Utviklings kognitiv nevrovitenskap
Volum 19, Juni 2016, sider 1-18
Vis mer
doi: 10.1016 / j.dcn.2015.12.009
Høydepunkter
• Vi foreslår en rammeverk, ungdoms neurobiologisk følsomhet for sosial kontekst.
• Denne rammen dreier seg om hjernebaserte individuelle forskjeller i sosial følsomhet.
• Adolescent hjerneindekser kan moderate effekten av sosial kontekst på utvikling.
• Neuroimaging arbeid på sosial kontekst, ungdomshjerne og utfall er gjennomgått.
• Vi foreslår at hjernemålinger brukes til å indeksere nevrobiologisk sensitivitet.
Abstrakt
Ungdom har blitt preget som en periode med økt sensitivitet for sosiale sammenhenger. Imidlertid varierer ungdommene i hvordan deres sosiale sammenhenger påvirker dem. Ifølge neurobiologiske susceptibilitetsmodeller gir endogene biologiske faktorer noen personer, i forhold til andre, med større følsomhet for miljøpåvirkninger, slik at mer mottakelige personer tar det beste eller verste av alle individer, avhengig av det miljøet som oppstår (f.eks. Høyt mot lavt foreldrenes varme). Inntil nylig har forskning som styres av disse teoretiske rammene ikke innarbeidet direkte tiltak av hjernestruktur eller funksjon for å indeksere denne følsomheten. Ved å tegne på rådende modeller av ungdomsnutrale utvikling og et økende antall neuroimagingstudier på sammenhenger mellom sosiale sammenhenger, hjernen og utviklingsresultatene, gjennomgår vi forskning som støtter ideen om ungdomsnorobiologisk følsomhet for sosial kontekst for å forstå hvorfor og hvordan ungdom er forskjellig i utvikling og trivsel. Vi foreslår at ungdomsutvikling er formet av hjernebaserte individuelle forskjeller i følsomhet for sosiale sammenhenger - det være seg positive eller negative - som de som er opprettet gjennom relasjoner med foreldre / omsorgspersoner og jevnaldrende. Til slutt anbefaler vi at fremtidig forskningsmål hjernens funksjon og struktur for å operasjonalisere følsomhetsfaktorer som modererer innflytelsen av sosiale sammenhenger på utviklingsresultater.
nøkkelord
- ungdomsårene;
- Brain utvikling;
- Sosialt miljø;
- Bildediagnostiske;
- Individuelle forskjeller
1. Innledning
Utviklingen går gjennom en intrikat veving av iboende, biologisk styrte mekanismer og ens erfaringer, gode og dårlige. Mens mye atferdsmessig forskning viser at ungdomsårene er en utviklingsperiode som er preget av økt følsomhet for sosiale opplevelser spesielt (f.eks. Kollegiale interaksjoner), bekrefter nylige vurderinger av nevroavbildningsbasert bevis denne egenskapen til ungdomsårene (Blakemore og Mills, 2014, Burnett et al., 2011, Crone og Dahl, 2012, Nelson og Guyer, 2011, Nelson et al., 2005, Pfeifer og Allen, 2012 og Somerville, 2013). Blant de adferdsendringer som er unike for ungdomsårene i forhold til barndommen eller voksenlivet, øker selvbevisstheten, større orientering vekk fra foreldre og mot jevnaldrende, økt følsomhet for sosial aksept, økt risikotaking, spesielt i nærvær av jevnaldrende, og større fremvekst av mental helse problemer som hindrer sosial funksjon. Disse karakteristikkene kan delvis reflektere modningsforandringer i hvordan den unge hjernen koder og genererer svar på sosial informasjon (Nelson og Guyer, 2011 og Steinberg, 2008). Derfor kan individuelle forskjeller i strukturveksten og funksjonell finjustering av nevrale kretser som understøtter sosialkognitiv og affektiv behandling, forholde seg til ungdommers økte og differensielle følsomhet for sosiale påvirkninger (Davey et al., 2008 og Nelson og Guyer, 2011). Faktisk, høyt fremtredende og effektive sosiale sammenhenger i ungdomsårene, som for eksempel å være integrert i fiendtlige foreldre og barns interaksjoner eller i spennende, aksepterende peer-miljøer, sannsynligvis interagere med nevrologisk baserte individuelle forskjeller i å forme etterfølgende utfall.
Teoretiske rammer for neurobiologisk sensitivitet (Ellis et al., 2011), også kjent som biologisk følsomhet for kontekst (Boyce og Ellis, 2005), differensial følsomhet for miljøpåvirkninger (Belsky et al., 2007 og Belsky og Pluess, 2009) og sensorisk prosessfølsomhet (Aron og Aron, 1997), gi en verdifull modell for å vurdere hvordan en ungdoms nivå av nevrobiologisk følsomhet kan dempe påvirkningen fra sosiale sammenhenger på utvikling. Disse modellene antyder at enkeltpersoner varierer i følsomhet overfor omgivelsene, med noen mer berørt enn andre. En implikasjon av dette er at individer som er spesielt følsomme for ugunstige sosiale miljøer, også er de som er mest lydhøre overfor støttende sosiale miljøer. Samtidig har flere modeller for utvikling av ungdoms hjerne antydet at endringer i hjernebasert sosial følsomhet i ungdomsårene fremmer utviklingsbaner som spenner fra en vellykket overgang til voksen alder til de som kulminerer med psykopatologi eller dårlig tilpasning. Vi foreslår at man vurderer en ungdoms nevrobiologisk mottakelighet for sosiale rammeverk (Fig. 1 og Fig. 2), avledet fra eksisterende modeller av nevrobiologisk susceptibilitet og ungdomsnutrale utvikling, vil gi en fyldigere karakterisering av biologisk følsomhet. Ved å inkludere hjernefunksjon og strukturparametere som kan reflektere nevraliseringen av denne følsomheten, kan fremtidig arbeid ikke bare karakterisere de personene som har størst risiko for negative resultater, men også de som mest sannsynlig vil dra nytte av støttende sosiale sammenhenger.
Fig. 1.
Konseptuell modell som skildrer vår foreslåtte ungdoms nevrobiologiske følsomhet for rammeverk for sosial kontekst, hvor måten og i hvilken grad sosiale sammenhenger former utviklingsresultater blir moderert av ungdoms mottakelighet for sosial kontekst som indeksert av hjerneegenskaper (f.eks. Funksjon, struktur). De rosa pilene representerer den modererte lenken fra sosial kontekst til utviklingsresultater. De blå pilene representerer ytterligere toveiskoblinger mellom komponenter i modellen, som, selv om det er viktig, ikke er fokus for det foreslåtte rammeverket. Amygdala = AMYG; dorsal anterior cingulate cortex = dACC; dorsolateral prefrontal cortex = dlPFC; hippocampus = HIPP; subgenual anterior cingulate cortex = subACC; ventral prefrontal cortex = vPFC; ventral striatum = VS.
Fig. 2.
Grafisk fremstilling av den moderate effekten av sosial kontekst på utviklingsresultater i samsvar med ungdomsnær biologisk sensitivitet. X-aksen representerer variasjon i sosiale kontekstuelle faktorer fra negativ til positiv (f.eks. Hard mot vs støttende foreldre, peer victimization vs support); y-aksen representerer variasjon i utviklingsresultater fra negative til positive (f.eks. høye versus lave eller fraværende depressive symptomer); og de to linjene representerer grupper som adskiller seg fra ungdoms neurobiologisk sensitivitet, høy vs. lav. Moderering av ungdomsnorobiologisk sensitivitet er vist ved at forholdet mellom følsomhet og utviklingsresultater er signifikant i begge ender av sosial-kontekstuell innflytelse.
I denne vurderingen undersøker vi bevis fra den neuroimaging litteraturen som støtter ideene om at ungdom er en periode med økt nevrobiologisk følsomhet for sosial kontekst, og at individuelle forskjeller i indekser av hjernestruktur og -funksjon kan moderere dens innflytelse på utvikling. Ved individuelle forskjeller refererer vi til hjernebaserte egenskaper eller konstruksjoner som det er betydelig variasjon overfor mennesker. I sosiale sammenhenger refererer vi til viktige sosiale relasjoner kvantifisert av deres positive og negative egenskaper, og fokuserer på erfaringer med foreldre / omsorgspersoner og jevnaldrende. Selv om flere gjennomgangspapir markerer en langvarig empirisk litteratur som viser at foreldre og barns relasjoner bidrar til å forme ungdomsutvikling (Brown og Bakken, 2011, Brown og Larson, 2009 og Steinberg og Morris, 2001), har nylig nylig arbeidet fokusert på hvordan disse opplevelsene er knyttet til egenskaper hos ungdomshjernen. Denne undersøkelsen indikerer at ungdommens sosiale liv både før og under ungdommen relaterer seg til følsomheten i hjernen når de oppfatter, behandler og svarer på sosial informasjon (Blakemore og Mills, 2014). Videre kan individuelle forskjeller i denne følsomheten bli fanget i ungdomsår ved hjernefunksjon / strukturkarakteristikker som modererer innflytelsen av sosiale sammenhenger, fortid og nåtid, på senere utvikling.
Vår gjennomgang fortsetter i de følgende avsnittene. For det første diskuterer vi neurobiologiske susceptibilitetsmodeller (Ellis et al., 2011). Selv om de ikke er tradisjonelt sentrert om direkte vurderinger av hjernen, har de veiledet arbeid på hvordan endogene biologiske faktorer, som genotype, gjør enkelte individer i forhold til andre mer lydhør overfor og påvirket av deres omgivelser. For det andre diskuterer vi modeller for ungdomsnutrale utvikling som adresserer spesifikke nevrale kretser som er lovende kandidater til moderatorer av sosiale påvirkninger i denne perioden. For det tredje vurderer vi funn fra neuroimagingstudier som viser sammenhenger mellom ungdomshjernens funksjon / struktur og erfaringer med foreldre / omsorgspersoner. For det fjerde diskuterer vi også resultater som viser sammenhenger mellom ungdoms hjernens funksjon / struktur og erfaringer med jevnaldrende. Til slutt tilbyr vi konseptuelle og empiriske fremtidige retninger for forskning på dette området. Vi foreslår at feltet av utviklingskognitiv nevrovitenskap forfølge forskning på ungdomshjernen innenfor det foreslåtte rammeprogrammet for å identifisere hjernebaserte kretser (f.eks. Sosialt-affektiv, kognitiv-regulatorisk), egenskaper (f.eks. Volum, aktivering) og mekanismer (f.eks. for eksempel beskjæring, tilkobling) med hvilke sosiale sammenhenger påvirker utviklingen. Disse anbefalingene kan fremme feltet ved å gi ytterligere informasjon om forholdene og mekanismene som ligger til grunn for hvordan nevrologisk variasjon er relatert til helse og velvære.
Til slutt kan de ungdomslige hjernens strukturelle og funksjonelle egenskaper være kritiske moderatorer av utviklingseffekten av sosiale påvirkninger, i den grad de (a) genererer respons på sosiale og affektive signaler fra miljøet, (b) gjennomgår ytterligere modning på grunn av alder og puberteten , og (c) kan være mer reflekterende over, reaktive overfor og formet av tidligere og nåværende sosiale påvirkninger i denne perioden. Faktisk gjennomgår hjernen grunnleggende endringer knyttet til puberteten (Giedd et al., 2006; Ladouceur et al., 2012; Lenroot og Giedd, 2010), potensielt instantere nye nevrobiologiske følsomheter som hemmer eller vekker mekanismer for endring i nevral plastisitet og genuttrykk som svar på ens sosiale miljø. Ungdomsår inkluderer en fase med synaptisk beskjæring, omfattende myelinisering, volumetriske endringer og rebalansering av eksitatoriske og hemmende innganger som kan gjøre den unge hjernen spesielt sosial følsom (Monahan et al., 2015) gjennom det som har blitt laget "sosial reorientering av ungdomsårene" (Nelson et al., 2005). Fordi organisasjonen og funksjonen til nevrale systemer etablert tidlig kan forme senere stadier av nevrale utviklingen, kan neurobiologiske følsomheter delvis reflektere innflytelsen fra tidligere sosiale sammenhenger, spesielt ved vendepunktet for ungdomsårene (Andersen, 2003). Det er også bevis som tyder på at den neurale plastisiteten forbundet med ungdomsutvikling gjør dette til en periode med fornyelse og rensing (f.eks. Bredy et al., 2004) som er i stand til å omprogrammere virkningen av tidligere liv på måter som stemmer overens med dagens erfaring. Dermed kan denne perioden med markert vekst og forandring i den menneskelige hjerne, andre bare for det som er sett i barndom, ha særlig viktige og varige effekter på senere utvikling (Andersen, 2003, Crone og Dahl, 2012, Giedd, 2008 og Spyd, 2000), en syn som er konsistent med forskning på unge ikke-menneskelige dyr (f.eks. Delville et al., 1998, ver Hoeve et al., 2013 og Weintraub et al., 2010).
2. Neurobiologiske susceptibilitetsmodeller
Studier av menneskelig utvikling anerkjenner allment at individer varierer i hvorvidt, hvordan og hvor mye de er påvirket av deres miljø. I klinisk og utviklingspsykologi er det en rik historie med forskning som skal identifisere individuelle forskjellvariabler som er prediktive for en rekke responser på miljøpåvirkninger (Cicchetti og Rogosch, 2002, Masten og Obradovic, 2006 og Rutter et al., 2006). Det meste av dette arbeidet spore utviklingen av psykopatologiske og andre problematiske utfall, med fokus på sårbarhet for uheldig effekten av negativ erfaringer eller eksponeringer. For eksempel, i Caspi et al. S (2002) Seminalstudie om gener og miljøs sammensatte bidrag til fremveksten av antisosial atferd hos menn, blir maltreated som barn var knyttet til utvikling av voldelige tendenser. Imidlertid var denne effekten større hos individer som bærer den genetiske allelen forbundet med lav vs. høy aktivitet av nevrotransmitter-metaboliserende enzymmonoaminoxidase (MAOA) som er assosiert med aggressiv oppførsel. Dual-risiko eller diatese-stress-modellene (Hankin og Abela, 2005; Zubin et al., 1991) som oppstod av dette og lignende arbeid, har antydet at genetiske, hormonelle, fysiologiske og andre biologiske sårbarheter eller predisposisjoner (diater) interagerer med miljøspredere (stress) for å fremme maladaptive baner.
Imidlertid indikerte en akkumulering av bevis senere at sårbare individer identifisert i diathesis-stress-modeller, i stedet kunne betraktes som følsomme, utviklingsplastiske og formbare i forhold til miljøpåvirkning, uavhengig av deres valens. Dette alternative perspektivet førte til den biologiske følsomheten til kontekstmodellen (Boyce og Ellis, 2005) og differensial-susceptibilitetshypotesen (Belsky og Pluess, 2009), som begge deler funksjoner med begrepet sensorisk prosessfølsomhet (Aron og Aron, 1997) fra personlitteraturen. Disse uavhengig utviklede, men komplementære og innflytelsesrike modellene har blitt slått sammen under paraplyperioden neurobiologisk susceptibilitet ( Ellis et al., 2011; Se også Moore og Depue, i pressen, Pluess (i trykk)og Frimerker (2015) for svært relevante vurderinger av dette generelle konseptet). Den sentrale tenet av disse modellene er at individer varierer i deres følsomhet over for psykososiale sammenhenger som en funksjon av biologiske faktorer som er medfødt og / eller av tidlig erfaring. Personer med lav følsomhet overfor miljøet vil gå på samme måte over alle miljøer, mens svært følsomme individer vil være både mer utsatt for uønskede sammenhenger og mer lydhør overfor ufattelige sammenhenger. For eksempel, for personer med lav-i motsetning til høyaktivitets MAOA-genotype, har ikke bare høye nivåer av barndoms motgang vært forbundet med ekstreme antisosial atferd (Caspi et al., 2002) men lave nivåer av motgang har vært forbundet med lav eller til og med fraværende antisosial atferd (Foley et al., 2004).
Basert på denne og lignende funn er det blitt identifisert en rekke biologisk forankrede følsomhets- eller følsomhetsfaktorer som inkluderer kandidatgener (f.eks. MAOA; serotonin-transporterbundet polymorf region, 5-HTTLPR; dopamin D4-reseptorgen, DRD4; dopamin D2 reseptorgen, DRD2); høy stressreaktivitet i form av adrenokortisk, immun eller fysiologisk respons (f.eks. høyere kortisolreaktivitet, høyere vagaluttak eller respiratorisk sinusarytmireaktivitet, lav vagaltone); og biologisk-baserte atferdsfenotyper som temperament (f.eks. adferdshemming, vanskelig temperament) og personlighet (f.eks. neurotikk, sensitivitet i sensorisk behandling). Disse faktorene antas å forme måten som individer oppfatter, møtes og reagerer på og oppfører seg i sine omgivelser, og til slutt moderate miljøeffekter på nye kompetanser og psykopatologier (Boyce og Ellis, 2005). Moderering er forventet fordi individers underliggende biologiske systemer antas å differensielt overvåke miljøet for å matche sine krav. For eksempel kan den biologisk baserte tendensen mot hyperreaktivitet til nyhet i barndom, kjent som adferdsinhibering, manifestere seg som sosial reticens og angst i barndommen til tross for en sterk motivasjon til å samhandle med jevnaldrendeCoplan et al., 1994 og Rubin et al., 2009). Konflikt mellom høy-unngåelse og høytilnærmende motivasjoner kan føre til at enkeltpersoner er spesielt følsomme for det sosiale miljøet, idet de vekselvis sjekker signaler som slår enten motivasjon og dermed forsterker enten gjennom erfaring (Caouette og Guyer, 2014). Over tid kan svært utsatte personer som støter på støttende miljøer lære å dra nytte av de positive, støttende egenskapene i omgivelsene, mens de som er utsatt for risiko og motgang, kan være mer våken og reaktive overfor miljøstrusler og farer. Lignende kontoer kan genereres for andre følsomhetsfaktorer, som har en tendens til å være forbundet med negativ følelsesmessighet og konvergerer på læring gjennom nøye observasjon - pause før handling snarere enn å opptre først. Den påfølgende, kraftige registreringen av erfaring på nervesystemet kan i større grad muliggjøre nevrale prosesser for å spore overlevelsesrelaterte subtiliteter (Belsky, 2005, Suomi, 1997 og Wolf et al., 2008).
Graden som enkeltpersoner "melder" på miljøet kan kalibreres gjennom genetiske uttrykk, stressreaktivitet og, som vi foreslår, strukturelle og funksjonelle nevrale egenskaper som er kontekstfølsomme og reaktive overfor miljøet, særlig innen det sosiale området under ungdomsårene (Meaney, 2001, Nelson og Guyer, 2011 og Nelson et al., 2005). Denne økte sosiale følsomheten gjør ungdomsårene til en viktig og modellutviklingsperiode for å undersøke følsomhet på det neurobiologiske nivået. Imidlertid, til tross for forslaget om at biologisk følsomhet omfatter et "komplekst, integrert og høyt konservert repertoar av sentral nevral og perifere neuroendokrine responser "( Boyce og Ellis, 2005, s. 271; vektlegging lagt til), direkte tiltak av hjernestruktur og -funksjon har i stor grad vært unexamined som følsomhetsfaktorer (men se Yap et al., 2008 og Whittle et al., 2011, for unntak). Som interaksjoner mellom biologi og miljø forklarer noen ganger mer varianse i utfall enn hovedvirkninger (Beauchaine et al., 2008), regnskap for disse nevrale faktorene kan klargjøre hvorfor noen unge kan være mer primed for gode eller dårlige resultater gitt deres kombinasjon av neurale susceptibility og sosial-kontekstuelle eksponeringer.
På den ene siden er det ikke overraskende at hjernen ikke har blitt undersøkt som en mottakskilde. For det første har forskning som styres av nevrobiologiske susceptibilitetsmodeller, en tendens til å gruppere enkeltpersoner av følsomhetsmarkører, kategorisere miljøer som høye versus lavt på en verdsatt dimensjon (eller så høy mot motsatt verdierte dimensjoner), og undersøke deres interaktive effekter på et utviklingsresultat. Det kan da bestemmes om sammenhengen mellom moderator og utfall er signifikant i begge ender av miljøvariabelen (Roisman et al., 2012). Konkrete, pålitelige indekser for individets gruppemedlemskap blir lett avledet når følsomhetsfaktoren er for eksempel genotype eller temperament. Imidlertid karakteriserer ikke nevroavbildningsforskere enkeltpersoner i prøvene deres i henhold til høy / lav status på en parameter av hjernefunksjon, struktur eller relaterte egenskaper, og / eller undersøker de interaktive effektene av hjerne og sosial- kontekstuelle faktorer på utviklingsresultater (Fig. 2). For det andre, i utviklingsmessig kognitiv nevrovitenskapsarbeid, identifiserer de statistiske tilnærmingene som vanligvis brukes i funksjonelle neuroimaging analyser gruppebaserte trender. I fMRI-analyser vurderes kontraster mellom oppgavshendelser innenfor samme gruppe enkeltpersoner eller mellom grupper av individer som er forskjellig i sosial sammenheng (f.eks. Maltreated vs ikke-maltreated) eller utviklingsresultat (f.eks. Deprimert vs ikke-deprimert), vanligvis vurdert snarere enn internasjonalt variabilitet preget, noe som er nødvendig for å undersøke individuelle forskjeller. På samme måte bruker forskere sjelden kvantifiserte egenskaper av hjernen som trekker på funn fra gruppebaserte analyser for å veilede nytt arbeid som bruker dem som markører for å indeksere individeres følsomhet for sosiale påvirkninger. Selv om disse trinnene kan tas, mangler det mye eksisterende neuroimaging forskning som mangler med hensyn til hjernestruktur / funksjonsindekser som markører for følsomhet. Endelig er neuroimaging data dyrt og tidkrevende å samle og analysere. Disse egenskapene kan begrense integrasjonen i de langsgående forskningsdesignene som trengs for å følge utviklingsresultater.
På den annen side er det overraskende at hjernen ikke er undersøkt som en følsomhetskilde. For en er hjernen den viktigste determinanten for atferd. Selv om endringer i atferd er påvirket av både medfødte og sosialt bestemte faktorer som skaper et bakteppe for hjernens innflytelse, må begge operere gjennom hjernekretser for å påvirke atferd. I henhold til neurosensitivitetshypotesen (Pluess og Belsky, 2013), følsomheten i sentralnervesystemet, som i fellesskap bestemmes av direkte og interaktive effekter av genetiske og miljømessige faktorer, er den primære mekanismen som ligger bak følsomheten. På samme måte, når man vurderer at subjektiv opplevelse av sosiale sammenhenger er sentral for å overføre sin innflytelse, kan det ikke ignoreres at "[a] ll sinnsoperasjoner, bevisst og ubevisst (og det inkluderer oppfatning og konseptualisering av erfaringer), må være basert på hjernens arbeid "(Rutter, 2012, s. 17149).
Selv om hjernens innflytelse på atferd er viktig for å vurdere dens rolle i utformingen av utviklingsresultater, kan hjerneindekser være spesielt nyttige for å fange forskjeller i hva Pluess (2015) vilkår sensitivitet, omfanget av innspill som kommer fra eksterne påvirkninger genereres, oppfattes og internt behandles. Følsomhet representerer det første, nødvendige følsomhetsbenet og har ikke nødvendigvis en en-til-en korrespondanse med responsivitet, eller atferdsmessig utgang som fanger i hvilken grad man reagerer på miljøet. For dette formål er fokus på de neurale komponentene av atferd gunstig fordi vurdering av hjernen tillater følsomhet (og muligens responsiviteten som følger) å bli analysert i elementer knyttet til forskjellige funksjoner (f.eks. Affektiv reaktivitet, belønning for behandling, konfliktovervåking) som kan ikke være tydelig gjennom selvrapportert eller observert oppførsel. En relatert fordel ved å bruke hjerneindekser over andre etablerte følsomhetsfaktorer i å teste hypoteser om ungdoms neurobiologisk sensitivitet for sosial kontekst er evnen til å avsløre mulige bidrag fra ulike klasser av følelser, kognisjon og motivasjon.
Hjernen bør også forventes å understøtte differensial følsomhet, fordi den er iboende og gjensidig sammenkoblet med genotypisk til fenotypiske systemer som allerede empirisk har vist seg å manifestere følsomhet. Aktivering av den fremre kingulære cortex (ACC), for eksempel, har vært forbundet med genotypiske variasjoner i DRD2 (Pecina et al., 2013) og MAOA (Eisenberger et al., 2007), høy hudledningsreaktivitet (Nagai et al., 2010), og negativ følelsesmessighet / nevrotisme (Haas et al., 2007). Alle disse er veletablerte følsomhetsmarkører i sammenheng med sosial og affektiv behandling. Med hjernen som den primære determinanten av atferd, står det grunnen til at det arbitrerer og integrerer mellom disse ulike nivåene av analyse, som kan demonstrere bruken av følsomhet i forskjellige domener av funksjon og kombinere på kumulative og / eller multiplikative måter. Utvidelse av utvalgte undersøkelser av neurobiologiske susceptibilitetsfaktorer vil i siste instans være nyttig for å utdanne omfattende multimodale profiler om hvilke unge som sannsynligvis vil oppleve hvilke resultater, til fordel for prediktiv nøyaktighet og forebygging og innsats.
Selv innenfor et gitt nivå av analyse kan etablerte følsomhetsfaktorer virke på forskjellige underliggende neurobiologiske kretser, noe som resulterer i en rekke neurobiologiske veier gjennom hvilke følsomhet manifesterer seg til påvirkningshandling (Hariri, 2009 og Moore og Depue, i pressen). For eksempel koder DRD2- og DRD4-gener kodene for dopaminreseptorer som er rikt fordelt i striatum og andre hjerneområder og som forbinder disse regionene med individuelle forskjeller i oppmerksomhet og belønningsfølsomhet (Padmanabhan og Luna, 2014; Klok, 2004) og svar på aversive stimuli (Horvitz, 2000). Som et annet eksempel er 158Met-allelen til COMT-genet knyttet til økt arbeidsminnekapasitet og effektiv prefrontal informasjonsbehandling (Tan et al., 2007). Fordi mange komplekse interaktive veier bidrar til nevralbehandling og gjennom hjernen til atferd, kan hjernen gi spesielt effektive sammendragete av følsomhet. Med stadig mer avanserte metodologier, som imaging genetics, kan dette bli tatt et skritt videre ved å kvantifisere koblinger fra genotype til hjerne til utfall. Enhver reaktivitetsmønster kan faktisk omfatte "mange spesifikke genmiljø-utgangsstier (eller karakteriseres av domenespesifisitet , hvor forskjellige individer er utsatt for ulike årsaker til forskjellige miljøpåvirkninger for ulike utfall) "(Moore og Depue, i pressen, s. 2).
Endelig kan strukturelle og funksjonelle hjerneindekser være tilstrekkelig stabile innenfor og over utviklingsperioder (Caceres et al., 2009, Forbes et al., 2009, Hariri, 2009, Johnstone et al., 2005, Manuck et al., 2007, Miller et al., 2002, Miller et al., 2009, Wu et al., 2014 og Zuo et al., 2010) for å garantere behandling som følsomhetsfaktorer. Test-retest-påliteligheten av fMRI-tiltak er avgjørende for å etablere i langsgående utviklingsarbeid for å kunne skille det som er stabilt mot å endre neurale responser, for eksempel på grunn av utvikling vs. støy. Hos voksne ble det funnet høy test-på nytt pålitelighet (f.eks. Intraklassekorrelasjonskoeffisienter (ICC)> .70) av amygdala-respons på følelsesmessige ansikter på tvers av flere økter utført over dager (Gee et al., 2015) og måneder (Johnstone et al., 2005), noe som tyder på at individuelle forskjeller i visse typer nevrale respons er stabile hos voksne (men se Sauder et al., 2013, for et eksempel på dårligere pålitelighet i amygdala-reaktivitet som påvirkes av stimulustype). Enda viktigere for vårt rammeverk er å etablere påliteligheten av fMRI-tiltak i ungdomsprøver. Test-retest-påliteligheten av amygdalas respons på aversive stimuli over tre målemuligheter over seks måneder viste lav pålitelighet (ICC <.40) i et utvalg av ungdommer (N = 22; i alderen 12–19 år) (van den Bulk et al., 2013). likevel, Koolschijn et al. (2011) observert at i motsetning til barn (N = 10), ungdommer (N = 12) og voksne (N = 10) viste pålitelige (ICCs = .41 – .59) til gode (ICCs = .60 – .74) påliteligheter for aktiveringer i en rekke hjerneregioner (f.eks. Precuneus, ACC, insula, underordnede og overlegne parietale kortikser, vinkel gyrus) under en regelbryteroppgave atskilt med ~ 3.5 år. Disse verdiene er sammenlignbare med stabiliteten til andre følsomhetsfaktorer (f.eks. Fysiologiske tiltak; Cohen og Hamrick, 2003 og Cohen et al., 2000), noe som tyder på at hjerneindeksene kan være tilstrekkelig pålitelige til å bli med i samlingen av etablerte følsomhetsmarkører.
3. Neurobiologiske modeller av ungdomshjerneutvikling
Eksisterende modeller for ungdomshjerneutvikling gir grunnlag for å identifisere hjernekretsers følsomhet som kan moderere innflytelsen fra ulike sosiale sammenhenger på funksjon. Disse kretsene har tette gjensidige forhold til den sosiale følsomheten som observeres under ungdomsårene, noe som gjør hjernebasert følsomhet for sosial sammenheng en troverdig markør for risiko, motstandskraft og positive resultater. Herskende teorier (Casey et al., 2008, Crone og Dahl, 2012, Nelson og Guyer, 2011, Nelson et al., 2005, Pfeifer og Allen, 2012 og Steinberg og Morris, 2001) trekke på strukturelle og funksjonelle forskjeller som skiller ungdomshjernen fra barnet eller den voksne hjernen (Casey et al., 2008, Giedd, 2008, Gogtay og Thompson, 2010 og Guyer et al., 2008). Disse modellene har til felles ideen om at ungdomsårene er en periode med økt sosial responsivitet på grunn av differensial vekting av inngang fra distinkte, men sammenhengende nevrale kretser, nemlig sosial-affektive og kognitive regulatoriske systemer. Disse differensialene er redusert eller kommer i balanse med modning og erfaring. En annen commonality er at disse modellene ble generert primært for å ta hensyn til den "mørke siden" av ungdomsutvikling, som normative økninger i dårlig beslutningstaking, risikabel oppførsel og psykiske helseproblemer (men se Crone og Dahl, 2012og Pfeifer og Allen, 2012, for neurodevelopmental regnskap for ungdom som en mulighet for mulighet). Vi foreslår likevel at disse modellene også lar rom for å undersøke nevrale moderatorer av positive sosiale påvirkninger på gunstige utviklingsresultater. Nedenfor beskriver vi kort fire fremtredende modeller av ungdomsnutrale utvikling.
Dobbeltsystemmodeller (Casey et al., 2008 og Steinberg, 2008) står for de unike endringene som er observert i ungdomsårene ved å fokusere på den tidsmessige uenigheten mellom utviklingen av et sosialt påvirkningssystem - bestående av limbiske og paralimbiske regioner som amygdala, ventralstriatum (VS), orbitofrontal cortex (OFC), medial prefrontal cortex (mPFC) og overlegen temporal sulcus (STS) - i forhold til kognitive kontrollsystemer, som modnes i et langsommere tempo og inkluderer laterale og ventrale prefrontale og parietale cortices og deres sammenkoblinger med den fremre cingulære cortex (ACC). Et resultat av denne tidsforskjellen er at ungdom, mer enn barndommen, kan være belagt med økt sensitivitet for affektive og motiverende tegn i fremtredende sosiale sammenhenger som taler oppførsel i retning av overreaktivitet, risikotaking og impulsivitet i stedet for selv- styre. I lys av oppfølging av sosial følsomhet i ungdomsårene, hvordan sosial-affektive kretser ble formet av tidligere utviklingsperioder, kan også bli åpenbare i reaksjon på dagens kontekstuelle påvirkninger. Videre er jo større utviklingsgapet eller jo lengre det eksisterer, desto større er sårbarheten eller plastisiteten for miljøpåvirkninger.
Legge til nyanser til dual-system modeller, den triadiske modellen (Ernst og Fudge, 2009 og Ernst et al., 2006) foreslo at motivert atferd i ungdomsårene skyldes koordinering av to sosial-affektive nevrale kretser via kognitiv kretsløp. De sosial-affektive kretsene inkluderer et tilnærmingssystem mediert av VS og et unngåringssystem mediert av amygdalaen. Avstemming mellom disse tilnærmingene og unngåsystemene tilskrives et kognitivt reguleringssystem spisset av PFC. Triadic-modellen snakker også til den bivalente effekten av ungdomsnorobiologisk følsomhet for sosial kontekst, fordi valensrelaterte skjevheter oppstår mot begge systemers rolle ved koding av positive og negative sosiale erfaringer. Faktisk reagerer VS på ikke bare positivt verdsatte sammenhenger, men også negative (f. Eks. Aksept aksept og avvisning; Gunther Moor et al., 2010; Guyer et al., 2015, Guyer et al., 2012a og Guyer et al., 2012b), og amygdala reagerer ikke bare negativt valget sammenheng, men også positive (f. eks. fryktelige og glade ansikter; Canli et al., 2002, eller negativ / truende og positiv / interessant informasjon; Hamann et al., 2002 og Vasa et al., 2011). Dermed kan individuelle forskjeller i VS og amygdala følsomhet bidra til både positivitets- og negativitetsforstyrrelser.
Retningslinjer for sosial reorientasjon (Nelson et al., 2005) fokuserer på hvordan ungdoms sosial atferd er forankret i utviklingen av hjernegrupper nestet over et sosialt informasjonsbehandlingsnettverk (SIPN) av noder. Deteksjonskoden, som allerede er godt utviklet i tidlig liv, støtter oppfattelsen og kategoriseringen av de grunnleggende sosiale egenskapene til stimuli ved å engasjere regioner som overordnet temporal sulcus (STS), intraparetalt sulcus, fusiform ansiktsområde og underverdig temporal og occipital kortikale regioner. Den affektive noden behandler sosial informasjon ved å bøye den med positiv / givende eller negativ / straffende salience ved å engasjere VS, amygdala, hypothalamus, bed-kjernen i stria terminalis og OFC. Endelig utfører den kognitive regulatoriske noden komplisert kognitiv behandling av sosiale stimuli (f.eks. Å oppfatte andres mentale tilstander, hindre prepotensielle responser, generere målrettet oppførsel) via inngang fra medial og dorsal PFC (mPFC; dPFC) og områder av ventral PFC (vPFC). Den affektive knuten, selv om den er noe godt etablert i tidlig liv, ser en oppgang i reaktivitet og følsomhet under ungdomsårene med tilstrømningen av gonadale steroider ved utbrudd av puberteten (Halpern et al., 1997, Halpern et al., 1998, McEwen, 2001 og Romeo et al., 2002), mens den kognitive regulatoriske node følger en mer langvarig utviklingskurs i tidlig voksenalder (Casey et al., 2000), som støtter stadig mer komplekse og kontrollerte responser på store sosiale stimuli.
Utdype på kognitiv regulatorisk knutepunkt, Nelson and Guyer's (2011) utvidelse av SIPN-modellen fokuserer på gradvis oppnåelse av ikke bare kognitiv kontroll, men fleksibilitet i sosial atferd. Tre aspekter av sosial fleksibilitet er identifisert. Hver er støttet av områder innenfor vPFC. Emosjonell verdi beregning støttes av den mediale delen av OFC, mens både regelen generering / oppkjøp og hemmende kontroll av sosial atferd er underlagt flere laterale områder av den orbitale gyrus og dårligere frontale gyrus. Ettersom fleksibel sosial oppførsel er kritisk for kompetent samhandling med andre og tilpasning til sosiale sammenhenger, er forstyrrelser i vlPFCs funksjon særlig knyttet til psykopatologi i ungdomsårene, for eksempel sosial angstlidelse (sosial angstlidelse)Guyer et al., 2008, Monk et al., 2006 og Monk et al., 2008). Omvendt kan oppnåelse av sosial fleksibilitet beskytte enkelte ungdommer mot å utvikle psykopatologi og fremme deres trivsel. En slik fleksibilitet kan til og med understøtte blomstrende i tilfelle av svært mottakelige ungdom, som er utsatt for å vise utfall ved begge ekstreme av kontinuumet, avhengig av eksponering for ikke-støttende eller støttende miljøer (f.eks. Se Belsky og Beaver, 2011 om forskjeller i ungdomsregulering som en funksjon av genetisk definert neurobiologisk sensitivitet og kvalitet i foreldre).
Over disse nevroutviklingsmodellene antas modning av PFC og dens forbindelser med subkortikale regioner å fremme anskaffelsen av fleksible emosjonelle og atferdsmessige reguleringsevner i møte med varierte sosiale miljøer. Ungdommer må navigere og tilpasse seg nye sosiale sammenhenger (for eksempel å håndtere jevnaldrende aksept, finne romantiske partnere, å individualisere seg fra foreldre). Disse atferdene styres av innspill fra viktige hjerneregioner som er reaktive på disse sammenhengene. Prosesser relatert til sosial status, mellommenneskelig motivasjon, selvtillit og sosial evaluering vil bli forsterket via varme, sosialt sensibiliserte regioner, med hyperresponsivitet av impliserte nevrale regioner knyttet til ekstreme resultater i disse sammenhengene. Vår påstand er at den forsterkede viktigheten av sosial kontekst i ungdomsårene, særlig for mer mottakelige ungdommer, vil lede sosial-affektive kretser mot å primært bli innstilt på det som er (eller oppleves som) relevant i det sosiale miljøet - det være seg negativt, truende, og / eller usosialt versus positivt, oppmuntrende og / eller prososialt. Denne innstillingen kan skje via hjernens koding av sosiale kontekstuelle signaler (f.eks. Todd et al., 2012), en prosess som ikke er eksplisitt artikulert i eksisterende nevrobiologiske susceptibilitetsmodeller. I tillegg, som omtalt i detalj nedenfor, kan et støttende miljø som fremmer regulatorisk evner gjennom utvikling av prefrontal nevrokredsløft, bidra til å plassere mottakelige ungdom i en førsteklasses posisjon for å sikre de beste resultatene av alle. Slike ungdommer ville ikke bare være mer følsomme overfor de aktuelle sosiale miljøer ved hjelp av sosial-affektiv neurokredsløping, men også gjennom kognitiv regulatorisk neurokredsløft, bedre i stand til å kontrollere og utnytte den følsomheten mot adaptive ender. For eksempel kan ungdom som er svært kontekstsensitiv og utsatt for svært positive miljøer, få overlegen ferdigheter i å bruke subtile sosiale tegn for å fortsette i positiv målstrekk og å modellere, samhandle med og empati med andre. De kan også bedre lære å nedregulere nød og avlede bort fra uønskede utfall (Fig. 1).
I sammendrag foreslår vi at modeller for ungdoms nevroutvikling tjener som grunnlag for å utforske nevrale moderatorer av sosial påvirkning på en bedre og verre måte foreslått av nevrobiologiske følsomhetsmodeller. For det første, gjennom koordinering av forskjellige systemer (f.eks. Tilnærming mot unngåelse) som er følsomme og reagerer på forskjellige kontekstuelle signaler (f.eks. Insentiver mot trusler), kan sosial-affektive kretser formidle en ungdoms følsomhet for sosial kontekst kollektivt. Faktisk viser sosial-affektive kretsløp som først og fremst er reaktive mot negative sosiale sammenhenger også lydhørhet overfor positive, og omvendt, muligens mulig koding av kontekst generelt. For det andre adresserer hver nevroutviklingsmodell en økende kapasitet i ungdomsårene for selvregulering og kognitiv fleksibilitet - en evne til å styre det følsomme skipet - i overgangen til mer agentisk og uavhengig oppførsel. Evnen til å kontrollere tanker, følelser og atferd som svar på endringer i interne og eksterne forhold er avgjørende for å blomstre. Vi fremhever at fleksibiliteten til dette fakultetet i ungdomsårene gir en ekstra vei for å forklare hvordan ungdommer som er svært kontekstfølsomme og utsatt for støttende miljøer, er best i stand til å sikre positive utviklingsresultater i forhold til de i negative miljøer som viser skadelige resultater.
Vi drar nå til en gjennomgang av viktige empiriske funn fra den neuroimaging litteraturen som illustrerer potensialet for individuelle forskjeller i hjernestruktur og funksjon i ungdomsår for å samhandle med primære sosiale sammenhenger til effektutfall. Først vurderer vi innflytelsen fra familien / omsorgskonteksten. Deretter fortsetter vi til det av peer-miljøet. Flertallet av dette arbeidet ble ikke utformet for å kvantifisere neural følsomhet som en modererende individuell forskjellsfaktor eller å vurdere endring i atferd over tid. Likevel gir det ledetråder for hjernens egenskaper og sosiale sammenhenger som fortjener videre studier, noe som gjør det mulig å vurdere en ny modell for ungdomsutvikling.
4. Sosial sammenhenger og ungdomshjernen
4.1. Familie / omsorgskontekster
En betydelig mengde forskning indikerer at den sosiale konteksten som er skapt gjennom ens omsorgsopplevelser, inkludert foreldrerstil, kvaliteten på foreldre-barn-interaksjoner, familieklima og sosialisering av familie- og kulturverdier, er en viktig prediktor for ungdoms utvikling (Collins et al., 2000 og Darling og Steinberg, 1993Steinberg og Morris, 2001). Disse effektene skal manifestere mest robust i følsomme individer. Faktisk har foreldringspåvirkninger vist seg å være moderert av individuelle forskjeller i biologisk følsomhet, slik som genetisk fenotype (Bakermans-Kranenburg og van Ijzendoorn, 2011 og Knafo et al., 2011) og stressreaktivitet (Hastings et al., 2014). Selv om nevrologisk sensitivitet for sosial kontekst over livskurset kan være et produkt av disse biologiske faktorene, erfaringer fra tidligere liv og deres interaksjon (Boyce og Ellis, 2005), det er denne følsomheten i ungdomsår som kan ha en spesiell betydning for senere utfall gitt den unike læring som oppstår i denne perioden. I de følgende avsnittene vurderer vi forskning som gir eksempler på hjernekarakteristikker som kan moderere påvirkning av foreldre / omsorgsopplevelser på atferdsmessige og utviklingsmessige resultater i ungdomsårene. Vi diskuterer også funn som antyder hvordan følsomhet fremmer bivalente utfall basert på hvordan hjernen relaterer seg til ulike erfaringsmessige og eksperimentelt manipulerte foreldre / omsorgsopplevelser.
Den mest lovende kandidaten nevrale følsomhetsfaktorer fra vår gjennomgang av foreldre / omsorgspersoner påvirker hjernestrukturen. I forhold til hjernefunksjonen har hjernestrukturen en sterk genetisk basis og kan derfor demonstrere individuelle forskjeller som er mer stabile, med mer evolusjonerende nye områder, som PFC, som viser økende arvelighet fra barndom til ungdom (Jansen et al., 2015 og Lenroot et al., 2009). Dette er i tråd med ideen om at neurobiologisk sensitivitet oppstår via påvirkning av genetiske varianter på neurobiologiske kretser som reagerer på caregiving (Bakermans-Kranenburg og van Ijzendoorn, 2011, Belsky og Beaver, 2011, Belsky og Pluess, 2009 og Pluess og Belsky, 2013). I motsetning til hjernestrukturen tjener hjernefunksjonen til umiddelbart å spore, svare på og reflektere opplevde forskjeller i ens miljø. Hjernefunksjon har blitt teoretisert for å være en passende indeks for følsomhet, med nevralreaktivitet mot kontekstuelle faktorer betraktet som en felles funksjon av (1) størrelsen på ens karakteristiske nevrale reaktivitet og (2) størrelsen og typen fremkallende stimuli (Moore og Depue, i pressen). Fordi stabile individuelle forskjeller gjenspeiler koordinerte tankemønstre, følelser og oppførsel i møte med å fremkalle omstendigheter (Fleeson, 2001), er disse tendensene oppstått av regelmessigheter i funksjonen av relevante hjernesystemer som har blitt "innstilt" via læring og erfaring i ulike samfunnsmessige sammenhenger over tid. Dermed kan både hjernestruktur og funksjon, som kan knytte sammen og hvis utvikling informere hverandre (Hao et al., 2013, Honey et al., 2010, Pause, 2013, Power et al., 2010 og Zielinski et al., 2010), kan begge fungere som følsomhetsmekanismer.
4.1.1. Brain strukturelle bevis på nevrobiologisk sensitivitet
Selv om direkte hjernebaserte indekser av differensial følsomhet for tiden mangler i litteraturen, fremhever en håndfull studier et sett av lovende kandidater for å undersøke som neurale indekser av ungdomssensitivitet for sosial kontekst. Dette arbeidet har dokumenterte sammenhenger mellom ungdomshjernestruktur og laboratorieforanstaltninger av foreldre-ungdomsinteraksjoner som kvantifiserer slike aspekter som nivået på foreldrenes varme vs. fiendtlighet; ungdommens positivitet mot aggresjon eller dysfori; og foreldres og ungdoms svar på disse oppføringene i hverandre. Fordi familiedynamikken forblir formativ i ungdomsårene, gir tilkoblingsmålinger av hjernestruktur til observasjoner av foreldre-ungdomsinteraksjoner en økologisk gyldig tilnærming for å undersøke nevrologisk sensitivitet for sosial kontekst ved å vurdere deres samlede effekt på senere utfall. Disse observasjonsmålingene blir behandlet som et øyeblikksbilde eller et vindu i familieprosesser som trolig har blitt kronisk opplevd og knyttet til ungdomsnegulær utvikling. Selv om vurdering av samtidige snarere enn langsgående relasjoner i noen av disse studiene begrenser inferanser angående kausalitet eller utviklingssekvens, og selv om denne forskningen ikke kontrollerer for potensielt forstyrrende genetiske påvirkninger av barnet som er nestet i familien, foreslår funn forskjellige operasjoner av neurobiologisk sosialt følsomhet.
For det første har individuelle forskjeller i ungdomshjernestruktur vært knyttet til affektive og atferdsresponser mot følelsesmessig ladede interaksjoner med foreldre på måter som bærer på positive eller negative utviklingsresultater. Whittle et al. (2008) fant at i sammenheng med en utfordrende konfliktløsning mellom ungdom (alder 11-13) og foreldrene deres, hadde større amygdala-volumer assosiert med ungdommer å opprettholde aggressive oppførsel mot deres mødre i lengre tid. Videre var også redusert venstre ACC-volumetrisk asymmetri hos menn i forhold til å opprettholde aggresjon mot mødre, og redusert venstre OFC volumetrisk asymmetri var assosiert med gjensidig mødres dysforiske oppførsel. Dette settet av funn kan foreslå en følsomhetseffekt på den risikofylte siden av ligningen, dvs. diatespenning, gitt at (1) volum av amygdalaen, en region som tradisjonelt er forbundet med å reagere på trusselmer og generere negativ påvirkning, kan reflektere en historie med større engasjement og (2) strukturelle asymmetrier som favoriserer det riktige PFC har også vært forbundet med både økt negativ påvirkning (Canli, 2004; Davidson og Fox, 1989 og Fox et al., 2001) og redusert følelsesregulering (Jackson et al., 2003).
Annet arbeid er mer direkte demonstrerende av individuelle forskjeller i nevrologisk respons på familieinnflytelser på den bedre og verre måte beskrevet av nevrobiologiske susceptibilitetsmodeller. mens Whittle et al. (2008) fant at større amygdala-volumer og mindre venstre ACC-asymmetri var assosiert med mer maladaptive responser på maternal aggresjon hos unge menn, Yap et al. (2008) fant at de samme nøyaktige faktorene forutslo det laveste nivået av depresjon blant unge menn (alder 11-13) med aggressive mødre. Yap et al. identifiserte også en mulig nevrologisk susceptibilitetsmekanisme hos kvinner hvor mindre amygdala-volum ble assosiert med mindre depresjon hos ungdom når mødrene hadde lav aggresjon, men med mer depresjon når mødrene hadde høy aggresjon. Samlet sett illustrerer disse funnene bivalente utfall i sammenhenger av høy og lav motgang som moderert av individuelle forskjeller i hjernestruktur.
I begge de ovennevnte studiene ble hjernemorfologi og affektive resultater målt samtidig. Derimot, Whittle et al. (2011) prospektivt undersøkt hippokampalvolum som moderator av effekten av moderens aggresjon på endring i depressive symptomer fra tidlig (alder 11-13) til midten (alder 13-15) ungdomsårene. De fant at, for jenter, forutslo større hippocampus større og mindre etterfølgende depressive symptomer i sammenheng med henholdsvis høy og lavmoral aggresjon under en opplæringsøvelse for foreldre og barn. Dermed, i det minste for kvinner under ungdomsårene, kan større hippokampalvolum interagere med familiære sammenhenger ved å moderere om en følsomhet for depresjon uttrykkes eller hemmes. Det er interessant å vurdere om hippocampal volum også modererer innflytelsen av støttende familieegenskaper ved utvikling. Høyere grå matter tetthet i hippocampus (så vel som i orbitofrontal gyrus) ble funnet hos ungdommer hvis mødre hadde større generell mellommenneskelig tilknytning (Schneider et al., 2012), et funn som er konsistent med arbeidet i dyremodeller som viser at atferd betegner en hyggelig opplevelse (f.eks. appetitive vokaliseringer mens kittlet) var knyttet til hippocampal celleproliferasjon og overlevelse (Wöhr et al., 2009 og Yamamuro et al., 2010). Disse funnene antyder følsomhet for hippocampus til positive sammenhenger som inkluderer støttende foreldre.
At amygdala og hippocampus kan være lokaliteter av nevrobiologisk susceptibilitet, gir mening. Både amygdala og hippocampus er kjent for å formidle oppmerksomhets- og læringsaspekter av følelser (Baxter og Murray, 2002 og Calder et al., 2001; Phelps, 2004; Phelps og LeDoux, 2005). Det er sannsynlig at de har en overordnet funksjon som opererer uavhengig av valens, som en del av et bredt og overlappende affektive kretsløp (Ernst og Fudge, 2009). Mer arbeid er nødvendig for å undersøke mulige kjønnseffekter av amygdala volum som en indeks for sensitivitet for kontekst, som Whittle et al. (2008) og Yap et al. (2008) antydet samlet at større amygdalavolum hos gutter og enten større eller mindre volum hos jenter gjenspeiler følsomhet. Imidlertid er amygdalas interaktive effekter på toverdige utfall i samsvar med dens generelle rolle i behandlingen av individets behov, mål og verdier (Cunningham og Brosch, 2012) og i å fremkalle positiv og negativ påvirkning med konsekvenser for unngåelse eller tilnærming i ulike sammenhenger (Bechara et al., 1999). Videre er den sosiale hjernehypotesen (Dunbar, 2009) antyder at regioner innenfor sosial-affektive kretser med større volum har større prosesseringskapasitet, i samsvar med bevis på at større amygdala-volum er knyttet til mer sosial følsomhet generelt i stedet for spesifikt til trusler. For eksempel er stort amygdala volum positivt forbundet ikke bare med separasjonsangst (Redlich et al., 2015), men også med mental tilstandsintervensjon (Rice et al., 2014) og sosiale nettverk størrelse og kompleksitet (Bickart et al., 2011 og Kanai et al., 2012), inkludert hos ungdom (Von der Heide et al., 2014). På samme måte er hippocampus kjent for sin kontekstuelle følsomhet (Fanselow, 2010; Hirsh, 1974, Rudy, 2009 og Fanselow, 2010), hjelper til med å kode episodisk og emosjonell informasjon som oppstår under motiverende relevante hendelser. Hippocampus antas å utføre denne funksjonen ofte uavhengig av valens; det vil si, det støtter å binde elementene i scener, hendelser og sammenhenger i representasjoner over tid, til slutt lede adferd i tråd med disse representasjonene (Schacter og Addis, 2007). Til slutt, for både amygdala og hippocampus, er deres overveielse som regioner innenfor en forbindelse av regioner avgjørende.
4.1.2. Affektive "tuning" via hjernefunksjon
Gitt første bevis på at hjerneegenskaper - som hjernestruktur - kan markere neurobiologisk følsomme ungdommer, vurderer vi nå stier eller mekanismer som følsomme ungdommer som blir utsatt for bivalente omsorgskontekster når divergerende utfall. Positive versus negative omsorgskontekster kan føle sensibiliseringen av hjernens sosial-effektive kretsløp til deres uforutsetninger. Neural prosessering som tilordner verdi til sosial-affektiv informasjon er opprettet på måter som er i samsvar med de aspektene som er operative i og målene fremmes av ulike omsorgskontekster. Derfor kan en innledende nøytral sosial følsomhet utvikle seg til en partisk følsomhet som disproportionelt registrerer, prosesser og reagerer på negative og støttende funksjoner i det sosiale miljøet (Pluess, 2015). Dette er i tråd med ideen om at "det man mener bør bli deltatt i en farlig verden, er ganske forskjellig fra det som skal deles i en verden av muligheter" (Cunningham og Brosch, 2012, s. 56). Hvordan denne tuningen av hjernefunksjonen skjer gjennom læring og erfaring i ulike sammenhenger, kan avsløres ved å undersøke de modererende effektene av hjernefunksjonen på sammenhengen mellom caregiving-sammenhenger og atferdsutfall, inkludert over hele levetiden. Faktisk er det viktig å gjenta at selv om nevrologisk sensitivitet kan virke før ungdomsårene, hva en ungdom har blitt innstilt på, og hva som sannsynligvis vil bidra til erfaringer i nye sosiale sammenhenger, vil bli tydelig i denne perioden med økt sosial følsomhet.
I tråd med ideen om affektiv tuning har studier dokumentert virkningen av tidlig livsstress og familielødelighet på hjernefunksjon i ungdomsårene og videre. For eksempel viste ungdommer (alder 9-18) som opplevde omsorgsvansker og følelsesmessig forsømmelse i barndom at amygdala- og hippocampus-hyperaktivering var å behandle truende informasjon (Maheu et al., 2010). Dette funnet er i samsvar med strukturelle bevis som viser at flere års barnehageoppdrett i tidlig barndom var assosiert med større amygdala volum tiår senere som også forutsatt angstsymptomer (Tottenham et al., 2010). Foreninger mellom unsupportive caregiving sammenhenger og hjernen har også blitt notert i ungdoms belønningskretser. Blant et utvalg av ungdommer (alder 9-17) var økt og vedvarende nevral respons på maternell kritikk i den lentiforme kjerne forbundet med å oppleve kritikk mer negativt (Lee et al., 2014). Casement et al. (2014) funnet i et utvalg av jenter som hadde lav foreldrenes varme i begynnelsen av ungdommen (alder 11-12) var assosiert i mid-adolescence (alder 16) med økt sensitivitet til monetære belønninger i amygdala, VS og mPFC; denne økte VS- og mPFC-responsen formidlet forbindelsen mellom lav foreldrenes varme og depressive symptomer. Forfatterne spekulerte på at større aktivering av disse regionene, som generelt er relatert til belønningsbehandling og koding av sosial informasjon om seg selv og andre (Amodio og Frith, 2006; Gallagher og Frith, 2003), kan gjenspeile maladaptiv verdsettelse av og forventninger til ytelse basert på ugunstige tidligere sosiale erfaringer. Dermed kan nevrobiologisk mottakelighet for sosial kontekst komme til uttrykk over tid gjennom gradvis forsterkning av hjernens koding og verdsettelse av sosiale og evaluerende opplevelser. Samlet antyder resultatene av disse studiene at regioner innen sosial-affektive kretsløp er funksjonelt følsomme for uønskede omsorgsopplevelser og kan bety en nevral markør for svært mottakelige individer.
Erfaringer med støttende foreldre har også vært knyttet til hjerneegenskaper og utviklingsresultater, bevis som er viktig for et rammeverk som hengslet på påvirkning av bivalente opplevelser for utsatte personer. For eksempel, Morgan et al., (2014) oppdaget at større mødreverdi opplevd av gutter i barndommen (18 og 24 måneder) var assosiert med redusert mPFC-aktivering til forventet og erfaren tap av monetære belønninger ved sen ungdom / tidlig voksen alder (alder 20). Disse resultatene tyder på at foreldre karakterisert ved kjærlighet og varme kan redusere nevrale respons på negative hendelser i hjernegrupper assosiert med å integrere emosjonell og sosial informasjon, inkludert om selv og andre. Denne beskyttende effekten av morsmelk var sterkere for gutter som ble eksponert vs. ikke utsatt for maternær depresjon i tidlig barndom, i samsvar med tanken om at følsomhet har en tendens til å stamme fra en tidlig utseende grunnlinje av negativ reaktivitet og tyder på en nevrobiologisk tilpasning av mPFC til bivalent foreldre sammenhenger. Disse resultatene indikerer at regioner involvert i belønning av læring (f.eks. Striatum og mPFC) er følsomme for nyansene av mors samfunnsadferd. Det vil si at hjernefunksjonen til ungdommer hvis mødre har en tendens til å være vennlig og kjærlig atferd, kan gjenspeile en læringshistorie som er startet siden barndommen av belønningstap mot kvittering har lav verdi eller betydning. Dermed kan virkningen av det sosiale miljøet på oppførselen til følsomme ungdommer til slutt bli tildelt ved å forme nevrale responser til bestemte elikitorer over tid i regioner relatert til sosial følsomhet.
Spore ikke bare ungdommens familiekontekster, men også stimulansene som påvirker ungdommens sosiale følsomhet og med hvilke utviklingsmessige konsekvenser som vil bidra til å belyse hvor følsomhet enkelte hjernegrupper er adaptive eller maladaptive, avhengig av kontekst. VS, som behandler belønningstegn, er et slikt sett av regioner. Selv om noen undersøkelser angår større VS-reaktivitet til økt risikotakende adferd i ungdomsårene (Bjork et al., 2010 og Bjork og Pardini, 2015; Chein et al., 2011; Galvan et al., 2007, Gatzke-Kopp et al., 2009 og Somerville et al., 2011), VS-responsen kan være følsom for sosialisering av familie- og kulturverdier i tilknytning til adaptiv sosial atferd og redusert risikotaking. Latino-ungdommer (alder 14-16) som rapporterte større familieforpliktelsesverdier, viste sløv VS-respons på monetære incentiv-signaler, et svar forbundet med mindre risikotakende adferd (Telzer et al., 2013a). Annet arbeid fant at ungdommer (alder 15-17) som tidligere rapporterte større identifikasjon med og oppfyllelse fra å hjelpe familien deres hadde økt respons i VS når de gjorde dyre donasjoner til familien sin i motsetning til å vinne penger for seg selv (Telzer et al., 2010). Relatert arbeid fant at økt VS-respons på disse prosocialhandlingene anslår reduksjon i ungdomsrisiko-opptak et år senere (Telzer et al., 2013b). Dermed kan "den samme nevrale regionen som har gitt sårbarhet for ungdomsrisikoopptak, også være beskyttende mot risikotaking" (Telzer et al., 2013b, s. 45). Dessuten, Telzer et al., 2014a fant at VS-reaktivitet til eudaimonic (f.eks. mening / formål, prosocial) vs hedonisk (f.eks. risikotaking, selvfornøyende) belønninger forutsier langsgående nedgang og helling i henholdsvis depressive symptomer. Dette sett med funn øker muligheten for at neural følsomhet for belønning er relatert til adaptive eller maladaptive utfall avhengig av klassen av belønning (f.eks. Hedonisk, monetær, sosial, eudaimonisk) som følsomheten blir orientert som en funksjon av familie / omsorgsopplevelser og læring.
4.1.3. Bivalent caregiving erfaringer og PFC modning
Som diskutert hittil kan bivalente utfall forekomme for følsomme ungdommer fordi positive sammenhenger fremmer oppførsel som er motivert mot sosialt verdsatt muligheter, mens negative sammenhenger fremmer oppførsel definert av trussel og helsefare. Imidlertid kan ulike baner også ta form fordi muligheten til å bruke kognitiv regulering for å oppnå adaptive mål, vil bli forsterket i positive, ikke negative sammenhenger. Følgelig kan differensiell utvikling av kortikale kontra subkortiske kretser forekomme hos mottakelige ungdommer utsatt for ulike familiekontekster, noe som bidrar til divergerende utfall. Behavioral forskning indikerer at individuelle forskjeller i lederfunksjon og selvregulerende evner utvikler seg systematisk over barnet, stabiliserer seg tidlig i ungdomsårene (Deater-Deckard og Wang, 2012). Funn fra tverrsnitt og longitudinale studier peker på betydningen av varm, sensitiv og responsiv foreldre / omsorg for å styrke disse fakultetene (f.eks. Bernier et al., 2012, Hammond et al., 2012 og Hughes, 2011). Gjennom komplekse samspill mellom biologi og miljø, blir regulatoriske evner (eller deres verdifall) overført gjennom foreldre / omsorgspersoner / ungdomsforhold som gir sterke opplevelsesmessige sammenhenger for stillas og praktiserer dem (eller ikke) (Deater-Deckard, 2014).
Neuroimaging studier støtter dette bildet. Negative sammenhenger viser dysregulerende effekter. Utbredte mangler i kortikal tykkelse ble observert hos barn som hadde psykologisk sosial mangel i tidlig liv fra institusjonell oppdrett, mangler som formidlet problemer med oppmerksomhet og impulsivitet (McLaughlin et al., 2014). I ungdomsårene (alder 9-17) var eksponering for maternisk kritikk forbundet med økt aktivitet i sosial-affektive kretser (for eksempel lentiform kjerne, bakre insula) og redusert aktivitet i kognitiv kontroll (f.eks. DlPFC, ACC) og sosial kognitiv (f.eks. , TPJ, posterior cingulate cortex / precuneus) kretser (Lee et al., 2014). På samme måte ble hevet med hard parenting og andre familie stressors relatert til positiv tilkobling, som betegner mindre differensiert funksjon av amygdala med riktig vlPFC som respons på emosjonelle stimuli i voksen alder (alder 18-36), noe som tyder på at vlPFC ikke utøvde en hemmende rolle på amygdala-respons (Taylor et al., 2006). Det er også bevis på at tidlig motgang (alder 1) er assosiert med akselerert utvikling av negativ amygdala-mPFC-kobling i ungdomsår som vanligvis settes hos voksne (Gee et al., 2013a og Gee et al., 2013b). Accelererende kortikal utvikling kan bli assosiert med mindre optimale atferdsdata senere, kanskje fordi en forkortet periode med umodenhet reduserer muligheten til å lære seg å regulere seg i ulike sosiale miljøer for å nå voksen effektivitet (Lu et al., 2009 og Nelson og Guyer, 2011). Tatt som helhet, er negative sammenhenger knyttet til kognitiv og affektiv dysregulering på nevrale nivå. Vi foreslår at, mens alle ungdommer som oppdretts i disse sammenhenger står overfor ulempe, blir mer neurobiologisk følsomme ungdommer i større grad underordnet.
Omvendt fremmer positive miljøer utviklingen av kognitive regulatoriske kretser som skal hjelpe ungdom til å oppnå positive utviklingsresultater. I en direkte test av differensial følsomhet hadde genetisk definerte følsomme og ikke-mottakelige barn (alder 8) det høyeste PFC-volumet, som var forbundet med bedre kognitiv funksjon når de ble oppdrettet i relativt positive miljøer; På trendnivåer av betydning hadde de det laveste PFC-volumet når de vokste i negative miljøer (Brett et al., 2014). Faktisk, i samsvar med "sensitivitet" (Pluess og Belsky, 2013), som fokuserer på følsomhet for miljøpåvirkninger som er støttende, kognitiv funksjon, var best i utsatte barn som utviklet seg i mer positive sammenhenger. Belsky og Beaver (2011) funnet hos ungdomsmannene (men ikke kvinner) (alder 16-17) at de mer plastiske alleler de hadde, jo mer og mindre selvregulert atferd de viste i henholdsvis støttende og unsupportive foreldringsbetingelser (se også Laucht et al., 2007). Vi foreslår at forbedret utvikling av PFC-kretser blir oppnådd i ungdomsårene for å tjene salubriøse mål. Telzer et al. (2011) funnet at større sosialisering av familiens verdier var relatert til rekruttering av kognitive regulatoriske og mentaliserende regioner som var funksjonelt knyttet til VS da ungdom ble utsatt for prososial kontekst ved å gi til familien sin. Samlet sett viser funn at PFC-kretser som er hypoaktive eller på annen måte er kompromittert i funksjon, struktur eller tilkobling, manifesteres hos følsomme ungdommer som er utsatt for negative miljøer, mens mottakelige ungdommer som er utsatt for berikende miljøer, viser PFC-karakteristika knyttet til sikring av positive resultater (se også Moore og Depue, i pressen, for å diskutere et noe relatert konsept, neurale begrensninger, som det gjelder følsomhet).
4.2. Peer kontekster
Blant de mest slående endringene i ungdomsår er et skifte i sosial tilknytning fra å være familie-til peer-orientert (Rubin et al., 1998 og Steinberg og Morris, 2001). Når ungdommene kommer inn i ungdomsårene, bruker de mer tid med jevnaldrende (Csikszentmihalyi og Larson, 1984), søker i økende grad og verdsetter jenters meninger (Brun, 1990), og er generelt mer opptatt av peer-aksept (Parkhurst og Hopmeyer, 1998), særlig ettersom risikoen for peer-avvisning øker i løpet av denne perioden (Coie et al., 1990). Selv om disse samfunnsmessige forandringene er knyttet til konsekvenser for ungdommens følelsesmessige velvære og mental helse, er lite kjent om hvordan individuelle forskjeller i nevrobiologisk følsomhet for peermiljøet kan være knyttet til ungdomsutfall og etterfølgende voksenbaner. Likevel har forskningen begynt å kaste lys over den neurale grunnen til ungdomssensitivitet for sammenhenger av peer-tilstedeværelse, peer-evaluering og sosial ekskludering, blant annet med hensyn til hvordan ungdom varierer i denne følsomheten. Her fokuserer vi på individuelle forskjeller i ungdomshjernens funksjon under nevrale responsfremkallende situasjoner som involverer jevnaldrende og foreningene ovenfor med ny psykopatologi eller kompetanse. Etter vår kunnskap er det for tiden ikke forskningsresultater knyttet til indekser av ungdomshjernestruktur med sammenhenger og utviklingsresultater (selv om det som nevnt ovenfor er tegn på en sammenheng mellom amygdala volum og kompleksitet i sosiale nettverk i både ungdomsår og voksenliv, Von der Heide et al., 2014).
4.2.1. Peer-tilstedeværelse
En viktig faglig sammenheng som taper ungdommeres økte neural sosial følsomhet er ganske enkelt om jevnaldrende er fysisk tilstede eller ikke. Dette har blitt manipulert eksperimentelt. For eksempel, når du spiller et simulert kjørespill, viste Stoplight, med jevnaldrende på vs. alene, ungdommer (alder 14-18) sammenlignet med unge voksne (alder 18-22) større aktivering i VS og OFC som var forbundet med større risiko- tar oppførsel (Chein et al., 2011). Innenfor ungdomsprøven, Chein et al. (2011) fant at VS-respons på jevnlig tilstedeværelse i denne risikotakse konteksten var negativt korrelert med selvrapportert motstand mot peer-innflytelse, noe som tyder på at aktivering av denne regionen støtter mottakeliggjøring av ungdommer til peer-påvirkninger. I relatert elektroencefalografi arbeid, var effekten av peer-tilstedeværelsen overdrevet hos unge menn (alder 15-16) høyt i trekksikkerhet (et kompositt av atferdsmessig tilnærming, sensasjonssøkende og positiv påvirkning), kanskje fordi forbedringen av peer salience hos disse individene kan redusere nevrale aktivering av regioner (f.eks. mPFC) som regulerer belønningsdrevne og selvmonitorende nevrale og atferdsresponser (Segalowitz et al., 2012). Dermed kan peer-tilstedeværelse øke risikoen for ungdom og redusere oppmerksomheten mot negative aspekter ved risiko og ytelsesfeil, spesielt blant de med økt nevrologisk sensitivitet for jevnaldrende.
4.2.2. Peer evaluering
I ungdomsårene blir sosialt evaluerende situasjoner tildelt høy salighet, opphisselse og selvrelevans. Ungdom som er preget av større nivåer av neurobiologisk følsomhet for sosial kontekst, kan være mer følsomme overfor situasjoner der de mener at de vurderes av andre. En karriere fra Guyer og kolleger har identifisert nevrale aktiveringsmønstre hos ungdom når man forutsetter evaluering fra jevnaldrende at de kan samhandle med som kommende online chatrompartnere. Mens ungdommer (alder 9-17) gjorde spådommer om om jevnaldrende ville være interessert i å interagere med dem, var aktivitet i regioner knyttet til sosial-affektiv behandling, f.eks. Nucleus accumbens, hypothalamus, hippocampus og insula, som henholdsvis er relatert til belønningsdrift, affektivt engasjement, minne og konsolidering og viscerale tilstander, ble økt i ungdomsjenter (men ikke gutter), spesielt eldre jenter (Guyer et al., 2009). Dette antyder større salighet av jevnaldrende meninger som øker med alderen for ungdommens jenter, hvis nevrale følsomhet overfor denne typen sosial-evaluerende kontekst kan gjøre dem mer utsatt for å internalisere former for psykopatologi, men også mer sannsynlig å engasjere seg i prosocial og andre typer tilknyttede oppførsel styrt av sosial bevissthet.
Annet arbeid har konsentrert seg om striatal følsomhet for peer evaluering, i tråd med ideen om at jevnaldrende øker i økende grad belønningsdrevet behandling og oppførsel i ungdomsårene. For eksempel, ungdom (alder 18) kategorisert over barndom og barndom som adferdshemmede, et temperamentstrekk som øker risikoen for å utvikle kliniske nivåer av sosial angst, og som er etablert som en følsomhetsfaktor (Aron et al., 2012) viste økte nivåer av striatalaktivering når man forutse å bli evaluert av en interessent, selv i mangel av manifestasjon av psykopatologi (Guyer et al., 2014). Striatal følsomhet for sosial evaluering kan således være fremtredende hos ungdom som startet livet som følsomt overfor sitt miljø via atferdshemming. Like måte, Powers et al. (2013) viste at, i hvert fall ved tidlig voksen alder (alder 18-24), individuelle forskjeller i avvisningskänslighet, en annen konstruksjon relatert til omsorg om sosial evaluering, var assosiert med større aktivering av VS og dmPFC når man forutse positiv mot negativ sosial tilbakemelding. At striatal følsomhet kan "tune" til enten gode eller dårlige resultater støttes av arbeidet av Gunther Moor et al. (2010) viser at aktivering av striatum, spesielt putamen, og vmPFC økte lineært over alderen 10-21, både for å forutsi peer-aksept og motta peer-avvisning. Dette antyder økt salience og evne til å regulere responsene i sosialt evaluerende sammenhenger. På den ene side kan overdreven streatalaktivering gjøre samfunnsevaluering altfor viktig, låse ungdom i mønstre av ufleksibel respons hvis de utviklet seg i et miljø der verktøyene for kompetent sosial atferd ikke ble overført. På den annen side, i støttende miljøer, kan slik sosial følsomhet kulminere i en adaptiv og "mer responsiv strategi [som] delvis er karakterisert ved å være mer tilbøyelig til å" pause for å sjekke "i en ny situasjon, være mer følsom for subtile stimuli, og bruker dypere eller mer komplekse behandlingsstrategier for å planlegge effektiv handling og senere revidere kognitive kart, som alle er drevet av sterkere emosjonelle reaksjoner, positive og negative "(Aron et al., 2012, s. 263).
Amygdala er en annen potensiell markør for ungdoms neurobiologisk følsomhet for sosial kontekst som har kommet ut fra arbeidet med peer feedback og aksept. I forhold til ikke-engstelige ungdommer, sosialt engstelige ungdommer, som generelt tror at andre vil være uinteresserte i samspill med dem, viste økt amygdala-aktivering når man forutsetter peer-evaluering (Guyer et al., 2008; Lau et al., 2012) i kombinasjon med vedvarende amygdala-respons etter å ha blitt avvist av jevnaldrende (Lau et al., 2012). Imidlertid, som nevnt ovenfor, har amygdala blitt funnet å være lydhør overfor ikke bare negativt - men også positivt-validerte stimuli. For eksempel er den reaktiv for ikke bare fryktelige ansikter, men også glade (Canli et al., 2002, Guyer et al., 2008 og Pérez-Edgar et al., 2007). Faktisk er amygdala blitt foreslått å være et knutepunkt for sosial-affektive kretser som forankrer distinkte nettverk som henholdsvis støtter overordnet sosial oppfattelse, sosial tilhørighet og sosial aversjon (Bickart et al., 2014). Dermed kan en rekke utviklingsresultater oppstå mot denne strukturs rolle i å reagere på positive og negative erfaringer. Til slutt vil det være viktig for fremtidig arbeid å undersøke om variasjoner i amygdala, vlPFC, dmPFC og striatal reaktivitet til peer evaluering moderate foreninger mellom sosiale sammenhenger og utvikling av psykopatologi eller sosiale kompetanser.
4.2.3. Sosial ekskludering
Andre neuroimaging-undersøkelser har fokusert mer spesifikt på ungdomshjernens respons på sosial utstøtning, en gjennomgripende og spesielt plagsom form for sosial stress i denne utviklingsstadiet som har blitt manipulert i såvel som målt utenfor laboratoriet. Bruke det simulerte ball-kaste spillet Cyberball (Williams og Jarvis, 2006), Masten et al. (2009) funnet hos ungdom (alder 12-14) at individuelle forskjeller i å oppleve nød til å være utelukket fra spillet, en følsomhetsindeks for denne sosiale konteksten, var positivt knyttet til aktivering av sosial-affektive regioner (f.eks. subgenual ACC eller subACC, og insula) og negativt med aktivering av regioner som støtter regulering (f.eks. vlPFC, dmPFC og VS); disse settene av regioner viste negativ tilkobling til hverandre. Etterfølgende arbeid fant at subACC-aktivering til sosial ekskludering prognostisert langsgående økning i depressive symptomer fra tidlig til mid-adolescens (Masten et al., 2011).
SubACC vil være en annen hjernegruppe som er viktig for å spore arbeidet med å reagere på både positive og negative faglige sammenhenger. Selv om subACC tilsynelatende primært medierer negativ affektiv erfaring og regulering, har det også blitt rapportert om aktivering til positivt valgerte følelsesmessige prosesser. Laxton et al. (2013) funnet hos voksne med depresjon at to tredjedeler av neuronene i subACC som reagerte på følelsesmessige bilder, reagerte på trist eller forstyrrende innhold, men en tredjedel reagerte på nøytralt, glad eller spennende innhold. I en tverrsnittsstudie med barn i pre-pubertal (8-10 år), tidlig ungdom (12-14 år), eldre ungdom (16-17 år) og unge voksne (19-25 år), Gunther Moor et al. (2010) fant at subACC aktivert for voksne å bli akseptert når man forventer jevnaldrende aksept og avvist når man forventer jevnaldrende avvisning. Fokuserer på subACCs respons på mer kroniske forventningsforstyrrelser i ungdomsårene, Spielberg et al. (2015) fant at subACC-aktivering til peer-evaluering økte over hele alderen 8-17 for friske og engstelige ungdommer som forventet tilbakemelding fra utvalgte og avviste eiere. Samlet sett foreslår resultatene valensenes konsistens i hva subACC sporer, i tråd med våre ideer om affektiv innstilling.
Også i samsvar med et neurobiologisk utsatt synspunkt, Masten et al. (2009) funnet at større aktivering av dorsal ACC (dACC) var forbundet med individuelle forskjeller i både en antagelig maladaptiv faktor, avvisningsfølsomhet og en entydig adaptiv faktor, mellommenneskelig kompetanse, med hvilken subACC også var assosiert. Dette settet av funn fremhever dACC og subACC som mulig nevrale følsomhetsregioner som relaterer til bedre og verre tendenser. DACC har vært involvert i tilsynsmessige kognitive funksjoner som konfliktovervåking, forventningsbrudd og beslutningsprosessfeil (Carter og Van Veen, 2007 og Somerville et al., 2006). Det som differensierte mønstrene for dACC-aktivering assosiert med de tilsynelatende forskjellige egenskapene til avvisningssensitivitet og mellommenneskelig kompetanse, var at kompetanse også var relatert til rekruttering av regulatoriske regioner (f.eks. VlPFC, dmPFC, VS) mens avvisningsfølsomhet ikke var. Dermed kan de toverdige effektene av nevrobiologisk mottakelighet for hendelser i peer-miljøet tilveiebringes av høy følsomhet hos alle følsomme individer. Men hos de mottakelige individer som sikrer positive resultater, kan dette også vise seg gjennom evnen til å kanalisere følsomheten mot adaptive ender, for eksempel gjennom fleksibel regulering av atferd i lys av viktige sosiale standarder. Aktivitet i hjernekretsene som behandler psykologisk smerte kan føre til positive så vel som negative resultater ved å hjelpe en nøye med å overvåke, gjennom dette sosiale alarmsystemet, ens tilpasning til gruppen, fremme læring og atferd som holder en i harmoni med den (Eisenberger og Lieberman, 2004 og MacDonald og Leary, 2005).
Endelig har integrativ arbeid undersøkt det neurale grunnlaget for hvordan sosial utstøtelse relaterer seg til risikotagende atferd som en funksjon av følsomhet for peerinflytelser. Peake et al. (2013) fant ut at unntak fra Cyberball var relatert til mer risikotaking på Stoplight hos ungdom (alder 14-17) som var mindre i stand til å motstå påvirkning av jevnaldrende. Denne effekten ble formidlet av økt aktivering av rostral TPJ (rTPJ) som ungdommer gjorde risikable kjørebeslutninger mens de tilsynelatende ble observert av de avviste jevnaldrende. De "peer-influerte" ungdommene viste også mindre aktivering av dlPFC når de opplever konsekvensene av de nevnte risikoene. Dermed kan ungdommens sårbarhet for peer-innflytelse på risikobasert utfall bli formidlet av oppmerksomhets- og / eller mentaliserende nevrale mekanismer som er differensielt sensitiv for påvirkning av jevnaldrende som har gitt rollen som rTPJ i mentalisering (Gweon et al., 2012 og van den Bos et al., 2011) og dlPFC i selvregulering og oppmerksomhetskontroll (Aron et al., 2004 og Cohen et al., 2012). På samme måte, blant menn i alderen 16-17, peer-kontekst (peer-tilstedeværelse mot fravær) og nevral respons på sosial ekskludering i sosiale affektive nettverk (f.eks. Sosial smerte: AI, dACC, subACC og mentalisering: dmPFC, TPJ, PCC) hadde en interaktiv effekt på påfølgende risikoopptaksadferd (Falk et al., 2014). Dette er en annen studie som tjener som et "bevis på konsept", fordi individuelle forskjeller i neural sensitivitet for å være sosialt utelukket, forutsatt at ungdoms risikotaking utføres avhengig av samspillskontekst (dvs. peer-tilstedeværelse).
4.3. Timing og konvergens mellom foreldre / omsorgsperson og innflytelse
Å sette de to sammenhenger mellom foreldre og omsorg og jevnaldrende sammen, og med ungdomsår som et ankerpunkt, kan det være at differensial følsomhet for sosial kontekst unravels med følsomhet for timing av eksponeringer og på en hierarkisk måte slik at erfaringer med foreldre / omsorgspersoner, formativ tidlig og fortsatt innflytelsesrik i ungdomsårene, satte scenen for nevrale følsomheter som skaper rot i eller forsterkes i ungdomsårene. Det vil si at tidligere familiekontekster kan bidra til å "undervise" den mottagelige hjernen hva de skal delta på, svare på og verdsette. Etter hvert som ungdommer i økende grad orienterer seg mot deres fremtredende peer-miljøer, kan følsomhet for erfaringer med jevnaldrende begynne å legge til mer vekt i hvilke guideresultater. I siste instans kan sammenflytelsen av begge påvirkninger i denne følsomme perioden vare i tidlig voksenliv og videre.
Enkelte neuroimaging-studier tyder på at erfaringer med foreldre / omsorgspersoner legger grunnlaget for individuelle forskjeller i nevrale følsomheter som påvirker hvordan ungdommer engasjerer med jevnaldrende. Støttende til dette, Tan et al. (2014) fant at lengre varig maternær negativ påvirkning i løpet av en utfordrende mor-ungdomsinteraksjon som krevde foreldres støttemodus var assosiert med ungdoms (alder 11-17) fuktet nevrale respons på den positive konteksten av peer-aksept i amygdala, venstre fremre insula, subACC, og venstre nucleus accumbens (NAcc), alle regioner innenfor sosial-affektive kretser. Foreninger mellom foreldre og neural respons til jevnaldrende har også blitt observert innen kognitive regulatoriske kretser som følger en lengre utbyggingsvei. I ungdommer med mot uten tidlig barndoms temperament av atferdsmessig inhibering, var høyere nivåer av hard parenting opplevd i mellombarderen (alder 7) assosiert med redusert vlPFC-respons på peer-avvisning i sen ungdom (alder 17-18), noe som tyder på mindre eller mindre fleksible Regulering av svar på peer-avvisning, som en funksjon av uønsket foreldre, i den adferdshemmede gruppen (Guyer et al., 2015). Disse resultatene ble supplert med funn av at ungdommer som opplevde høye nivåer av varm foreldre i mellombarnet, viste et redusert respons på svar fra foreldre i ungdomsårene (Guyer et al., 2015). Samlet sett antyder disse resultatene at foreldre er knyttet til ungdomsnormal respons på jevnaldrende på måter som er (1) valensespesifikke og som viser enten (2) moderering av foreldringspåvirkninger av individuelle forskjeller eller (3) foreldre som en kilde til individ forskjeller som opererer i ungdomsårene.
Når man vurderer hvordan utviklingsmessige utfall kan stammer fra ungdomsnorobiologisk følsomhet for begge sosiale sammenhenger, kan det være at foreldreopplevelser er mer innflytelsesrike enn peeropplevelser i begynnelsen og for visse utfall. Casement et al. (2014) fant at peer victimization og lav foreldrenes varme tidlig i ungdomsårene (alder 11-12) begge var forbundet med avvigende nevrale respons på belønningskurver i mid-adolescence (alder 16), men at bare nevrale respons assosiert med lav foreldresvar var knyttet til depresjon . Likevel kan peeropplevelser i ungdomsårene være mer innflytelsesrike enn foreldreopplevelser på senere utvikling, særlig ettersom sosial følsomhet øker under ungdomsårene, og i den grad denne sosiale følsomheten er reorientert til jevnaldrende. Masten et al. (2012) fant at tid brukt med venner i sen ungdom (alder 18) forutsatt fuktet nevral respons til å være sosialt utelukket i tidlig voksen alder (alder 20) i to regioner, den fremre insula og dACC, konsekvent forbundet med å oppleve nød i denne sammenheng (Eisenberger et al., 2003; Masten et al., 2009). Dette antyder at tidligere samspillskontekster i ungdomsårene påvirker voksne resultater, og at nevrologisk baserte individuelle forskjeller fra ungdomsår kan moderere styrken av disse effektene. Dermed kan erfaringer i familien kalibrere nevrologisk tilnærming til trussel og belønne signaler fra peer-miljøet, og senere kan mottakelighet for peer-miljøer i hovedsak lede utviklingen, med påvirkninger som varer i tidlig voksenliv og videre.
Det vil være viktig for fremtidig arbeid å fokusere spørsmål om ungdoms neurobiologisk sensitivitet på hensyn til timing, for eksempel å undersøke hvordan og i hvilken grad ungdomsår representerer en sensitiv periode; forgreningene i forskjellige regioner modnes på forskjellige tidspunkter og av individuelle forskjeller i disse modningsratene; effekten av timing av ulike sosiale og kontekstuelle eksponeringer (for eksempel foreldre / omsorgspersoner vs. jury sammenheng før, tidlig, midt, sen og etter ungdom) og de hierarkiske effektene av disse sosiale og kontekstuelle eksponeringene (dvs. at tidligere forstyrrelser eller fordeler kan påvirke etterfølgende utvikling).
5. Fremtidige retninger og konklusjoner
Tegning fra rådende modeller av ungdomsnutrale utvikling og en voksende neuroimaging litteratur om sammenhenger mellom sosiale sammenhenger, funksjonelle og strukturelle egenskaper i hjernen, og utviklingsresultater, har vi foreslått fra denne gjennomgang av litteraturen et rammeverk for ungdoms neurobiologisk sensitivitet for sosial kontekst (Fig. 1 og Fig. 2). Neurobiologiske susceptibilitetsmodeller (Ellis et al., 2011) fokuserer på hvordan endogene biologiske faktorer gir enkelte individer, i forhold til andre, med større følsomhet for miljøpåvirkninger. Imidlertid har det store flertallet av empirisk arbeid som styres av disse teoretiske rammene ikke innarbeidet direkte tiltak av hjernen som en kilde til neurobiologiske modereringsfaktorer. Den tilgjengelige neuroimaging litteraturen har heller ikke brukt neurobiologiske sensitivitetsrammer for å tolke hjernefunksjon / struktur som moderatorer av sosial-kontekstuelle påvirkninger på utfall (men se Yap et al., 2008og Whittle et al., 2011, for unntak).
Vi fant noen mulige illustrasjoner i adolescens av neurale egenskaper som modererte familie eller peer-innflytelser på en bedre eller verre måte. For hjernestruktur inkluderte dette volumet av amygdala med mulige kjønnsforskjeller i retningen av effekter (Whittle et al., 2008 og Yap et al., 2008), redusert venstre asymmetrisk ACC-volum hos menn (Whittle et al., 2008 og Yap et al., 2008), og større hippocampi hos kvinner (Whittle et al., 2011). For hjernens funksjon, subACC og dACC (Masten et al., 2009), VS (Guyer et al., 2006a og Guyer et al., 2006b; Guyer et al., 2012a og Guyer et al., 2012b; Guyer et al., 2015; Telzer et al., 2013a og Telzer et al., 2013b; Telzer et al., 2014b), TPJ (Falk et al., 2014; Peake et al., 2013), og vlPFC (Guyer et al., 2015) viste følsomhet for peer- eller parenting-signaler og sammenhenger og / eller var knyttet til kompetanse eller sårbarheter i samsvar med de bivalente utfallene som forventes av neurobiologiske susceptibilitetsmodeller. Alle disse områdene faller under regi av de sosial-affektive og kognitive regulatoriske systemene som er skissert i modeller for ungdomsnutrale utvikling som er vurdert ovenfor.
Det er avgjørende å melde den foregående regionen av interessefunn med den forståelsen at disse regionene ikke opererer i isolasjon, og å sette pris på den karakteriserende funksjonelle og strukturelle tilkoblingsmuligheter og nettverksmønstre vil være viktig for å forstå nevrobiologisk sensitivitet og for å karakterisere mottakelige personer. Det kan for eksempel være at de ekstreme bivalente effektene av nevrobiologisk sosial følsomhet som forutses av nevrobiologiske susceptibilitetsmodeller, ikke bare er gitt av høy sosial følsomhet hos alle følsomme ungdommer, men også av bidrag fra kognitiv kontrollkrets. Faktisk er det gjennom utvikling av kognitiv regulering i takt med høy sosial følsomhet at følsomme ungdommer kan være klare for å oppleve de best mulige resultatene blant alle ungdommer. Basert på litteratur og ideer beskrevet ovenfor, i det følgende avsnittet, lagde vi åtte anbefalinger for å anvende vårt foreslåtte rammeverk for ungdomsnorobiologisk følsomhet for sosial kontekst i fremtidig arbeid.
5.1. Fremtidige retninger
For det første, gitt sentraliteten til individuelle forskjeller i nevrologiske susceptibilitetsmodeller, foreslår vi at fremtidig neuroimaging-arbeid undersøker og utnytter disse forskjellene. Som et første skritt kan ungdom karakteriseres når det gjelder å være høy eller lav på hjerneindekser kvantifisert langs slike parametere som hjernevolum eller overflateareal (dvs. brett) eller funksjonell reaktivitet eller tilkobling som følge av visse sosiale tegn eller i ro. Deretter kan disse mulige neuralfenotypene behandles som prediktorer for utfall for å teste for hjernens modererende innflytelse på sammenhenger mellom sosiale sammenhenger og utvikling (Fig. 2). Slike kvantitative karakteriseringer har blitt vist i tidligere forskning for å være kvalitativt meningsfylt. For eksempel, Gee et al. (2014) fant at gruppering av barn (alder 4-10) og ungdom (alder 11-17) rett og slett i form av positiv versus negativ amygdala-mPFC-tilkobling som svar på maternelle vs fremmede stimuli forutsi deres nivåer av separasjonsangst med stor effektstørrelse, η2 = .21. Omvendt, ved å bruke klyngeteknikker og andre personsentrerte analytiske metoder, kan ungdommer grupperes i forhold til å være utsatt mot ikke-utsatt for sosial kontekst basert på deres atferdsmessige utfall (for eksempel ungdommer som viser høyeste vs. laveste funksjonsnivå blant de som opplevd henholdsvis støttende vs ikke-støttende sosiale sammenhenger). De som er berørt for bedre og verre, kan plasseres i en kategori, de som er relativt upåvirket i løpet av et sekund, og hjerneegenskapene som skiller de to, søkes og verifiseres, ved hjelp av metoder som maskinlæringsklassifisering (f.eks. Dosenbach et al., 2010). Faktisk er en mulighet for rammene våre en eventuell anvendelse på den individuelle forutsigelsen av utviklingsresultater og skreddersy av inngrep. Selv om univariate analytiske teknikker kan brukes til å forbedre forståelsen av kretsforstyrrelser som skiller mottakelige ungdommer som en gruppe, ville multivariate teknikker som maskinlæring tillate karakterisering av nevrobiologisk sensitivitet på individnivå uten behov for å plassere ungdommer i sammenheng med en eksisterende prøve (tilnærmingen beskrevet ovenfor) gitt deres avhengighet av algoritmer eller klassifiserere, avledet fra tidligere eksempler. I tillegg kan maskinlæring hjelpe til med mer presis konseptualisering av følsomhetsfaktorer selv, da disse metodene er følsomme for subtile, romlig fordelte effekter i hjernen som ellers ville være vanskelig å oppdage ved bruk av standard univariate teknikker som fokuserer på forskjeller på gruppnivå (Orrù et al., 2012).
For det andre kan kandidatindekser for ungdomssensitiv følsomhet være relatert eller sammenlignet med etablerte følsomhetsfaktorer som genotyper (f.eks. Lavaktivitets MAOA-genotype), fysiologisk reaktivitet (f.eks. Lav hjertefrekvensvariabilitet) og temperament (f.eks. Adferdshemming). Denne integrerende tilnærmingen kan illustrere mer nøyaktig hva nevrale tiltak karakteriserer om individet, og gi en mer samlet forståelse av miljømessige og individuelle forskjeller på tvers av utviklingen. Fremtidige studier er nødvendig for å avgjøre om atferdsmessige, fysiologiske og genetiske markører av følsomhet for kontekstuelle faktorer utgjør de samme fenomenene uttrykt på forskjellige nivåer av analyse eller representerer forskjellige typer eller sensitivitetsprofiler som kan ha kumulative eller multiplikative effekter på utvikling (Fig. 3). For eksempel kan en ungdom som er karakterisert som høy i dACC-respons på sosial ekskludering, også forventes å vise høye nivåer av fysiologisk reaktivitet og neurotikk i sosialt stressende erfaringer? Denne typen multi-level, person-sentrert tilnærming vil tillate oss å bestemme hva som skiller hjernebaserte sensitivitetsindekser fra indekser som er fastslått på andre nivåer av analyser eller biologiske systemer. Videre gir det potensial til å til slutt lage profiler av nevrobiologisk orientert sensitivitet som integreres på tvers av systemer.
Fig. 3.
Pictorial representasjon av hjernen sammen med biologiske faktorer som allerede er etablert i litteraturen som neurobiologiske følsomhetsfaktorer. Vi foreslår at hjernen, som disse andre faktorene konvergerer og hvorfra de oppstår, er en primær kilde til nevrobiologisk susceptibilitet, inkludert av ungdoms neurobiologisk sensitivitet. Til slutt kan felles vurdering av vurderinger av neurobiologiske susceptibilitetsfaktorer på tvers av flere nivåer av analyse være nyttig for å skape og honey omfattende multimodale profiler om hvilke ungdom som sannsynligvis vil oppleve hvilke resultater som er til fordel for prediktiv nøyaktighet og styrke innsats for forebygging og innblanding.
For det tredje kan identifisering av følsomhetsfaktorer på hjernens nivå lettes ved bruk av endofenotypiske tilnærminger, som for eksempel bildegenerikk (Hyde et al., 2011, Meyer-Lindenberg og Weinberger, 2006 og Scharinger et al., 2010) og imaginggen x miljørammer (Bogdan et al., 2013 og Hyde et al., 2011) som undersøker de underliggende nevrobiologiske mekanismene der spesifikke genetiske varianter og sosiale sammenhenger danner følelsesmessige og atferdsmessige resultater, muligens på måter som er konsistente med nevrobiologisk sensitivitet. Forskere kan for eksempel undersøke sammenhengen mellom etablerte genetiske markører av følsomhet og hjernestruktur, funksjon og tilkobling, og knytte dem til ungdoms individuelle forskjeller i kognitive og affektive prosesser (f eks emosjonell reaktivitet, belønningsprosesser, hemmerisk kontroll), personlighetstrekk (f.eks. neurotikk) og utviklingsresultater (for eksempel psykopatologi, kompetanse). Faktisk kan følsomhet ligge på et kontinuum, med kumulative plastitetsindekser som kan utledes basert på hvor mange plastitetsalleller man har (f.eks. Belsky og Beaver, 2011). Med individer som varierer i antall plastiske alleler og disse alleler som arbeider på forskjellige nevrale områder / kretser, kan metoder som bildegenetikk brukes til å undersøke ikke bare om ungdom er utsatt eller ikke for deres sosiale sammenhenger, men av de som er, enten De er mottakelige for ulike utstrekninger, og på forskjellige måter (f.eks. via belønning mot vesentlig følsomhet eller begge deler).
Fjerde, som vist i Fig. 1 og Fig. 2, skal fremtidig arbeid måle relevante sosiale sammenhenger, definert som konstellasjonen av påvirkninger og hendelser utenfor individet (f.eks. mødreomsorg, familieinntekt, tidlig motgang), over et bredt spekter av valens, fra støttende til skadelige attributter (f.eks. sosiale aksept mot avvisning), og på tvers av flere domener med sosial funksjon (f.eks. familiær, jevnaldrende, romantisk). Denne tilnærmingen vil bidra til å bestemme de spesifikke dimensjonene av sosial kontekst som hjernen er mest lydhør overfor og hvis innflytelse hjernen mest sannsynlig vil moderere med hensyn til utfall i ungdomsårene og utover. Dimensjoner i sosial kontekst kan inkludere positiv eller negativ valens, typen sosialt forhold representert av denne konteksten, og omfanget av den ungdoms opplevelsen innenfor den konteksten. Faktisk er peer-påvirkning ikke alltid negativ. En sosial kontekst definert av støttende eller positive jevnaldrende, for eksempel å ha medborgerlige eller prososiale venner, kan generere resultater som akademisk strever / prestasjon og redusere risikoen for depresjon hos de ungdommene som er preget av høy nevrobiologisk følsomhet. Videre bør tidspunktet for sosial-kontekstuell eksponering tas i betraktning. Foreldreopplevelser i tidlig barndom kan påvirke ungdoms nevrobiologiske følsomhet for sosial kontekst på en annen måte enn utveksling mellom foreldre og deres barn i ungdomsårene.
For det femte, for funksjonell neuroimaging arbeid, må forskere avgrense de beste stimuli og signalene for å inkludere i oppgaver som brukes til å karakterisere hjernebasert neurobiologisk sensitivitet for sosial kontekst. For eksempel, selv om en ungdom kan defineres av overfølsomhet overfor belønning, er typen av belønning viktig for å forstå hans eller hennes utviklingskurs. Husk det Telzer et al. (2010) viste at større striatal respons på å utføre den prososiale handlingen med å gi dyre donasjoner til sin familie, forutsa mindre risikotaking senere. Videre, med forskjellige klasser av stimuli vurdert, kan nøye analyse av emnene for emne for hjernens respons avsløre at svært få individuelle mønstre ser ut som gjennomsnittet. For eksempel kan noen ungdommer vise et mønster med større respons på negative og positive stimuli enn på nøytrale stimuli, andre, økte responser bare til negative stimuli, og atter andre, motsatt respons, med størst aktivering til positive stimuli. Slike data vil bidra til å kategorisere individuell nevral respons på sosial kontekst og lette forståelsen av hvordan denne responsen styrer resultatene.
Sjette, for å forstå utviklingsendringer når den utfolder seg over tid, må minst to tidspunkter av utfallsdata oppnås. Dette problemet vektlegger ikke bare viktigheten av å lage hypoteser angående tidspunktet for påvirkning, men også behovet for å være oppmerksom på tidspunktet for målingene. Data kan innhentes ikke bare innen men utover utviklingsperioden. For eksempel kan det være genetisk og miljømessig formet hjernens utvikling i tidlig barndom som gir personer med nevrologiske følsomhetsfaktorer som i ungdomsårene fører dem til å være differensielt følsomme for sosiale kontekstuelle eksponeringer (Pause, 2013). Samlet sett er det behov for longitudinale neuroimaging-studier som er følsomme for utviklingsmessig timing og som omhandler spørsmålet om innenpersonsutvikling. For dette formål er en kraftig tilnærming til å avdekke hjernens adferdssamarbeid som forandrer seg på tvers av utviklingen, å bruke person-sentrert metoder som spore skift i strukturelle, funksjonelle eller tilkoblingsbaserte tiltak med utviklingsmessig formidlede forskjeller i laboratoriebasert eller hverdagsadferd. Dette stemmer vanligvis overens med ideen om å bruke vår utviklende forståelse av hjernen som avslørt gjennom neuroimaging forskning for å forutsi atferd (Berkman og Falk, 2013). Først da kan vi avklare hva modererings- og / eller formidlingsprosessene er, deres sekvens og årsakssammenheng.
Det syvende fremtidige arbeidet vil trolig ha nytte av økt kryssprøve mellom forskere som fokuserer på menneskelige prøver og de som bruker dyremodeller (Stevens og Vaccarino, 2015). Forståelig i humanbasert forskning kan det være vanskelig å inkorporere alle aspekter som trengs for å teste de forutsagte påvirkningene i vårt foreslåtte rammeverk (dvs. å bruke langsgående design, velge følsomhetsfaktorer a priori, sikre dekning av sosiale sammenhenger på tvers av valens og probing responses til en rekke stimuli). Dyrmodeller kan berikke våre hypoteser om nevrobiologisk sensitivitet hos mennesker gjennom muligheter til direkte å manipulere valide sosial-kontekstuelle eksponeringer, ta målinger på både varierte og flere punkter i utviklingen, og isolere spesifikke neurobiologiske susceptibilitetsfaktorer på svært mekanistiske nivåer. Siden flere paralleller er etablert mellom ungdomsårene hos både mennesker og ikke-menneskelige dyr (f.eks. Økning i undersøkelsesadferd, affektiv reaktivitet, sosial lek, belønningsfølsomhet og risikotaking; Callaghan og Tottenham, 2015, Doremus-Fitzwater et al., 2009, Lee et al., 2015, Muñoz-Cuevas et al., 2013, Schneider et al., 2014, Simon og Moghaddam, 2015, Siviy et al., 2011, Spyd, 2011 og Yu et al., 2014), å studere ungdomsperioden i dyremodeller kan gi innsikt i operasjonen av nevrobiologisk sensitivitet som det angår ungdomsår. For dette formål har arbeid i dyremodeller vært verdifullt for å kartlegge fremveksten og påvirkning av sensitive perioder, når miljøopplevelser har størst innvirkning på hjernekretsene, med effekter på senere utvikling (Hensch og Bilimoria, 2012).
Til slutt, fordi det er kritisk å fastslå påliteligheten av hjerneindekser før de behandles som metrics av ungdomsnorobiologisk susceptibilitet, er det viktig, som i all forskning, å forstå hva som optimaliserer påliteligheten og minimerer kildene til feil som svekker den. For eksempel, Johnstone et al. (2005) oppnådde høy test-retest pålitelighet for amygdala på tre målinger i løpet av to måneder, men fant at påliteligheten var påvirket av slike egenskaper som bruk av prosent signalendring vs. z score, avkastning som var strukturelt vs. empirisk definert, samt forskjellige teoretisk lydkontraster (f. eks. kontrasten ved å se fryktede ansikter mot en fikseringskors produserte høyere ICCer enn for å se fryktelige mot nøytrale ansikter). Faktisk kan det tas mange skritt for å sikre signalets kvalitet, analysene og til slutt resultatene, for eksempel å øke antall fag, øke antall løp, gi konsistente oppgaveinstruksjoner over alle deltakerne, ved hjelp av blokk i motsetning til hendelsesrelaterte design, og husk hvilke kontraster som skal brukes (se Bennett og Miller, 2010, for flere nyttige anbefalinger). Som Bennett og Miller (2010) observere, neuroimaging selv har "nådd et poeng av ungdom, hvor kunnskap og metoder har gjort enorme fremskritt, men det er fortsatt mye utvikling som skal gjøres" (s. 150). Ikke desto mindre er neuroimaging en kraftig metode, og utsiktene til hva som kan læres om ungdoms neurobiologisk følsomhet med sin anvendelse, en spennende retning.
5.2. konklusjoner
Samlet sett er vårt foreslåtte rammeverk ment å antennes nye teorier og empiriske tester som bygger på eksisterende modeller av neurobiologisk sensitivitet og ungdomshjerneutvikling. For denne typen arbeid å bevege seg videre, må tverrfaglig samarbeid mellom kognitive neuroscientists og utviklingsforskere øke. Utviklingsforskere som har eksisterende langsiktige prøver kan rekrutteres for skanning, mens nevroforskere 'eksisterende datasett kan gjøres tilgjengelig for utviklingsforskere. Et distalt og anvendt mål for denne undersøkelsen er også å fremme mulighet for intervensjon. Ved hjelp av et neurobiologisk rammeverk og innlemming av neuralkänslig design i tiltak for å fremme elastisk funksjon eller reparasjon av betingede tilpasninger som er gått galt, kan det bidra til evnen til å designe individuelle tiltak som er basert på kunnskap hentet fra flere biologiske og psykologiske nivåer av analyse. Inkluderingen av neurobiologiske vurderinger i utformingen og evalueringen av intervensjoner som er utviklet for å fremme motstandskraft, gjør det mulig for forskere å finne ut om og hvilke av de ulike komponentene i multifaceted intervensjoner har forskjellig effekt på separate hjernesystemer og etterfølgende utfall. Generelt sett kan denne tilnærmingen tillate å gripe inn i spesifikke aspekter av miljøet og til flagging som kan ha størst mulig utbytte eller som kan utgjøre størst risiko ved å kvantifisere individuelle forskjeller i neurale moderatorer av utviklingsresultater i ungdomsår for å fremme adaptiv voksenfunksjon.
Interessekonflikt
Forfatterne erklærer ingen interessekonflikt i forhold til nåværende manuskript.
Erkjennelsene
Dette arbeidet ble støttet av en William T. Grant Foundation Mentoring Award (AEG; RAS), en William T. Grant Foundation Scholars Award (AEG), og NIH gir R01MH098370 (AEG).
Referanser
1.
- Amodio og Frith, 2006
- DM Amodio, CD Frith
- Munnhinne: Medial frontal cortex og sosial kognisjon
- Nat. Rev. Neurosci., 7 (2006), s. 268-277
1.
- Andersen, 2003
- SL Andersen
- Baner av hjernens utvikling: punkt av sårbarhet eller mulighetsvindu?
- Neurosci. Biobehav. Rev., 27 (1) (2003), s. 3-18
1.
- Aron et al., 2004
- AR Aron, TW Robbins, RA Poldrack
- Inhibering og høyre underferdige frontale cortex
- Trender Cogn. Sci., 8 (2004), s. 170-177
1.
- Aron og Aron, 1997
- EN Aron, A. Aron
- Sensorisk behandling følsomhet og dens forhold til introversjon og følelsesmessighet
- J. Pers. Soc. Psychol., 73 (2) (1997), s. 345-368
1.
- Aron et al., 2012
- EN Aron, A. Aron, J. Jagiellowicz
- Sensorisk prosessfølsomhet: En gjennomgang i lys av utviklingen av biologisk responsivitet
- Pers. Soc. Psychol. Rev., 16 (3) (2012), s. 262-282 http://dx.doi.org/10.1177/1088868311434213
1.
- Bakermans-Kranenburg og van Ijzendoorn, 2011
- MJ Bakermans-Kranenburg, MH van Ijzendoorn
- Differensiell følsomhet for oppdrettsmiljø avhengig av dopaminrelaterte gener: nytt bevis og meta-analyse
- Dev. Psykopatol., 23 (1) (2011), s. 39-52 http://dx.doi.org/10.1017/S0954579410000635
1.
- Baxter og Murray, 2002
- MG Baxter, EA Murray
- Amygdala og belønning
- Nat. Rev. Neurosci., 3 (2002), s. 563-573
1.
- Beauchaine et al., 2008
- TP Beauchaine, E. Neuhaus, SL Brenner, L. Gatzke-Kopp
- Ti gode grunner til å vurdere biologiske prosesser i forebygging og intervensjonsforskning
- Dev. Psykopatol., 20 (3) (2008), s. 745-774 http://dx.doi.org/10.1017/S0954579408000369
1.
- Bechara et al., 1999
- A. Bechara, H. Damasio, AR Damasio, GP Lee
- Ulike bidrag fra den humane amygdala og ventromedial prefrontale cortex til beslutningstaking
- J. Neurosci., 19 (13) (1999), s. 5473-5481
1.
- Belsky, 2005
- J. Belsky
- Differensial følsomhet for oppdrettspåvirkninger: En evolusjonær hypotese og noen bevis
- B. Ellis, D. Bjorklund (red.), Opprinnelse til det sosiale sinnet: Evolusjonær psykologi og barneutvikling, Guilford, New York (2005), s. 139-163
1.
- Belsky et al., 2007
- J. Belsky, MJ Bakermans-Kranenburg, MH van IJzendoorn
- For bedre og verre: Differensial følsomhet for miljøpåvirkninger
- Curr. Dir. Psychol. Sci., 16 (6) (2007), s. 300-304 http://dx.doi.org/10.1111/j.1467-8721.2007.00525.x
1.
- Belsky og Beaver, 2011
- J. Belsky, KM Beaver
- Kumulativ genetisk plastisitet, foreldre og ungdoms selvregulering
- J. Child Psychol. Psykiatri, 52 (5) (2011), s. 619-626
1.
- Belsky og Pluess, 2009
- J. Belsky, M. Pluess
- Utover diatesestress: differensial følsomhet for miljøpåvirkninger
- Psychol. Bull., 135 (6) (2009), s. 885-908 http://dx.doi.org/10.1037/a0017376
1.
- Bennett og Miller, 2010
- CM Bennett, MB Miller
- Hvor pålitelige er resultatene fra funksjonell magnetisk resonansbilder?
- Ann. NY Acad. Sci., 1191 (1) (2010), s. 133-155
1.
- Berkman og Falk, 2013
- ET Berkman, EB Falk
- Utover hjernekartlegging ved hjelp av nevrale tiltak for å forutsi virkelige resultater
- Curr. Dir. Psychol. Sci., 22 (1) (2013), s. 45-50
1.
- Bernier et al., 2012
- A. Bernier, SM Carlson, M. Deschênes, C. Matte-Gagné
- Sosialfaktorer i utviklingen av tidlig lederfunksjon: En nærmere titt på omsorgsmiljøet
- Dev. Sci., 15 (1) (2012), s. 12-24
1.
- Bickart et al., 2014
- KC Bickart, BC Dickerson, LF Barrett
- Amygdala som et knutepunkt i hjernenettverk som støtter sosialt liv
- Neuropsychologia, 63 (2014), pp. 235-248
1.
- Bickart et al., 2011
- KC Bickart, CI Wright, RJ Dautoff, BC Dickerson, LF Barrett
- Amygdala volum og sosial nettverksstørrelse hos mennesker
- Nat. Neurosci., 14 (2) (2011), s. 163-164
1.
- Blakemore og Mills, 2014
- SJ Blakemore, KL Mills
- Er ungdomsår en sensitiv periode for sosiokulturell behandling?
- Annu. Rev. Psychol., 65 (2014), s. 187-207 http://dx.doi.org/10.1146/annurev-psych-010213-115202
1.
- Bogdan et al., 2013
- R. Bogdan, LW Hyde, AR Hariri
- En neurogenetisk tilnærming til å forstå individuelle forskjeller i hjernen, oppførsel og risiko for psykopatologi
- Mol. Psykiatri, 18 (3) (2013), s. 288-299
1.
- Boyce og Ellis, 2005
- WT Boyce, BJ Ellis
- Biologisk følsomhet for kontekst: I En evolusjonær utviklingsteori om opprinnelsen og funksjonene av stressreaktivitet
- Dev. Psykopatol., 17 (2) (2005), s. 271-301
1.
- Bredy et al., 2004
- TW Bredy, TY Zhang, RJ Grant, J. Diorio, MJ Meaney
- Peripubertal miljøberigelse reverserer effekten av maternell omsorg på hippocampal utvikling og glutamatreseptor subunit ekspresjon
- Eur. J. Neurosci., 20 (2004), s. 1355-1362
1.
- Brett et al., 2014
- ZH Brett, M. Sheridan, K. Humphreys, A. Smyke, MM Gleason, N. Fox, S. Drury
- En neurogenetisk tilnærming til å definere differensial følsomhet for institusjonell omsorg
- Int. J. Behav. Dev., 31 (2014), s. 2150-2160
1.
- Brun, 1990
- BB Brown
- Peer grupper og peer kulturer
- SS Feldman, GR Elliot (red.), At Threshold: Den utviklende ungdommen, Harvard University Press, MA Cambridge (1990), s. 171-196
1.
- Brown og Bakken, 2011
- BB Brown, JP Bakken
- Foreldre- og forholdsforhold: Forbedrende forskning på familie-peer-sammenheng i ungdomsårene
- J. Res. Adolesc., 21 (1) (2011), s. 153-165 http://dx.doi.org/10.1111/j.1532-7795.2010.00720.x
1.
- Brown og Larson, 2009
- BB Brown, J. Larson
- Peer forhold hos ungdom
- RML Steinberg (red.), Handbook of adolescent psychology: Contextual influences on adolescent development (3rd ed.), Vol. 2, John Wiley & Sons, Hoboken, NJ (2009), s. 74–103
1.
- Burnett et al., 2011
- S. Burnett, C. Sebastian, K. Cohen Kadosh, SJ Blakemore
- Den sosiale hjernen i ungdomsårene: Bevis fra funksjonell magnetisk resonansavbildning og atferdsstudier
- Neurosci. Biobehav. Rev., 35 (8) (2011), s. 1654-1664 http://dx.doi.org/10.1016/j.neubiorev.2010.10.011
1.
- Bjork et al., 2010
- JM Bjork, G. Chen, AR Smith, DW Hommer
- Incentiv-fremkalt mesolimbisk aktivering og eksterniserende symptomatologi hos ungdom
- J. Child Psychol. Psykiatri, 51 (2010), pp. 827-837
1.
- Bjork og Pardini, 2015
- JM Bjork, DA Pardini
- Hvem er de "risikotagende ungdommene"? Individuelle forskjeller i utviklingsmessig neuroimaging forskning
- Dev. Cogn. Neurosci., 11 (2015), pp. 56-64
1.
- Caceres et al., 2009
- A. Caceres, DL Hall, FO Zelaya, SC Williams, MA Mehta
- Måling av fMRI-pålitelighet med intra-klasse korrelasjonskoeffisient
- Neuroimage, 45 (2009), s. 758-768
1.
- Calder et al., 2001
- AJ Calder, AD Lawrence, AW Young
- Neuropsykologi av frykt og avsky
- Nat. Rev. Neurosci., 2 (5) (2001), s. 352-363
1.
- Callaghan og Tottenham, 2015
- BL Callaghan, N. Tottenham
- Nevro-miljøløkken av plastisitet: En kryssartsanalyse av foreldreeffekter på følelse av kretsutvikling etter typisk og ugunstig caregiving
- Neuropsykofarmakologi (2015)
1.
- Canli, 2004
- T. Canli
- Funksjonell hjernekartlegging av ekstraversjon og neurotikk: Læring fra individuelle forskjeller i følelsesbehandling
- J. Pers., 72 (2004), s. 1105-1132
1.
- Canli et al., 2002
- T. Canli, H. Sivers, SL Whitfield, IH Gotlib, JD Gabrieli
- Amygdala-svar på glade ansikter som en funksjon av ekstraversjon
- Science, 296 (5576) (2002), s. 2191
1.
- Caouette og Guyer, 2014
- JD Caouette, AE Guyer
- Å få innsikt i ungdoms sårbarhet for sosial angst fra utviklingsmessig kognitiv nevrovitenskap
- Dev. Cogn. Neurosci., 8 (2014), pp. 65-76 http://dx.doi.org/10.1016/j.dcn.2013.10.003
1.
- Carter og Van Veen, 2007
- CS Carter, V. Van Veen
- Anterior cingulate cortex og konflikt deteksjon: en oppdatering av teori og data
- Cogn. Påvirke. Behav. Neurosci., 7 (4) (2007), s. 367-379
1.
- Casement et al., 2014
- MD Casement, AE Guyer, AE Hipwell, RL McAloon, AM Hoffmann, KE Keenan, EE Forbes
- Jenters utfordrende sosiale opplevelser i tidlig ungdomsår forutser nevral respons på belønninger og depressive symptomer
- Dev. Cogn. Neurosci., 8 (2014), pp. 18-27 http://dx.doi.org/10.1016/j.dcn.2013.12.003
1.
- Casey et al., 2000
- BJ Casey, JN Geidd, KM Thomas
- Strukturell og funksjonell hjernens utvikling og dens forhold til kognitiv utvikling
- Biol. Psychol., 54 (2000), s. 241-247
1.
- Casey et al., 2008
- BJ Casey, RM Jones, TA Hare
- Den unge hjernen
- Ann. NY Acad. Sci., 1124 (2008), s. 111-126 http://dx.doi.org/10.1196/annals.1440.010
1.
- Caspi et al., 2002
- A. Caspi, J. McClay, TE Moffitt, J. Mill, J. Martin, IW Craig, R. Poulton
- Rolle av genotype i voldsyklusen hos mishandlede barn
- Science, 297 (5582) (2002), s. 851-854 http://dx.doi.org/10.1126/science.1072290
1.
- Chein et al., 2011
- J. Chein, D. Albert, L. O'Brien, K. Uckert, L. Steinberg
- Jevnaldrende øker ungdomsrisikotaking ved å øke aktiviteten i hjernens belønningskretser
- Dev. Sci., 14 (2) (2011), s. F1-F10
1.
- Cicchetti og Rogosch, 2002
- D. Cicchetti, FA Rogosch
- Et utviklingspsykopatologisk perspektiv på ungdomsårene
- J. Consult. Clin. Psychol., 70 (1) (2002), s. 6-20
1.
- Cohen et al., 2012
- JR Cohen, ET Berkman, MD Lieberman
- Forsiktig og tilfeldig selvkontroll i ventrolaterale PFC-prinsipper for Frontal Lobe-funksjoner
- (2nd ed.) Oxford University Press, USA (2012)
1.
- Cohen og Hamrick, 2003
- S. Cohen, N. Hamrick
- Stabile individuelle forskjeller i fysiologisk respons på stressorer: Implikasjoner for stress-fremkalte endringer i immunrelatert helse
- Brain Behav. Immun., 17 (6) (2003), s. 407-414
1.
- Cohen et al., 2000
- S. Cohen, NM Hamrick, MS Rodriguez, PJ Feldman, BS Rabin, SB Manuck
- Stabiliteten av og sammenkoblingene mellom kardiovaskulær, immun, endokrin og psykologisk reaktivitet
- Ann. Behav. Med., 22 (3) (2000), s. 171-179
1.
- Coie et al., 1990
- JD Coie, KA Dodge, JB Kupersmidt
- Samfunnsadferd og sosial status
- SR Asher, JD Coie (red.), Peer-avvisning i barndomsstudier i samfunns- og emosjonell utvikling, Cambridge University Press, New York, NY (1990), s. 17-59
1.
- Collins et al., 2000
- WA Collins, EE Maccoby, L. Steinberg, EM Hetherington, MH Bornstein
- Moderne forskning på foreldre: Saken for natur og næring
- Er. Psychol., 55 (2000), s. 218-232
1.
- Coplan et al., 1994
- RJ Coplan, KH Rubin, NA Fox, SD Calkins, SL Stewart
- Å være alene, leke alene og handle alene: Distinguishing blant reticence og passiv og aktiv ensomhet hos små barn
- Child Dev., 65 (1) (1994), s. 129-137
1.
- Crone og Dahl, 2012
- EA Crone, RE Dahl
- Forstå ungdomsår som en periode med sosial-affektivt engasjement og målfleksibilitet
- Nat. Rev. Neurosci., 13 (9) (2012), s. 636-650 http://dx.doi.org/10.1038/nrn3313
1.
- Csikszentmihalyi og Larson, 1984
- M. Csikszentmihalyi, R. Larson
- Å være ung: Konflikt og vekst i tenårene.
- Grunnleggende bøker, New York, NY (1984)
1.
- Cunningham og Brosch, 2012
- WA Cunningham, T. Brosch
- Motivational salience amygdala avstemning fra egenskaper, behov, verdier og mål
- Curr. Dir. Psychol. Sci., 21 (1) (2012), s. 54-59
1.
- Darling og Steinberg, 1993
- N. Darling, L. Steinberg
- Foreldres stil som kontekst: En integrert modell
- Psychol. Bull., 113 (3) (1993), s. 487-496
1.
- Davey et al., 2008
- CG Davey, M. Yucel, NB Allen
- Fremveksten av depresjon i ungdomsårene: utvikling av prefrontal cortex og representasjon av belønning
- Neurosci. Biobehav. Rev., 32 (1) (2008), s. 1-19 http://dx.doi.org/10.1016/j.neubiorev.2007.04.016
1.
- Davidson og Fox, 1989
- RJ Davidson, NA Fox
- Frontal hjerneasymmetri forutsier spedbarns respons på maternell separasjon
- J. Abnorm. Psychol., 98 (2) (1989), s. 127-131
1.
- Deater-Deckard, 2014
- K. Deater-Deckard
- Familie betyr intergenerasjonelle og mellommenneskelige prosesser med ledende funksjon og oppmerksom oppførsel
- Curr. Dir. Psychol. Sci., 23 (3) (2014), s. 230-236
1.
- Deater-Deckard og Wang, 2012
- K. Deater-Deckard, Z. Wang
- Utvikling av temperament og oppmerksomhet: Behavioral genetiske tilnærminger
- MI Posner (Ed.), Cognitive Neuroscience of Attention (2nd Ed.), Guilford, New York (2012), s. 331-344
1.
- Delville et al., 1998
- Y. Delville, RH Melloni, CF Ferris
- Behavioral og neurobiologiske konsekvenser av sosial undertrykkelse under pubertet i gyldne hamstere
- J. Neurosci., 18 (7) (1998), s. 2667-2672
1.
- Doremus-Fitzwater et al., 2009
- TL Doremus-Fitzwater, EI Varlinskaya, LP Spear
- Sosial og ikke-sosial angst hos ungdoms- og voksenrotter etter gjentatt selvbeherskelse
- Physiol. Behav., 97 (3) (2009), s. 484-494
1.
- Dosenbach et al., 2010
- NU Dosenbach, B. Nardos, AL Cohen, DA Fair, JD Power, JA Kirke, BL Schlaggar
- Forutsigelse av individuell hjernens modenhet ved bruk av fMRI
- Science, 329 (5997) (2010), s. 1358-1361
1.
- Dunbar, 2009
- RI Dunbar
- Den sosiale hjernehypotesen og dens implikasjoner for sosial utvikling
- Ann. Human Biol., 36 (5) (2009), s. 562-572
1.
- Ellis et al., 2011
- BJ Ellis, WT Boyce, J. Belsky, MJ Bakermans-Kranenburg, MH van Ijzendoorn
- Differensiell følsomhet for miljøet: en evolusjonær-nevroutviklingsteori
- Dev. Psykopatol., 23 (1) (2011), s. 7-28 http://dx.doi.org/10.1017/S0954579410000611
1.
- Eisenberger og Lieberman, 2004
- NI Eisenberger, MD Lieberman
- Hvorfor avvisning gjør vondt: Et vanlig nevralarmsystem for fysisk og sosial smerte
- Trender Cogn. Sci., 8 (7) (2004), s. 294-300
1.
- Eisenberger et al., 2007
- NI Eisenberger, BM Way, SE Taylor, WT Welch, MD Lieberman
- Forstå genetisk risiko for aggresjon: Ledetråder fra hjernens respons på sosial ekskludering
- Biol. Psykiatri, 61 (9) (2007), s. 1100-1108
1.
- Eisenberger et al., 2003
- NI Eisenberger, MD Lieberman, KD Williams
- Gjør avslag skade? En fMRI-studie av sosial utestenging
- Science, 302 (5643) (2003), s. 290-292
1.
- Ernst og Fudge, 2009
- M. Ernst, JL Fudge
- En utviklingsmessig neurobiologisk modell av motivert oppførsel: anatomi, tilkobling og ontogeni av de triadiske noder
- Neurosci. Biobehav. Rev., 33 (3) (2009), s. 367-382 http://dx.doi.org/10.1016/j.neubiorev.2008.10.009
1.
- Ernst et al., 2006
- M. Ernst, DS Pine, M. Hardin
- Triadisk modell av neurobiologi av motivert oppførsel i ungdomsårene
- Psychol. Med., 36 (3) (2006), s. 299-312 http://dx.doi.org/10.1017/S0033291705005891
1.
- Falk et al., 2014
- EB Falk, CN Cascio, MB O'Donnell, J. Carp, FJ Tinney, CR Bingham, et al.
- Neural respons på ekskludering forutsi følsomhet for sosial innflytelse
- J. Adolesc. Helse, 54 (5) (2014), pp. S22-S31
1.
- Fanselow, 2010
- MS Fanselow
- Fra kontekstuell frykt for en dynamisk visning av minnesystemer
- Trender Cogn. Sci., 14 (1) (2010), s. 7-15
1.
- Fleeson, 2001
- W. Fleeson
- Mot en struktur- og prosessintegrert oppfatning av personlighet: Egenskaper som tetthetsfordeling av stater
- J. Pers. Social Psychol., 80 (6) (2001), s. 1011-1027
1.
- Foley et al., 2004
- DL Foley, LJ Eaves, B. Wormley, JL Silberg, HH Maes, J. Kuhn, B. Riley
- Barndom motgang, monoaminoxidase en genotype og risiko for atferdsforstyrrelse
- Arch. Psykiatri, 61 (7) (2004), s. 738-744 http://dx.doi.org/10.1001/archpsyc.61.7.738
1.
- Forbes et al., 2009
- EE Forbes, AR Hariri, SL Martin, JS Silke, DL Moyles, PM Fisher, SM Brown, ND Ryan, B. Birmaher, DA Axelson, RE Dahl
- Endret striatal aktivering forutsi virkelige positive effekter på ungdomsforstyrrelser i stor depressiv lidelse
- Er. J. Psychiatry, 166 (2009), s. 64-73
1.
- Fox et al., 2001
- NA Fox, HA Henderson, KH Rubin, SD Calkins, LA Schmidt
- Kontinuitet og diskontinuitet av adferdshemming og utstråling: Psykofysiologiske og atferdspåvirkninger i løpet av de første fire årene av livet
- Child Dev., 72 (2001), s. 1-21
1.
- Gallagher og Frith, 2003
- HL Gallagher, C. Frith
- Funksjonell bildebehandling av "teori for sinn"
- Trender Cogn. Sci., 7 (2003), s. 77-83
1.
- Galvan et al., 2007
- A. Galvan, T. Hare, H. Voss, G. Glover, BJ Casey
- Risikoopptak og ungdomshjerne. Hvem er i fare?
- Dev. Sci., 10 (2007), s. F8-F14
1.
- Gatzke-Kopp et al., 2009
- LM Gatzke-Kopp, TP Beauchaine, KE Shannon, J. Chipman, AP Fleming, SE Crowell, O. Liang, LC Johnson, E. Aylward
- Neurologiske korrelater av belønning som reagerer hos ungdom med og uten eksternaliserende atferdsforstyrrelser
- J. Abnorm. Psychol., 118 (2009), s. 203-213
1.
- Gee et al., 2013a
- DG Gee, LJ Gabard-Durnam, J. Flannery, B. Goff, KL Humphreys, EH Telzer, N. Tottenham
- Tidlig utviklingsfremkomst av menneskelig amygdala-prefrontal tilkobling etter morsmangel
- Proc. Natl. Acad. Sci., 110 (39) (2013), s. 15638-15643
1.
- Gee et al., 2013b
- DG Gee, KL Humphreys, J. Flannery, B. Goff, EH Telzer, M. Shapiro, N. Tottenham
- Et utviklingsskift fra positiv til negativ tilkobling i human amygdala-prefrontal krets
- J. Neurosci., 33 (10) (2013), s. 4584-4593
1.
- Gee et al., 2014
- DG Gee, L. Gabard-Durnam, EH Telzer, KL Humphreys, B. Goff, M. Shapiro, et al.
- Maternal buffering av humant amygdala-prefrontal kretsløp i barndommen, men ikke i ungdomsårene
- Psychol. Sci., 25 (2014), s. 2067-2078
1.
- Gee et al., 2015
- DG Gee, SC McEwen, JK Forsyth, KM Haut, CE Bearden, J. Addington, TD Cannon
- Pålitelighet av et fMRI-paradigme for emosjonell prosessering i en multisite longitudinell studie
- Human Brain Mapp. (2015)
1.
- Giedd, 2008
- JN Giedd
- Tenårene hjernen: innsikt fra neuroimaging
- J. Adolesc. Helse, 42 (4) (2008), pp. 335-343 http://dx.doi.org/10.1016/j.jadohealth.2008.01.007
1.
- Giedd et al., 2006
- JN Giedd, LS Clasen, R. Lenroot, D. Greenstein, GL Wallace, S. Ordaz, GP Chrousos
- Pubertetsrelaterte påvirkninger på hjernens utvikling
- Mol. Celle. Endocrinol., 254 (2006), s. 154-162
1.
- Gogtay og Thompson, 2010
- N. Gogtay, PM Thompson
- Mapping av grå materiellutvikling: Implikasjoner for typisk utvikling og sårbarhet for psykopatologi
- Brain Cogn., 72 (1) (2010), s. 6-15 http://dx.doi.org/10.1016/j.bandc.2009.08.009
1.
- Gunther Moor et al., 2010
- B. Gunther Moor, L. van Leijenhorst, SA Rombouts, EA Crone, MW Van der Molen
- Liker du meg? Nevrale korrelater av sosial evaluering og utviklingsspor
- Sosial Neurosi., 5 (5-6) (2010), pp. 461-482 http://dx.doi.org/10.1080/17470910903526155
1.
- Guyer et al., 2014
- AE Guyer, B. Benson, VR Choate, Y. Bar-Haim, K. Perez-Edgar, JM Jarcho, EE Nelson
- Varige foreninger mellom tidlig barndoms temperament og sen-ungdomsbelønningskretser respons på peer feedback
- Dev. Psykopatol., 26 (1) (2014), s. 229-243 http://dx.doi.org/10.1017/S0954579413000941
1.
- Guyer et al., 2012a
- AE Guyer, VR Choate, A. Detloff, B. Benson, EE Nelson, K. Perez-Edgar, M. Ernst
- Striatal funksjonell endring under incentiv forventning i pediatrisk angstlidelser
- Er. J. Psykiatri, 169 (2) (2012), s. 205-212
1.
- Guyer et al., 2012b
- AE Guyer, VR Choate, DS Pine, EE Nelson
- Neural kretsløp underliggende affektive respons på peer feedback i ungdomsårene
- Soc. Cogn. Påvirke. Neurosci., 7 (1) (2012), s. 81-92 http://dx.doi.org/10.1093/scan/nsr043
1.
- Guyer et al., 2015
- AE Guyer, JM Jarcho, KP Perez-Edgar, KA Degnan, DS Pine, NA Fox, et al.
- Temperament og foreldringsformer i tidlig barndom påvirker differensielt neuralt respons på peer-evaluering i ungdomsårene
- J. Abnorm. Child Psych., 43 (2015), s. 863-874 http://dx.doi.org/10.1007/s10802-015-9973-2
1.
- Guyer et al., 2006a
- AE Guyer, J. Kaufman, HB Hodgdon, CL Masten, S. Jazbec, DS Pine, M. Ernst
- Behavioral endringer i belønningssystemfunksjon: rollen som barndomsmishandling og psykopatologi
- J. Am. Acad. Barn Adolesc. Psykiatri, 45 (9) (2006), s. 1059-1067 http://dx.doi.org/10.1097/01.chi.0000227882.50404.11
1.
- Guyer et al., 2008
- AE Guyer, JY Lau, EB McClure-Tone, J. Parrish, ND Shiffrin, RC Reynolds, EE Nelson
- Amygdala og ventrolateral prefrontal cortex funksjon under forventet peer evaluering i pediatrisk sosial angst
- Arch. Psykiatri, 65 (11) (2008), s. 1303-1312 http://dx.doi.org/10.1001/archpsyc.65.11.1303
1.
- Guyer et al., 2009
- AE Guyer, EB McClure-Tone, ND Shiffrin, DS Pine, EE Nelson
- Probing de nevrale korrelater av forventet peer evaluering i ungdomsårene
- Child Dev., 80 (4) (2009), s. 1000-1015
1.
- Guyer et al., 2006b
- AE Guyer, EE Nelson, K. Perez-Edgar, MG Hardin, R. Roberson-Nay, CS Monk, M. Ernst
- Striatal funksjonell forandring hos ungdom preget av tidlig barndoms adferdshemming
- J. Neurosci., 26 (24) (2006), s. 6399-6405 http://dx.doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0666-06.2006
1.
- Gweon et al., 2012
- H. Gweon, D. Dodell-Feder, M. Bedny, R. Saxe
- Teori om tankegjennomgang hos barn korrelerer med funksjonell spesialisering av hjernegion for å tenke på tanker
- Child Dev., 83 (2012), s. 1853-1868
1.
- Haas et al., 2007
- BW Haas, K. Omura, RT Constable, T. Canli
- Emosjonell konflikt og neurotikk: Personlighet-avhengig aktivering i amygdala og subgenual anterior cingulate
- Behav. Neurosci., 121 (2) (2007), s. 249-256
1.
- Halpern et al., 1997
- CT Halpern, JR Udry, C. Suchindran
- Testosteron forutsier initiering av coitus hos unge kvinner
- Psychosom. Med., 59 (1997), s. 161-171
1.
- Halpern et al., 1998
- CT Halpern, JR Udry, C. Suchindran
- Månedlige tiltak av spytt testosteron spår seksuell aktivitet hos adolescent menn
- Arch. Kjønn. Behav., 27 (1998), s. 445-465
1.
- Hamann et al., 2002
- SB Hamann, TD Ely, JM Hoffman, CD Kilts
- Ecstasy og smerte: Aktivering av den menneskelige amygdala i positiv og negativ følelse
- Psychol. Sci., 13 (2) (2002), s. 135-141
1.
- Hammond et al., 2012
- SI Hammond, U. Müller, J. Carpendale, MB Bibok, DP Liebermann-Finestone
- Effektene av foreldre stillas på preschoolers utøvende funksjon
- Dev. Psychol., 48 (2012), s. 271-281
1.
- Hankin og Abela, 2005
- BL Hankin, JRZ Abela
- Depresjon fra barndom gjennom ungdomsår og voksenliv: Et utviklingsmessig sårbarhet-stressperspektiv
- BL Hankin, JRZ Abela (red.), Utvikling av psykopatologi: Et sårbarhets-stressperspektiv, Sage Publications, Tusen Oaks, CA (2005), s. 245-288
1.
- Hao et al., 2013
- X. Hao, D. Xu, R. Bansal, Z. Dong, J. Liu, Z. Wang, BS Peterson
- Multimodal magnetisk resonansavbildning: Den koordinerte bruken av flere, gjensidig informative sonder for å forstå hjernestruktur og funksjon
- Nynne. Brain Mapp., 34 (2) (2013), s. 253-271
1.
- Hariri, 2009
- AR Hariri
- Neurobiologi av individuelle forskjeller i komplekse atferdsegenskaper
- Ann. Rev. Neurosci., 32 (2009), s. 225-247
1.
- Hastings et al., 2014
- PD Hastings, B. Klimes-Dougan, A. Brand, KT Kendziora, C. Zahn-Waxler
- Regulere tristhet og frykt fra utsiden og innvendig: Mors følelser sosialisering og ungdoms parasympatiske regulering forutser utviklingen av internaliserende vanskeligheter
- Dev. Psychopathol., 26 (2014), s. 1369-1384
1.
- Hensch og Bilimoria, 2012
- TK Hensch, PM Bilimoria
- Å gjenåpne vinduer: manipulere kritiske perioder for hjernens utvikling
- I Cerebrum: Dana forumet på hjernevitenskap Dana Foundation (2012 juli)
1.
- Honey et al., 2010
- CJ Honey, JP Thivierge, O. Sporns
- Kan strukturen forutsi funksjonen i den menneskelige hjernen?
- NeuroImage, 52 (3) (2010), s. 766-776
1.
- Hirsh, 1974
- R. Hirsh
- Hippocampus og kontekstuell gjenfinning av informasjon fra minnet: En teori
- Behav. Biol., 12 (4) (1974), s. 421-444
1.
- Hughes, 2011
- C. Hughes
- Endringer og utfordringer i 20 års forskning på utvikling av lederfunksjoner
- Infant Child Dev., 20 (2011), s. 251-271
1.
- Hyde et al., 2011
- LW Hyde, R. Bogdan, AR Hariri
- Forståelse av risiko for psykopatologi ved å skape gen-miljøinteraksjoner
- Trender Cogn. Sci., 15 (9) (2011), s. 417-427
1.
- Jackson et al., 2003
- DC Jackson, CJ Muller, I. Dolski, KM Dalton, JB Nitschke, HL Urry, et al.
- Nå føler du det, nå gjør du ikke: Frontal hjernens elektriske asymmetri og individuelle forskjeller i følelsesregulering
- Psychol. Sci., 14 (2003), s. 612-617
1.
- Jansen et al., 2015
- AG Jansen, SE Mous, T. White, D. Posthuma, TJ Polderman
- Hvilke tvillingstudier forteller oss om heritabiliteten av hjerneutviklingsmorfologi, og funksjon: en gjennomgang
- Neuropsychol. Rev., 25 (1) (2015), s. 27-46
1.
- Johnstone et al., 2005
- T. Johnstone, LH Somerville, AL Alexander, TR Oakes, RJ Davidson, NH Kalin, PJ Whalen
- Stabilitet av amygdala BOLD-respons på fryktede ansikter over flere skanne økter
- Neuroimage, 25 (4) (2005), s. 1112-1123
1.
- Kanai et al., 2012
- R. Kanai, B. Bahrami, R. Roylance, G. Rees
- Online sosialt nettverks størrelse reflekteres i menneskelig hjerne struktur
- Proc. R. Soc. Lond. B Biol. Sci., 279, 1732 (2012), s. 1327-1334
1.
- Knafo et al., 2011
- A. Knafo, S. Israel, RP Ebstein
- Arvelighet av barns prososiale atferd og differensiell følsomhet for foreldre ved variasjon i dopaminreseptoren D4-genet
- Dev. Psykopatol., 23 (1) (2011), s. 53-67 http://dx.doi.org/10.1017/S0954579410000647
1.
- Koolschijn et al., 2011
- PCM Koolschijn, MA Schel, M. de Rooij, SA Rombouts, EA Crone
- En treårig langsgående funksjonell magnetisk resonansavbildning av ytelsesovervåking og test-retest pålitelighet fra barndom til tidlig voksenalder
- J. Neurosci., 31 (11) (2011), s. 4204-4212
1.
- Ladouceur et al., 2012
- CD Ladouceur, JS Peper, EA Crone, RE Dahl
- Hvit materiell utvikling i ungdomsår: Implikasjon av pubertet og implikasjoner for affektive lidelser
- Dev. Cogn. Neurosci., 2 (1) (2012), s. 36-54
1.
- Lau et al., 2012
- JYF Lau, AE Guyer, EB Tone, J Jenness, JM Parrish, DS Pine, EE Nelson
- Neural respons på peer rejection i engstelig ungdom
- Int. J. Behav. Dev., 36 (2012), s. 36-44
1.
- Laucht et al., 2007
- M. Laucht, MH Skowronek, K. Becker, MH Schmidt, G. Esser, TG Schulze, M. Rietschel
- Interaksjonseffekter av dopamintransportgenet og psykososial motgang på symptomer på oppmerksomhetsunderskudd / hyperaktivitetsforstyrrelser blant 15-åringer fra en høyrisiko-fellesskapsprøve
- Arch. Psykiatri, 64 (2007), s. 585-590
1.
- Laxton et al., 2013
- AW Laxton, JS Neimat, KD Davis, T. Womelsdorf, WD Hutchison, JO Dostrovsky, AM Lozano
- Neuronal koding av implisitte følelse kategorier i subcallosal cortex hos pasienter med depresjon
- Biol. Psykiatri, 74 (10) (2013), s. 714-719
1.
- Lee et al., 2015
- AM Lee, LH Tai, A. Zador, L. Wilbrecht
- Mellom primat og reptilian hjerne: Gnagere modeller demonstrerer rollen av kortikostriatale kretser i beslutningsprosesser
- Neurovitenskap, 296 (2015), pp. 66-74
1.
- Lee et al., 2014
- KH Lee, GJ Siegle, RE Dahl, JM Hooley, JS Silke
- Nevrale responser på mødrekritikk i sunn ungdom
- Soc. Cogn. Påvirke. Neurosci. (2014), s. nsu133
1.
- Lenroot og Giedd, 2010
- RK Lenroot, JN Giedd
- Kjønnsforskjeller i ungdomshjernen
- Brain Cogn., 72 (1) (2010), s. 46-55
1.
- Lenroot et al., 2009
- RK Lenroot, JE Schmitt, SJ Ordaz, GL Wallace, MC Neale, JP Lerch, et al.
- Forskjeller i genetiske og miljømessige påvirkninger på den menneskelige hjernebarken forbundet med utvikling i barndommen og ungdomsårene
- Nynne. Brain Mapp., 30 (2009), pp. 163-174
1.
- Lu et al., 2009
- LH Lu, M. Dapretto, ED O'Hare, E. Kan, ST McCourt, PM Thompson, ER Sowell
- Forholdet mellom hjerneaktivering og hjernestruktur i normalt utviklende barn
- Cereb. Cortex, 19 (11) (2009), s. 2595-2604
1.
- MacDonald og Leary, 2005
- G. MacDonald, MR Leary
- Hvorfor sårer sosial utestenging? Forholdet mellom sosial og fysisk smerte
- Psychol. Bull., 131 (2) (2005), s. 202-223
1.
- Maheu et al., 2010
- FS Maheu, M. Dozier, AE Guyer, D. Mandell, E. Peloso, K. Poeth, M. Ernst
- En foreløpig studie av medial temporal lobe-funksjon hos ungdommer med en historie om omsorgsvansker og følelsesmessig forsømmelse
- Cogn. Påvirke. Behav. Neurosci., 10 (1) (2010), s. 34-49 http://dx.doi.org/10.3758/CABN.10.1.34
1.
- Manuck et al., 2007
- SB Manuck, SM Brown, EE Forbes, AR Hariri
- Temporal stabilitet av individuelle forskjeller i amygdala-reaktivitet
- Er. J. Psychiatry, 164 (2007), s. 1613-1614
1.
- Masten et al., 2011
- CL Masten, NI Eisenberger, LA Borofsky, K. McNealy, JH Pfeifer, M. Dapretto
- Subgenual anterior cingulate responser på avvisning av fagfeller: en markør for ungdommers risiko for depresjon
- Dev. Psykopatol., 23 (1) (2011), s. 283-292 http://dx.doi.org/10.1017/S0954579410000799
1.
- Masten et al., 2009
- CL Masten, NI Eisenberger, LA Borofsky, JH Pfeifer, K. McNealy, JC Mazziotta, M. Dapretto
- Nevrale korrelater av sosial utstødelse i ungdomsårene: forståelse for nød av avvisning av jevnaldrende
- Soc. Cogn. Påvirke. Neurosci., 4 (2) (2009), s. 143-157
1.
- Masten et al., 2012
- CL Masten, EH Telzer, AJ Fuligni, MD Lieberman, NI Eisenberger
- Tid brukt sammen med venner i ungdomsårene knytter seg til mindre nervøs følsomhet for senere avvisning av likemenn
- Soc. Cogn. Påvirke. Neurosci., 7 (1) (2012), s. 106-114
1.
- Masten og Obradovic, 2006
- AS Masten, J. Obradovic
- Kompetanse og spenst i utvikling
- Ann. NY Acad. Sci., 1094 (2006), s. 13-27 http://dx.doi.org/10.1196/annals.1376.003
1.
- Morgan et al., 2014
- JK Morgan, DS Shaw, EE Forbes
- Morsdepresjon og varme under barndommen spår alder 20 nevralt svar på belønning
- J. Am. Acad. Child Adolesc., 53 (1) (2014), s. 108 – 117
1.
- Muñoz-Cuevas et al., 2013
- FJ Muñoz-Cuevas, J. Athilingam, D. Piscopo, L. Wilbrecht
- Kokainindusert strukturell plastisitet i frontal cortex korrelerer med betinget stedpreferanse
- Nat. Neurosci., 16 (10) (2013), s. 1367-1369
1.
- McEwen, 2001
- BS McEwen
- Invitert gjennomgang: Østrogeneffekter på hjernen: flere steder og molekylære mekanismer
- J. Appl. Fysiol., 91 (2001), s. 2785 – 2801
1.
- McLaughlin et al., 2014
- KA McLaughlin, MA Sheridan, W. Winter, NA Fox, CH Zeanah, CA Nelson
- Utbredte reduksjoner i kortikaltykkelse etter alvorlig berøvelse av tidlig liv: en nevroutviklingsvei til oppmerksomhetsunderskudd / hyperaktivitetsforstyrrelse
- Biol. Psykiatri, 76 (8) (2014), s. 629-638 http://dx.doi.org/10.1016/j.biopsych.2013.08.016
1.
- Meaney, 2001
- MJ Meaney
- Mødreomsorg, genuttrykk og overføring av individuelle forskjeller i stressreaktivitet gjennom generasjoner
- Annu. Rev. Neurosci., 24 (2001), s. 1161-1192 http://dx.doi.org/10.1146/annurev.neuro.24.1.116124/1/1161.[pii]
1.
- Meyer-Lindenberg og Weinberger, 2006
- A. Meyer-Lindenberg, DR Weinberger
- Mellomliggende fenotyper og genetiske mekanismer for psykiatriske lidelser
- Nat. Rev. Neurosci., 7 (10) (2006), s. 818-827
1.
- Miller et al., 2002
- MB Miller, JD Van Horn, GL Wolford, TC Handy, M. Valsangkar-Smyth, S. Inati, S. Grafton, MS Gazzaniga
- Omfattende individuelle forskjeller i hjerneaktiveringer forbundet med episodisk gjenfinning er pålitelige over tid
- J. Cogn. Neurosci., 14 (2002), pp. 1200-1214
1.
- Miller et al., 2009
- MB Miller, CL Donovan, JD Van Horn, E. German, P. Sokol-Hessner, GL Wolford
- Unike og vedvarende individuelle mønstre av hjerneaktivitet på tvers av forskjellige minneinnhentingsoppgaver
- NeuroImage, 48 (2009), s. 625-635
1.
- Monahan et al., 2015
- K. Monahan, AE Guyer, J. Silk, T. Fitzwater, LD Steinberg
- Integrering av nevrovitenskapelig utvikling og kontekstuelle tilnærminger til studiet av ungdomspsykopatologi
- D. Cicchetti (red.), Utviklingspsykopatologi (3. Red.), Wiley (2015)
1.
- Monk et al., 2006
- CS Monk, EE Nelson, EB McClure, K. Mogg, BP Bradley, E. Leibenluft, DS Pine
- Ventrolateral aktivering av prefrontal cortex og oppmerksomhet skjevhet som respons på sinte ansikter hos ungdom med generalisert angstlidelse
- Er. J. Psykiatri, 163 (6) (2006), s. 1091-1097 http://dx.doi.org/10.1176/appi.ajp.163.6.1091
1.
- Monk et al., 2008
- CS Monk, EH Telzer, K. Mogg, BP Bradley, X. Mai, HM Louro, DS Pine
- Amygdala og ventrolateral prefrontal cortex aktivering til maskerte sinte ansikter hos barn og unge med generalisert angstlidelse
- Arch. Psykiatri, 65 (5) (2008), s. 568-576 http://dx.doi.org/10.1001/archpsyc.65.5.568
1.
- Moore og Depue, i pressen
- Moore, SR, & Depue, RA (i pressen). Neurobehavioral fundament for miljøreaktivitet. Psykologisk bulletin.
1.
- Nagai et al., 2010
- M. Nagai, S. Hoshide, K. Kario
- Det insulære cortex og det kardiovaskulære systemet: en ny innsikt i hjerne-hjerteaksen
- J. Am. Soc. Hypertens., 4 (4) (2010), s. 174 – 182
1.
- Nelson og Guyer, 2011
- EE Nelson, AE Guyer
- Utviklingen av den ventrale prefrontale cortex og sosial fleksibilitet
- Dev. Cogn. Neurosci., 1 (3) (2011), s. 233-245 http://dx.doi.org/10.1016/j.dcn.2011.01.002
1.
- Nelson et al., 2005
- EE Nelson, E. Leibenluft, EB McClure, DS Pine
- Den sosiale reorientasjonen av ungdomsårene: et nevrovitenskapsperspektiv på prosessen og dets forhold til psykopatologi
- Psychol. Med., 35 (2) (2005), s. 163-174 http://dx.doi.org/10.1017/S0033291704003915
1.
- Orrù et al., 2012
- G. Orrù, W. Pettersson-Yeo, AF Marquand, G. Sartori, A. Mechelli
- Bruke støttevektormaskin for å identifisere avbildende biomarkører av nevrologisk og psykiatrisk sykdom: En kritisk gjennomgang
- Neurosci. Biobehav. Rev., 36 (4) (2012), s. 1140-1152
1.
- Padmanabhan og Luna, 2014
- A. Padmanabhan, B. Luna
- Utviklingsavbildningsgenetikk: Knytte dopaminfunksjon til ungdoms atferd
- Brain Cogn., 89 (2014), s. 27-38
1.
- Parkhurst og Hopmeyer, 1998
- JT Parkhurst, A. Hopmeyer
- Sosiometrisk popularitet og fagfelleopplevd popularitet: To distinkte dimensjoner av likemannsstatus
- J. Early Adolesc., 18 (2) (1998), s. 125 – 144
1.
- Pause, 2013
- T. Paus
- Hvordan miljø og gener former den ungdoms hjernen
- Horm. Oppfør deg., 64 (2) (2013), s. 195 – 202
1.
- Peake et al., 2013
- SJ Peake, TJ Dishion, EA Stormshak, WE Moore, JH Pfeifer
- Risikostyring og sosial utstøting i ungdomsår: neurale mekanismer som ligger til grunn for peerinflytelse på beslutningstaking
- Neuroimage, 82 (2013), s. 23-34 http://dx.doi.org/10.1016/j.neuroimage.2013.05.061
1.
- Pecina et al., 2013
- M. Pecina, BJ Mickey, T. Love, H. Wang, SA Langenecker, C. Hodgkinson, JK Zubieta
- DRD2 polymorfismer modulerer belønning og følelsesbehandling, dopamin nevrotransmisjon og åpenhet for opplevelse
- Cortex, 49 (3) (2013), s. 877 – 890 http://dx.doi.org/10.1016/j.cortex.2012.01.010
1.
- Pérez-Edgar et al., 2007
- K. Pérez-Edgar, R. Roberson-Nay, MG Hardin, K. Poeth, AE Guyer, EE Nelson, et al.
- Oppmerksomhet endrer nevrale reaksjoner på stemningsfulle ansikter hos atferdshemmede ungdommer
- Neuroimage, 35 (2007), s. 1538-1546
1.
- Pfeifer og Allen, 2012
- JH Pfeifer, NB Allen
- Arrested utvikling? Omdirigering av dual-system modeller av hjernefunksjon i ungdomsår og lidelser
- Trender Cogn. Sci., 16 (6) (2012), s. 322-329 http://dx.doi.org/10.1016/j.tics.2012.04.011
1.
- Phelps, 2004
- EA Phelps
- Menneskelig følelse og hukommelse: Interaksjoner mellom amygdala og hippocampal kompleks
- Curr. Opin. Neurobiol., 14 (2) (2004), s. 198-202
1.
- Phelps og LeDoux, 2005
- EA Phelps, JE LeDoux
- Amygdala-bidrag til emosjonsbehandling: Fra dyremodeller til menneskelig oppførsel
- Neuron, 48 (2) (2005), s. 175-187
1.
- Lim, i pressen
- Pluess, M. (i pressen). Individuelle forskjeller i miljøfølsomhet. Child Dev. perspect.
1.
- Pluess og Belsky, 2013
- M. Pluess, J. Belsky
- Vantagefølsomhet: Individuelle forskjeller i respons på positive opplevelser
- Psychol. Bull., 139 (4) (2013), s. 901-916
1.
- Power et al., 2010
- JD Power, DA Fair, BL Schlaggar, SE Petersen
- Utviklingen av menneskelige funksjonelle hjernenettverk
- Neuron, 67 (2010), pp. 735-748
1.
- Powers et al., 2013
- KE Powers, LH Somerville, WM Kelley, TF Heatherton
- Avvisningsfølsomhet polariserer striatal –medial prefrontal aktivitet når man forventer sosial tilbakemelding
- J. Cogn. Neurosci., 25 (11) (2013), s. 1887-1895
1.
- Redlich et al., 2015
- R. Redlich, D. Grotegerd, N. Opel, C. Kaufmann, P. Zwitserlood, H. Kugel, U. Dannlowski
- Skal du forlate meg? Separasjonsangst er assosiert med økt amygdala respons og volum
- Soc. Cogn. Påvirke. Neurosci., 10 (2015), pp. 278-284
1.
- Rice et al., 2014
- K. Rice, B. Viscomi, T. Riggins, E. Redcay
- Amygdala-volum knyttet til individuelle forskjeller i mental tilstand-inferanse i tidlig barndom og voksen alder
- Dev. Cogn. Neurosci., 8 (2014), pp. 153-163
1.
- Roisman et al., 2012
- GI Roisman, DA Newman, RC Fraley, JD Haltigan, AM Groh, KC Haydon
- Å skille forskjellig mottakelighet fra diatese – stress: Anbefalinger for å evaluere interaksjonseffekter
- Dev. Psykopatol., 24 (02) (2012), s. 389-409
1.
- Romeo et al., 2002
- RD Romeo, HN Richardson, CL Sisk
- Puberteten og modningen av den mannlige hjernen og seksuell atferd: Omarbeidelse av et atferdspotensial
- Neurosci. Biobehav. Rev., 26 (2002), s. 381-391
1.
- Rubin et al., 1998
- KH Rubin, W. Bukowski, JG Parker
- Peer interaksjoner, relasjoner og grupper
- W. Damon (Red.), Handbook of Child Psychology (femte utg.), Wiley, New York (1998), s. 619 – 700
1.
- Rubin et al., 2009
- KH Rubin, RJ Coplan, JC Bowker
- Sosial tilbaketrekning i barndommen
- Ann. Rev. Psychol., 60 (2009), s. 141 – 171
1.
- Rudy, 2009
- JW Rudy
- Kontekstrepresentasjoner, kontekstfunksjoner og parahippocampal – hippocampal-systemet
- Lære. Mem., 16 (10) (2009), s. 573 – 585
1.
- Rutter, 2012
- M. Rutter
- Prestasjoner og utfordringer innen biologien av miljøeffekter
- Proc. Natl. Acad. Sci., 109 (Suppl 2) (2012), s. 17149 – 17153
1.
- Rutter et al., 2006
- M. Rutter, TE Moffitt, A. Caspi
- Gen-miljø-samspill og psykopatologi: flere varianter, men reelle effekter
- J. Child Psychol. Psykiatri, 47 (3 – 4) (2006), s. 226 – 261 http://dx.doi.org/10.1111/j.1469-7610.2005.01557.x
1.
- Sauder et al., 2013
- CL Sauder, G. Hajcak, M. Angstadt, KL Phan
- Test-test på nytt pålitelighet av amygdala-respons på emosjonelle ansikter
- Psykofysiologi, 50 (11) (2013), s. 1147 – 1156
1.
- Schacter og Addis, 2007
- DL Schacter, DR Addis
- Den kognitive nevrovitenskapen til konstruktivt minne: Å huske fortiden og forestille seg fremtiden
- Philos. Trans. R. Soc. B Biol. Sci., 362 (1481) (2007), s. 773 – 786
1.
- Scharinger et al., 2010
- C. Scharinger, U. Rabl, HH Sitte, L. Pezawas
- Imaging genetikk av humørsykdommer
- Neuroimage, 53 (3) (2010), s. 810-821
1.
- Schneider et al., 2014
- P. Schneider, C. Hannusch, C. Schmahl, M. Bohus, R. Spanagel, M. Schneider
- Unge jevnaldrende avvisning endrer vedvarende smerteoppfatning og CB1 reseptoruttrykk hos hunnrotter
- Eur. Neuropsychopharmacol., 24 (2) (2014), s. 290 – 301
1.
- Schneider et al., 2012
- S. Schneider, S. Brassen, U. Bromberg, T. Banaschewski, P. Conrod, H. Flor, C. Buchel
- Mødre mellommenneskelig tilknytning er assosiert med ungdommers hjernestruktur og belønningsprosessering
- Transl. Psykiatri, 2 (2012), s. e182 http://dx.doi.org/10.1038/tp.2012.113
1.
- Segalowitz et al., 2012
- SJ Segalowitz, DL Santesso, T. Willoughby, DL Reker, K. Campbell, H. Chalmers, L. Rose-Krasnor
- Unge jevnaldrende interaksjon og egenskapssikkerhet svekker medial prefrontal cortex respons på svikt
- Soc. Cogn. Påvirke. Neurosci., 7 (1) (2012), s. 115-124 http://dx.doi.org/10.1093/scan/nsq090
1.
- Simon og Moghaddam, 2015
- NW Simon, B. Moghaddam
- Nevrell prosessering av belønning hos tenårende gnagere
- Dev. Cogn. Neurosci., 11 (2015), pp. 145-154
1.
- Siviy et al., 2011
- SM Siviy, LM Deron, CR Kasten
- Serotonin, motivasjon og lekenhet hos ung rotte
- Dev. Cogn. Neurosci., 1 (4) (2011), s. 606-616
1.
- Somerville et al., 2011
- LH Somerville, T. Hare, BJ Casey
- Frontostriatal modning forutser kognitiv kontrollfeil for appetitive signaler hos ungdom
- J. Cogn. Neurosci., 23 (2011), pp. 2123-2134
1.
- Somerville, 2013
- LH Somerville
- Tenåringshjerne følsomhet for sosial evaluering
- Curr. Dir. Psychol. Sci., 22 (2) (2013), s. 121-127
1.
- Somerville et al., 2006
- LH Somerville, TF Heatherton, WM Kelley
- Fremre cingulate cortex reagerer differensielt på forventet brudd og sosial avvisning
- Nat. Neurosci., 9 (2006), pp. 1007-1008
1.
- Spyd, 2011
- LP Spear
- Belønninger, aversjoner og påvirkning i ungdomstiden: Fremvoksende konvergenser på tvers av data fra forsøksdyr og mennesker
- Dev. Cogn. Neurosci., 1 (4) (2011), s. 390-403
1.
- Spyd, 2000
- LP Spear
- Den ungdomshjerne og aldersrelaterte atferdsmessige manifestasjoner
- Neurosci. Biobehav. Rev., 24 (4) (2000), s. 417-463
1.
- Spielberg et al., 2015
- JM Spielberg, JM Jarcho, RE Dahl, DS Pine, M. Ernst, EE Nelson
- Antakelse av fagfellevurdering hos engstelige ungdommer: Divergens i nevral aktivering og modning
- Soc. Cogn. Påvirke. Neurosci., 10 (8) (2015), s. 1084-1091
1.
- Frimerker, 2015
- JA Frimerker
- Individuelle forskjeller i atferdsplastisiteter
- Biol. Rev. (2015) http://dx.doi.org/10.1111/brv.12186
1.
- Steinberg, 2008
- L. Steinberg
- Et sosialt nevrovitenskapelig perspektiv på ungdommers risikotaking
- Dev. Rev., 28 (1) (2008), s. 78-106 http://dx.doi.org/10.1016/j.dr.2007.08.002
1.
- Steinberg og Morris, 2001
- L. Steinberg, AS Morris
- Ungdomsutvikling
- Annu. Rev. Psychol., 52 (2001), s. 83-110 http://dx.doi.org/10.1146/annurev.psych.52.1.83
1.
- Stevens og Vaccarino, 2015
- HE Stevens, FM Vaccarino
- Hvordan dyremodeller informerer barne- og ungdomspsykiatri
- J. Am. Acad. Barn Adolesc. Psykiatri, 54 (5) (2015), s. 352-359
1.
- Suomi, 1997
- S. Suomi
- Tidlige determinanter for atferd: Bevis fra primatstudier
- Br. Med. Bull., 53 (1997), s. 170-184
1.
- Tan et al., 2007
- HY Tan, Q. Chen, S. Sust, JW Buckholtz, JD Meyers, MF Egan, et al.
- Epistase mellom catechol-O-metyltransferase og type II metabotropisk glutamatreseptor 3 gener på arbeidsminnet hjernefunksjon
- Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 104 (2007), pp. 12536-12541
1.
- Tan et al., 2014
- PZ Tan, KH Lee, RE Dahl, EE Nelson, LJ Stroud, GJ Siegle, JS Silk
- Forbindelser mellom mors negativ påvirkning og ungdommens nevrale respons på peer-evaluering
- Dev. Cogn. Neurosci., 8 (2014), pp. 28-39 http://dx.doi.org/10.1016/j.dcn.2014.01.006
1.
- Taylor et al., 2006
- SE Taylor, NI Eisenberger, D. Saxbe, BJ Lehman, MD Lieberman
- Nevrale responser på emosjonelle stimuli er assosiert med familiens stress fra barn
- Biol. Psykiatri, 60 (3) (2006), s. 296-301 http://dx.doi.org/10.1016/j.biopsych.2005.09.027
1.
- Telzer et al., 2013a
- EH Telzer, AJ Fuligni, MD Lieberman, A. Galván
- Meningsfylte familieforhold: Nevrokognitive buffere som ungdom risikerer å ta
- J. Cogn. Neurosci., 25 (3) (2013), s. 374-387
1.
- Telzer et al., 2013b
- EH Telzer, AJ Fuligni, MD Lieberman, A. Galván
- Ventral striatum aktivering til prosocialbelønninger forutsetter langsgående nedgang i ungdomsrisikoen
- Dev. Cogn. Neurosci., 3 (2013), pp. 45-52 http://dx.doi.org/10.1016/j.dcn.2012.08.004
1.
- Telzer et al., 2014a
- EH Telzer, AJ Fuligni, MD Lieberman, A. Galván
- Neural sensitivitet for eudaimoniske og hedoniske belønninger forutsier differensielt ungdoms depressive symptomer over tid
- Proc. Natl. Acad. Sci., 111 (18) (2014), s. 6600-6605
1.
- Telzer et al., 2014b
- EH Telzer, AJ Fuligni, MD Lieberman, ME Miernicki, A. Galván
- Kvaliteten på ungdommers jevnaldrende forhold modulerer nevral følsomhet for risikotaking
- Soc. Cogn. Påvirke. Neurosci. (2014), s. nsu064
1.
- Telzer et al., 2010
- EH Telzer, CL Masten, ET Berkman, MD Lieberman, AJ Fuligni
- Få ved å gi: en fMRI-studie av fordelene ved familiehjelp blant hvite og latino ungdommer
- Soc. Neurosci., 5 (5 – 6) (2010), s. 508 – 518 http://dx.doi.org/10.1080/17470911003687913
1.
- Telzer et al., 2011
- EH Telzer, CL Masten, ET Berkman, MD Lieberman, AJ Fuligni
- Nevrale regioner assosiert med selvkontroll og mentalisering blir rekruttert under prososial atferd overfor familien
- Neuroimage, 58 (1) (2011), s. 242-249
1.
- Todd et al., 2012
- RM Todd, WA Cunningham, AK Anderson, E. Thompson
- Affekt-partisk oppmerksomhet som følelsesregulering
- Trender Cogn. Sci., 16 (7) (2012), s. 365-372
1.
- Tottenham et al., 2010
- N. Tottenham, T. Hare, B. Quinn, T. McCarry, M. Nurse, T. Gilhooly, et al.
- Langvarig institusjonell oppdrett er assosiert med atypisk større amygdala-volum og vanskeligheter med å regulere følelser
- Dev. Sci., 13 (2010), s. 46 – 61
1.
- van den Bos et al., 2011
- W. van den Bos, E. van Dijk, M. Westenberg, SARB Rombouts, EA Crone
- Endring av hjerner, endring av perspektiver: Den nevrokognitive utviklingen av gjensidighet
- Psychol. Sci., 22 (2011), s. 60-70
1.
- van den Bulk et al., 2013
- BG van den Bulk, PCMP Koolschijn, PH Meens, ND van Lang, NJ van der Wee, SA Rombouts, EA Crone
- Hvor stabil er aktivering i amygdala og prefrontal cortex i ungdomstiden? En studie av emosjonell ansiktsbehandling på tvers av tre målinger
- Dev. Cogn. Neurosci., 4 (2013), pp. 65-76
1.
- Vasa et al., 2011
- RA Vasa, DS Pine, JM Thorn, TE Nelson, S. Spinelli, E. Nelson, SH Mostofsky
- Forbedret høyre amygdala-aktivitet hos ungdommer under koding av bilder med positivt valens
- Dev. Cogn. Neurosci., 1 (1) (2011), s. 88-99
1.
- ver Hoeve et al., 2013
- ES ver Hoeve, G. Kelly, S. Luz, S. Ghanshani, S. Bhatnagar
- Kortsiktige og langsiktige effekter av gjentatt sosialt nederlag i ungdomsårene eller voksen alder hos hunnrotter
- Neurovitenskap, 249 (2013), pp. 63-73
1.
- von der Heide et al., 2014
- R. von der Heide, G. Vyas, IR Olson
- Det sosiale nettverksnettverket: Størrelse er spådd av hjernestruktur og funksjon i amygdala og paralimbiske regioner
- Soc. Cogn. Påvirke. Neurosci., 9 (12) (2014), s. 1962-1972
1.
- Weintraub et al., 2010
- A. Weintraub, J. Singaravelu, S. Bhatnagar
- Varige og kjønnsspesifikke effekter av ungdoms sosial isolasjon hos rotter på stressreaktivitet hos voksne
- Brain Res., 1343 (2010), pp. 83-92
1.
- Whittle et al., 2011
- S. Whittle, MB Yap, L. Sheeber, P. Dudgeon, M. Yucel, C. Pantelis, NB Allen
- Hippocampal volum og følsomhet for mors aggressiv atferd: en prospektiv studie av ungdommens depressive symptomer
- Dev. Psykopatol., 23 (1) (2011), s. 115-129 http://dx.doi.org/10.1017/S0954579410000684
1.
- Whittle et al., 2008
- S. Whittle, MB Yap, M. Yucel, A. Fornito, JG Simmons, A. Barrett, NB Allen
- Prefrontal og amygdala volum er relatert til ungdommenes affektive atferd under foreldre-ungdom interaksjoner
- Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 105 (9) (2008), s. 3652 – 3657 http://dx.doi.org/10.1073/pnas.0709815105
1.
- Williams og Jarvis, 2006
- KD Williams, B. Jarvis
- Cyberball: Et program for bruk i forskning på mellommenneskelig utrykk og aksept
- Behav. Res. Metoder, 38 (1) (2006), s. 174 – 180
1.
- Klok, 2004
- RA Wise
- Dopamin, læring og motivasjon
- Nat. Rev. Neurosci., 5 (6) (2004), s. 483-494
1.
- Wöhr et al., 2009
- M. Wöhr, M. Kehl, A. Borta, A. Schänzer, RKW Schwarting, GU Höglinger
- Ny innsikt i forholdet til neurogenese og påvirkning: kiling induserer hippocampal celleproliferasjon hos rotter som gir ut appetittvekkende 50-kHz ultralydsvokaliseringer
- Nevrovitenskap, 163 (4) (2009), s. 1024 – 1030
1.
- Wolf et al., 2008
- M. Wolf, GS Van Doorn, FJ Weissing
- Evolusjonær fremvekst av lydhøre og uansvarlige personligheter
- Proc. Natl. Acad. Sci., 105 (2008), s. 15825-15830
1.
- Wu et al., 2014
- CC Wu, GR Samanez-Larkin, K. Katovich, B. Knutson
- Affektive egenskaper knytter seg til pålitelige nevrale markører av insentiv forventning
- NeuroImage, 84 (2014), s. 279-289
1.
- Yamamuro et al., 2010
- T. Yamamuro, K. Senzaki, S. Iwamoto, Y. Nakagawa, T. Hayashi, M. Hori, O. Urayama
- Neurogenese i dentate gyrus av rotten hippocampus forbedret ved kiling stimulering med positiv følelse
- Neurosci. Res., 68 (4) (2010), s. 285 – 289
1.
- Yap et al., 2008
- MB Yap, S. Whittle, M. Yucel, L. Sheeber, C. Pantelis, JG Simmons, NB Allen
- Samhandling av foreldreopplevelser og hjernestruktur i prediksjon av depressive symptomer hos ungdom
- Arch. Psykiatri, 65 (12) (2008), s. 1377-1385 http://dx.doi.org/10.1001/archpsyc.65.12.1377
1.
- Yu et al., 2014
- Q. Yu, CM Teixeira, D. Mahadevia, Y. Huang, D. Balsam, JJ Mann, MS Ansorge
- Signalering av dopamin og serotonin i to følsomme utviklingsperioder påvirker differensiert aggressiv og aggressiv atferd hos mus hos mus.
- Mol. Psykiatri, 19 (6) (2014), s. 688-698
1.
- Zielinski et al., 2010
- BA Zielinski, ED Gennatas, J. Zhou, WW Seeley
- Nettverksnivå strukturell kovarians i utviklingshjernen
- Proc. Natl. Acad. Sci., 107 (42) (2010), s. 18191-18196
1.
- Zubin et al., 1991
- J. Zubin, RS Feldman, S. Salzinger
- En utviklingsmodell for etiologi av schizofreni
- WM Grove, D. Cicchetti (Eds.), Tenker tydelig på psykologi: Vol. 2 Personlighet og psykopatologi: Essays til ære for Paul E Meehl, Univ. fra Minnesota Press, Minneapolis, MN (1991), s. 410 – 429
1.
- Zuo et al., 2010
- XN Zuo, C. Kelly, JS Adelstein, DF Klein, FX Castellanos, MP Milham
- Pålitelige iboende tilkoblingsnettverk: test – test på nytt ved bruk av ICA og dual regression-tilnærming
- NeuroImage, 49 (2010), s. 2163-2177
Tilsvarende forfattere. Center for Mind and Brain, University of California, Davis, 267 Cousteau Place, Davis, California, 95618, USA Tlf .: + 1 530 297 4445.
Copyright © 2016 Publisert av Elsevier Ltd.
;