Gjer pornoavhengighet uopprettelig skade på hjernen?

skade

Det er en vanlig og feilaktig tro på at avhengighet er "skade" for hjernen, eller at avhengighet er forårsaket ved "skade" til hjernen. Selv om visse vanedannende stoffer (met, alkohol) kan være nevrotoksiske, er avhengighet forårsaket av en bestemt konstellasjon av hjerneforandringer som ikke nødvendigvis klassifiseres som "hjerneskade". Debunking av skade som avhengighet meme, nikotin (levert via sigaretter) anses av noen å være det mest vanedannende stoffet, men nikotin er en hjerneforsterker og har andre mulige helsemessige fordeler ("mest vanedannende" betyr at en større andel brukere til slutt blir avhengige). Se artikler om nikotins mulige fordeler: Nikotin: En usannsynlig hjerneforbedrende narkotika.

Avhengighet er først og fremst en forstyrrelse av læring og hukommelse - i og med at mange (men ikke alle) hjerneforandringer forårsaket avhengighet bruker de samme mekanismene som involvert i læring og hukommelse: Avhengighet som en Læring Disorder. Når det er sagt, kan hjernens endringer som desensibilisering eller hypofrontalitet innebære forandringer som ikke er strengt under paraplyen av læring (tap av grå materie, nedsatt metabolisme, nedsatt funksjonell tilkobling).

Avhengighetsforskere er enige om at de som utvikler atferdsavhengighet, opplever hjerneforandringer som de som har stoffmisbruk. Dette betyr ikke at hver eneste cellulære og biokjemiske endring er nøyaktig den samme hos alle med avhengighet. I stedet betyr det at alle avhengigheter aksje noen få viktige hjernenabnormaliteter. Fire store endringer i hjernen er involvert i både narkotika og atferdsmessig avhengighet, som skissert i dette papiret publisert i år The New England Journal of Medicine: "Neurobiologiske fremskritt fra hjernesykdomsmodellen av avhengighet (2016)“. Denne landemerkenes gjennomgang av direktøren for Nasjonalt institutt for alkoholmisbruk og alkoholisme (NIAAA) George F. Koob, og direktøren for National Institute on Drug Abuse (NIDA) Nora D. Volkow, ikke bare skisserer hjernens endringer involvert i avhengighet, det foreslår også i sin åpning avsnitt at sex avhengighet eksisterer:

"Vi konkluderer med at nevrovitenskap fortsetter å støtte hjernens sykdomsmodell av avhengighet. Neurovidenskapsforskning på dette området gir ikke bare nye muligheter for forebygging og behandling av rusmisbruk og relatert atferdsavhengighet (for eksempel til mat, kjønn, og gambling) .... "

I enkle og svært store termer er de viktigste grunnleggende avhengighetsskapede hjernens endringer: 1) Sensibilisering, 2) Desensitivisering, 3) Dysfunksjonelle prefrontal kretser (hypofrontalitet), 4) Dysfunksjonelle stresskretser. Alle 4 av disse hjernen endringene har blitt identifisert blant 50 nevrovitenskapelige studier på hyppige pornobrukere og sexmisbrukere:

  1. Sensibilisering (cue-reaktivitet og cravings): Hjernekretser involvert i motivasjon og belønningssøk blir hyperfølsomme for minner eller signaler relatert til vanedannende oppførsel. Dette resulterer i økt "ønsker" eller trang mens smak eller glede reduseres. For eksempel, signaler, for eksempel å slå på datamaskinen, se en popup, eller være alene, utløse intens hardt å ignorere trang til porno. Noen beskriver et sensitivt pornrespons som "å skrive inn en tunnel som bare har en flukt: porno". Kanskje du føler deg rush, rask hjerterytme, selv skjelvende, og alt du kan tenke på, er å logge på ditt favorittrørsted. Studier som rapporterer sensibilisering eller cue-reaktivitet hos porno brukere: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25.
  2. Desensitivisering (redusert belønningsfølsomhet): Dette innebærer langsiktige kjemiske og strukturelle endringer som forlater individet mindre følsom for nytelse. Desensibilisering manifesterer seg ofte som toleranse, som er behovet for en høyere dose eller større stimulering for å oppnå samme respons. Noen pornobrukere bruker mer tid på nettet, forlenger økter gjennom kanting, ser på når de ikke onanerer, eller søker etter den perfekte videoen å avslutte med. Desensibilisering kan også ta form av å eskalere til nye sjangre, noen ganger vanskeligere og fremmed, eller til og med forstyrrende. Husk: sjokk, overraskelse eller angst kan øke dopamin. Noen studier bruker begrepet "tilvenning", som kan involvere læringsmekanismer eller avhengighetsmekanismer. Studier som rapporterer desensibilisering eller tilvenning hos pornobrukere / sexmisbrukere: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8.
  3. Dysfunksjonelle prefrontal kretser (svekket viljestyrke + hyperreaktivitet mot signaler): Endringer i prefrontal funksjon og forbindelser mellom belønningskretsen og frontloben fører til redusert impulskontroll, men enda større behov for å bruke. Dysfunksjonelle prefrontale kretser dukker opp som følelsen av at to deler av hjernen din er engasjert i en dragkamp. De sensibiliserte avhengighetsveiene skriker 'Ja!' mens din 'høyere hjerne' sier, 'Nei, ikke igjen!' Mens lederstyringens deler av hjernen din er i svekket tilstand, vinner avhengighetsveiene vanligvis. Studier som rapporterer om "hypofrontalitet" eller endret prefrontal aktivitet hos pornobrukere: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17.
  4. Dysfunksjonelle stresskretser - som kan resultere i til og med mindre stress som fører til trang og tilbakefall fordi det aktiverer kraftige følsomme veier. Studier som rapporterer dysfunksjonelle stressresponser hos pornobrukere / sexmisbrukere: 1, 2, 3, 4, 5.

Er disse den eneste hjernen endringer? Nei. Hver av disse bredbørsteindikatorene gjenspeiler flere subtler avhengighetsrelaterte cellulære og kjemiske endringer- akkurat som skanning av en kreftsvulst ikke ville vise tilknyttede subtilere cellulære / kjemiske endringer. De fleste av de subtilere endringene kan ikke vurderes i menneskelige modeller på grunn av den invasive teknologien som kreves. Imidlertid er de identifisert i dyremodeller (se mars 2018, utarbeidet av lederen av NIDA, Nora D. Volkow. Hva betyr det når vi kaller avhengighet en hjernesykdom?).

Sensibilisering antas å være kjernens hjerneendring, da det får deg til å kreve det, uansett hva det er, og involverer nesten de samme mekanismene som tidlig seksuell kondisjonering. Se - Adolescent Brain Meets High Speed ​​Internet Porn (2013), som handler om seksuell kondisjonering via internettporno i ungdomsårene. Faktisk, den Cambridge universitets hjerneskanning studie (og 20 andre i denne listen) funnet sensibilisering (større cue reaktivitet eller cravings) i kompulsive porno brukere.

Når det er sagt, påvirker hvert legemiddel fysiologien unikt, og medisiner kan endre hjernen på måter som atferdsavhengighet ikke gjør. I tillegg øker narkotika som kokain og meth dopamin langt høyere (først) enn nivåer som kan oppnås med naturlige fordeler. Det er ganske mulig at medisiner på grunn av deres toksisitet kan forårsake permanent skade på dopaminsystemer, noe atferdsavhengighet ikke gjør.

Derfor er det feil når nettsteder eller høyttalere oppgir det Internettporno er akkurat som meth eller crack cocaine. Slike analogier får folk til å tro at bruk av porno kan forårsake skade akkurat som met-bruk. For noen kan det være vanskeligere å sparke pornoavhengighet enn å sparke narkotikaavhengighet, men dette indikerer ikke at det forårsaker større nevrologisk skade. Vanskeligheten med å avslutte en avhengighet kan ganske enkelt korrelere med nivået av nevroplastisk endring forårsaket av bruk.

Enda mer irriterende er de som sier at atferdsavhengighet ikke kan eksistere, eller at de er "tvang", men ikke ekte avhengighet. Slike uttalelser har ikke noe vitenskapelig grunnlag, siden den samme molekylære bryteren utløser både atferdsmessig og kjemisk avhengighet. Hovedbryteren som utløser avhengighetsrelaterte endringer er proteinet DeltaFosB. Høye forbruksnivåer naturlige belønninger (kjønn, sukker, høy-fett) eller kronisk administrasjon av praktisk talt ethvert misbruk, forårsaker at DeltaFosB akkumuleres i belønningssentralen.

Avhengighetsnervesplastikk kan oppsummeres som: Fortsatt forbruk → DeltaFosB → Aktivering av gener → Endringer i synapser → Sensibilisering og desensibilisering. (Se Den avhengige hjernen for mer detaljer.) Det ser ut til at avhengighetsrelaterte hjernens endringer fører til slutt til tap av utøvende kontroll (hypofrontality) og et endret stressrespons, andre viktige trekk ved avhengighet.

DeltaFosB s evolusjonerende formål er å motivere oss å "få det mens det blir bra!" Det er en binge-mekanisme for mat og reproduksjon, som fungerte bra i andre tider og miljøer. Disse dager gjør det avhengighet til junk food og Internettporn så enkelt som 1-2-3.

Legg merke til at vanedannende stoffer bare forårsaker avhengighet fordi de forstørrer eller hemmer mekanismer allerede på plass for naturlige belønninger. Det er derfor American Society of Addiction Medicine utvetydig sier at mat og sexavhengighet er sanne avhengighet.

Sensibilisering av avhengighetsbaner er en hjerneforandring som kan fortsette i både narkotika og atferdsmessig avhengighet. I enkle termer representerer disse veiene sterke minner, som når de utløses, setter opp belønningskretsene og dermed trang.

Vil sensibilisering forsvinne over tid? Eric Nestler mener det. Han forsker mye på avhengighetens hjernemekanismer. Her er en spørsmål og svar fra nettstedet hans. Han har spesielt studert DeltaFosB, proteinet og transkripsjonsfaktoren (som betyr at den kontrollerer aktivering av gener) nevnt ovenfor.

09. Kan endringene i hjernen din reverseres?

A. ”Det er ingen bevis for at endringer i hjernen forbundet med narkotikamisbruk er permanente. Snarere tror vi at disse endringene kan reverseres, selv om dette kan ta lang tid, ofte mange år, og reverseringen krever "avlæring" av mange dårlige vaner (tvang) forbundet med avhengighet. "

Men endringene ligger vanligvis i ukjent tid. Det er klart at DeltaFosB akkumuleres under over-normale nivåer av spising og seksuell aktivitet. Vi lurer på om de positive endringene som gjenopprettende pornobrukere generelt ser på omtrent 4-8 uker, kan være relatert til nedgang i DeltaFosB.

Fra en artikkel kalt “The Pleasure Principle” i Vitenskap magasin:

Nestler og hans kolleger har imidlertid funnet minst ett molekyl som ser ut til å være spesifikt for avhengighet. Proteinet, kalt [DELTA] -FosB, bygger seg opp i belønningsveien etter gjentatt eksponering for medikamenter og holder seg lenger enn andre proteiner - så lenge som 4 til 6 uker etter siste dose. Proteinet øker et dyrs følsomhet overfor medisiner og kan også indusere tilbakefall hvis det injiseres.

DeltaFosB bygger også opp på mus som er avhengige av hjulkjøring (en adferdsmessig avhengighet nærmere tvangsmessig pornobruk).

Spørsmålet er, "forårsaker akkumulering av DeltaFosB endringer i gener—Som henger mye lenger enn DeltaFosB selv? Selv 'for alltid' i noen hjerner? I så fall skjer disse genetiske endringene først og fremst med medisiner og ikke med overdrevne naturlige belønninger som internettporno?

Mange alvorlige rusmisbrukere gjenoppretter og etter hvert lever livet uten trang. Men hvis de samme narkomane ble administrert sitt valgfri stoff under omstendigheter de forbinder med bruk, hvor mange ville binge, eller kanskje bli en praktiserende rusmisbrukere igjen? Hvem vet?

Klare faller avhengige noen ganger tilbake etter perioder med avholdenhet. En mening er at deres hjerner er permanent følsomme (av DeltaFosB) for å reagere på avhengigheten, og eksponering gjenaktiverer disse gamle veiene. Under denne modellen har hjernen vært permanent endret, men "skade" kan være for sterkt et ord. En tidligere pornoavhengig kan bli sensibilisert (sannsynligvis vil komme tilbake) for porno eller relaterte signaler, og kan trenge å holde seg borte fra porno. På ubestemt tid. Men vil du si at hjernen hans er det? skadet? Nei.

Følgende utdrag er fra et av Nestlers papirer, og han foreslår at DeltaFosB en dag kan brukes som en biomarkør for nivået av avhengighet og utvinning.

Hvis denne hypotesen er riktig, reiser den den interessante muligheten for at nivåer av ΔFosB i nucleus accumbens eller kanskje andre hjerneregioner kan brukes som en biomarkør for å vurdere tilstanden til aktivering av individets belønningskretser, samt i hvilken grad et individ er 'avhengig', både under utviklingen av en avhengighet og den gradvis avtar under utvidet tilbaketrekning eller behandling. Bruken av ΔFosB som markør for en tilstand av avhengighet har blitt demonstrert i dyremodeller. Ungdomsdyr viser mye større induksjon av ΔFosB sammenlignet med eldre dyr, i samsvar med deres større sårbarhet for avhengighet.

Legg merke til at ungdommer viser mye større akkumulering av DeltaFosB. (De produserer også høyere nivåer av dopamin.) Starte Internettporn i alderen 11-12 er kanskje et verste fall for våre limbiske hjerner.

Se også Hvorfor blir trang (en rush) fortsatt utløst etter omstart?