Det er en vanlig og feilaktig oppfatning at avhengighet er lik «skade» på hjernen, eller at avhengighet er forårsaket av «skade» på hjernen. Selv om visse avhengighetsskapende stoffer (metamfetamin, alkohol) kan være nevrotoksiske, er avhengighet forårsaket av en spesifikk konstellasjon av hjerneforandringer som ikke nødvendigvis klassifiseres som «hjerneskade». For å avkrefte skaden som et avhengighetsmeme , anses nikotin (levert via sigaretter) av noen for å være det mest avhengighetsskapende stoffet, men nikotin er en hjerneforsterker og har andre mulige helsefordeler («mest avhengighetsskapende» betyr at en større andel brukere til slutt blir avhengige). Se artikler om nikotins mulige fordeler: Nikotin: Et usannsynlig hjerneforsterkende stoff.
Avhengighet er først og fremst en lærings- og hukommelsesforstyrrelse – ved at mange (men ikke alle) avhengighetsforårsakede hjerneforandringer bruker de samme mekanismene som er involvert i læring og hukommelse: Avhengighet som en læringsforstyrrelse . Når det er sagt, kan hjerneforandringer som desensibilisering eller hypofrontalitet innebære endringer som ikke strengt tatt faller inn under læringsbegrepet (tap av grå substans, redusert metabolisme, redusert funksjonell konnektivitet).
Avhengighetsforskere er enige om at de som utvikler atferdsavhengighet opplever hjerneforandringer som ligner på de med rusavhengighet. Dette betyr ikke at hver eneste cellulære og biokjemiske endring er nøyaktig den samme hos alle med en avhengighet. I stedet betyr det at alle avhengigheter deler noen få viktige hjerneavvik. Fire store hjerneforandringer er involvert i både rus- og atferdsavhengighet, som beskrevet i denne artikkelen publisert i år i The New England Journal of Medicine : « Nevrobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction (2016) ». Denne banebrytende gjennomgangen av direktøren for National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA) George F. Koob , og direktøren for National Institute on Drug Abuse (NIDA) Nora D. Volkow , skisserer ikke bare hjerneforandringene som er involvert i avhengighet, den antyder også i åpningsavsnittet at sexavhengighet eksisterer:
«Vi konkluderer med at nevrovitenskapen fortsatt støtter hjernesykdomsmodellen for avhengighet. Nevrovitenskapelig forskning på dette området gir ikke bare nye muligheter for forebygging og behandling av rusavhengighet og relaterte atferdsavhengigheter (f.eks. mat, sex og gambling) ...»
Enkelt sagt, og veldig bredt, er de viktigste grunnleggende avhengighetsforårsakede hjerneforandringene: 1) Sensibilisering , 2) Desensibilisering , 3) Dysfunksjonelle prefrontale kretser (hypofrontalitet), 4) Dysfunksjonelle stresskretser . Alle 4 av disse hjerneforandringene er identifisert blant de 50 nevrovitenskapsbaserte studiene om hyppige pornobrukere og sexavhengige:
- Sensibilisering (cue-reaktivitet og cravings): Hjernekretser involvert i motivasjon og belønningssøk blir hyperfølsomme for minner eller signaler relatert til vanedannende oppførsel. Dette resulterer i økt "ønsker" eller trang mens smak eller glede reduseres. For eksempel, signaler, for eksempel å slå på datamaskinen, se en popup, eller være alene, utløse intens hardt å ignorere trang til porno. Noen beskriver et sensitivt pornrespons som "å skrive inn en tunnel som bare har en flukt: porno". Kanskje du føler deg rush, rask hjerterytme, selv skjelvende, og alt du kan tenke på, er å logge på ditt favorittrørsted. Studier som rapporterer sensibilisering eller cue-reaktivitet hos porno brukere: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25.
- Desensitivisering (redusert belønningsfølsomhet): Dette innebærer langsiktige kjemiske og strukturelle endringer som forlater individet mindre følsom for nytelse. Desensibilisering manifesterer seg ofte som toleranse, som er behovet for en høyere dose eller større stimulering for å oppnå samme respons. Noen pornobrukere bruker mer tid på nettet, forlenger økter gjennom kanting, ser på når de ikke onanerer, eller søker etter den perfekte videoen å avslutte med. Desensibilisering kan også ta form av å eskalere til nye sjangre, noen ganger vanskeligere og fremmed, eller til og med forstyrrende. Husk: sjokk, overraskelse eller angst kan øke dopamin. Noen studier bruker begrepet "tilvenning", som kan involvere læringsmekanismer eller avhengighetsmekanismer. Studier som rapporterer desensibilisering eller tilvenning hos pornobrukere / sexmisbrukere: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8.
- Dysfunksjonelle prefrontal kretser (svekket viljestyrke + hyperreaktivitet mot signaler): Endringer i prefrontal funksjon og forbindelser mellom belønningskretsen og frontloben fører til redusert impulskontroll, men enda større behov for å bruke. Dysfunksjonelle prefrontale kretser dukker opp som følelsen av at to deler av hjernen din er engasjert i en dragkamp. De sensibiliserte avhengighetsveiene skriker 'Ja!' mens din 'høyere hjerne' sier, 'Nei, ikke igjen!' Mens lederstyringens deler av hjernen din er i svekket tilstand, vinner avhengighetsveiene vanligvis. Studier som rapporterer om "hypofrontalitet" eller endret prefrontal aktivitet hos pornobrukere: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17.
- Dysfunksjonelle stresskretser - som kan resultere i til og med mindre stress som fører til trang og tilbakefall fordi det aktiverer kraftige følsomme veier. Studier som rapporterer dysfunksjonelle stressresponser hos pornobrukere / sexmisbrukere: 1, 2, 3, 4, 5.
Er dette de eneste endringene i hjernen? Nei. Hver av disse generelle indikatorene gjenspeiler flere mer subtile avhengighetsrelaterte cellulære og kjemiske endringer – akkurat som skanning av en kreftsvulst ikke ville vise tilhørende mer subtile cellulære/kjemiske endringer. De fleste av de mer subtile endringene kan ikke vurderes i menneskelige modeller på grunn av hvor invasiv teknologien som kreves. De har imidlertid blitt identifisert i dyremodeller (se denne kronikken fra mars 2018 av lederen for NIDA, Nora D. Volkow. Hva betyr det når vi kaller avhengighet en hjernesykdom? ).
Sensibilisering antas å være den sentrale forandringen i hjernen, ettersom den får deg til å hige etter den, hva enn «det» er, og involverer nesten de samme mekanismene som tidlig seksuell betinging. Se – Adolescent Brain Meets Highspeed Internet Porn (2013) , som handler om seksuell betinging via internettporno i ungdomsårene. Faktisk fant hjerneskanningsstudien ved Cambridge University (og 20 andre på denne listen ) sensibilisering (større signalreaktivitet eller sug) hos tvangsmessige pornobrukere.
Når det er sagt, påvirker hvert legemiddel fysiologien unikt, og medisiner kan endre hjernen på måter som atferdsavhengighet ikke gjør. I tillegg øker narkotika som kokain og meth dopamin langt høyere (først) enn nivåer som kan oppnås med naturlige fordeler. Det er ganske mulig at medisiner på grunn av deres toksisitet kan forårsake permanent skade på dopaminsystemer, noe atferdsavhengighet ikke gjør.
Derfor er det feil når nettsteder eller foredragsholdere hevder at internettporno er akkurat som metamfetamin eller crack-kokain. Slike analogier får folk til å tro at pornobruk kan forårsake skade akkurat som metamfetaminbruk. For noen kan det være vanskeligere å bli kvitt pornoavhengighet enn å bli kvitt narkotikaavhengighet, men dette indikerer ikke at det forårsaker større nevrologisk skade. Vanskeligheten med å bli kvitt en avhengighet kan ganske enkelt korrelere med nivået av nevroplastiske endringer forårsaket av bruk.
Enda mer irriterende er de som sier at atferdsavhengighet ikke kan eksistere, eller at det er «tvangshandlinger», men ikke ekte avhengighet. Slike påstander har ikke noe vitenskapelig grunnlag, siden den samme molekylære bryteren utløser både atferdsavhengighet og kjemisk avhengighet. Hovedbryteren som utløser avhengighetsrelaterte endringer er proteinet DeltaFosB . Høye nivåer av forbruk av naturlige belønninger ( sex , sukker , fettrikt ) eller kronisk administrering av praktisk talt alle rusmidler fører til at DeltaFosB akkumuleres i belønningssenteret.
Avhengighetsnevroplastisitet kan oppsummeres som: fortsatt forbruk → DeltaFosB → aktivering av gener → endringer i synapser → sensibilisering og desensibilisering . (Se Den avhengige hjernen for mer informasjon.) Det ser ut til at avhengighetsrelaterte hjerneforandringer til slutt fører til tap av eksekutiv kontroll ( hypofrontalitet ) og en endret stressrespons, andre viktige trekk ved avhengighet.
DeltaFosBs evolusjonære formål er å motivere oss til å «skaffe oss noe mens det er bra å få!» Det er en mekanisme for overspising og reproduksjon , som fungerte bra i andre tider og miljøer. Nå til dags gjør det avhengighet av junk food og internettporno like enkelt som 1-2-3.
Merk at vanedannende stoffer bare forårsaker avhengighet fordi de forsterker eller hemmer mekanismer som allerede er på plass for naturlige belønninger . Dette er grunnen til at American Society of Addiction Medicine utvetydig slår fast at mat- og sexavhengighet er ekte avhengigheter.
Sensibilisering av avhengighetsbaner er en hjerneforandring som kan fortsette i både narkotika og atferdsmessig avhengighet. I enkle termer representerer disse veiene sterke minner, som når de utløses, setter opp belønningskretsene og dermed trang.
Vil sensibilisering forsvinne over tid? Eric Nestler mener det. Han forsker mye på avhengighetens hjernemekanismer. Her er en spørsmål og svar fra nettstedet hans. Han har spesielt studert DeltaFosB, proteinet og transkripsjonsfaktoren (som betyr at den kontrollerer aktivering av gener) nevnt ovenfor.
09. Kan endringene i hjernen din reverseres?
A. ”Det er ingen bevis for at endringer i hjernen forbundet med narkotikamisbruk er permanente. Snarere tror vi at disse endringene kan reverseres, selv om dette kan ta lang tid, ofte mange år, og reverseringen krever "avlæring" av mange dårlige vaner (tvang) forbundet med avhengighet. "
Men endringene ligger vanligvis i ukjent tid. Det er klart at DeltaFosB akkumuleres under over-normale nivåer av spising og seksuell aktivitet. Vi lurer på om de positive endringene som gjenopprettende pornobrukere generelt ser på omtrent 4-8 uker, kan være relatert til nedgang i DeltaFosB.
Fra en artikkel kalt «Nytelsesprinsippet» i Science magazine:
Nestler og hans kolleger har imidlertid funnet minst ett molekyl som ser ut til å være spesifikt for avhengighet. Proteinet, kalt [DELTA] -FosB, bygger seg opp i belønningsveien etter gjentatt eksponering for medikamenter og holder seg lenger enn andre proteiner - så lenge som 4 til 6 uker etter siste dose. Proteinet øker et dyrs følsomhet overfor medisiner og kan også indusere tilbakefall hvis det injiseres.
DeltaFosB bygger også opp på mus som er avhengige av hjulkjøring (en adferdsmessig avhengighet nærmere tvangsmessig pornobruk).
Spørsmålet er: «Forårsaker akkumulering av DeltaFosB endringer i genene – som varer mye lenger enn DeltaFosB selv? Til og med «for alltid» i noen hjerner? I så fall, skjer disse genetiske endringene primært med rusmidler og ikke med overdrevne naturlige belønninger som internettporno?»
Mange alvorlige rusmisbrukere gjenoppretter og etter hvert lever livet uten trang. Men hvis de samme narkomane ble administrert sitt valgfri stoff under omstendigheter de forbinder med bruk, hvor mange ville binge, eller kanskje bli en praktiserende rusmisbrukere igjen? Hvem vet?
Det er tydelig at rusavhengige noen ganger får tilbakefall etter perioder med avholdenhet. Én oppfatning er at hjernen deres er permanent sensibilisert (av DeltaFosB) til å reagere på avhengigheten, og eksponering reaktiverer disse gamle banene. Under denne modellen har hjernen blitt permanent endret , men «skade» kan være et for sterkt ord. En tidligere pornoavhengig kan være sensibilisert (sannsynligvis få tilbakefall) for porno eller relaterte signaler og kan trenge å holde seg unna porno. På ubestemt tid. Men vil du si at hjernen hans er skadet? Nei.
Følgende utdrag er fra et av Nestlers papirer, og han foreslår at DeltaFosB en dag kan brukes som en biomarkør for nivået av avhengighet og utvinning.
Hvis denne hypotesen er riktig, reiser den den interessante muligheten for at nivåer av ΔFosB i nucleus accumbens eller kanskje andre hjerneregioner kan brukes som en biomarkør for å vurdere tilstanden til aktivering av individets belønningskretser, samt i hvilken grad et individ er 'avhengig', både under utviklingen av en avhengighet og den gradvis avtar under utvidet tilbaketrekning eller behandling. Bruken av ΔFosB som markør for en tilstand av avhengighet har blitt demonstrert i dyremodeller. Ungdomsdyr viser mye større induksjon av ΔFosB sammenlignet med eldre dyr, i samsvar med deres større sårbarhet for avhengighet.
Legg merke til at ungdommer viser mye større akkumulering av DeltaFosB. (De produserer også høyere nivåer av dopamin.) Starte Internettporn i alderen 11-12 er kanskje et verste fall for våre limbiske hjerner.
Se også Hvorfor utløses fortsatt cravings (et kick) etter omstart?