Bremsing og akselerasjon av ungdomshjernen (2011)

J Res Adolesc. 2011 Mar 1;21(1):21-33.

Casey B, Jones RM, Somerville LH.

kilde

Sackler Institute for Utviklingspsykobiologi Weill Cornell Medical College, New York, NY USA.

Abstrakt

Ungdom er en utviklingsperiode som ofte karakteriseres som en tid med impulsive og risikable valg som fører til økt forekomst av utilsiktede skader og vold, alkohol og narkotikamisbruk, utilsiktet graviditet og seksuelt overførbare sykdommer. Tradisjonelle nevobiologiske og kognitive forklaringer for slike suboptimale valg og handlinger har ikke klart å ta hensyn til ikke-lineære endringer i oppførsel observert under ungdomsårene, i forhold til barndommen og voksenlivet. Denne vurderingen gir en biologisk troverdig konseptualisering av mekanismene som ligger til grund for disse ikke-lineære endringene i atferd, som en ubalanse mellom en økt følsomhet mot motiverende tegn og umodne kognitive kontroller. Nylige menneskelige bilde- og dyreforsøk gir et biologisk grunnlag for denne oppfatningen, noe som tyder på differensiell utvikling av subkortiske limbiske systemer i forhold til top-down kontrollsystemer i ungdomsårene i forhold til barndommen og voksenlivet. Dette arbeidet understreker viktigheten av å undersøke overganger inn i og ut av ungdomsårene og fremhever nye veier for fremtidig forskning på ungdom hjerne utvikling.

nøkkelord: Ungdom, hjerne, utvikling, fMRI, risiko, insentiv, kognitiv kontroll, tilkobling

Introduksjon

Ungdom er karakterisert som en tid da vi opptrer mer impulsivt, unnlater å vurdere langsiktige konsekvenser, og engasjere seg i risikere atferd enn vi gjør som voksne (Gardner & Steinberg, 2005; Scott, 1992; Steinberg et al., 2008). Denne tilbøyeligheten til å ta risiko er reflektert i høyere forekomster av ulykker, selvmord, usikker seksuell praksis og kriminell aktivitet (Scott, 1992). Ungdommer femten år og yngre opptrer mer impulsivt enn eldre ungdommer, men til og med seksten og sytten år gammel ungdom unnlater å vise voksne nivåer av selvkontroll (Feld, 2008).

Det siste tiåret har en rekke kognitive og neurobiologiske hypoteser blitt postulert for hvorfor ungdommer engasjerer seg i impulsive og risikable handlinger. Tradisjonelle årsaker til ungdomsår tyder på at det er en utviklingsperiode som er forbundet med gradvis større effektivitet av kognitiv kontrollkapasitet. Denne effektiviteten i kognitiv kontroll er beskrevet som avhengig av modning av prefrontal cortex som vist ved avbildning (Galvan et al., 2006; Gogtay, et al., 2004; Hare, et al., 2008; Sowell et al., 2003) og post mortem studier (Bourgeois, Goldman-Rakic ​​og Rakic, 1994; Huttenlocher, 1979; Rakic, 1994) viser fortsatt strukturell og funksjonell utvikling av denne regionen godt inn i ung voksenliv.

Det generelle mønsteret av forbedret kognitiv kontroll med modning av prefrontal cortex (Crone & van der Molen, 2007) antyder en lineær økning i utvikling fra barndom til voksen alder. Hvis kognitiv kontroll og en umodig prefrontal cortex var grunnlaget for suboptimal valgadferd alene alene, bør barn se merkelig lik eller antagelig verre enn ungdom, gitt deres mindre utviklede prefrontale cortex og kognitive evner (Casey, Getz og Galvan, 2008). Likevel suboptimale valg og handlinger observert under ungdomsårene representerer en bøyning i utviklingen (Windle, et al., 2008) som er unikt fra enten barndommen eller voksenlivet, som det fremgår av Nasjonalt senter for helsestatistikk om ungdomsadferd og dødelighet (Eaton, et al., 2008).

Denne vurderingen tar opp det primære spørsmålet om hvordan hjernen endrer seg i ungdomsårene på måter som kan forklare bøyninger i risikofylt atferd. Vi skisserer en testbar neurobiologisk modell som understreker det dynamiske samspillet mellom subkortiske og kortikale hjerneområder og spekulerer på fremveksten av disse systemene fra et evolusjonært perspektiv. Vi gir bevis fra atferdsmessige og menneskelige hjernedimensjonsstudier for å støtte denne modellen innenfor rammene av handlinger i motiverende sammenhenger (Cauffman et al., 2010; Figner, Mackinlay, Wilkening og Weber, 2009; Galvan, Hare, Voss, Glover og Casey, 2007; Galvan et al., 2006) og ta opp hvorfor noen tenåringer kan være i større risiko enn andre for å lage suboptimale beslutninger som fører til dårligere langsiktige resultater (Galvan et al., 2007; Hare, et al., 2008).

Gå til:

Neurobiologisk modell for adolescens

En nøyaktig konseptualisering av kognitive og neurobiologiske endringer i ungdomsårene må behandle ungdomsår som en overgangsperiode (Spyd, 2000), i stedet for et enkelt øyeblikksbilde i tide. Med andre ord, for å forstå denne utviklingsperioden, er karakterisering av overganger inn i og ut av ungdomsår nødvendig for å skille ut adskilte attributter av denne utviklingsperioden (Casey, Galvan, & Hare, 2005; Casey, Tottenham, Liston og Durston, 2005). Etablering av utviklingsbaner for kognitive prosesser er viktig for å karakterisere disse overgangene og begrense tolkninger om endringer i oppførsel i denne perioden.

Vi har utviklet en testbar neurobiologisk modell for ungdomsutvikling innenfor dette rammen som bygger på gnagermodeller (Brenhouse, Sonntag, & Andersen, 2008; Laviola, Adriani, Terranova og Gerra, 1999; Spyd, 2000) og nylig avbildningsstudier av ungdomsår (Ernst, et al., 2005; Galvan et al., 2007; Galvan et al., 2006; Hare, et al., 2008; Somerville, Hare og Casey, i pressen; Van Leijenhorst, Moor, et al., 2010; Van Leijenhorst, Zanolie, et al., 2010). Figur 1 skildrer denne modellen. Denne karakteriseringen av ungdomsår går utover den eksklusive assosiasjonen av risikofylt atferd til ufruktbarheten av den prefrontale cortexen. Den foreslåtte neurobiologiske modellen illustrerer snarere hvordan subkortiske og kortikale topp-nedreguleringsregioner må vurderes sammen. Tegneserien illustrerer ulike utviklingsmessige baner for disse systemene, med subkortiske systemer som ventralstriatum utvikler tidligere enn prefrontale kontrollområder. Ifølge denne modellen er individet forspent mer av funksjonelt modne subkortiske regioner under ungdomsårene (dvs. ubalanse av subkortisk i forhold til prefrontal kortikontroll) sammenlignet med barn, for hvilke disse systemene (dvs. subkortiske og prefrontale) begge fortsatt utvikler seg, og sammenlignet med voksne, for hvem disse systemene er fullt modne.

Figur 1

Neurobiologisk modell som skildrer senere utvikling av top-down prefrontale regioner i forhold til subkortiske regioner involvert i lyst og frykt. Denne ubalansen i utviklingen av disse systemene foreslås å være kjernen i risikofylt valgadferd hos ungdom ...

Dette perspektivet gir grunnlag for ikke-lineære forskyvninger i risikofylt oppførsel på tvers av utviklingen, på grunn av tidligere modning av subkortiske systemer i forhold til mindre modne top-down prefrontal kontrollsystemer. Med utvikling og erfaring gir funksjonell tilkobling mellom disse regionene en mekanisme for topp ned kontroll av denne kretsen (Hare, et al., 2008). Videre forenes modellen motsetningen til helsestatistikk av risikofylt oppførsel under ungdomsårene, med den strenge observasjonen av Reyna og Farley (2006) at ungdommer er ganske i stand til rasjonelle beslutninger og forstår risiko for atferd de involverer. I emosjonelle situasjoner vil imidlertid subkortiske systemer vinne ut (akselerator) over styringssystemer (bremser) gitt deres modenhet i forhold til det prefrontale kontrollsystemet.

Denne modellen er i samsvar med modeller for ungdomsutvikling (Ernst, Pine og Hardin, 2006; Ernst, Romeo og Andersen, 2009; Geier & Luna, 2009; Nelson, Leibenluft, McClure, & Pine, 2005; Steinberg, 2008; Steinberg et al., 2009) som foreslår differensiell utvikling av subkortiske og kortikale regioner. For eksempel er den triadiske modellen foreslått av Ernst og kolleger (Ernst, et al., 2006) beskriver motivert atferd som har tre forskjellige nevrale kretser (tilnærming, unngåelse og regulering). Tilnærmelsessystemet relaterer seg til belønningsadferd og styres i stor grad av ventral striatum. Undvikningssystemet relaterer seg til unngåelsesadferd og kontrolleres for det meste av amygdalaen. Til slutt balanserer reguleringssystemet tilnærmingen og unngåsystemet og styres i stor grad av prefrontal cortex. Følgelig øker risikotakningsadferdene under ungdomsårene på grunn av større påvirkning av tilnærmingssystemet og en svakere innflytelse av reguleringssystemet.

Vår modell er forskjellig fra andre fordi den er basert på empiriske bevis for hjernens endringer, ikke bare i overgangen fra ungdom til voksenliv, men også overgangen til ungdom fra barndommen. Videre foreslår vi ikke at striatum og amygdala er spesifikke for tilnærming og unngåad atferd gitt nylige studier som viser valens uavhengighet av disse strukturer (Levita, et al., 2009), men snarere at de er viktige systemer for å oppdage motivasjonelt og følelsesmessig relevante signaler i miljøet som kan forstyrre atferd. Denne følsomheten mot appetitive og følelsesmessige tegn under ungdomsårene har blitt beskrevet over arter (se Spyd, 2009) og blir vurdert her.

Gå til:

Sammenligning og evolusjonerende perspektiver på ungdomsårene

Et spørsmål som kommer fra ubalansemodellen for ungdomsutviklingen er hvorfor hjernen kan programmeres til å utvikle seg på denne måten. Dette spørsmålet kan løses ved å ta et skritt bakover og vurdere definisjonen av ungdomsår som overgangsperiode mellom barndom og voksenliv. Puberty markerer begynnelsen av ungdom med begynnelsen av seksuell modning (Graber & Brooks-Gunn, 1998) og kan defineres av biologiske markører. Ungdom kan beskrives som en progressiv overgang til voksenlivet med et sløv ontogenetisk tidskurs (Spyd, 2000, p.419). En fullstendig diskusjon om effekten av pubertalhormoner på hjernen og oppførsel er utenfor omfanget av dette papiret; se (Forbes & Dahl, 2010; Romeo, 2003) for detaljerte anmeldelser om emnet.

Evolusjonelt sett er ungdomsårene en periode med å få uavhengighet fra familiens beskyttelse, som samtidig kan sette individet skadelig (Kelley, Schochet og Landry, 2004). Uavhengighetssøkende atferd blir observert på tvers av pattedyrarter, med økning i jevnaldrende sosiale interaksjoner og intensivering i nyhetssøk som påvirker ungdommens tilbøyelighet til risikabel oppførsel (Brun, 2004; Chassin, et al., 2004; Collins & Laursen, 2004; Laviola, et al., 1999). Denne risikable oppførselen kan defineres som et produkt av en biologisk drevet ubalanse mellom økt nyhet og sensasjonssøk i forbindelse med umodig "selvregulerende kompetanse" (Steinberg, 2004). Spekulasjon vil tyde på at dette utviklingsmønsteret er en evolusjonerende funksjon ved at en person trenger å engasjere seg i høyrisikatferd for å forlate en trygg og kjent nisje for å finne en kompis og vokse (Spyd, 2000). Dermed ser det ut til at risikotaking sammenfaller med tiden hormoner driver ungdommer til å oppsøke seksuelle partnere. I dagens samfunn - når ungdomsårene kan strekke seg på ubestemt tid - med barn som bor sammen med foreldre og har økonomisk avhengighet og velger kamerater senere i livet, kan denne oppførselen være mindre tilpasningsdyktig. Vår nevrobiologiske modell antyder at dette skjer gjennom differensiell utvikling av subkortikale og kortikale systemer. Empiriske atferds- og bildedata blir gjennomgått til støtte for dette synet.

Gå til:

Ungdomsadferddsutvikling

En kjernekomponent i atferdsmessig utvikling er evnen til å undertrykke upassende handlinger til fordel for målrettede, spesielt i nærvær av overbevisende insentiver. Denne evnen kalles vanligvis kognitiv kontroll (Casey, Galvan et al., 2005; Casey, Giedd og Thomas, 2000; Casey, Thomas, et al., 2000). Vi vurderer klassisk kognitiv utviklingslitteratur i sammenheng med endringer i kortisk drevne kognitive prosesser med alder og gir atferdsmessig og neuroanatomisk bevis for å skille seg fra risikabel atferd.

En rekke klassiske utviklingsstudier har vist at kognitiv kontroll utvikler seg gjennom barndommen og ungdomsårene (Case, 1972; Flavell, Beach og Chinksy, 1966; Keating & Bobbitt, 1978; Pascual-Leone, 1970). Flere teoretikere har hevdet at denne utviklingen skyldes økt prosesshastighet og effektivitet (f.eks. (Bjorklund, 1985, 1987; Case, 1972)), men andre har antydet at "hemmelige" prosesser er nøkkelfaktoren (Harnishfeger & Bjorklund, 1993). Ifølge denne kontoen er suboptimale valg i barndommen skyldes større mottakelighet for interferens fra konkurrerende kilder som må undertrykkes (f.eks. (Brainerd & Reyna, 1993; Casey, Thomas, Davidson, Kunz og Franzen, 2002; Dempster, 1993; Diamond, 1985; Munakata & Yerys, 2001). Således krever optimal beslutningsprosess kontroll av impulser (Mischel, Shoda og Rodriguez, 1989) og denne evnen modnes på en lineær måte over barndommen og ungdomsårene (Eigsti, et al., 2006).

I motsetning henger risikoen for å belønne eller belønne søkende atferd til å spike under ungdomsårene og deretter falle i voksen alder (Eaton, et al., 2008; Windle, et al., 2008) og er assosiert med puberteten modning (Dahl, 2004; Martin, et al., 2001). En nylig studie av Steinberg et al. (2008) avgrenset konstruksjonen av impuls / kognitiv kontroll fra sensasjonssøkende atferd, definert som et ønske om å oppsøke nye erfaringer og ta risiko for å oppnå dem. De testet individer mellom alderen 10 og 30 og viste at forskjeller i sensasjonssøk med alder fulgte et krøllete mønster, med topper i sensasjonssøkende økende mellom 10 og 15 år og avtagende eller gjenværende stabile deretter. I motsetning hevde aldersforskjellene i impulsiviteten et lineært mønster, med redusert impulsivitet med alderen.

Disse funnene tyder på tydelige utviklingsbaner for de to konstruksjonene. Spesielt reduseres impulsiviteten med alderen over barndommen og ungdomsårene (Casey, Galvan et al., 2005; Casey, Thomas, et al., 2002; Galvan et al., 2007), selv om det er forskjeller i graden som et gitt individ er impulsiv eller ikke, uansett alder (Eigsti, et al., 2006). I motsetning til impuls / kognitiv kontroll synes sensasjonssøkende / risikotaking å vise et krøllete mønster, med økning i ungdomsårene i forhold til barndommen og voksenlivet (Cauffman et al., 2010; Figner et al., 2009; Galvan et al., 2007). Som det vil bli gjennomgått i de følgende avsnittene, tyder disse funnene på et tydelig neuralt system for konstruksjon av risikofylt adferd, adskilt fra nervesystemet for impulskontroll, med tidligere utvikling av risikoopptaksadferd i forhold til langvarig utvikling av impulskontroll (Galvan et al., 2007; Steinberg et al., 2008).

Gå til:

Ungdomshjerneutvikling

Nylige undersøkelser av ungdomshjerneutvikling har vært basert på fremskritt i neuroimaging-metoder som lett kan brukes til å utvikle menneskelige populasjoner. Disse metodene stole på magnetisk resonans imaging (MRI) metoder og inkluderer: strukturell MR, som brukes til å måle størrelsen og formen på strukturer; funksjonell MR (fMRI) som brukes til å måle mønstre av hjerneaktivitet; og diffusjon tensor imaging (DTI) som brukes til å indeksere tilkobling av hvite materielle fiberkanaler. Bevis for vår utviklingsmodell av konkurranse mellom kortikale og subkortiske regioner støttes av ufruktbar strukturell og funksjonell tilkobling, målt henholdsvis av DTI og fMRI.

MRI studier av menneskelig hjerneutvikling

Flere studier har brukt strukturell MR til å kartlegge det anatomiske løpet av normal hjerneutvikling (se omtale (Casey, Tottenham, et al., 2005)). Selv om den totale hjernestørrelsen er omtrent 90% av sin voksenstørrelse etter seks år, fortsetter grå og hvite materielle underkomponenter i hjernen å gjennomgå dynamiske endringer gjennom ungdomsårene. Data fra nyere langsgående MR-studier tyder på at grått materiale volum har et invertert U-form mønster, med større regional variasjon enn hvitt stoff (Giedd, 2004; Gogtay, et al., 2004; Sowell et al., 2003; Sowell, Thompson og Toga, 2004). Generelt, regioner som underviser primære funksjoner, som motor og sensoriske systemer, modne tidligste; høyereordens tilknytningsområder, som integrerer disse primære funksjonene, modnes senere (Gogtay, et al., 2004; Sowell et al., 2004). For eksempel viser studier ved hjelp av MR-baserte tiltak at tap av kortikalgråstoff forekommer tidligste i de primære sensorimotoriske områdene og senest i dorsolaterale prefrontale og laterale temporale kortikser (Gogtay, et al., 2004). Dette mønsteret er i samsvar med ikke-humane primater og menneskelige postmortemstudier som viser at prefrontal cortex er en av de siste hjerneområdene for å modne (Bourgeois et al., 1994; Huttenlocher, 1979) mens subkortiske og sensorimotoriske regioner utvikler seg raskere. I motsetning til grått materiale øker det hvite stoffvolumet i et grovt lineært mønster, og øker hele utviklingen godt inn i voksenalderen (Gogtay, et al., 2004). Disse endringene reflekterer antakelig kontinuerlig myelinisering av axoner av oligodendrocyter som forsterker nevronkonduksjon og kommunikasjon av relevante forbindelser.

Selv om mindre oppmerksomhet har blitt gitt til subkortiske regioner ved undersøkelse av strukturelle forandringer, er noen av de største endringene i hjernen over utviklingen sett i deler av de basale ganglia som striatumet (Sowell, Thompson, Holmes, Jernigan og Toga, 1999), spesielt hos menn (Giedd, et al., 1996). Disse utviklingsmessige endringene i strukturvolumet innen basale ganglia og prefrontale regioner tyder på at kortikale forbindelser blir mer raffinert i samsvar med nevrale utviklingsprosesser (f.eks. Dendritisk arborisering, celledød, synaptisk beskjæring, myelinisering) som forekommer i barndommen og ungdomsårene (Huttenlocher, 1979). Disse prosessene tillater finjustering og styrking av sammenhenger mellom prefrontale og subkortiske regioner med læring som kan sammenfalle med større kognitiv kontroll (f.eks. Signalering av prefrontale kontrollregioner for å justere oppførsel) (Casey, Amso og Davidson, 2006; Casey & Durston, 2006).

Det er uklart nøyaktig hvordan strukturelle endringer relaterer seg til atferdsendringer. Noen få studier har vist indirekte sammenhenger mellom MR-basert volumetrisk forandring og kognitiv funksjon ved hjelp av nevropsykologiske tiltak (f.eks. (Casey, Castellanos, et al., 1997; Sowell et al., 2003)). Spesifikt har foreninger blitt rapportert mellom MR-baserte prefrontale kortikale og basale ganglia regionale volumer og tiltak av kognitiv kontroll (dvs. evne til å overstyre et upassende valg / tiltak til fordel for en annen (Casey, Castellanos, et al., 1997) (Casey, Trainor, et al., 1997)). Disse funnene antyder at kognitive endringer reflekteres i strukturelle endringer i hjernen og understreker betydningen av subkortisk (striatum) samt cortisk (f.eks. Prefrontal cortex) utvikling.

DTI studier av menneskelig hjerneutvikling

De MR-baserte morfometri-studiene som er vurdert, tyder på at kortikale forbindelser blir finjustert med eliminering av overabundanse av synapser og styrking av relevante forbindelser med utvikling og erfaring. Nylige fremskritt innen MR-teknologi som DTI gir et verktøy for å undersøke utviklingsmoduleringen av spesifikke hvite substansområder og deres forhold til atferd. I en studie var utviklingen av kognitiv kontroll positivt korrelert med prefrontal-parietale fiberkanaler (Nagy, Westerberg og Klingberg, 2004) i samsvar med funksjonelle neuroimaging-studier som viser differensiell rekruttering av disse regionene hos barn i forhold til (Klingberg, Forssberg og Westerberg, 2002).

Ved hjelp av en lignende tilnærming, Liston og kolleger (2006) undersøkte styrken av hvite materielle kanaler i frontostriatalkretsene, som fortsetter å utvikle seg gjennom barndommen til voksen alder. Frontostriatale fiberkanaler ble definert ved å forbinde to regioner av interesse for striatum og ventral prefrontal cortex identifisert i en fMRI-studie ved bruk av samme oppgave (Durston, Thomas, Worden, Yang og Casey, 2002; Epstein et al., 2007). På tvers av disse utviklingsstudiene i DTI, var fiberkanaltiltak over hele hjernen korrelert med utvikling. Det var imidlertid spesifisitet i hvilke spesielle fiberkanaler som var forbundet med kognitiv kontroll (Casey, et al., 2007; Liston, et al., 2006) eller kognitiv evne (Nagy, et al., 2004). Spesielt forsterket frontostriatal tilkoblingsstyrke positivt impulsstyringskapasitet, målt ved ytelse på en go / nogo-oppgave (Casey, et al., 2007; Liston, et al., 2006). Disse funnene understreker viktigheten av å undersøke ikke bare regionale strukturendringer, men også kretsrelaterte endringer når det gjøres krav om aldersavhengig modning av nevrale substrater av kognitiv utvikling.

Funksjonell MR-studier av Behavioral og Brain Development

Selv om strukturelle endringer målt ved MR og DTI har vært knyttet til atferdsendringer under utviklingen, er en mer direkte tilnærming til undersøkelse av strukturfunksjonssammensetninger å måle endringer i hjernen og oppførsel samtidig som med fMRI. Evnen til å måle funksjonelle endringer i den utviklende hjernen med MR har betydelig potensial for utviklingsvitenskapens felt. I sammenheng med den nåværende artikkelen gir fMRI et middel for å begrense tolkning av ungdomsbeslutninger. Som nevnt tidligere antas utviklingen av prefrontale cortex å spille en viktig rolle i modningen av høyere kognitive evner som beslutningstaking og målrettet valgadferd (Casey, Tottenham og Fossella, 2002; Casey, Trainor, et al., 1997). Mange paradigmer har blitt brukt sammen med fMRI for å vurdere nevrologiske grunnlaget for disse evnene. Disse paradigmene inkluderer go / nogo, (deltakere må svare på en stimulus, men undertrykke svar til en andre stimulans) flanker (deltakere velger retningen til et mål omgitt av symboler som er enten kompatible eller uforenlige med målet), stopp signal (deltakere svarer så fort som mulig til en stimulus, men må undertrykke dette svaret når de mottar et stoppesignal som en lydsignal) og antisakadeoppgaver (deltakere må hemme reflekterte øyebevegelser for å se i motsatt retning av et mål) (Bunge, Dudukovic, Thomason, Vaidya og Gabrieli, 2002; Casey, Giedd, et al., 2000; Casey, Trainor, et al., 1997; Durston et al., 2003; Luna et al., 2001). Samlet viser disse studiene at barn rekrutterer tydelige, men ofte større, mer diffuse prefrontale regioner når de utfører disse oppgaver enn voksne. Aktivitetsmønsteret i hjernegrupper sentralt i oppgaveprestasjon (dvs. som korrelerer med kognitiv ytelse) blir mer fokusert eller finjustert med alderen; mens regioner som ikke er korrelert med oppgavefunksjonen, reduseres i aktivitet med alder. Dette mønsteret er observert på tvers av begge tverrsnitt (Brown, et al., 2005) og longitudinale studier (Durston et al., 2006) og på tvers av en rekke paradigmer.

Selv om neuroimagingstudier ikke kan definere mekanismen for slike utviklingsendringer (f.eks. Dendritisk arborisering, synaptisk beskjæring), gjenspeiler funnene utvikling innen og forfining av projeksjoner til og fra aktiverte hjerneområder med modning. Videre antyder funnene at disse nevroanatomiske endringene skjer over en lengre periode (Brown, et al., 2005; Bunge, et al., 2002; Casey, Thomas, et al., 2002; Casey, Trainor, et al., 1997; Crone, Donohue, Honomichl, Wendelken, & Bunge, 2006; Luna et al., 2001; Moses, et al., 2002; Schlaggar, et al., 2002; Tamm, Menon og Reiss, 2002; Thomas, et al., 2004; Turkeltaub, Gareau, Flowers, Zeffiro og Eden, 2003).

Hvordan kan denne metoden informere oss om hvorvidt ungdomsbeslutninger faktisk er impulsive eller er risikable? Impulskontroll målt ved oppgaver som go / nogo oppgaven viser et lineært utviklingsmønster over barndommen og ungdomsårene som beskrevet ovenfor. Nylige neuroimaging-studier har imidlertid begynt å undersøke lønnsrelatert behandling som er relevant for risikotaking hos ungdom (Bjork et al., 2004; Ernst, et al., 2005; Galvan et al., 2005; May, et al., 2004; Van Leijenhorst, Moor, et al., 2010). Disse studiene har hovedsakelig fokusert på regionen av ventral striatum, en region som er involvert i å lære og forutsi belønningsutfall.

Gå til:

Følsomhet for appetitiv indikator i ungdomsårene

Vår neurobiologiske modell antyder at kombinasjonen av økt responsivitet mot motiverende signaler og umodenhet i atferdskontroll kan forstyrre ungdom til å søke umiddelbare, snarere enn langsiktige gevinster. Sporing av subkortisk (f.eks. Ventralstriatum) og kortikal (f.eks. Prefrontal) utvikling gjennom barndommen gjennom voksen alder gir begrensninger på om endringer rapportert i ungdomsårene er spesifikke for denne utviklingsperioden, eller reflekterer modning som stadig forekommer i et noe lineært mønster fra barndommen til voksen alder.

Flere grupper har vist at ungdom viser økt aktivering av ventralstriatum i forventning og / eller mottak av belønninger i forhold til voksne (Ernst, et al., 2005; Galvan et al., 2006; Geier, Terwilliger, Teslovich, Velanova og Luna, 2009; Van Leijenhorst, Zanolie, et al., 2010), kombinert med mindre aktivering i prefrontal cortex i forhold til voksne. I en av de første studiene for å undersøke dette svaret over hele spekteret av barndom til voksenlivet, undersøkte Galvan sine kolleger atferdsmessige og neurale svar på å belønne manipulasjoner i 6 til 29-åringer. De fokuserte på hjernekretser som var involvert i belønningsrelatert læring og oppførsel i dyreforsøk (Hikosaka & Watanabe, 2000; Pecina, Cagniard, Berridge, Aldridge og Zhuang, 2003; Schultz, 2006), voksne menneskelige bildestudier (f.eks. (Knutson, Adams, Fong, & Hommer, 2001; O'Doherty, Kringelbach, Rolls, Hornak og Andrews, 2001; Zald, et al., 2004)) og i studier av avhengighet (Hyman & Malenka, 2001; Volkow & Li, 2004). Basert på gnagermodeller (Laviola, et al., 1999; Spyd, 2000) og tidligere bildearbeid (Ernst, et al., 2005), de antydet at i forhold til barn og voksne, ville ungdommer vise overdreven aktivering av ventral striatum i samarbeid med mindre modne rekruttering av top down prefrontal kontrollregioner. Resultatene deres støttet denne hypotesen som viste at den romlige utbredelsen av hjernevirksomhet hos ungdom i ventral striatum for å belønne, var lik den som observeres hos voksne, mens aktivitetsgraden i prefrontale regioner var mer lik barn. Omfanget av aktiviteten mellom disse to regionene var assosiert med økt aktivitetsnivå i ventralstriatum hos ungdom i forhold til barn og voksne som antas å skyldes ubalanse i kortikosubortal utvikling (se Figur 2). Nyere arbeid som viser forsinket funksjonell tilkobling mellom prefrontale og subkortiske regioner i ungdomsforhold i forhold til voksne, gir en mekanisme for mangelen på topp ned kontroll av regioner relatert til behandling av motiverende tegn (Hare, et al., 2008).

Figur 2

Aktivitet i ventral striatum til forventet belønning som en funksjon av alder, for hvert individ, som viser forbedret aktivitet mellom omtrent 13 til 18 år (Tilpasset fra Galvan et al., 2006; 2007).

Disse funnene er konsistente delvis med gnagermodeller (Laviola, Macri, Morley-Fletcher og Adriani, 2003) og tidligere bildebehandlingsstudier (Ernst, et al., 2005; Van Leijenhorst, Moor, et al., 2010) som viser forbedret ventral striatal aktivitet til belønninger og forventning om belønninger i ungdomsårene. I forhold til barn og voksne viste ungdommer en overdrevet ventral striatal respons på belønning. Både barn og ungdom viste imidlertid en mindre moden respons i prefrontale kontrollregioner enn voksne. Disse funnene antyder forskjellige utviklingsbaner for disse områdene kan underbygge forbedringen i ventral striatalaktivitet i forhold til barn eller voksne, som igjen kan relateres til de økte risikable beslutninger som er observert i denne utviklingsperioden (Figner et al., 2009). Det er viktig å merke seg at mens flere laboratorier (Ernst, et al., 2005; Galvan et al., 2006; Geier, et al., 2009; Somerville, et al., I press; Van Leijenhorst, Moor, et al., 2010) har vist dette økte responset i ventral striatum hos ungdom, et laboratorium har ikke observert dette svaret (Bjork et al., 2004; Bjork, Smith, Chen, & Hommer, 2010) Fremtidige studier vil være nødvendig for å avklare de spesifikke forholdene under hvilke dette mønsteret av hjernevirksomhet er eller ikke overholdes.

Differensiell rekruttering av prefrontale og subkortiske regioner er rapportert på tvers av en rekke utviklingsmessige fMRI-studier (Casey, Thomas, et al., 2002; Geier, et al., 2009; Luna et al., 2001; Monk, et al., 2003; Thomas, et al., 2004; Van Leijenhorst, Zanolie, et al., 2010). Vanligvis har disse funnene blitt tolket i form av umodne prefrontale regioner i stedet for en ubalanse mellom prefrontal og subkortisk regional utvikling. Gitt bevis på prefrontale regioner i å lede hensiktsmessige tiltak i ulike sammenhenger (Miller & Cohen, 2001), umodne prefrontal aktivitet kan hindre passende estimering av fremtidige utfall og vurdering av risikable valg, og kan dermed være mindre innflytelsesrik på belønning verdsettelse enn ventral striatum. Dette mønsteret er i samsvar med tidligere forskning som viser forhøyet subkortisk, i forhold til kortikal aktivitet når beslutninger er forspent av umiddelbar over langsiktige gevinster (McClure, Laibson, Loewenstein og Cohen, 2004). I løpet av ungdomsårene, i forhold til barndommen eller voksenlivet, kan ufruktbar prefrontal cortex-inngrep ikke gi tilstrekkelig topp ned-kontroll av robust aktiverte belønningsbehandlingsregioner (f.eks. Ventralstriatum), noe som resulterer i mindre påvirkning av prefrontale systemer i forhold til ventralstriatum i belønningsvurdering.

Mens differensiell rekruttering av kortikale og subkortiske regioner har blitt sterkt rapportert på tvers av utviklingen, har bare noen få studier tatt opp hvordan kognitive kontroll- og belønningssystemer samhandler. En nylig studie av (Geier, et al., 2009) undersøkte denne interaksjonen ved hjelp av en versjon av en antisakadeoppgave under fMRI hos ungdom og voksne. Deres funn viste at på forsøk for hvilke penger som var på spill, ble ytelsen forbedret, med den største forbedringen (raskere og mer nøyaktige svar) observert hos ungdom. Denne forestillingen ble parallelt med overdreven aktivering i ventral striatum hos ungdom, etterfulgt av en anelse om at neste forsøk ville bli belønnet mens de forberedte seg på og deretter utførte antisakken. Ungdommer viste også forhøyet prefrontal aktivitet i regioner som er viktige for å kontrollere øyebevegelser. Disse funnene antyder en belønningsrelatert oppregulering i disse kontrollregioner.

Geier-studien gir et eksempel på hvordan appetitive signaler kan legge til rette for kognitiv ytelse hos ungdom, men høy risikoadferdighet i ungdomsårene i hverdagen viser at appetitive signaler kan påvirke kognitive beslutninger. For å teste denne hypotesen, testet Somerville og kollegaer (Somerville, et al., I press) barn, ungdom og voksne mens de gjorde en go / nogo-oppgave som de måtte undertrykke et svar på en appetittlig sosial kø. Hun viste at ungdommer hadde større problemer med å motstå appetitive sosiale tegn i forhold til barn og voksne, som vist av flere falske alarmer til disse køene enn nøytrale. Denne atferdsprestasjonen ble parallelt med forbedret aktivitet i ventral striatum. I motsetning til dette var aktivering i prefrontal cortex forbundet med total nøyaktighet og viste en lineær reduksjon i aktivitet med forbedring i ytelse og alder. En funksjonell konnektivitetsanalyse identifiserte dorsalstriatum som et sentralt konvergenspunkt for kortikale og subkortiske signaler. Samlet sett tyder disse studiene på at forskjeller i ungdomsadferd fra voksne avhenger av konteksten av oppførselen. I appetitivt ladede situasjoner vil subcortical systemer involvert i deteksjon av appetitive signaler vinne ut (akselerator) over kortikale styringssystemer (bremser), gitt differensiell regional utvikling. Imidlertid, i situasjoner der appetitive eller følelsesmessige tegn ikke er tilstede, er ikke cortical kontrollsystemer kompromittert, noe som fører til mer optimal ytelse hos ungdom.

Gå til:

Ungdom og individuelle forskjeller

Enkeltpersoner varierer i deres evne til å kontrollere impulser og i risikotaking, et fenomen som har blitt anerkjent i psykologi i en stund (Benthin, Slovic og Severson, 1993). Derfor vil noen ungdom være mer sannsynlig å engasjere seg i risikofylte atferd, og være mer tilbøyelige til dårligere utfall. Derfor kan undersøkelse av individuell variabilitet bidra til å identifisere potensielle biologiske atferdsmarkører for å identifisere personer som kan ha større risiko for dårlige utfall i ungdomsårene.

Et klassisk eksempel på individuelle forskjeller som rapporteres i disse evnene i den sosiale, kognitive og utviklingspsykologiske litteraturen er at forsinkelser med tilfredsstillelse (Mischel, et al., 1989). Forsinkelse av tilfredsstillelse blir vanligvis vurdert i 3 til 4 år gamle barn. Barnet blir spurt om de foretrekker en liten belønning (en marshmallow) nå eller en stor belønning (to marshmallows) senere. Barnet blir da fortalt at eksperimentøren vil forlate rommet for å forberede seg på kommende aktiviteter og forklarer til barnet at hvis hun forblir i sitt sete og ikke spiser en marshmallow i løpet av den tiden, vil hun motta den store belønningen for begge marshmallows. Hvis barnet ikke eller ikke kan vente, bør hun ringe en klokke for å innkalle eksperimentet og dermed få mindre belønning. Når det er klart, forstår barnet oppgaven, hun sitter ved bordet med de to belønningene og klokken. Distraksjoner i rommet er minimert, uten leker, bøker eller bilder. Forsøkeren vender tilbake etter 15 minutter eller etter at barnet har ringet klokken, spist belønningene, eller vist tegn på nød. Ved hjelp av dette paradigmet viste Mischel at barn vanligvis oppfører seg på en av to måter på denne oppgaven: 1) de ringer klokken nesten umiddelbart for å få marshmallow, noe som betyr at de bare får en; 2) de venter og optimaliserer gevinsten, og mottar begge marshmallows. Denne observasjonen antyder at enkelte individer er bedre enn andre i deres evne til å kontrollere impulser i møte med høyt fremtredende insentiver, og denne bias kan oppdages i tidlig barndom (Mischel, et al., 1989) og ser ut til å forbli gjennom ungdom og ung voksenliv (Eigsti, et al., 2006).

Hva kan forklare individuelle forskjeller i optimal valgadferd? Noen teoretikere har postulert at dopaminerge mesolimbiske kretser, involvert i belønningsprosessering, ligger under risikofylt atferd (Blum, et al., 2000). Utviklingsstudier gir neurokjemisk bevis som indikerer at balansen i ungdomshjernen mellom kortikale og subkortiske dopaminsystemer begynner å skifte mot større kortikale dopaminnivåer i ungdomsårene (Brenhouse, et al., 2008; Spyd, 2000). Tilsvarende er det en forsinket tidskurs for dopaminerge enervering av den ikke-humane primat-prefrontale cortexen gjennom ungdomsårene i voksenlivet, noe som tyder på at funksjonell modenhet ikke oppnås før voksenlivet (Rosenberg & Lewis, 1995). Individuelle forskjeller i denne kretsen, som allelske varianter i dopaminrelaterte gener, som resulterer i for lite eller for mye dopamin i subkortiske regioner, kan forholde seg til tilbøyelighet til noen til å engasjere seg i risikofylt atferd mer enn andre (O'Doherty, 2004).

Ventralstriatumet har vist seg å øke i aktivitet umiddelbart før risikovurderte valg på monetære risikoparadigrammer (Kuhnen & Knutson, 2005; Matthews, Simmons, Lane og Paulus, 2004; Montague & Berns, 2002) og som tidligere beskrevet, viser ungdommer overdrevet striatal aktivitet til givende utfall i forhold til barn eller voksne (Ernst, et al., 2005; Galvan et al., 2006). Samlet tyder disse dataene på at ungdommer kan være mer utsatt for risikable valg som en gruppe (Figner et al., 2009; Gardner & Steinberg, 2005), men noen ungdommer vil være mer tilbøyelige enn andre til å engasjere seg i risikofylte atferd, og sette dem i potensielt større risiko for negative resultater.

For å utforske individuelle forskjeller i risikoopptak, Galvan og kolleger (2007) undersøkte sammenhengen mellom aktivitet i belønningsrelaterte nevrale kretsløp som svar på en stor monetær belønning med personlighetstrekkstiltak for risikotaking og impulsivitet i ungdomsårene. Funksjonell magnetisk resonansavbildning og anonyme selvrapporteringsskalaer for risikabel oppførsel, risikooppfatning og impulsivitet ble ervervet hos individer i alderen 7 til 29 år. Det var en positiv sammenheng mellom ventral striatal aktivitet og sannsynligheten for å engasjere seg i risikabel oppførsel på tvers av utviklingen. Denne aktiviteten varierte som en funksjon av individers vurdering av forventede positive eller negative konsekvenser av slik oppførsel. Personene som oppfattet risikofylt atferd som førte til alvorlige konsekvenser, aktiverte ventral striatum mindre for å belønne. Denne negative assosiasjonen ble drevet av barndeltakerne, mens en positiv tilknytning ble sett hos voksne som vurderte konsekvensene av slik oppførsel som positive.

I tillegg til å knytte risikotaking til å belønne kretser, viste Galvan ingen tilknytning mellom aktiviteten til denne kretsen og impulsvurderinger (Galvan et al., 2007). I stedet viste hun at impulsiviteten var negativt korrelert med alderen. Dette funnet er i samsvar med en nylig rapport Steinberg (2008) viser differensiell utvikling av sensasjonssøk og impulsivitet, med sensasjonssøkende økende i ungdomsårene i forhold til barndom og voksen alder, men impulsivitet fulgte et lineært mønster med synkende med alderen. Disse funnene antyder at i løpet av ungdomsårene kan noen individer være mer tilbøyelige til å engasjere seg i risikofylt atferd på grunn av endringer i utviklingen sammen med variasjon i et gitt individs disposisjon for å engasjere seg i risikabel oppførsel, snarere enn enkle endringer i impulsivitet. Videre kan disse individuelle og utviklingsmessige forskjellene bidra til å forklare sårbarhet hos enkelte individer for risikotaking forbundet med stoffbruk, og til slutt, avhengighet.

Gå til:

konklusjonen

Human imaging studier viser strukturelle og funksjonelle endringer i kortikosubortikale kretser (for gjennomgang, (Casey, Tottenham, et al., 2005; Giedd, et al., 1999; Giedd, et al., 1996; Jernigan, et al., 1991; Sowell et al., 1999)) at parallell økning i kognitiv kontroll og selvregulering (Casey, Trainor, et al., 1997; Luna & Sweeney, 2004; Luna et al., 2001; Rubia, et al., 2000; Steinberg, 2004; Steinberg et al., 2008). Disse endringene viser et skifte i aktivering av prefrontale regioner fra diffus til mer fokalrekruttering over tid (Brown, et al., 2005; Bunge, et al., 2002; Casey, Trainor, et al., 1997; Durston & Casey, 2006; Moses, et al., 2002) og forhøyet rekruttering av subkortiske regioner under ungdomsårene (Casey, Thomas, et al., 2002; Durston & Casey, 2006; Luna et al., 2001). Selv om neuroimagingstudier ikke kan definere mekanismen for slike utviklingsendringer definitivt, kan disse endringene i volum og struktur gjenspeile utvikling innenfor og forfining av projeksjoner til og fra disse hjernegruppene under modning som tyder på finjustering av systemet med utvikling (Hare, et al., 2008; Liston, et al., 2006).

Samlet sett viser funnene som er syntetisert her at økt risikoopptak i adolescens er forbundet med ulike utviklingsmessige baner av subkortiske motiverings- og kortikale kontrollområder. Dette er imidlertid ikke å si at ungdom ikke er i stand til å ta rasjonelle beslutninger. Snarere, i følelsesmessig ladede situasjoner, kan det mer modne limbiske systemet vinne over prefrontal kontrollsystemet i styringshandlinger.

Selv om ungdomsårene har blitt preget som en periode preget av belønning og risiko for å opptre (Gardner & Steinberg, 2005; Spyd, 2000) individuelle forskjeller i nevrale responser til å belønne, predisponere noen ungdommer for å ta mer risiko enn andre, og sette dem i større risiko for dårlige utfall som avhengighet, rusmisbruk og dødelighet. Disse funnene gir viktig grunnlag ved å syntetisere de ulike funnene knyttet til impulsivitet og risikotaking i ungdomsårene og forståelse for individuelle forskjeller og utviklingsmarkører for tilbøyelighet til suboptimale valg som fører til negative konsekvenser.

Gå til:

Erkjennelsene

Dette arbeidet ble støttet delvis av NIDA R01 DA018879, NIMH P50 MH62196, NSF 06-509 og NSF 0720932 til BJC, Mortimer D. Sackler-familien, Dewitt-Wallace-fondet og av Weill Cornell Medical College Citigroup Biomedical Imaging Center og Imaging Core.

Gå til:

Referanser

  • Benthin A, Slovic P, Severson H. En psykometrisk undersøkelse av ungdomsrisikoen. Journal of Adolescence. 1993;16: 153-168. [PubMed]
  • Bjork JM, Knutson B, Fong GW, Caggiano DM, Bennett SM, Hommer DW. Incentiv-fremkalt hjerneaktivering hos ungdom: Likheter og forskjeller fra unge voksne. Journal of Neuroscience. 2004;24(8): 1793-1802. [PubMed]
  • Bjork JM, Smith AR, Chen G, Hommer DW. Ungdom, voksne og belønninger: sammenligne motivasjonsnervirkulær rekruttering ved hjelp av fMRI. PLOS One. 2010;5(7): e11440. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Bjorklund DF. Rollen til konseptuell kunnskap i utviklingen av organisering i barns minne. I: Brainerd CJ, Pressley M, redaktører. Grunnleggende prosesser i minnesutvikling: Fremgang i kognitiv utviklingsforskning. Springer-Verlag; New York: 1985. pp. 103-142.
  • Bjorklund DF. Hvordan aldersendringer i kunnskapsbase bidrar til utviklingen av barns hukommelse: En fortolkende gjennomgang. Utviklingsanmeldelse. 1987;7: 993-130.
  • Blum K, Braverman ER, Holder JM, Lubar JF, Monastra VJ, Miller D, et al. Belønningssviktssyndrom: En biogenetisk modell for diagnostisering og behandling av impulsiv, vanedannende og kompulsiv oppførsel. J psykoaktive stoffer. 2000;32(Suppl, i-iv): 1-112.
  • Bourgeois JP, Goldman-Rakic ​​PS, Rakic ​​P. Synaptogenese i prefrontale cortex av rhesusaber. Cerebral cortex. 1994;4: 78-96. [PubMed]
  • Brainerd CJ, Reyna VF. Minne uavhengighet og minneinterferens i kognitiv utvikling. Psykologisk gjennomgang. 1993;100: 42-67. [PubMed]
  • Brenhouse HC, Sonntag KC, Andersen SL. Transient D1 dopaminreseptor ekspresjon på prefrontal cortex projeksjon nevroner: forhold til forbedret motivasjonssalighet av stoffet cues i ungdomsårene. J Neurosci. 2008;28(10): 2375-2382. [PubMed]
  • Brun BB. Ungdoms forhold til jevnaldrende. I: Lerner RM, Steinberg LD, redaktører. Håndbok av ungdomspsykologi. John Wiley & Sons, Inc; Hoboken: 2004. s. 363–394.
  • Brown TT, Lugar HM, Coalson RS, Miezin FM, Petersen SE, Schlaggar BL. Utviklingsendringer i menneskelig hjernefunksjonell organisasjon for ordgenerering. Cerebral cortex. 2005;15: 275-290. [PubMed]
  • Bunge SA, Dudukovic NM, Thomason ME, Vaidya CJ, Gabrieli JD. Ubrukt frontal lobe bidrag til kognitiv kontroll hos barn: Bevis fra fMRI. Neuron. 2002;33(2): 301-311. [PubMed]
  • Case R. Validering av en neo-Piagetian mental kapasitets konstruksjon. Journal of Experimental Child Psychology. 1972;14: 287-302.
  • Casey BJ, Amso D, Davidson MC. Lære om læring og utvikling med neuroimaging. I: Johnsons M, Munakata Y, redaktører. Oppmerksomhet og ytelse XXI: Forandringsprosesser i hjernen og kognitiv utvikling. MIT; Cambridge, MA: 2006.
  • Casey BJ, Castellanos FX, Giedd JN, Marsh WL, Hamburger SD, Schubert AB, et al. Implikasjon av høyre frontostriatalkretser i responsinhibering og oppmerksomhetsunderskudd / hyperaktivitetsforstyrrelse. J er Acad Child Adolesc Psychiatry. 1997;36(3): 374-383. [PubMed]
  • Casey BJ, Durston S. Fra oppførsel til kognisjon til hjernen og tilbake: Hva har vi lært av funksjonelle bildebehandlingsstudier av oppmerksomhetsunderskudd hyperaktivitetsforstyrrelse? Am J Psykiatri. 2006;163(6): 957-960. [PubMed]
  • Casey BJ, Epstein JN, Buhle J, Liston C, Davidson MC, Tonev ST, et al. Frontostriatal tilkobling og dens rolle i kognitiv kontroll i foreldre-barn dyader med ADHD. Am J Psykiatri. 2007;164(11): 1729-1736. [PubMed]
  • Casey BJ, Galvan A, Hare TA. Endringer i cerebral funksjonell organisering under kognitiv utvikling. Curr Opin Neurobiol. 2005;15(2): 239-244. [PubMed]
  • Casey BJ, Getz S, Galvan A. Den unge hjernen. Dev Rev. 2008;28(1): 62-77. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Casey BJ, Giedd JN, Thomas KM. Strukturell og funksjonell hjernens utvikling og dens forhold til kognitiv utvikling. Biol Psychol. 2000;54(1-3): 241-257. [PubMed]
  • Casey BJ, Thomas KM, Davidson MC, Kunz K, Franzen PL. Dissociating striatal og hippocampal funksjon utviklingsmessig med en stimulus-respons kompatibilitet oppgave. Journal of Neuroscience. 2002;22(19): 8647-8652. [PubMed]
  • Casey BJ, Thomas KM, walisisk TF, Badgaiyan RD, Eccard CH, Jennings JR, et al. Dissociation of respons konflikt, oppmerksomhet valg og forventning med funksjonell magnetisk resonans bildebehandling. Foredrag av Nasjonalt akademi for vitenskap i USA. 2000;97(15): 8728-8733. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Casey BJ, Tottenham N, Fossella J. Klinisk, bildebehandling, lesjon og genetiske tilnærminger til en modell av kognitiv kontroll. Dev Psychobiol. 2002;40(3): 237-254. [PubMed]
  • Casey BJ, Tottenham N, Liston C, Durston S. Imaging den utviklende hjernen: Hva har vi lært om kognitiv utvikling? Trender i kognitiv vitenskap. 2005;9(3): 104-110.
  • Casey BJ, Trainor RJ, Orendi JL, Schubert AB, Nystrom LE, Giedd JN, et al. En utviklingsfunksjonell MR-studie av prefrontal aktivering under utførelse av en go-no-go-oppgave. Journal of Cognitive Neuroscience. 1997;9: 835-847.
  • Cauffman E, Shulman EP, Steinberg L, Claus E, Banich MT, Graham S, et al. Aldersforskjeller i affektiv beslutningsprosess som indeksert av ytelse på Iowa Gambling Task. Dev Psychol. 2010;46(1): 193-207. [PubMed]
  • Chassin L, Hussong A, Barrera M, Jr., Molina BSG, Trim R, Ritter J. Adolescent Substance Use. I: Lerner RM, Steinberg LD, redaktører. Håndbok av ungdomspsykologi. John Wiley & Sons, Inc; Hoboken: 2004. s. 665–696.
  • Collins AW, Laursen B. Foreldre-ungdomsforhold og innflytelse. I: Lerner RM, Steinberg LD, redaktører. Håndbok av ungdomspsykologi. John Wiley & Sons, Inc; Hoboken: 2004. s. 331–362.
  • Crone EA, Donohue SE, Honomichl R, Wendelken C, Bunge SA. Hjernegrupper som formidler fleksibel regelbruk under utvikling. J Neurosci. 2006;26(43): 11239-11247. [PubMed]
  • Crone EA, van der Molen MW. Utvikling av beslutningsprosesser i skolealder og ungdom: Evidens fra hjertefrekvens og hudkonduktansanalyse. Child Dev. 2007;78(4): 1288-1301. [PubMed]
  • Dahl R. Adolescent hjerneutvikling: En periode med sårbarheter og muligheter. Annaler fra New York Academy of Sciences. 2004;1021: 1-22. [PubMed]
  • Dempster FN. Motstand mot interferens: Utviklingsmessige endringer i en grunnleggende prosessormekanisme. I: Howe ML, Pasnak R, redaktører. Nye temaer innen kognitiv utvikling. Vol. 1. Springer; New York: 1993. pp. 3-27.
  • Diamant A. Utvikling av evnen til å bruke tilbakekalling for å lede tiltak, som angitt av spedbarns ytelse på AB. Barneutvikling. 1985;56: 868-883. [PubMed]
  • Durston S, Casey BJ. Et skifte fra diffus til fokal kortikal aktivitet med utvikling: forfatternes svar. Dev Sci. 2006;9(1): 18-20. [PubMed]
  • Durston S, Davidson MC, Thomas KM, Worden MS, Tottenham N, Martinez A, et al. Parametrisk manipulering av konflikt- og responskonkurranse ved bruk av rask, eventyrrelatert fMRI-test. Neuroimage. 2003;20(4): 2135-2141. [PubMed]
  • Durston S, Davidson MC, Tottenham N, Galvan A, Spicer J, Fossella JA, et al. Et skifte fra diffus til fokal kortikal aktivitet med utvikling. Dev Sci. 2006;9(1): 1-8. [PubMed]
  • Durston S, Thomas KM, Worden MS, Yang Y, Casey BJ. Effekten av foregående kontekst på inhibering: en hendelsesrelatert fMRI-studie. Neuroimage. 2002;16(2): 449-453. [PubMed]
  • Eaton LK, Kann L, Kinchen S, Shanklin S, Ross J, Hawkins J, et al. Youth Risk Behavior Surveillance - United States, 2007, overvåkningssammendrag. Morbiditet og dødelighet ukentlig rapport. 2008;57(SS04): 1-131. [PubMed]
  • Eigsti IM, Zayas V, Mischel W, Shoda Y, Ayduk O, Dadlani MB, et al. Forutsi kognitiv kontroll fra førskolen til sen ungdomsår og ung voksenliv. Psychol Sci. 2006;17(6): 478-484. [PubMed]
  • Epstein JN, Casey BJ, Tonev ST, Davidson MC, Reiss AL, Garrett A, et al. ADHD- og medisinrelaterte hjerneaktiveringseffekter i konsistent påvirket foreldre-barn dyader med ADHD. J Child Psychol Psykiatri. 2007;48(9): 899-913. [PubMed]
  • Ernst M, Nelson EE, Jazbec S, McClure EB, Monk CS, Leibenluft E, et al. Amygdala og kjernen accumbens i svar på mottak og utelatelse av gevinster hos voksne og ungdom. Neuroimage. 2005;25(4): 1279-1291. [PubMed]
  • Ernst M, Pine DS, Hardin M. Triadic modell av nevrologi av motivert oppførsel i ungdomsårene. Psychol Med. 2006;36(3): 299-312. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Ernst M, Romeo RD, Andersen SL. Neurobiologi av utviklingen av motivert atferd i ungdomsårene: et vindu inn i en nevrale systemmodell. Pharmacol Biochem Behav. 2009;93(3): 199-211. [PubMed]
  • Feld BC. En langsommere form for død: Implikasjoner av Roper v. Simmons for ungdommer dømt til liv uten parol. Notre Dame Journal of Law, Ethics, & Public Policy. 2008;22: 9-65.
  • Figner B, Mackinlay RJ, Wilkening F, Weber EU. Affektive og deliberative prosesser i risikabelt valg: aldersforskjeller i risikotaking i Columbia Card Task. J Exp Psychol Lær Mem Cogn. 2009;35(3): 709-730. [PubMed]
  • Flavell JH, Beach DR, Chinksy JM. Spontan verbal repetisjon i en minneoppgave som en funksjon av alder. Barneutvikling. 1966;37: 283-299. [PubMed]
  • Forbes EE, Dahl RE. Pubertal utvikling og oppførsel: hormonal aktivering av sosiale og motiverende tendenser. Brain Cogn. 2010;72(1): 66-72. [PubMed]
  • Galvan A, Hare T, Voss H, Glover G, Casey BJ. Risikoopptak og ungdomshjerne: Hvem er i fare? Dev Sci. 2007;10(2): F8-F14. [PubMed]
  • Galvan A, Hare TA, Davidson M, Spicer J, Glover G, Casey BJ. Rollen av ventrale frontostriatalkretser i belønningsbasert læring hos mennesker. J Neurosci. 2005;25(38): 8650-8656. [PubMed]
  • Galvan A, Hare TA, Parra CE, Penn J, Voss H, Glover G, et al. Tidligere utvikling av accumbens i forhold til orbitofrontal cortex kan ligge til grunn for risikotakende adferd hos ungdom. Journal of Neuroscience. 2006;26(25): 6885-6892. [PubMed]
  • Gardner M, Steinberg L. Peer-innflytelse på risikotaking, risikofremstilling og risikabel beslutningstaking i ungdom og voksenliv: en eksperimentell studie. Dev Psychol. 2005;41(4): 625-635. [PubMed]
  • Geier CF, Luna B. Modning av incentivbehandling og kognitiv kontroll. Pharmacol Biochem Behav. 2009;93(3): 212-221. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Geier CF, Terwilliger R, Teslovich T, Velanova K, Luna B. Uendelighet i belønningsprosessering og dens innflytelse på inhibitiv kontroll i ungdomsårene. Cereb Cortex. 2009
  • Giedd JN. Strukturell magnetisk resonans avbildning av ungdomshjernen. Ann NY Acad Sci. 2004;1021: 77-85. [PubMed]
  • Giedd JN, Blumenthal J, Jeffries NO, Castellanos FX, Liu H, Zijdenbos A, et al. Hjerneutvikling under barndom og ungdomsår: En langsgående MR-studie. Nat Neurosci. 1999;2(10): 861-863. [PubMed]
  • Giedd JN, Snell JW, Lange N, Rajapakse JC, Casey BJ, Kaysen D, et al. Kvantitativ magnetisk resonansavbildning av menneskelig hjerneutvikling: alder 4-18. Cerebral cortex. 1996;6: 551-560. [PubMed]
  • Gogtay N, Giedd JN, Lusk L, Hayashi KM, Greenstein D, Vaituzis AC, et al. Dynamisk kartlegging av human kortikal utvikling i barndommen gjennom tidlig voksen alder. Prosedyrene ved det nasjonale vitenskapsakademiet, USA. 2004;101(21): 8174-8179.
  • Graber JA, Brooks-Gunn J. Puberty. I: Blechman EA, Brownell KD, redaktører. Behavioral medisin og kvinner: En omfattende håndbok. Guilford Press; New York, NY: 1998. pp. 51-58.
  • Hare TA, Tottenham N, Galvan A, Voss HU, Glover GH, Casey BJ. Biologiske substrater av emosjonell reaktivitet og regulering i ungdomsårene under en følelsesmessig go-nogo-oppgave. Biolpsykiatri. 2008;63(10): 927-934. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Harnishfeger KK, Bjorklund DF. Den ontogeni av hemmeringsmekanismer: En fornyet tilnærming til kognitiv utvikling. I: Howe ML, Pasnek R, redaktører. Nye temaer innen kognitiv utvikling. Vol. 1. Springer-Verlag; New York: 1993.
  • Hikosaka K, Watanabe M. Delay aktivitet av orbitale og laterale prefrontal nevroner av apen varierende med forskjellige belønninger. Cereb Cortex. 2000;10(3): 263-271. [PubMed]
  • Huttenlocher PR. Synaptisk tetthet i menneskelig frontal cortex - utviklingsendringer og effekter av aldring. Brain Research. 1979;163: 195-205. [PubMed]
  • Hyman SE, Malenka RC. Avhengighet og hjernen: Nevebiologi av tvang og dens vedholdenhet. Nat Rev Neurosci. 2001;2(10): 695-703. [PubMed]
  • Jernigan TL, Zisook S, Heaton RK, Moranville JT, Hesselink JR, Braff DL. Magnetic resonance imaging abnormaliteter i lentikulære kjerner og hjernebark i schizofreni. Arch Gen Psykiatri. 1991;48(10): 881-890. [PubMed]
  • Keating DP, Bobbitt BL. Individuelle og utviklingsmessige forskjeller i kognitive behandlingskomponenter av mental evne. Barneutvikling. 1978;49: 155-167.
  • Kelley AE, Schochet T, Landry CF. Risikostyring og nyhetssøk i ungdomsår: Introduksjon til del I. Ann NY Acad Sci. 2004;1021: 27-32. [PubMed]
  • Klingberg T, Forssberg H, Westerberg H. Økt hjernevirksomhet i frontal og parietal cortex ligger til grunn for utviklingen av visuospatial arbeidsminnekapasitet under barndommen. J Cogn Neurosci. 2002;14(1): 1-10. [PubMed]
  • Knutson B, Adams CM, Fong GW, Hommer D. Forutsetningen for økende pengepremie selektivt rekrutterer kjernevirksomhet. J Neurosci. 2001;21(16): RC159. [PubMed]
  • Kuhnen CM, Knutson B. Det neurale grunnlaget for økonomisk risikovurdering. Neuron. 2005;47(5): 763-770. [PubMed]
  • Laviola G, Adriani W, Terranova ML, Gerra G. Psykobiologiske risikofaktorer for sårbarhet mot psykostimulerende midler hos mennesker og dyrmodeller. Neurosci Biobehav Rev. 1999;23(7): 993-1010. [PubMed]
  • Laviola G, Macri S, Morley-Fletcher S, Adriani W. Risikobasert atferd hos unge mus: Psykologiske determinanter og tidlig epigenetisk påvirkning. Neurosci Biobehav Rev. 2003;27(1-2): 19-31. [PubMed]
  • Levita L, Hare TA, Voss HU, Glover G, Ballon DJ, Casey BJ. Den bivalente siden av kjernen accumbens. Neuroimage. 2009;44(3): 1178-1187. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Liston C, Watts R, Tottenham N, Davidson MC, Niogi S, Ulug AM, et al. Frontostriatal mikrostruktur modulerer effektiv rekruttering av kognitiv kontroll. Cerebral cortex. 2006;16(4): 553-560. [PubMed]
  • Luna B, Sweeney JA. Fremveksten av samarbeidende hjernefunksjon: FMRI-studier av utviklingen av responsinhibering. Ann NY Acad Sci. 2004;1021: 296-309. [PubMed]
  • Luna B, Thulborn KR, Munoz DP, Merriam EP, Garver KE, Minshew NJ, et al. Modning av distribuert hjernefunksjon underkastes kognitiv utvikling. Neuroimage. 2001;13(5): 786-793. [PubMed]
  • Martin CA, Logan TK, Portis C, Leukefeld CG, Lynam D, Staton M, et al. Forening av testosteron med nikotinbruk hos unge voksne kvinner. Addict Behav. 2001;26(2): 279-283. [PubMed]
  • Matthews SC, Simmons AN, Lane SD, Paulus MP. Selektiv aktivering av nucleus accumbens under risikotaking beslutningstaking. NeuroReport. 2004;15(13): 2123-2127. [PubMed]
  • May JC, Delgado MR, Dahl RE, Stenger VA, Ryan ND, Fiez JA, et al. Eventrelatert funksjonell magnetisk resonansavbildning av belønningsrelatert hjernekrets hos barn og ungdom. Biologisk psykiatri. 2004;55(4): 359-366. [PubMed]
  • McClure SM, Laibson DI, Loewenstein G, Cohen JD. Separate nervesystemer verdsetter umiddelbare og forsinkede pengepenger. Science. 2004;306(5695): 503-507. [PubMed]
  • Miller EK, Cohen JD. En integrert teori om prefrontal cortex funksjon. Annu Rev Neurosci. 2001;24: 167-202. [PubMed]
  • Mischel W, Shoda Y, Rodriguez MI. Forsinkelse av tilfredsstillelse hos barn. Science. 1989;244(4907): 933-938. [PubMed]
  • Monk CS, McClure EB, Nelson EE, Zarahn E, Bilder RM, Leibenluff E, et al. Ungdoms umodenhet i oppmerksomhetsrelatert hjernenes engasjement til følelsesmessige ansiktsuttrykk. Neuroimage. 2003;20: 420-428. [PubMed]
  • Montague PR, Berns GS. Neural økonomi og de biologiske substratene av verdsettelse. Neuron. 2002;36(2): 265-284. [PubMed]
  • Moses P, Roe K, Buxton RB, Wong EC, Frank LR, Stiles J. Funksjonell MR av global og lokal behandling hos barn. Neuroimage. 2002;16(2): 415-424. [PubMed]
  • Munakata Y, Yerys BE. Alt sammen nå: når dissosiasjoner mellom kunnskap og handling forsvinner. Psychol Sci. 2001;12(4): 335-337. [PubMed]
  • Nagy Z, Westerberg H, Klingberg T. Maturering av hvitt materiale er knyttet til utviklingen av kognitive funksjoner i barndommen. J Cogn Neurosci. 2004;16(7): 1227-1233. [PubMed]
  • Nelson EE, Leibenluft E, McClure EB, Pine DS. Den sosiale reorientasjonen av ungdomsårene: et nevrovitenskapsperspektiv på prosessen og dets forhold til psykopatologi. Psychol Med. 2005;35(2): 163-174. [PubMed]
  • O'Doherty JP. Belønningsrepresentasjoner og belønningsrelatert læring i den menneskelige hjerne: innsikt fra nevroavbildning. Curr Opin Neurobiol. 2004;14(6): 769-776. [PubMed]
  • O'Doherty JP, Kringelbach ML, Rolls ET, Hornak J, Andrews C. Abstrakte belønnings- og strafferepresentasjoner i den menneskelige orbitofrontale cortex. Nat Neurosci. 2001;4(1): 95-102. [PubMed]
  • Pascual-Leone JA. En matematisk modell for overgang i Piagets utviklingsstadier. Acta Psychologica. 1970;32: 301-345.
  • Pecina S, Cagniard B, Berridge KC, Aldridge JW, Zhuang X. Hyperdopaminerge mutantmus har høyere "ønsker" men ikke "liker" for søte fordeler. J Neurosci. 2003;23(28): 9395-9402. [PubMed]
  • Rakic ​​P. ea Synaptisk utvikling av hjernebarken: implikasjoner for læring, minne og psykisk sykdom. Prog. Brain Res. 1994;102: 227-243. [PubMed]
  • Romeo RD. Pubertet: en periode med både organisatoriske og aktivitetseffekter av steroidhormoner på utvikling av nevro-adferd. J Neuroendokrinol. 2003;15(12): 1185-1192. [PubMed]
  • Rosenberg DR, Lewis DA. Postnatal modning av den dopaminerge innerveringen av abe prefrontal og motor cortices: en tyrosinhydroksylase immunhistokjemisk analyse. J Comp Neurol. 1995;358(3): 383-400. [PubMed]
  • Rubia K, Overmeyer S, Taylor E, Brammer M, Williams SC, Simmons A, et al. Funksjonell frontalisering med alder: Kartlegging av neurodevelopmental bane med fMRI. Neurosci Biobehav Rev. 2000;24(1): 13-19. [PubMed]
  • Schlaggar BL, Brown TT, Lugar HM, Visscher KM, Miezin FM, Petersen SE. Funksjonelle neuroanatomiske forskjeller mellom voksne og skolebarn i behandlingen av enkeltord. Science. 2002;296(5572): 1476-1479. [PubMed]
  • Schultz W. Behavioral teorier og belønningens nevrofysiologi. Annu Rev Psychol. 2006;57: 87-115. [PubMed]
  • Scott ES. Dommer og begrunnelse i ungdomsbeslutning. Villanova Law Review. 1992;37: 1607-1669. [PubMed]
  • Somerville LH, Hare TA, Casey BJ. Frontostriatal modning forutser kognitiv kontrollfeil for appetitive signaler hos ungdom. Journal of Cognitive Neuroscience. i trykk.
  • Somerville LH, Jones RM, Casey BJ. En tid for endring: Atferdsmessige og neurale korrelater av ungdomssensitivitet overfor appetitive og aversive miljøvennlige tegn. Brain Cogn. 2010;72(1): 124-133. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Sowell ER, Peterson BS, Thompson PM, Velkommen SE, Henkenius AL, Toga AW. Kartlegging av kortikal forandring over menneskets levetid. Nat Neurosci. 2003;6(3): 309-315. [PubMed]
  • Sowell ER, Thompson PM, Holmes CJ, Jernigan TL, Toga AW. In vivo bevis for post-adolescent hjernemodning i frontale og striatale regioner. Nat Neurosci. 1999;2(10): 859-861. [PubMed]
  • Sowell ER, Thompson PM, Toga AW. Mapping endringer i den humane cortex gjennom hele livet. Hjerneforsker. 2004;10(4): 372-392. [PubMed]
  • Spyd LP. Den ungdomshjerne og aldersrelaterte atferdsmessige manifestasjoner. Neurovidenskap og Biobehavioral Anmeldelser. 2000;24(4): 417-463. [PubMed]
  • Spyd LP. Adolescens Behavioral Neuroscience. WW Norton & Company; New York: 2009.
  • Steinberg L. Risikovurdering i ungdomsår: hva endres, og hvorfor? Ann NY Acad Sci. 2004;1021: 51-58. [PubMed]
  • Steinberg L. Et sosialt neurovitenskapsperspektiv på ungdomsrisikoopptak. Utviklingsanmeldelse. 2008;28: 78-106. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Steinberg L, Albert D, Cauffman E, Banich M, Graham S, Woolard J. Aldersforskjeller i sensasjonssøk og impulsivitet som indeksert av oppførsel og selvrapportering: bevis for en dobbeltsystemmodell. Dev Psychol. 2008;44(6): 1764-1778. [PubMed]
  • Steinberg L, Graham S, O'Brien L, Woolard J, Cauffman E, Banich M. Aldersforskjeller i fremtidig orientering og forsinkelsesdiskontering. Child Dev. 2009;80(1): 28-44. [PubMed]
  • Tamm L, Menon V, Reiss AL. Modning av hjernefunksjon assosiert med responsinhibering. J er Acad Child Adolesc Psychiatry. 2002;41(10): 1231-1238. [PubMed]
  • Thomas KM, Hunt RH, Vizueta N, Sommer T, Durston S, Yang Y, et al. Bevis på utviklingsforskjeller i implisitt sekvenslæring: en fMRI-studie av barn og voksne. J Cogn Neurosci. 2004;16(8): 1339-1351. [PubMed]
  • Turkeltaub PE, Gareau L, Flowers DL, Zeffiro TA, Eden GF. Utvikling av nevrale mekanismer for lesing. Nat Neurosci. 2003;6(7): 767-773. [PubMed]
  • Van Leijenhorst L, Moor BG, Op de Macks ZA, Rombouts SA, Westenberg PM, Crone EA. Ungdom risikabel beslutningsprosess: Neurokognitiv utvikling av belønning og kontrollregioner. Neuroimage. 2010
  • Van Leijenhorst L, Zanolie K, Van Meel CS, Westenberg PM, Rombouts SA, Crone EA. Hva motiverer ungdommen? Hjernegrupper formidler belønning følsomhet over ungdomsårene. Cereb Cortex. 2010;20(1): 61-69. [PubMed]
  • Volkow ND, Li TK. Narkotikamisbruk: neurobiologien av atferd er gått galt. Nat Rev Neurosci. 2004;5(12): 963-970. [PubMed]
  • Windle M, Spear LP, Fuligni AJ, Angold A, Brown JD, Pine D, et al. Overganger til under- og problemdrikk: utviklingsprosesser og mekanismer mellom 10 og 15 år. Pediatrics. 2008;121: S273-S289. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
  • Zald DH, Boileau I, El-Dearedy W, Gunn R, McGlone F, Dichter GS, et al. Dopaminoverføring i den menneskelige striatum under monetære belønningsoppgaver. J Neurosci. 2004;24(17): 4105-4112. [PubMed]