheid van de acute medicijninname, de dosis van het toegediende en geteste medicijn, type geneesmiddel binnen een brede klasse van geneesmiddelen, toedieningsweg) kan mogelijk van invloed zijn op de sterkte van de medicijneffecten op de stressreacties. Met name Allain et al. (2015) bespreken de rol van de frequentie van drugsgebruik en de snelheid van gebruik tijdens periodes als belangrijke aspecten van het risico op dwangmatig drugsgebruik en verslaving. Zelfmotiverende aspecten van hoe vaak drugs worden gebruikt en de gebruiktopografie kunnen zowel de subjectieve geneesmiddeleffecten, drugsgerelateerde stressreacties en medicijnmotivatie voor voortgezet drugsgebruik beïnvloeden.

In ander onderzoek ontdekten King en collega's dat hoge dosis alcohol (0.8 g / kg) cortisolspiegels verhoogde bij lichte drinkers, terwijl een lage dosis alcohol (0.4 g / kg) dat niet deed en dat zware binge drinkers blunted cortisolresponsen vertoonden (). Anderzijds, toonde lage niveaus van alcoholisch bier geconsumeerd onder een paradigma van gedragsmatige motivatie verhoogde cortisol bij zowel gematigde niet-eetbuien als binge-zware gebruikers. De hier besproken artikelen maken gebruik van verschillende toedieningsmethoden, waaronder intraveneuze, intranasale, orale en zelftoediening. Elke route heeft verschillen in de absorptiesnelheid, die verschillende gevolgen zouden hebben voor de reactiviteit van de stresssystemen (). Een andere belangrijke methodologische overweging is de impact van de recente geschiedenis van drugsgebruik op de acute respons van geneesmiddelen. Bijvoorbeeld, ontdekte dat verhoogd drinken in de afgelopen maand voorafgaand aan deelname aan de studie de acute subjectieve en psychomotorische respons voorspelde na een intraveneuze toediening van alcohol. In de meeste onderzoeken die het effect van geneesmiddelen op de stressstelsels hebben onderzocht, is vereist dat personen gedurende een bepaalde periode voorafgaand aan deelname aan het onderzoek onthouding hebben; Sommige mensen kunnen er echter voor kiezen om onthouding te beginnen voorafgaand aan hun deelname en kunnen dus, afhankelijk van hun lengte van onthouding, verschillende responsen hebben op de toediening van het medicijn. Gezien de invloed van terugtrekking op de HPA-as is het ook waarschijnlijk dat de reactie van het stresssysteem op de toediening van het geneesmiddel ook kan variëren afhankelijk van het stadium van ontwenning.

4.3. Factoren die de reactie op stress beïnvloeden

Familiegeschiedenis: Andere studies suggereren dat participatiefactoren, zoals een familiegeschiedenis van alcoholverslaving, ook een rol kunnen spelen. Niet-afhankelijke deelnemers met een familiegeschiedenis van alcoholgebruiksaandoeningen hebben consequent een door alcohol geïnduceerde vermindering van cortisol en ACTH aangetoond in vergelijking met personen zonder een dergelijke familiegeschiedenis (; ). Gezamenlijk suggereren bevindingen uit deze onderzoeken dat individuen die mogelijk genetisch voorbestemd zijn, al patronen van reactiviteit vertonen, zoals afhankelijke gebruikers.

Co-voorkomend medicijngebruik: De meeste onderzoeksstudies die in dit artikel worden besproken, waren gericht op monsters die afhankelijk waren van een enkel medicijn; de meeste mensen die een behandeling voor middelengebruiksstoornissen zoeken, melden echter dat ze verschillende soorten drugs hebben misbruikt of een voorgeschiedenis hebben van afhankelijkheid van andere stoffen. Mensen met marihuana gebruiken ervaren meer versterkende effecten van nicotinegebruik (). Gecombineerde toediening van cocaïne en marihuana resulteert in een verhoogde cardiovasculaire respons en slechte cognitieve prestaties in vergelijking met het effect van beide geneesmiddelen alleen (, ; ; ). Andere studies hebben aangetoond dat gecombineerd gebruik van cannabis met MDMA resulteert in een verhoogde acute subjectieve en stress-systeemreactie op de geneesmiddelen (; ). Bevindingen van ons laboratorium geven aan dat een geschiedenis van marihuana-afhankelijkheid met alcohol- of cocaïnegebruik de HPA-as ontregelt door te reageren op stress- en drugsgerelateerde signalen (). Nicotine verhoogt de zelftoediening van alcohol () en verhoogt bij lage doses nicotine de alcohol-geïnduceerde dopamine-afgifte in de VTA (). Desondanks weten we weinig over de impact van polysubstantie-aandoeningen of andere vroegere geschiedenis van geneesmiddelen op de HPA-as en ANS-respons op geneesmiddelen.

Geslacht: De reactie op medicijnen kan ook per geslacht verschillen. Over het algemeen rapporteren vrouwen over het algemeen een grotere gevoeligheid voor geneesmiddeleffecten in vergelijking met mannen. Vrouwen hebben bijvoorbeeld de neiging om een ​​grotere gevoeligheid te tonen voor de negatieve effecten van intraveneuze toediening van nicotine in vergelijking met mannen (; ), en mannen hebben de neiging om een ​​grotere initiële beloningsgevoeligheid aan te tonen intranasale toediening van nicotine (). Als reactie op cocaïne meldden vrouwen meer angst na toediening () en verminderde hoge () in vergelijking met mannen. Mannen hebben meestal een hogere amfetamine-geïnduceerde dopamine-afgifte in striatale regio's en rapporteren overeenkomstig meer lonende effecten van het geneesmiddel in vergelijking met vrouwen (). De effecten van deze geneesmiddelen bij vrouwen kunnen ook variëren in de menstruatiecyclus. Het alcoholmetabolisme verschilt gedurende de menstruatiecyclus, zodat hogere snelheden van eliminatie worden opgemerkt in de mid-luteale fase in vergelijking met de vroege folliculaire en ovulatoire fasen (). Vrouwen in de luteale fase van hun cyclus vertoonden verminderde respons op cocaïne (), nicotine () en amfetamine () in vergelijking met die in hun folliculaire cyclus. Hoewel een studie beperkte effecten van geslacht en menstruatiecyclus op de respons op intranasale cocaïne heeft gevonden (). Deze collectieve resultaten suggereren dat neuroactieve steroïden, zoals oestrogeen en progesteron, een belangrijke rol spelen in het metabolisme en de effecten van toediening van geneesmiddelen.

Ontwikkelingsfase en vroegtijdig trauma: Er is bewijs dat afgestompte stressreactiviteit een voorspeller is van eerder gebruik van stoffen (; ), en dat personen met een afgestompte cortisolrespons op stress een verhoogd risico lopen op middelengebruik (). Het is echter onduidelijk of dit afgestompte antwoord wordt verergerd door blootstelling aan drugs en in welke ontwikkelingsperioden individuen het kwetsbaarst zijn. Blootstelling aan vroege levensbelang heeft bekende effecten op de HPA-as () en vergroot de kans dat deze personen later in het leven verslavende aandoeningen ontwikkelen (; zien ter beoordeling; ). Vroege levensverslechtering is positief geassocieerd met dopamine-respons op amfetamine in het ventrale striatum () en een lager volume grijze stof in limbische regio's bij personen die behandeld werden voor stoornissen in het gebruik van middelen en ook een kortere terugvaltijd voorspelden, ongeacht het type medicijn (). In cocaïne-afhankelijke individuen verhoogde vroeg tegenslag in het leven de cortisolrespons tegen stress hoewel er geen gezonde controle was om te bepalen of deze respons bot was (). Een recente studie wees uit dat vroege tegenspoed het effect van ontwenning op de reactie van stresssystemen op een stressfactor matigde (). Er zijn echter maar weinig studies die deze associaties systematisch hebben getest in reactie op stress, en nog minder hebben ze de impact van vroegtijdige nood in reactie op toediening van geneesmiddelen beoordeeld.

5. Conclusies en toekomstige richtingen

Inname van psychoactieve geneesmiddelen heeft significante acute effecten op de perifere stresspaden. Deze effecten zijn parallel aan geneesmiddelgerelateerde effecten op centrale stress- en beloningsroutes om acute drugsgerelateerde subjectieve, neuro-endocriene en fysiologische toestanden te veranderen. Regelmatige, hoge niveaus van drugsgebruik veranderen de stress- en beloningsresponsen zowel bij tonische als fasische reacties en recente bevindingen suggereren dat dergelijke veranderingen significant geassocieerd zijn met de tolerantie, terugtrekking en bedwelmingseffecten van geneesmiddelen evenals bij het voorspellen van het huidige drugsgebruik en toekomstige terugval. Deze beoordeling suggereert dat verslavende stoffen, hoewel ze variëren in neurobiologische doelwitten, vergelijkbaar zijn in het hebben van een significant en krachtig effect op stresspaden, om stressreacties, hunkering en inname van geneesmiddelen te beïnvloeden.

Er moet echter worden opgemerkt dat er grenzen zijn aan wat kan worden geconcludeerd uit de huidige literatuur en belangrijke gebieden voor toekomstig onderzoek. De meeste hier besproken onderzoeken zijn volledig gericht op hetzij naïeve deelnemers / lichte gebruikers of chronische / afhankelijke gebruikers; slechts enkele hebben verschillende gebruikers vergeleken. Voor degenen die vergeleken hebben tussen stoffen, is chronisch gebruik in het algemeen geassocieerd met een afstomping van de door drugs geïnduceerde activering van de stresssystemen (; ; ; ); dit is echter nog niet volledig opgehelderd in veel geneesmiddelen. Meer onderzoek dat lichtgebruikers vergelijkt met zware gebruikers is noodzakelijk om de neuroadaptaties die optreden bij medicijntoediening volledig te begrijpen. Bovendien vergelijken de meeste studies de stressreactiviteit bij gebruikers van chronische middelen met gezonde controles in dwarsdoorsnede. Het kan dus niet worden vastgesteld of de stress-ontregeling van zware gebruikers wordt veroorzaakt door chronische blootstelling aan stoffen of dat ze vatbaar zijn voor toekomstig drugsgebruik. Het is waarschijnlijk, en inderdaad zeer waarschijnlijk, dat het effect synergistisch is. Personen met een verstoorde stressreactie, als gevolg van vroege trauma's of familiegeschiedenis, zullen eerder drugs misbruiken, waardoor hun stressrespons op hun beurt verder ontregelt. Aldus is longitudinaal onderzoek, zoals de massale onderneming die de Adolescent Brain Cognitive Development (ABCD) -studie is, van vitaal belang om te bepalen of drugsgebruik resulteert in aanpassingen aan het stressresponssysteem of reeds bestaande stress-ontregeling verergert. Chaplin en collega's in deze speciale uitgave gaan in op deze temporele associaties in een uitstekend overzicht van de ontwikkelingsaspecten van het verband tussen middelengebruik en ontregeling van stressrespons.

Substantie-gerelateerde aanpassingen aan het stresssysteem kunnen langs een continuüm plaatsvinden. Door zich kunstmatig te concentreren op het ene uiteinde van het spectrum of de andere, vangen we mogelijk niet het volledige spectrum van neuroadaptaties in de stressreactie op verslavende stoffen. Dierlijke modellen kunnen tot op zekere hoogte dit continuüm aanpakken, maar zoals waargenomen in opiaten (), kan de reactie van het stresssysteem op de inname van geneesmiddelen verschillen tussen dieren en mensen. Een toekomstige evaluatie zou bevindingen van verschillende soorten moeten samenvatten. Ten slotte kunnen bepaalde individuele verschillen, waarvan sommige hierboven zijn opgemerkt, de voortgang in dit continuüm versnellen of vertragen.

Ondanks de hiaten in de literatuur suggereren deze bevindingen gezamenlijk dat ontregeling van de stressresponsen kan dienen als potentiële markers voor preventie-inspanningen en als doelwit voor de ontwikkeling van therapeutische interventies (; ). Preventie-inspanningen gericht op personen met bepaalde risicofactoren waarvan bekend is dat zij invloed hebben op het stresssysteem (bijv. Vroegtijdige nood, genetisch gedrag, familiegeschiedenis) kunnen de kans verkleinen dat deze personen een verslavingsziekte ontwikkelen. Met betrekking tot behandelingsinspanningen voor mensen met verslavende aandoeningen, zijn de bestaande behandelingen op zijn best bescheiden effectief. Er is voorlopig bewijs dat farmacologische interventies gericht op het adrenerge systeem de hunkering veroorzaakt door zowel drugs als stress kunnen verminderen (; ; ; ). Gedragsbehandelingen die het beheer van stressgerelateerde hunkering aanpakken, zouden de effectiviteit van bestaande behandelingen kunnen verbeteren. Het identificeren van specifieke biomarkers met betrekking tot ontregelde stressresponsen zou ons dus in staat kunnen stellen nieuwe behandelingsbenaderingen te identificeren die gericht zijn op normalisatie van de stressreactie om de inspanningen voor verslavingsbehandeling te verbeteren.

Financiering

Dit werk werd ondersteund door subsidies van de beurzen van de National Institutes of Health, R01-AA013892, R01-AA020504, PL1-DA024859 en T32-DA007238.

Referenties

  • Acri JB Nicotine moduleert effecten van stress op akoestische schrikreflexen bij ratten: afhankelijkheid van dosis, stressor en initiële reactiviteit. Psychopharmacology (Berl) 1994;116: 255-265. doi: 10.1007 / BF02245326. [PubMed] [CrossRef] []
  • Adinoff B., Risher-Flowers D., De Jong J., Ravitz B., Bone GHA, Nutt DJ, Roehrich L., Martin PR, Linnoila M. Storingen van de hypothalamus-hypofyse-bijnier-as functionerend tijdens ethanolontwenning bij zes mannen . Am. J. Psychiatry. 1991;148: 1023-1025. doi: 10.1176 / ajp.148.8.1023. [PubMed] [CrossRef] []
  • Adinoff B., Ruether K., Krebaum S., Iranmanesh A., Williams MJ Verhoogde speekselende cortisolconcentraties tijdens chronische alcoholintoxicatie in een naturalistisch klinisch monster van mannen. Alcohol Clin. Exp. Res. 2003;27: 1420-1427. doi: 10.1097 / 01.ALC.0000087581.13912.64. [PubMed] [CrossRef] []
  • al'Absi M. Hypothalamus-hypofyse-adrenocorticale reacties op psychologische stress en risico op terugval van roken. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 218-227. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.010. [PubMed] [CrossRef] []
  • al'Absi M., Nakajima M., Lemieux A. Impact van tegenslagen in het vroege leven op de biologische gedragsreactie op stress tijdens nicotine-ontwenning. Psychoneuroendocrinology. 2018;98: 108-118. doi: 10.1016 / J.PSYNEUEN.2018.08.022. [PubMed] [CrossRef] []
  • Allen CD, Rivier CL, Lee SY Adolescent alcoholgebruik verandert de centrale hersencircuits waarvan bekend is dat ze de stressrespons reguleren. Neuroscience. 2011;182: 162-168. doi: 10.1016 / J.NEUROSCIENCE.2011.03.003. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Armario A. Activering van de hypothalamus-hypofyse-bijnieras door verslavende middelen: verschillende routes, gemeenschappelijke uitkomst. Trends Pharmacol. Sci. 2010 doi: 10.1016 / j.tips.2010.04.005. [PubMed] [CrossRef] []
  • Ashare RL, Sinha R., Lampert R., Weinberger AH, Anderson GM, Lavery ME, Yanagisawa K., McKee SA Blunted vagal reactivity voorspelt stress-precipitated tobacco smoking. Psychopharmacology (Berl) 2012;220:259–268. doi: 10.1007/s00213-011-2473-3. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Barrett SP, Tichauer M., Leyton M., Pihl RO Nicotine verhoogt de zelftoediening van alcohol bij niet-afhankelijke mannelijke rokers. Drug Alcohol Depend. 2006;81: 197-204. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2005.06.009. [PubMed] [CrossRef] []
  • Barutcu I., Esen AM, Kaya D., Turkmen M., Karakaya O., Melek M., Esen OB, Basaran Y. Sigaretten roken en hartslagvariabiliteit: dynamische invloed van parasympathische en sympathische manoeuvres. Ann. Niet-invasieve Electrocardiol. 2005;10: 324-329. doi: 10.1111 / j.1542-474X.2005.00636.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Benowitz NL, Jones RT, Lerner CB Depressie van groeihormoon en cortisolrespons op door insuline geïnduceerde hypoglykemie na langdurige orale Delta-9-tetrahydrocannabinol toediening bij de mens. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1976;42: 938-941. [PubMed] []
  • Bernardin F., Maheut-Bosser A., ​​Paille F. Cognitieve beperkingen bij alcohol-afhankelijke personen. Voorkant. Psychiatrie. 2014 doi: 10.3389 / fpsyt.2014.00078. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Besson M., Forget B. Cognitive Dysfunction, Affective States, and Vulnerability to Nicotine Addiction: A Multifactorial Perspective. Voorkant. Psychiatrie. 2016;7: 160. doi: 10.3389 / fpsyt.2016.00160. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Bitmead RR, Bitmead RR Convergence Properties van LMS Adaptive Estimators with Unbounded Dependent Inputs. IEEE Trans. Automaat. Contr. 1984;29: 477-479. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2009.02.004. [CrossRef] []
  • Blaine SK, Sinha R. Alcohol, stress en glucocorticoïden: van risico's op afhankelijkheid en terugval bij stoornissen van alcoholgebruik. Neurofarmacologie. 2017;122: 136-147. doi: 10.1016 / j.neuropharm.2017.01.037. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Blaine SK, Nautiyal N., Hart R., Guarnaccia JB, Sinha R. Craving, cortisol en gedragsmatige alcoholmotivatie reacties op stress en alcohol cue contexten en discrete signalen in eetbuien en niet-eetbuien. Addict. Biol. 2018 doi: 10.1111 / adb.12665. [PubMed] [CrossRef] []
  • Booij L., Welfeld K., Leyton M., Dagher A., ​​Boileau I., Sibon I., Baker GB, Diksic M., Soucy JP, Pruessner JC, Cawley-Fiset E., Casey KF, Benkelfat C. Dopamine kruissensibilisatie tussen psychostimulantia en stress bij gezonde mannelijke vrijwilligers. Vert. Psychiatrie. 2016;6 doi: 10.1038 / tp.2016.6. e740. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Borg S., Kvande H., Sedvall G. Centraal norepinefrine metabolisme tijdens alcoholintoxicatie bij verslaafden en gezonde vrijwilligers. Science. 1981;213: 1135-1137. doi: 10.1126 / SCIENCE.7268421. [PubMed] [CrossRef] []
  • Borowsky B., Kuhn CM Monoamine-mediatie van door cocaïne geïnduceerde hypothalamo-hypofyse-bijnieractivatie. J. Pharmacol. Exp. Therapeut. 1991;256: 204-210. [PubMed] []
  • Brady JE, Li G. Trends in alcohol en andere drugs die zijn aangetroffen bij bestuurders van dodelijk gewonden in de Verenigde Staten, 1999-2010. Am. J. Epidemiol. 2014;179: 692-699. doi: 10.1093 / aje / kwt327. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Buckingham J., Cooper TA Effecten van Naloxone op Hypothalamo-Pituitary-Adrenocortical Activity in the Rat. Neuro-endocrinologie. 1986;42: 421-426. [PubMed] []
  • Buydens-Branchey L., Branchey M., Hudson J., Dorota Majewska M. Verstoringen van plasma-cortisol en DHEA-S na stopzetting van het cocaïnegebruik bij cocaïneverslaafden. Psychoneuroendocrinology. 2002;27: 83-97. [PubMed] []
  • Cami J., Gilabert M., San L., De La Torre R. Hypercortisolisme na stopzetting van opioïden bij snelle ontgifting van heroïneverslaafden. Br. J. Addict. 1992;87: 1145-1151. doi: 10.1111 / j.1360-0443.1992.tb02001.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Carroll D., Ginty AT, Whittaker AC, Lovallo WR, de Rooij SR, Rooij de. Titel: De gedragsmatige, cognitieve en neurale uitvloeisels van botte cardiovasculaire en cortisolreacties op acute psychologische stress. Neurosci. Biobehav. Rev. 2017 doi: 10.1016 / j.neubiorev.2017.02.025. [PubMed] [CrossRef] []
  • Carson DS, Bosanquet DP, Carter CS, Pournajafi-Nazarloo H., Blaszczynski A., McGregor IS Voorlopig bewijs voor verlaagd basaal cortisol in een naturalistische steekproef van methamphetamine polydrugsgebruikers. Exp. Clin. Psychopharmacol. 2012;20: 497-503. doi: 10.1037 / a0029976. [PubMed] [CrossRef] []
  • Chen H., Fu Y., Sharp BM Chronische zelftoediening van nicotine verhoogt de hypothalamus-hypofyse-bijnierreacties op milde acute stress. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 721-730. doi: 10.1038 / sj.npp.1301466. [PubMed] [CrossRef] []
  • Childs E., Dlugos A., De Wit H. Cardiovasculaire, hormonale en emotionele reacties op de TSST in relatie tot de fase van geslacht en menstruatiecyclus. Psychofysiologie. 2010;47:550–559. doi: 10.1111/j.1469-8986.2009.00961.x. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Childs E., O'Connor S., de Wit H. Bidirectionele interacties tussen acute psychosociale stress en acute intraveneuze alcohol bij gezonde mannen. Alcohol Clin. Exp. Res. 2011;35:1794–1803. doi: 10.1111/j.1530-0277.2011.01522.x. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Childs E., Lutz JA, de Wit H. Dosisgerelateerde effecten van delta-9-THC op emotionele reacties op acute psychosociale stress. Drug Alcohol Depend. 2017;177: 136-144. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2017.03.030. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Chiueh CC, Kopin IJ Centraal gereguleerde afgifte door cocaïne van endogeen epinefrine en norepinefrine uit het sympathoadrenale medullaire systeem van niet-verdoofde ratten. J. Pharmacol. Exp. Therapeut. 1978;205: 148-154. [PubMed] []
  • Cohen LM, al'Absi M., Collins FL, Jr. Speekselcortisolconcentraties zijn geassocieerd met acute nicotineontwenning. Addict. Behav. 2004;29: 1673-1678. doi: 10.1016 / j.addbeh.2004.02.059. [PubMed] [CrossRef] []
  • Collins SL, Evans SM, Foltin RW, Haney M. Intranasale cocaïne bij de mens: effecten van geslacht en menstruatiecyclus. Pharmacol. Biochem. Behav. 2007;86: 117-124. doi: 10.1016 / j.pbb.2006.12.015. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Cone EJ, Johnson RE, Moore JD, Roache JD Acute effecten van rokende marihuana op hormonen, subjectieve effecten en prestaties bij mannelijke proefpersonen. Pharmacol. Biochem. Behav. 1986;24:1749–1754. doi: 10.1016/0091-3057(86)90515-0. [PubMed] [CrossRef] []
  • Cox SML, Benkelfat C., Dagher A., ​​Delaney JS, Durand F., McKenzie SA, Kolivakis T., Casey KF, Leyton M. Striatal Dopamine Antwoorden op Intranasal Cocaine Self-Administration bij de mens. Biol. Psychiatrie. 2009;65: 846-850. doi: 10.1016 / j.biopsych.2009.01.021. [PubMed] [CrossRef] []
  • Cuttler C., Spradlin A., Nusbaum AT, Whitney P., Hinson JM, McLaughlin RJ Blunted stress reactivity bij chronische cannabisgebruikers. Psychopharmacology (Berl) 2017;234: 2299-2309. doi: 10.1007 / s00213-017-4648-z. [PubMed] [CrossRef] []
  • D'Souza DC, Perry E., MacDougall L., Ammerman Y., Cooper T., Wu Y., Braley G., Gueorguieva R., Krystal JH De psychotomimetische effecten van intraveneuze Delta-9-tetrahydrocannabinol bij gezonde individuen: implicaties voor psychose. Neuropsychopharmacology. 2004;29: 1558-1572. doi: 10.1038 / sj.npp.1300496. [PubMed] [CrossRef] []
  • D'Souza DC, Ranganathan M., Braley G., Gueorguieva R., Zimolo Z., Cooper T., Perry E., Krystal J. Blunted psychotomimetische en amnestische effecten van Δ-9-tetrahydrocannabinol bij frequente gebruikers van cannabis. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 2505-2516. doi: 10.1038 / sj.npp.1301643. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • de Wit H., Vicini L., Childs E., Sayla MA, Terner J. Biedt stressreactiviteit of respons op amfetamine een voorspeller voor de progressie van het roken bij jonge volwassenen? Een voorstudie. Pharmacol. Biochem. Behav. 2007;86: 312-319. doi: 10.1016 / j.pbb.2006.07.001. [PubMed] [CrossRef] []
  • Delitala G., Grossman A., Besser M. Differentiële effecten van opiaatpeptiden en alkaloïden op secretie van de hypofysehormoon in de voorste. Neuro-endocrinologie. 1983;37: 275-279. doi: 10.1159 / 000123558. [PubMed] [CrossRef] []
  • DeVito EE, Herman AI, Waters AJ, Valentine GW, Sofuoglu M. Subjectieve, fysiologische en cognitieve reacties op intraveneuze nicotine: effecten van de geslachts- en menstruele cyclusfase. Neuropsychopharmacology. 2014;39: 1431-1440. doi: 10.1038 / npp.2013.339. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Doan SN, Dich N., Evans GW Cumulatief risico van kindertijd en later allostatische belasting: bemiddelende rol van middelengebruik. Gezondheid Psychol. 2014;33: 1402-1409. doi: 10.1037 / a0034790. [PubMed] [CrossRef] []
  • Donny EC, Caggiula AR, Rose C., Jacobs KS, Mielke MM, Sved AF Differentiële effecten van respons-contingente en responsonafhankelijke nicotine bij ratten. EUR. J. Pharmacol. 2000;402:231–240. doi: 10.1016/S0014-2999(00)00532-X. [PubMed] [CrossRef] []
  • Dos Santos RG, Valle M., Bouso JC, Nomdedéu JF, Rodríguez-Espinosa J., McIlhenny EH, Barker SA, Barbanoj MJ, Riba J. Autonomische, neuroendocrine en immunologische effecten van ayahuasca: een vergelijkende studie met d-amfetamine. J. Clin. Psychopharmacol. 2011;31:717–726. doi: 10.1097/JCP.0b013e31823607f6. [PubMed] [CrossRef] []
  • Dumont GJ, Kramers C., Sweep FC, Touw DJ, van Hasselt JG, de Kam M., van Gerven JM, Buitelaar JK, Verkes RJ Cannabis Gelijktijdige toediening Stimuleert de effecten van "Ecstasy" op de hartslag en temperatuur bij de mens. Clin. Pharmacol. Ther. 2009;86: 160-166. doi: 10.1038 / clpt.2009.62. [PubMed] [CrossRef] []
  • Eisenberg RM Effecten van chronische behandeling met diazepam, fenobarbital of amfetamine op door naloxon geprecipiteerde morfineontwenning. Drug Alcohol Depend. 1985;15: 375-381. [PubMed] []
  • Enoch M.-A. De rol van vroege levensstress als voorspeller voor alcohol- en drugsverslaving. Psychopharmacology (Berl) 2011;214:17–31. doi: 10.1007/s00213-010-1916-6. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Errico AL, King AC, Lovallo WR, Parsons OA Cortisol Dysregulatie en cognitieve stoornissen bij abstinente mannelijke alcoholisten. Alcohol Clin. Exp. Res. 2002;26: 1198-1204. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2002.tb02656.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Esel E. Plasmageniveaus van beta-endorfine, adrenocorticotroop hormoon en cortisol tijdens vroegtijdige en late intrekking van alcohol. Alcohol Alcohol. 2001;36: 572-576. doi: 10.1093 / alcalc / 36.6.572. [PubMed] [CrossRef] []
  • Evans BE, Greaves-Lord K., Euser AS, Franken IHA, Huizink AC De relatie tussen hypothalamus-hypofyse-bijnieras (HPA) -as en de leeftijd waarop alcohol wordt gebruikt. Verslaving. 2012;107: 312-322. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03568.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Feller S., Vigl M., Bergmann MM, Boeing H., Kirschbaum C., Stalder T. Predictors van haarcortisolconcentraties bij oudere volwassenen. Psychoneuroendocrinology. 2014;39: 132-140. doi: 10.1016 / j.psyneuen.2013.10.007. [PubMed] [CrossRef] []
  • Flanagan JC, Baker NL, McRae-Clark AL, Brady KT, Moran-Santa Maria MM Effecten van ongunstige ervaringen uit de kindertijd op het verband tussen intranasale oxytocine en sociale stressreactiviteit bij personen met cocaïneverslaving. Psychiatr. Res. 2015;229: 94-100. doi: 10.1016 / j.psychres.2015.07.064. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Foltin RW, Fischman MW De effecten van combinaties van intranasale cocaïne, gerookte marihuana en taakprestaties op hartslag en bloeddruk. Pharmacol. Biochem. Behav. 1990;36:311–315. doi: 10.1016/0091-3057(90)90409-B. [PubMed] [CrossRef] []
  • Foltin RW, Fischman MW, Pedroso JJ, Pearlson GD Marihuana en cocaïne-interacties bij de mens: cardiovasculaire gevolgen. Pharmacol. Biochem. Behav. 1987;28:459–464. doi: 10.1016/0091-3057(87)90506-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Foltin RW, Fischman MW, Pippen PA, Kelly TH Gedragseffecten van cocaïne alleen en in combinatie met ethanol of marihuana bij mensen. Drug Alcohol Depend. 1993;32:93–106. doi: 10.1016/0376-8716(93)80001-U. [PubMed] [CrossRef] []
  • Foltin RW, Fischman MW, Levin FR Cardiovasculaire effecten van cocaïne bij de mens: laboratoriumstudies. Drug Alcohol Depend. 1995;37:193–210. doi: 10.1016/0376-8716(94)01085-Y. [PubMed] [CrossRef] []
  • Foltin RW, Ward AS, Haney M., Hart CL, Collins ED De effecten van stijgende doses gerookte cocaïne bij de mens. Drug Alcohol Depend. 2003;70:149–157. doi: 10.1016/S0376-8716(02)00343-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Foulds J., Stapleton JA, Bell N., Swettenham J., Jarvis MJ, Russell MAH Stemming en fysiologische effecten van subcutane nicotine bij rokers en niet-rokers. Drug Alcohol Depend. 1997;44:105–115. doi: 10.1016/S0376-8716(96)01327-0. [PubMed] [CrossRef] []
  • Fox H., Sinha R. De rol van guanfacine als een therapeutisch middel om stressgerelateerde pathofysiologie bij cocaïneafhankelijke individuen aan te pakken. Adv. Pharmacol. 2014;69:218–265. doi: 10.1016/B978-0-12-420118-7.00006-8. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Fox HC, Anderson GM, Tuit K., Hansen J., Kimmerling A., Siedlarz KM, Morgan PT, Sinha R. Prazosin effecten op stress- en cue-geïnduceerde hunkering en stressrespons bij alcoholafhankelijke personen: voorlopige bevindingen. Alcohol Clin. Exp. Res. 2012;36:351–360. doi: 10.1111/j.1530-0277.2011.01628.x. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Fox HC, Tuit KL, Sinha R. Veranderingen in het stresssysteem die samenhangen met marihuana-afhankelijkheid kunnen het verlangen naar alcohol en cocaïne doen toenemen. Brommen. Psychopharmacol. Clin. Exp. 2013;28: 40-53. doi: 10.1002 / hup.2280. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Frederick SL, Reus VI, Ginsberg D., Hall SM, Munoz RF, Ellman G. Cortisol en reactie op dexamethason als voorspellers of terugtrekkingsangst en abstinentiesucces bij rokers. Biol. Psychiatrie. 1998;43:525–530. doi: 10.1016/S0006-3223(97)00423-X. [PubMed] [CrossRef] []
  • Frias J., Rodriguez R., Torres JM, Ruiz E., Ortega E. Effecten van acute alcoholintoxicatie op hypofyse-gonadale as-hormonen, hypofyse-bijnieras-hormonen, β-endorfine en prolactine bij menselijke adolescenten van beide geslachten. Life Sci. 2000;67:1081–1086. doi: 10.1016/S0024-3205(00)00702-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Fu Y., Matta SG, Valentine JD, Sharp BM Adrenocorticotropin Response en Nicotine-Induced Norepinephrine Secretion in the Rat Paraventricular Nucleus worden gemedieerd door hersenstamreceptoren. Endocrinology. 1997;138: 1935-1943. doi: 10.1210 / endo.138.5.5122. [PubMed] [CrossRef] []
  • George JM, Reier CE, Lanese RR, Rower JM Morphine Anesthesia blokkeren cortisol- en groeihormoonrespons op chirurgische stress bij de mens. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1974;38: 736-741. doi: 10.1210 / jcem-38-5-736. [PubMed] [CrossRef] []
  • Gerra G., Ceresini S., Esposito A., Zaimovic A., Moi G., Bussandri M., Raggi MA, Molina E. Neuroendocriene en gedragsreacties op opioïde receptorantagonisten tijdens heroïnedontgifting: relatie met persoonlijkheidskenmerken. Int. Clin. Psychopharmacol. 2003;18: 261-269. doi: 10.1097 / 00004850-200309000-00002. [PubMed] [CrossRef] []
  • Gerra G., Somaini L., Manfredini M., Raggi MA, Saracino MA, Amore M., Leonardi C., Cortese E., Donnini C. Ontregelde reacties op emoties bij abstinent heroïnegebruikers: correlatie met ernst van verwaarlozing door kinderen en verslaving ☆ Prog. Neuro-Psychopharmacol. Biol. Psychiatrie. 2014;48: 220-228. doi: 10.1016 / j.pnpbp.2013.10.011. [PubMed] [CrossRef] []
  • Gianoulakis C., Krishnan B., Thavundayil J. Enhanced Sensitivity of Tenduitary βEndorphin to Ethanol in Subjects bij High Risk of Alcoholism. Boog. Gen. Psychiatr. 1996;53: 250. doi: 10.1001 / archpsyc.1996.01830030072011. [PubMed] [CrossRef] []
  • Ginty AT Blunted responses to stress and reward: reflecties op biologische terugtrekking? Int. J. Psychophysiol. 2013;90: 90-94. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2013.06.008. [PubMed] [CrossRef] []
  • Goldstein RZ, Volkow ND Drugsverslavingen en de onderliggende neurobiologische basis: neuroimaging-bewijs voor de betrokkenheid van de frontale cortex. Am. J. Psychiatry. 2002;159: 1642-1652. doi: 10.1176 / appi.ajp.159.10.1642. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Gourlay SG, Benowitz NL Arterioveneuze verschillen in plasmaconcentratie van nicotine en catecholamines en gerelateerde cardiovasculaire effecten na roken, nicotine-neusspray en intraveneuze nicotine. Clin. Pharmacol. Ther. 1997;62:453–463. doi: 10.1016/S0009-9236(97)90124-7. [PubMed] [CrossRef] []
  • Greenwald MK Anti-stress neurofarmacologische mechanismen en doelen voor verslavingsbehandeling: een translationeel raamwerk. Neurobiol. Spanning. 2018;9: 84-104. doi: 10.1016 / J.YNSTR.2018.08.003. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Grossman A., Moult PJA, Cunnah D., Besser M. Verschillende opioïde mechanismen zijn betrokken bij de modulatie van ACTH en gonadotrofine-afgifte bij de mens. Neuro-endocrinologie. 1986;42: 357-360. doi: 10.1159 / 000124463. [PubMed] [CrossRef] []
  • Grunberg NE, Popp KA, Bowen DJ, Nespor SM, Winders SE, Eury SE Effecten van chronische nicotinetoediening op insuline, glucose, epinefrine en norepinefrine. Life Sci. 1988;42: 161-170. [PubMed] []
  • Halbreich U., Sachar EJ, Asnis GM, Nathan RS, Halpern FS Diurnale cortisolreacties op dextroamphetamine bij normale proefpersonen. Psychoneuroendocrinology. 1981;6:223–229. doi: 10.1016/0306-4530(81)90031-7. [PubMed] [CrossRef] []
  • Hamidovic A., Childs E., Conrad M., King A., de Wit H. Door stress geïnduceerde veranderingen in stemming en cortisolafgifte voorspellen de gemoedstoestand van amfetamine. Drug Alcohol Depend. 2010;109: 175-180. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2009.12.029. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Haney M., Ward AS, Gerra G., Foltin RW Neuroendocriene effecten van d-fenfluramine en bromocriptine na herhaalde gerookte cocaïne bij de mens. Drug Alcohol Depend. 2001;64:63–73. doi: 10.1016/S0376-8716(00)00232-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Haney M., Malcolm RJ, Babalonis S., Nuzzo PA, Cooper ZD, Bedi G., Gray KM, McRae-Clark A., Lofwall MR, Sparenborg S., Walsh SL Oral Cannabidiol verandert niet het subjectieve, versterkende of cardiovasculaire Effecten van gerookte cannabis. Neuropsychopharmacology. 2016;41: 1974-1982. doi: 10.1038 / npp.2015.367. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Haney M., Cooper ZD, Bedi G., Herrmann E., Comer SD, Reed SC, Foltin RW, Levin FR Guanfacine vermindert de symptomen van cannabisontwenning bij dagelijkse cannabisrokers. Addict. Biol. 2018 doi: 10.1111 / adb.12621. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Harris DS, Reus VI, Wolkowitz OM, Mendelson JE, Jones RT Het veranderen van cortisolniveau verandert niets aan de aangename effecten van methamphetamine bij mensen. Neuropsychopharmacology. 2003;28: 1677-1684. doi: 10.1038 / sj.npp.1300223. [PubMed] [CrossRef] []
  • Harris DS, Reus VI, Wolkowitz O., Jacob P., 3rd, Everhart ET, Wilson M., Mendelson JE, Jones RT De reactie van catecholamine op methamfetamine is gerelateerd aan glucocorticoïde niveaus, maar niet aan aangename subjectieve respons. Pharmacopsychiatry. 2006;39: 100-108. doi: 10.1055 / s-2006-941483. [PubMed] [CrossRef] []
  • Hawley RJ, Nemeroff CB, Bissette G., Guidotti A., Rawlings R., Linnoila M. Neurochemical correleert van sympathische activering tijdens ernstige alcoholontwenning. Alcohol Clin. Exp. Res. 1994;18: 1312-1316. doi: 10.1111 / j.1530-0277.1994.tb01429.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Heesch CM, Negus BH, Snyder RW, Eichhorn EJ, Keffer JH, Risser RC Effecten van cocaïne op cortisolafscheiding bij mensen. Am. J. Med. Sci. 1995;310: 61-64. doi: 10.1097 / 00000441-199508000-00004. [PubMed] [CrossRef] []
  • Henry BL, Minassian A., Perry W. Effect van methamphetamine afhankelijkheid van hartslagvariatie. Addict. Biol. 2012;17:648–658. doi: 10.1111/j.1369-1600.2010.00270.x. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Hill P., Wynder EL Roken en hart- en vaatziekten. Effect van nicotine op het serum-epinefrine en corticoïden. Am. Hart J. 1974;87:491–496. doi: 10.1016/0002-8703(74)90174-4. [PubMed] [CrossRef] []
  • Hoffman WE, McDonald T., Berkowitz R. Gelijktijdige toename van de ademhaling en sympathische functie tijdens opiaatontgifting. J. Neurosurg. Anesthesiol. 1998;10: 205-210. doi: 10.1097 / 00008506-199810000-00001. [PubMed] [CrossRef] []
  • Holdstock L., King AC, Wit H., De Wit H. Subjectieve en objectieve reacties op ethanol bij matige / zware en lichte sociale drinkers. Alcohol Clin. Exp. Res. 2000;24: 789-794. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2000.tb02057.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Hollister LE, Moore F., Kanter S., Noble E. AX1-Tetrahydrocannabinol, synhexyl en marihuana-extract oraal toegediend aan de mens: uitscheiding via catecholamine, plasma cortisolspiegels en serotoninegehalte bloedplaatjes. Psychopharmacologia. 1970;17: 354-360. doi: 10.1007 / BF00404241. [PubMed] [CrossRef] []
  • Howes LG, Reid JL Veranderingen in plasma-vrije 3,4-dihydroxyfenylethyleenglycol en noradrenalineniveaus na acute alcoholtoediening. Clin. Sci. (Lond.) 1985;69: 423-428. doi: 10.1042 / cs0690423. [PubMed] [CrossRef] []
  • Huizink AC, Ferdinand RF, Ormel J., Verhulst FC Hypothalamische-hypofyse-bijnierasactiviteit en vroege aanvang van cannabisgebruik. Verslaving. 2006;101: 1581-1588. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2006.01570.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Inder WJ, Joyce PR, Ellis MJ, Evans MJ, Livesey JH, Donald RA De effecten van alcoholisme op de hypothalamus - hypofyse - bijnieras: interactie met endogene opioïde peptiden. Clin. Endocrinol. 1995;43(3) 283-290. [PubMed] []
  • Jacobs D., Silverstone T., Rees L. De neuroendrocriene respons op oraal dextroamphetamine bij normale proefpersonen. Int. Clin. Psychopharmacol. 1989;4: 135-147. [PubMed] []
  • Jayaram-Lindströ N., Konstenius M., Eksborg S., Beck O., Hammarberg A., Franck J. Naltrexone Verzwakt de subjectieve effecten van amfetamine bij patiënten met amfetamine-afhankelijkheid. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 1856-1863. doi: 10.1038 / sj.npp.1301572. [PubMed] [CrossRef] []
  • Justitie AJH, de Wit H. Acute effecten van d -amfetamine tijdens de folliculaire en luteale fasen van de menstruatiecyclus bij vrouwen. Psychopharmacology (Berl) 1999;145: 67-75. doi: 10.1007 / s002130051033. [PubMed] [CrossRef] []
  • Karakaya O., Barutcu I., Kaya D., Esen AM, Saglam M., Melek M., Onrat E., Turkmen M., Esen OB, Kaymaz C. Acuut effect van roken op hartslagvariatie. Angiologie. 2007;58: 620-624. doi: 10.1177 / 0003319706294555. [PubMed] [CrossRef] []
  • Kennedy AP, Epstein DH, Jobes ML, Agage D., Tyburski M., Phillips KA, Ali AA, Bari R., Hossain SM, Hovsepian K., Rahman MM, Ertin E., Kumar S., Preston KL Continuous in- de veldmeting van de hartslag: correleert met drugsgebruik, verlangen, stress en stemming bij gebruikers van polydrugs. Drug Alcohol Depend. 2015;151: 159-166. doi: 10.1016 / j.drugalcdep.2015.03.024. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Kienbaum P., Thurauf N., Michel MC, Scherbaum N., Gastpar M., Peters J. Diepgaande toename in concentratie van epinefrine in plasma- en cardiovasculaire stimulatie na mu-Opioid-receptorblokkade bij opioïdverslaafde patiënten tijdens door barbituraten geïnduceerde anesthesie voor acute ontgifting. Anesthesiologie. 1998;88 [PubMed] []
  • Koning A., Munisamy G., de Wit H., Lin S. Verzwakte cortisolreactie op alcohol in zware sociale drinkers. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 203-209. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.008. [PubMed] [CrossRef] []
  • King GR, Ernst T., Deng W., Stenger A., ​​Gonzales RMK, Nakama H., Chang L. Veranderde hersenactivatie tijdens visuomotorische integratie bij chronisch actieve cannabisgebruikers: relatie met cortisolniveaus. J. Neurosci. 2011;31:17923–17931. doi: 10.1523/JNEUROSCI.4148-11.2011. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • King AC, Hasin D., O'Connor SJ, McNamara PJ, Cao D.Een toekomstig vijfjarig heronderzoek van alcoholrespons bij zware drinkers die vooruitgang boeken bij een alcoholgebruiksstoornis. Biol. Psychiatrie. 2016;79: 489-498. doi: 10.1016 / J.BIOPSYCH.2015.05.007. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Knych ET, Eisenberg RM Effect van amfetamine op plasma-corticosteron bij de bewuste rat. Neuro-endocrinologie. 1979;29: 110-118. doi: 10.1159 / 000122912. [PubMed] [CrossRef] []
  • Kobayashi F., Watanabe T., Akamatsu Y., Furui H., Tomita T., Ohashi R., Hayano J. Acute gevolgen van het roken van sigaretten op de hartslagvariatie van taxichauffeurs tijdens het werk. Scand. J. Work. Environ. Gezondheid. 2005;31: 360-366. doi: 10.5271 / sjweh.919. [PubMed] [CrossRef] []
  • Kollins SH, Rush CR Overgevoeligheid voor de cardiovasculaire, maar niet-subject-rated effecten van orale cocaïne bij de mens. Biol. Psychiatrie. 2002;51:143–150. doi: 10.1016/S0006-3223(01)01288-4. [PubMed] [CrossRef] []
  • Kollins SH, Schoenfelder EN, Engels JS, Holdaway A., Van Voorhees E., O'Brien BR, Dew R., Chrisman AK Een verkennend onderzoek naar de gecombineerde effecten van oraal toegediend methylfenidaat en delta-9-tetrahydrocannabinol (THC) op cardiovasculaire functie, subjectieve effecten en prestaties bij gezonde volwassenen. J. Subst. Misbruik behandelen. 2015;48: 96-103. doi: 10.1016 / J.JSAT.2014.07.014. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Kosten TR, Kosten TA, McDougle CJ, Hameedi FA, McCance EF, Rosen MI, Oliveto AH, Price LH Geslachtsverschillen als reactie op het toedienen van intranasale cocaïne aan mensen. Biol. Psychiatrie. 1996;39:147–148. doi: 10.1016/0006-3223(95)00386-X. [PubMed] [CrossRef] []
  • Kubena RK, Perhach JL, Barry H. Corticosteronverhoging centraal gemedieerd door Δ1-tetrahydrocannabinol bij ratten. EUR. J. Pharmacol. 1971;14:89–92. doi: 10.1016/0014-2999(71)90128-2. [PubMed] [CrossRef] []
  • Kuhn C., Francis R. Geslachtsverschil in door cocaïne geïnduceerde activatie van de HPA-as. Neuropsychopharmacology. 1997;16:399–407. doi: 10.1016/S0893-133X(96)00278-3. [PubMed] [CrossRef] []
  • Latson TW, McCarroll SM, Mirhej MA, Hyndman VA, Whitten CW, Lipton JM Effecten van drie verdovingsinductietechnieken op de hartslagvariatie. J. Clin. Anesth. 1992;4(4):265–276. doi: 10.1016/0952-8180(92)90127-M. [PubMed] [CrossRef] []
  • Lê AD, Funk D., Juzytsch W., Coen K., Navarre BM, Cifani C., Shaham Y. Effect van prazosine en guanfacine op door stress teweeggebracht herstel van alcohol en voedselopname bij ratten. Psychopharmacology (Berl) 2011;218:89–99. doi: 10.1007/s00213-011-2178-7. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Le Moal M., Koob GF Drugsverslaving: pathways to the disease and pathophysiological perspectives. EUR. Neuropsychopharmacol. 2007;17: 377-393. doi: 10.1016 / J.EURONEURO.2006.10.006. [PubMed] [CrossRef] []
  • Levy AD, Li Q., ​​Kerr JE, Rittenhouse PA, Milonas G., Cabrera TM, Battaglia G., Alvarez Sanz MC, Van De Kar LD Cocaïne-geïnduceerde verhoging van plasma Adrenocorticotropine Hormoon en corticosteron Wordt gemedieerd door serotonergische neuronen 1. J. Pharmacol. Exp. Therapeut. 1991;259: 495-500. [PubMed] []
  • Lijffijt M., Hu K., Swann AC Stress moduleert ziekte - verloop van middelen Gebruikstoornissen: een translationeel overzicht. Voorkant. Psychiatrie. 2014;5: 83. doi: 10.3389 / fpsyt.2014.00083. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Lindgren J.-E., Ohlsson A., Agurell S., Hollister L., Gillespie H. Springer-Verlag; 1981. Klinische effecten en plasmaspiegels van A 9-Tetrahydrocannabinol (A 9-THC) bij zware en lichte gebruikers van cannabis, psychofarmacologie. [PubMed] [CrossRef] []
  • Livezey GT, Balabkins N., Vogel WH Het effect van ethanol (alcohol) en stress op de plasma-catecholamine-spiegels bij individuele vrouwelijke en mannelijke ratten. Neuropsychobiology. 1987;17: 193-198. doi: 10.1159 / 000118364. [PubMed] [CrossRef] []
  • Longo DL, Volkow ND, Koob GF, McLellan AT Neurobiologische vooruitgang van het hersenaandoeningsmodel van verslaving. N. Engl. J. Med. 2016;374: 363-371. doi: 10.1056 / NEJMra1511480. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Lovallo WR Cortisol-uitscheidingspatronen in verslavings- en verslavingsrisico. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 195-202. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.007. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Lovallo WR Vroege levensverslaafde vermindert stressreactiviteit en versterkt impulsief gedrag: implicaties voor gezondheidsgedrag. Int. J. Psychophysiol. 2013;90: 8-16. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2012.10.006. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Lutfy K., Aimiuwu O., Mangubat M., Shin C.-S., Nerio N., Gomez R., Liu Y., Friedman TC Nicotine stimuleert de uitscheiding van corticosteron via zowel CRH- als AVP-receptoren. J. Neurochem. 2012;120: 1108-1116. [PMC gratis artikel] [PubMed] []
  • Lynch WJ, Sughondhabirom A., Pittman B., Gueorguieva R., Kalayasiri R., Joshua D., Morgan P., Coric V., Malison RT Een paradigma om de regulatie van cocaïne zelfbeheer bij menselijke cocaïnegebruikers te onderzoeken: een gerandomiseerde trial. Psychopharmacology (Berl) 2006;185:306–314. doi: 10.1007/s00213-006-0323-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Lynch WJ, Kalayasiri R., Sughondhabirom A., Pittman B., Coric V., Morgan PT, Malison RT Subjectieve responsen en cardiovasculaire effecten van zelf toegediende cocaïne bij mannen en vrouwen die cocaïne misbruiken. Addict. Biol 2008;13:403–410. doi: 10.1111/j.1369-1600.2008.00115.x. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Manetti L., Cavagnini F., Martino E., Ambrogio A. Effecten van cocaïne op de hypothalamus-hypofyse-bijnieras. J. Endocrinol. Investeren. 2014;37:701–708. doi: 10.1007/s40618-014-0091-8. [PubMed] [CrossRef] []
  • Marinelli M., Piazza PV Interactie tussen glucocorticoïde hormonen, stress en psychostimulantia. EUR. J. Neurosci. 2002;16: 387-394. doi: 10.1046 / j.1460-9568.2002.02089.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Martinez D., Narendran R. Imaging neurotransmitter release door drugs van misbruik. Curr. Top. Behav. Neurosci. 2010;3: 219-245. doi: 10.1007 / 7854_2009_34. [PubMed] [CrossRef] []
  • Martinez D., Carpenter KM, Liu F., Slifstein M., Broft A., Friedman AC, Kumar D., Van Heertum R., Kleber HD, Nunes E. Imaging dopamine-transmissie in cocaïneverslaving: verband tussen neurochemie en reactie op behandeling. Am. J. Psychiatry. 2011;168: 634-641. doi: 10.1176 / appi.ajp.2010.10050748. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Martins SS, Segura LE, Santaella-Tenorio J., Perlmutter A., ​​Fenton MC, Cerdá M., Keyes KM, Ghandour LA, Storr CL, Hasin DS Prescription opioïde gebruiksstoornis en heroïnegebruik onder 12-34-jarigen in de Verenigde Staten van 2002 tot 2014. Addict. Beyond Behav. 2017;65: 236-241. doi: 10.1016 / j.addbeh.2016.08.033. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Martín-Calderón JL, Muñoz RM, Villanúa MA, del Arco I., Moreno JL, de Fonseca FR, Navarro M. Karakterisering van de acute endocriene werking van (-) - 11-hydroxy-Δ8-tetrahydrocannabinol-dimethylheptyl (HU-210 ), een krachtige synthetische cannabinoïde bij ratten. EUR. J. Pharmacol. 1998;344:77–86. doi: 10.1016/S0014-2999(97)01560-4. [PubMed] [CrossRef] []
  • Matta SG, Singh J., Sharp BM Catecholamines bemiddelen door nicotine geïnduceerde adrenocorticotropine-uitscheiding via α-adrenerge receptoren. Endocrinology. 1990;127: 1646-1655. doi: 10.1210 / endo-127-4-1646. [PubMed] [CrossRef] []
  • McDonald T., Hoffman WE, Berkowitz R., Cunningham F., Cooke B. Hartslagvariabiliteit en plasma-catecholamines bij patiënten tijdens opioïde ontgifting. J. Neurosurg. Anesthesiol. 1999;11: 195-199. [PubMed] []
  • McDougle CJ, Black JE, Malison RT, Zimmermann RC, Kosten TR, Heninger GR, Price LH Noradrenergic ontregeling tijdens stopzetting van cocaïnegebruik bij verslaafden. Boog. Gen. Psychiatr. 1994;51: 713-719. [PubMed] []
  • McKee S. a, Sinha R., Weinberger AH, Sofuoglu M., Harrison ELR, Lavery M., Wanzer J. Stress vermindert het vermogen om weerstand te bieden aan roken en versterkt de intensiteit en beloning van het roken. J. Psychopharmacol. 2011;25: 490-502. doi: 10.1177 / 0269881110376694. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • McRae-Clark AL, Carter RE, Price KL, Baker NL, Thomas S., Saladin ME, Giarla K., Nicholas K., Brady KT Stress- en cue-enthousiasmeerde hunkering en reactiviteit bij marihuana-afhankelijke personen. Psychopharmacology (Berl) 2011;218:49–58. doi: 10.1007/s00213-011-2376-3. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Mello NK Hormonen, nicotine en cocaïne: klinische onderzoeken. Horm. Behav. 2010;58: 57-71. doi: 10.1016 / j.yhbeh.2009.10.003. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Mendelson J., Stein S. Serum Cortisol-niveaus bij alcoholische en niet-alcoholische proefpersonen tijdens experimenteel geïnduceerde intoxicatie met ethanol. Psychosom. Med. 1966;28: 616-626. []
  • Mendelson JH, Meyer RE, Ellingboe J., Mirin SM, McDougle M. Effecten van heroïne en methadon op plasma cortisol en testosteron. J. Pharmacol. Exp. Therapeut. 1975;195 [PubMed] []
  • Mendelson JH, Teoh SK, Lange U., Mello NK, Weiss R., Skupny A., Ellingboe J. Anterior hypofyse, bijnier en gonadale hormonen tijdens terugtrekking van cocaïne. Am. J. Psychiatry. 1988;145: 1094-1098. doi: 10.1176 / ajp.145.9.1094. [PubMed] [CrossRef] []
  • Mendelson JH, Sholar MB, Goletiani N., Siegel AJ, Mello NK Effecten van roken met een laag en hoog nicotinegehalte op stemmingsstaten en de HPA-as bij mannen. Neuropsychopharmacology. 2005;30: 1751-1763. doi: 10.1038 / sj.npp.1300753. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Mendelson JH, Goletiani N., Sholar MB, Siegel AJ, Mello NK Effecten van roken Opeenvolgende lage en hoge nicotine-sigaretten op hypothalamus-hypofyse-bijnieras Hormonen en stemming bij mannen. Neuropsychopharmacology. 2008;33: 749-760. doi: 10.1038 / sj.npp.1301455. [PubMed] [CrossRef] []
  • Milivojevic V., Sinha R. Centrale en perifere biomarkers voor stressrespons op verslavingsrisico en terugvalbeveiligingsprobleem. Trends Mol. Med. 2018 doi: 10.1016 / j.molmed.2017.12.010. [PubMed] [CrossRef] []
  • Minami J., Ishimitsu T., Matsuoka H. Effecten van stoppen met roken op bloeddruk en hartslagvariatie bij gewone rokers. Hypertensie. 1999;33: 586-590. doi: 10.1161 / 01.HYP.33.1.586. [PubMed] [CrossRef] []
  • Moldow RL, Fischman AJ Cocaine geïnduceerde secretie van ACTH, beta-endorfine en corticosteron. Peptiden. 1987;8:819–822. doi: 10.1016/0196-9781(87)90065-9. [PubMed] [CrossRef] []
  • Morse DE Neuroendocriene reacties op nicotine en stress: versterking van perifere stressreacties door de toediening van nicotine. Psychopharmacology (Berl) 1989;98: 539-543. doi: 10.1007 / BF00441956. [PubMed] [CrossRef] []
  • Motaghinejad M., Bangash MY, Motaghinejad O. Verzwakking van alcoholontwenningssyndroom en bloedcortisolspiegel met geforceerde training in vergelijking met diazepam. Acta Med. Ik rende. 2015;53: 312-317. [PubMed] []
  • Munro CA, McCaul ME, Wong DF, Oswald LM, Zhou Y., Brasic J., Kuwabara H., Kumar A., ​​Alexander M., Ye W., Wand GS Geslachtsverschillen in Striatal Dopamine-afgifte bij gezonde volwassenen. Biol. Psychiatrie. 2006;59: 966-974. doi: 10.1016 / J.BIOPSYCH.2006.01.008. [PubMed] [CrossRef] []
  • Naber D., Pickar D., Davis GC, Cohen RM, Jimerson DC, Elchisak MA, Defraites EG, Kalin NH, Risch SC, Buchsbaum MS Naloxone-effecten op beta-endorfine, cortisol, prolactine, groeihormoon, HVA en MHPG in plasma van normale vrijwilligers. Psychopharmacology (Berl) 1981;74: 125-128. [PubMed] []
  • Nagano-Saito A., Dagher A., ​​Booij L., Gravel P., Welfeld K., Casey KF, Leyton M., Benkelfat C. Stress-geïnduceerde dopamine-afgifte in humane mediale prefrontale cortex-18F-fallypride / PET-onderzoek in gezonde vrijwilligers. Synapse. 2013;67: 821-830. doi: 10.1002 / syn.21700. [PubMed] [CrossRef] []
  • Nava F., Caldiroli E., Premi S., Lucchini A. Verband tussen plasma cortisolspiegels, ontwenningsverschijnselen en verlangen bij onthoudende en behandelde heroïneverslaafden. J. Addict. Dis. 2006;25:9–16. doi: 10.1300/J069v25n02_02. [PubMed] [CrossRef] []
  • Nurnberger JI, Simmons-Alling S., Kessler L., Jimerson S., Schreiber J., Hollander E., Tamminga CA, Nadi NS, Goldstein DS, Gershon ES Afzonderlijke mechanismen voor gedrags-, cardiovasculaire en hormonale reacties op dextroamphetamine bij de mens . Psychopharmacology (Berl) 1984;84: 200-204. doi: 10.1007 / BF00427446. [PubMed] [CrossRef] []
  • Okada S., Shimizu T., Yokotani K. Extrahypothalamic corticotropin-releasing hormone mediates (-) - door nicotine geïnduceerde verhoging van plasma-corticosteron bij ratten. EUR. J. Pharmacol. 2003;473:217–223. doi: 10.1016/S0014-2999(03)01966-6. [PubMed] [CrossRef] []
  • Oswald LM, Wong DF, McCaul M., Zhou Y., Kuwabara H., Choi L., Brasic J., Wand GS Relaties tussen ventrale striatale dopamine-afgifte, cortisolsecretie en subjectieve reacties op amfetamine. Neuropsychopharmacology. 2005;30: 821-832. doi: 10.1038 / sj.npp.1300667. [PubMed] [CrossRef] []
  • Oswald LM, Wand GS, Kuwabara H., Wong DF, Zhu S., Brasic JR Geschiedenis van de tegenspoed in de jeugd is positief geassocieerd met ventrale striatale dopamine-reacties op amfetamine. Psychopharmacology (Berl) 2014;231:2417–2433. doi: 10.1007/s00213-013-3407-z. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Parrott ACC, Sands HRR, Jones L., Clow A., Evans P., Downey LAA, Stalder T. Verhoogde cortisolspiegels in het haar van recente Ecstasy / MDMA-gebruikers. EUR. Neuropsychopharmacol. 2014;24: 369-374. [PubMed] []
  • Perkins KA, Coddington SB, Karelitz JL, Jetton C., Scott JA, Wilson AS, Lerman C. Variabiliteit in initiële nicotinegevoeligheid als gevolg van geslacht, geschiedenis van ander drugsgebruik en roken door ouders. Drug Alcohol Depend. 2009;99: 47-57. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2008.06.017. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Perman ES Het effect van ethylalcohol op de afscheiding uit de bijniermedulla van de kat. Acta Physiol. Scand. 1960;48: 323-328. doi: 10.1111 / j.1748-1716.1960.tb01866.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Pomerleau OF, Pomerleau CS Cortisol-respons op een psychologische stressor en / of nicotine. Pharmacol. Biochem. Behav. 1990;36:211–213. doi: 10.1016/0091-3057%2890%2990153-9. [PubMed] [CrossRef] []
  • Pruessner JC, Champagne F., Meaney MJ, Dagher A. Dopamine vrijgegeven als reactie op een psychologische stress bij de mens en zijn relatie tot moederzorg in het begin van het leven: een positronemissietomografiestudie met [11C] -raclopride. J. Neurosci. 2004;24: 2825-2831. doi: 10.1523 / JNEUROSCI.3422-03.2004. [PubMed] [CrossRef] []
  • Puder M., Weidenfeld J., Chowers I., Nir I., Conforti N., Siegel RA Corticotrophin en corticosterone-uitscheiding volgens A1-tetrahydrocannabinol, in intacte en in hypothalamische gedeactiveerde mannelijke ratten. Exp. Brain Res. 1982;46: 85-88. doi: 10.1007 / BF00238101. [PubMed] [CrossRef] []
  • Quintana DS, McGregor IS, Guastella AJ, Malhi GS, Kemp AH A Meta-analyse van de impact van alcoholafhankelijkheid op kortetermijnrusttoestand Hartslagvariabiliteit: implicaties voor cardiovasculair risico. Alcohol Clin. Exp. Res. 2013;37: 23-29. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2012.01913.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Ramchandani VA, Flury L., Morzorati SL, Kareken D., Blekher T., Foroud T., Li T.-K., O'Connor S.Recente drinkgeschiedenis: associatie met familiegeschiedenis van alcoholisme en de acute reactie op alcohol tijdens een klem van 60 mg%. J. Stud. Alcohol. 2002;63: 734-744. doi: 10.15288 / jsa.2002.63.734. [PubMed] [CrossRef] []
  • Ramesh D., Haney M., Cooper ZD Dosisafhankelijke effecten van marihuana bij dagelijkse marihuana-rokers. Exp. Clin. Psychopharmacol. 2013;21: 287-293. doi: 10.1037 / a0033661. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Ranganathan M., Braley G., Pittman B., Cooper T., Perry E., Krystal J., D'Souza DC De effecten van cannabinoïden op serumcortisol en prolactine bij mensen. Psychopharmacology (Berl) 2009;203:737–744. doi: 10.1007/s00213-008-1422-2. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Reid MS, Flammino F., Howard B., Nilsen D., Prichep LS Topografische weergave van kwantitatief EEG in reactie op gerookte cocaïne zelftoediening bij mensen. Neuropsychopharmacology. 2006;31: 872-884. doi: 10.1038 / sj.npp.1300888. [PubMed] [CrossRef] []
  • Richard C., Scoti C., Russell B. Invloed van stadium van het monsterlijke van luteïniserend hormoon, cyclus op endogene en cortisol-opioïdemodulatie in de vergulde 'secretie. Biol. Reprod. 1986;35: 1162-1167. doi: 10.1095 / biolreprod35.5.1162. [PubMed] [CrossRef] []
  • Richardson HN, Lee SY, O'Dell LE, Koob GF, Rivier CL Zelftoediening door alcohol stimuleert acuut de hypothalamus-hypofyse-bijnier-as, maar alcoholafhankelijkheid leidt tot een gedempte neuro-endocriene toestand. EUR. J. Neurosci. 2008;28:1641–1653. doi: 10.1111/j.1460-9568.2008.06455.x. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Risher-Flowers D., Adinoff B., Ravitz B., Bone G., Martin P., Nutt D., Linnoila M. Circadiane ritmes van cortisol tijdens alcoholontwenning. Adv. Alcohol Subst. Misbruik. 1988;7:37–41. doi: 10.1300/J251v07n03_06. [PubMed] [CrossRef] []
  • Rittmaster RS, Cutler GB, Sobel D.0, Goldstein DS, Koppelman MCS, Loriaux DL, Chrousos GP-morfine remt de reactie van de hypofyse-bijnier op Corticotropine-afgevende hormoon bij normale patiënten *. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 1985 [PubMed] []
  • Romanowicz M., Schmidt JE, Bostwick JM, Mrazek DA, Karpyak VM Veranderingen in de hartslagvariatie in verband met acuut alcoholgebruik: actuele kennis en implicaties voor de praktijk en het onderzoek. Alcohol Clin. Exp. Res. 2011;35: 1092-1105. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2011.01442.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Rook EJ, Van Ree JM, Van Den Brink W., Hillebrand MJX, Huitema ADR, Hendriks VM, Beijnen JH Farmacokinetiek en farmacodynamiek van hoge doses van farmaceutisch bereide heroïne, via intraveneuze of inhaleringsroute bij opioïdafhankelijke patiënten. Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. 2006;98: 86-96. doi: 10.1111 / j.1742-7843.2006.pto_233.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Rushen J., Schwarze N., Ladewig J., Foxcroft G. Opioïde modulatie van de effecten van herhaalde stress op ACTH, cortisol, prolactine en groeihormoon bij varkens. Physiol. Behav. 1993;53:923–928. doi: 10.1016/0031-9384(93)90270-. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sachar EJ, Asnis G., Nathan RS, Halbreich U., Tabrizi MA, Halpern FS Dextroamphetamine en Cortisol in Depression. Boog. Gen. Psychiatr. 1980;37: 755. doi: 10.1001 / archpsyc.1980.01780200033003. [PubMed] [CrossRef] []
  • Saphier D., Welch JE, Farrar GE, Goeders NE Effecten van intracerebroventriculair en intrahypothalamisch cocaïnegebruik op adrenocorticale secretie. Neuro-endocrinologie. 1993;57: 54-62. doi: 10.1159 / 000126342. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sarnyai Z., Bíró É., Penke B., Telegdy G. De door cocaïne geïnduceerde verhoging van plasma-corticosteron wordt gemedieerd door endogene corticotropine-afgevende factor (CRF) bij ratten. Brain Res. 1992;589:154–156. doi: 10.1016/0006-8993(92)91176-F. [PubMed] [CrossRef] []
  • Schuckit MA, Tsuang JW, Anthenelli RM, Tipp JE, Nurnberger JI Alcoholuitdagingen bij jonge mannen van alcoholische stambomen en controlefamilies: een rapport van het COGA-project. J. Stud. Alcohol. 1996;57: 368-377. doi: 10.15288 / jsa.1996.57.368. [PubMed] [CrossRef] []
  • Seyler LE, Fertig J., Pomerleau O., Hunt D., Parker K. De effecten van roken op acth en cortisolsecretie. Life Sci. 1984;34:57–65. doi: 10.1016/0024-3205(84)90330-8. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sharma J., Rathnayaka N., Green C., Moeller FG, Schmitz JM, Shoham D., Dougherty AH Bradycardia als een marker voor chronisch cocaïnegebruik: een nieuw cardiovasculair vinden. Behav. Med. 2016;42: 1-8. doi: 10.1080 / 08964289.2014.897931. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Shi J., Li S., Zhang X., Wang X., Foll B. Le, Zhang X.-Y., Kosten TR, Lu L. Tijdafhankelijke neuro-endocriene alteraties en het verlangen naar drugs tijdens de eerste maand van onthouding in heroïne Addicts. Am. J. Drug Alcohol Abuse. 2009;35: 267-272. doi: 10.1080 / 00952990902933878. [PubMed] [CrossRef] []
  • Shiffman S., Zettler-Segal M., Kassel J., Paty J., Benowitz NL, O'Brien G. Eliminatie en tolerantie van nicotine bij niet-afhankelijke sigarettenrokers. Psychopharmacology (Berl) 1992;109: 449-456. doi: 10.1007 / BF02247722. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R. Hoe verhoogt stress het risico op drugsmisbruik en terugval? Psychopharmacology (Berl) 2001;158: 343-359. doi: 10.1007 / s002130100917. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R. Chronische stress, drugsgebruik en kwetsbaarheid voor verslaving. Ann. NY Acad. Sci. 2008;1141: 105-130. doi: 10.1196 / annals.1441.030. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R. Nieuwe bevindingen over biologische factoren die verslaving voorspellen, doen de kwetsbaarheid teruglopen. Curr. Psychiatr. Rep. 2011;13:398–405. doi: 10.1007/s11920-011-0224-0. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R. De klinische neurobiologie van het hunkeren naar drugs. Curr. Opin. Neurobiol. 2013 doi: 10.1016 / j.conb.2013.05.001. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R., Li CSR Imaging door stress en cue geïnduceerde drugs- en alcoholbehoeften: associatie met terugval en klinische implicaties. Drug Alcohol Rev. 2007;26: 25-31. doi: 10.1080 / 09595230601036960. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R., Garcia M., Paliwal P., Kreek MJ, Rounsaville BJ Door stress geïnduceerde cocaïnekick en hypothalamische-hypofyse-bijnierreacties zijn voorspellend voor de resultaten van cocaïne-terugval. Boog. Gen. Psychiatr. 2006;63: 324-331. doi: 10.1001 / archpsyc.63.3.324. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sinha R., Lacadie CM, Constable RT, Seo D. Dynamische neurale activiteit tijdens stress signaleert veerkrachtig coping. Proc. Natl. Acad. Sci. 2016;113: 8837-8842. doi: 10.1073 / pnas.1600965113. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Sjoberg N., Saint DA A Single 4 mg Dosis nicotine verlaagt de hartslagvariatie bij gezonde niet-rokers: implicaties voor stoppen met roken-programma's. Nicotine Tob. Res. 2011;13: 369-372. doi: 10.1093 / ntr / ntr004. [PubMed] [CrossRef] []
  • Söderpalm A., Nikolayev L., de Wit H. Effecten van stress op reacties op metamfetamine bij de mens. Psychopharmacology (Berl) 2003;170:188–199. doi: 10.1007/s00213-003-1536-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sofuoglu M., Mooney M. Subjectieve antwoorden op intraveneuze nicotine: grotere gevoeligheid bij vrouwen dan bij mannen. Exp. Clin. Psychopharmacol. 2009;17: 63-69. doi: 10.1037 / a0015297. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Sofuoglu M., Dudish-Poulsen S., Nelson D., Pentel PR, Hatsukami DK Geslacht en menstruatiecyclus verschillen in de subjectieve effecten van gerookte cocaïne bij de mens. Exp. Clin. Psychopharmacol. 1999;7: 274-283. doi: 10.1037 / 1064-1297.7.3.274. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sofuoglu M., Nelson D., Babb DA, Hatsukami DK Intraveneuze cocaïne verhoogt het plasma-epinefrine en norepinefrine bij de mens. Pharmacol. Biochem. Behav. 2001;68:455–459. doi: 10.1016/S0091-3057(01)00482-8. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sofuoglu M., Herman AI, Nadim H., Jatlow P. Rapid Nicotine Clearance gaat gepaard met grotere beloning en hartslagverhogingen door intraveneuze nicotine. Neuropsychopharmacology. 2012;37: 1509-1516. doi: 10.1038 / npp.2011.336. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Somaini L., Manfredini M., Amore M., Zaimovic A., Raggi MA, Leonardi C., Gerra ML, Donnini C., Gerra G. Psychobiologische reacties op onaangename emoties bij cannabisgebruikers. EUR. Boog. Psychiatry Clin. Neurosci. 2012;262:47–57. doi: 10.1007/s00406-011-0223-5. [PubMed] [CrossRef] []
  • Spronk DB, van Wel JHP, Ramaekers JG, Verkes RJ Karakterisering van de cognitieve effecten van cocaïne: een uitgebreide beoordeling. Neurosci. Biobehav. Rev. 2013;37: 1838-1859. doi: 10.1016 / J.NEUBIOREV.2013.07.003. [PubMed] [CrossRef] []
  • Starcke K., van Holst RJ, van den Brink W., Veltman DJ, Goudriaan AE Fysiologische en endocriene reacties op psychosociale stress bij stoornissen in alcoholgebruik: duur van onthouding is van belang. Alcohol Clin. Exp. Res. 2013;37: 1343-1350. [PubMed] []
  • Stokes PE Adrenocorticale activering bij alcoholisten. Ann. NY Acad. Sci. 1973;215: 77-83. doi: 10.1111 / j.1749-6632.1973.tb28251.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Stormark KM, Laberg JC, Nordby H., Hugdahl K. Hartslagreacties duiden op gesloten aandacht bij alcoholisten onmiddellijk voorafgaand aan het drinken. Addict. Behav. 1998;23:251–255. doi: 10.1016/S0306-4603(97)00026-9. [PubMed] [CrossRef] []
  • Strougo A., Zuurman L., Roy C., Pinquier J., van Gerven J., Cohen A., Schoemaker R. Modellering van de concentratie-effectrelatie van THC op parameters van het centrale zenuwstelsel en hartslag - inzicht in de mechanismen ervan van actie en een hulpmiddel voor klinisch onderzoek en ontwikkeling van cannabinoïden. J. Psychopharmacol. 2008;22: 717-726. doi: 10.1177 / 0269881108089870. [PubMed] [CrossRef] []
  • Suemaru S., Dallman MF, Darlington DN, Cascio CS, Shinsako J. De rol van alfa-adrenerge mechanisme bij de effecten van morfine op de hypothalamo-hypofyse-adrenocorticale en cardiovasculaire systemen bij de rat. Neuro-endocrinologie. 1989;49: 181-190. doi: 10.1159 / 000125112. [PubMed] [CrossRef] []
  • Sutker PB, Goist KC, King AR Acute intoxicatie van alcohol bij vrouwen: relatie tot dosis en menstruele cyclusfase. Alcohol Clin. Exp. Res. 1987;11: 74-79. doi: 10.1111 / j.1530-0277.1987.tb01266.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Swerdlow NR, Koob GF, Cador M., Lorang M., Hauger RL Reacties van de hypofyse-bijnieras op acuut amfetamine bij de rat. Pharmacol. Biochem. Behav. 1993;45:629–637. doi: 10.1016/0091-3057(93)90518-X. [PubMed] [CrossRef] []
  • Tapper EB, Parikh ND Sterfte door cirrose en leverkanker in de Verenigde Staten, 1999-2016: observationele studie. BMJ. 2018;362 doi: 10.1136 / BMJ.K2817. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Thayer JF, Hall M., Sollers JJ, Fischer JE Alcoholgebruik, urinaire cortisol en hartslagvariatie bij ogenschijnlijk gezonde mannen: aanwijzingen voor verminderde remmende controle van de HPA-as bij zware drinkers. Int. J. Psychophysiol. 2006;59: 244-250. doi: 10.1016 / j.ijpsycho.2005.10.013. [PubMed] [CrossRef] []
  • Tizabi Y., Copeland RL, Louis VA, Taylor RE Effecten van Gecombineerde Systemische Alcohol en Centrale Nicotine Toediening in Ventral Tegmental Gebied op Dopamine-afgifte in de Nucleus Accumbens. Alcohol Clin. Exp. Res. 2002;26: 394-399. doi: 10.1111 / j.1530-0277.2002.tb02551.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Tsuji H., Venditti FJ, Manders ES, Evans JC, Larson MG, Feldman CL, Levy D. Determinanten van de hartslagvariatie. J. Am. Coll. Cardiol. 1996;28:1539–1546. doi: 10.1016/S0735-1097(96)00342-7. [PubMed] [CrossRef] []
  • US Department of Health and Human Services. HHS; Washington, DC: 2016. Geconfronteerd met verslaving in Amerika: het rapport van de Surgeon General over alcohol, drugs en gezondheid. []
  • Välimäki MJ, Härkönen M., Peter Eriksson CJ, Ylikahri RH Geslachtshormonen en adrenocorticale steroïden bij mannen die acuut worden bedwelmd door ethanol. Alcohol. 1984;1:89–93. doi: 10.1016/0741-8329(84)90043-0. [PubMed] [CrossRef] []
  • Van Dam NT, Rando K., Potenza MN, Tuit K., Sinha R. Mishandeling van kinderen, veranderde limbische neurobiologie en drugsgebruik Terugvallen ernst door traumaspecifieke reducties in limbisch grijs materiaal. JAMA Psychiatry. 2014;71: 917. doi: 10.1001 / jamapsychiatry.2014.680. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Van Hedger K., Bershad AK, de Wit H. Farmacologische challenge-studies met acute psychosociale stress. Psychoneuroendocrinology. 2017;85: 123-133. doi: 10.1016 / j.psyneuen.2017.08.020. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Vandrey R., Umbricht A., Strain EC Verhoogde bloeddruk na abrupt staken van het dagelijkse cannabisgebruik. J. Addiction Med. 2011;5:16–20. doi: 10.1097/ADM.0b013e3181d2b309. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Vandrey R., Stitzer ML, Mintzer MZ, Huestis MA, Murray JA, Lee D. De dosiseffecten van kortdurend dronabinol (oraal THC) onderhoud bij dagelijkse cannabisgebruikers. Drug Alcohol Depend. 2013;128: 64-70. doi: 10.1016 / J.DRUGALCDEP.2012.08.001. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Vongpatanasin W., Taylor JA, Victor RG Effecten van cocaïne op de hartslagvariatie bij gezonde proefpersonen. Am. J. Cardiol. 2004;93: 385-388. doi: 10.1016 / J.AMJCARD.2003.10.028. [PubMed] [CrossRef] []
  • Vuong C., Van Uum SHM, O'Dell LE, Lutfy K., Friedman TC De effecten van opioïden en opioïde analogen op dierlijke en menselijke endocriene systemen. Endocr. Rev. 2010;31:98–132. doi: 10.1210/er.2009-0009. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Walsh SL, Haberny KA, Bigelow GE Modulatie van intraveneuze cocaïne-effecten door chronische orale cocaïne bij de mens. Psychopharmacology (Berl) 2000;150: 361-373. doi: 10.1007 / s002130000439. [PubMed] [CrossRef] []
  • Walsh SL, Stoops WW, Moody DE, Lin S.-N., Bigelow GE Herhaalde dosering met orale cocaïne bij de mens: beoordeling van de directe effecten, ontwenning en farmacokinetiek. Exp. Clin. Psychopharmacol. 2009;17: 205-216. doi: 10.1037 / a0016469. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Walter M., Wiesbeck GA, Bloch N., Aeschbach S., Olbrich HM, Seifritz E., Dürsteler-MacFarland KM Psychobiologische reacties op medicijngebruik voor en na methadoninname bij heroïneafhankelijke patiënten: een pilotstudie. EUR. Neuropsychopharmacol. 2008;18: 390-393. doi: 10.1016 / J.EURONEURO.2008.01.005. [PubMed] [CrossRef] []
  • Walter M., Wiesbeck, GA, Degen B., Albrich J., Oppel M., Schulz A., Schachinger H., Dursteler-MacFarland KM Heroïne vermindert de schrikreactie en cortisolrespons bij opioïden onderhouden heroïneafhankelijke patiënten. Addict. Biol. 2011;16: 145-151. doi: 10.1111 / j.1369-1600.2010.00205.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Walter M., Bentz D., Schicktanz N., Milnik A., Aerni A., Gerhards C., Schwegler K., Vogel M., Blum J., Schmid O., Roozendaal B., Lang UE, Borgwardt S. , de Quervain D. Effecten van cortisol-toediening op hunkering bij heroïneverslaafden. Vert. Psychiatrie. 2015;5 doi: 10.1038 / tp.2015.101. e610-e610. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Wand GS, Dobs AS Veranderingen in de hypothalamus-hypofyse-bijnieras bij actief alcoholgebruik. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1991;72: 1290-1295. doi: 10.1210 / jcem-72-6-1290. [PubMed] [CrossRef] []
  • Wand GS, Oswald LM, McCaul ME, Wong DF, Johnson E., Zhou Y., Kuwabara H., Kumar A. Vereniging van amfetamine-geïnduceerde striatale dopamine-afgifte en cortisolreacties op psychologische stress. Neuropsychopharmacology. 2007;32: 2310-2320. doi: 10.1038 / sj.npp.1301373. [PubMed] [CrossRef] []
  • Ward AS, Haney M., Fischman MW, Foltin RW Binge-cocaïne zelftoediening door mensen: gerookte cocaïne. Behav. Pharmacol. 1997;8: 736-744. doi: 10.1097 / 00008877-199712000-00009. [PubMed] [CrossRef] []
  • Watt DT Het effect van nicotine en roken op de afscheiding van epinefrine. Ann. NY Acad. Sci. 1960;90: 74-80. doi: 10.1111 / j.1749-6632.1960.tb32619.x. [PubMed] [CrossRef] []
  • Wemm S., Fanean A., Baker A., ​​Blough ER, Mewaldt S., Bardi M. Problematische drink- en fysiologische reacties bij vrouwelijke studenten. Alcohol. 2013;47: 149-157. [PubMed] []
  • White TL, Grover VK, de Wit H. Cortisol-effecten van d-amfetamine hebben betrekking op eigenschappen van onbevreesdheid en agressie, maar niet op angst bij gezonde mensen. Pharmacol. Biochem. Behav. 2006;85: 123-131. doi: 10.1016 / j.pbb.2006.07.020. [PubMed] [CrossRef] []
  • Wilkins JN, Carlson HE, Van Vunakis H., Hill MA, Gritz E., Jarvik ME Nicotine verhoogt het circulerend gehalte aan cortisol, groeihormoon en prolactine bij mannelijke chronische rokers. Psychopharmacology (Berl) 1982;78: 305-308. doi: 10.1007 / BF00433730. [PubMed] [CrossRef] []
  • Zimmermann U., Spring K., Wittchen H.-U., Holsboer F. Effecten van ethanoltoediening en inductie van angstgerelateerde affectieve toestanden op de akoestische startreflex bij zonen van alcoholafhankelijke vaders. Alcohol Clin. Exp. Res. 2004;28: 424-432. doi: 10.1097 / 01.ALC.0000117835.49673.CF. [PubMed] [CrossRef] []
  • Zis AP, Haskett RF, Ariav Albala A., Carroll BJ Morphine remt cortisol en stimuleert prolactinesecretie bij de mens. Psychoneuroendocrinology. 1984;9:423–427. doi: 10.1016/0306-4530(84)90050-7. [PubMed] [CrossRef] []
  • Zorick T., Mandelkern MA, Lee B., Wong ML, Miotto K., Shahbazian J., London ED Verhoogde plasmaprolactine bij abstinente methamfetamine-afhankelijke personen. Am. J. Drug Alcohol Abuse. 2011;37: 62-67. doi: 10.3109 / 00952990.2010.538945. [PMC gratis artikel] [PubMed] [CrossRef] []
  • Zuurman L., Roy C., Schoemaker RC, Amatsaleh A., Guimaeres L., Pinquier JL, Cohen AF, Van Gerven JMA Remming van THC-geïnduceerde effecten op het centrale zenuwstelsel en de hartfrequentie door een nieuwe CBi-receptorantagonist AVE1625. J. Psychopharmacol. 2010;24: 363-371. doi: 10.1177 / 0269881108096509. [PubMed] [CrossRef] []