ADOLESCENCE er praktisk talt synonymt i vår kultur med risikotaking, følelsesmessig drama og alle former for utlandsk oppførsel. Inntil nylig har den allment aksepterte forklaringen for ungdomsangst vært psykologisk. Utviklingsmessig står tenåringer overfor en rekke sosiale og følelsesmessige utfordringer, som å begynne å skille seg fra foreldrene sine, bli akseptert i en peer-gruppe og finne ut hvem de egentlig er. Det tar ikke en psykoanalytiker å innse at disse er angstproduserende overganger.
Men det er en mørkere side i ungdomsårene som til nå var dårlig forstått: En økning i tenårene i angst og frykt. I stor grad på grunn av en rar hjerneutvikling, opplever ungdommer i gjennomsnitt mer angst og frykt og har en vanskeligere tid å lære å ikke være redd enn barn eller voksne.
Ulike regioner og kretser i hjernen forfaller til svært forskjellige priser. Det viser seg at hjernekredsløpet for å behandle frykt - amygdala - er forgjengelig og utvikler seg langt foran prefrontale cortex, setet til resonnement og styring. Dette betyr at ungdommer har en hjerne som er koblet til en forbedret kapasitet for frykt og angst, men er relativt underutviklet når det gjelder roen.
Du kan kanskje lure på hvorfor, hvis ungdom har en slik forbedret kapasitet for angst, er de slike nyhetssøkere og risikotakere. Det ser ut til at de to trekkene er uenige. Svaret er delvis at hjernens belønningssenter, akkurat som sin fryktkrets, modnes tidligere enn prefrontal cortex. Det belønningssenteret driver mye av tenåringens risikable oppførsel. Dette atferdsparadiset bidrar også til å forklare hvorfor ungdom er spesielt utsatt for skade og traumer. De tre beste drapsmennene til tenåringer er ulykker, mord og selvmord.
Hjernens utviklingsforsinkelse har store implikasjoner for hvordan vi tenker på angst og hvordan vi behandler det. Det antyder at engstelige ungdommer kanskje ikke er veldig lydhør overfor psykoterapi som forsøker å lære dem å være ubange, som kognitiv atferdsterapi, som er nidkjert foreskrevet for tenåringer.
Det vi har lært, bør også få oss til å tenke to ganger - og så noen - om den stadig økende bruken av stimulanter i unge mennesker, fordi disse stoffene kan forverre angst og gjøre det vanskeligere for tenåringer å gjøre hva de utviklingsmessig skal gjøre: lære å vær uskad når det er hensiktsmessig å gjøre det.
Som psykiater har jeg behandlet mange voksne med ulike angstlidelser, hvorav nesten alle sporer opprinnelsen til problemet i sine tenåringsår. De rapporterer vanligvis en ubarmhjertig barndom forstyrret forstyrret av ungdomsangst. For mange var engstelsen uforklarlig og kom ut av ingenting.
Selvfølgelig utvikler de fleste ungdommer ikke angstlidelser, men oppnår evnen til å modulere deres frykt når deres prefrontale cortex forfaller i ung voksen alder, ved alder 25. Men opp til 20 prosent av ungdommer i USA opplever en diagnostisk angstlidelse, som generalisert angst eller panikkanfall, trolig som følge av en blanding av genetiske faktorer og miljøpåvirkninger. Utbredelsen av angstlidelser og risikofylt atferd (som begge reflekterer denne utviklingsforskjellen i hjernen) har vært relativt stabil, noe som tyder på at det biologiske bidraget er svært viktig.
En av mine pasienter, en 32-årig mann, minnet om å være engstelig i sosiale sammenkomster som tenåring. "Det var visuelt ubehagelig, og jeg følte meg som om jeg ikke engang kunne snakke det samme språket som andre mennesker i rommet," sa han. Det var ikke at han mislikte menneskelig selskap; heller, følte seg sosialt i grupper farlig, selv om han intellektuelt visste at det ikke var tilfelle. Han utviklet en strategi tidlig for å håndtere hans ubehag: alkohol. Da han drakk, følte han seg avslappet og kunne engasjere seg. Nå behandlet og nykter i flere år, har han fortsatt et spor av sosial angst og ønsker fortsatt å drikke i forkant av å sosialisere seg.
Selvfølgelig opplever vi alle angst. Blant annet er det et normalt emosjonelt svar på truende situasjoner. Kjennetegnet av en angstlidelse er vedvarende angst som forårsaker intens distress og forstyrrer funksjonen selv i sikre omgivelser, lenge etter at trusselen har gått ned.
Vi har nylig lært at ungdommer viser økt fryktrespons og har problemer med å lære hvordan ikke å være redd. I en studie ved hjelp av hjernen MR, forskere ved Weill Cornell Medical College og Stanford University fant at når ungdommer ble vist fryktede ansikter, hadde de overdrevne svar i amygdala sammenlignet med barn og voksne.
Amygdala er en region begravet dypt under barken som er kritisk i å evaluere og svare på frykt. Den sender og mottar tilkoblinger til vår prefrontale cortex som varsler oss om fare før vi har hatt tid til å virkelig tenke på det. Tenk på den splittet andre adrenalinsurmen når du ser hva som synes å være en slange ut på en tur i skogen. Den øyeblikkelige frykten er din amygdala i aksjon. Så sirkel du deg tilbake, ta en ny titt, og denne gangen din prefrontale cortex forteller deg at det bare var en harmløs pinne.
Dermed er fryktkretsen en toveiskanal. Mens vi har begrenset kontroll over fryksalarmen fra vår amygdala, kan vår prefrontale cortex effektivt utøve kontrollen over toppen, noe som gir oss muligheten til å bedre risikoen i vårt miljø mer nøyaktig. Fordi prefrontale cortex er en av de siste hjerneområdene for å modne, har ungdommer langt mindre evne til å modulere følelser.
Fryktlæring ligger i hjertet av angst og angstlidelser. Denne primitive læringsformen lar oss danne sammenhenger mellom hendelser og spesifikke tegn og miljøer som kan forutsi fare. Vei tilbake på savannen, for eksempel, ville vi ha lært at rustle i gresset eller den plutselige flukturen av fugler kan signalere en rovdyr - og ta cue og løpe til sikkerhet. Uten muligheten til å identifisere slike faresignaler, ville vi ha vært lunsj lenge siden.
Men når tidligere truende tegn eller situasjoner blir trygge, må vi kunne revurdere dem og undertrykke våre lærte fryktforeninger. Personer med angstlidelser har problemer med å gjøre dette og opplever vedvarende frykt i fravær av trussel - bedre kjent som angst.
En annen pasient jeg så i samråd nylig, en 23-årig kvinne, beskrev hvordan hun ble engstelig da hun var yngre etter å ha sett en reklame om astma. "Det gjorde meg veldig bekymret uten grunn, og jeg hadde et panikkanfall snart etter å ha sett det," sa hun. Som en eldre tenåring ble hun bekymret for å komme for nær hjemløse og ville holde pusten når de var nær, da hun visste at "dette var gal og gjorde ingen mening".
BJ Casey, professor i psykologi og direktør for Sackler Institute ved Weill Cornell Medical College, har studert frykt for å lære seg i en gruppe barn, ungdom og voksne. Emner ble vist en farget firkant samtidig som de ble utsatt for en aversiv støy. Det fargede torget, tidligere et nøytralt stimulus, ble forbundet med en ubehagelig lyd og fremkalte et fryktrespons som lignet det som fremkalles av lyden. Hva Dr. Casey og hennes kolleger fant var at det ikke var forskjeller mellom fagene i oppkjøpet av fryktkondisjonering.
Richard A. Friedman er professor i klinisk psykiatri og direktør for psykofarmakologi klinikken på Weill Cornell Medical College.
En versjon av denne oppdateringen vises i utskrift på juni 29, 2014, på siden SR1 of the New
Nylige kommentarer
29 juni 2014
Jeg liker virkelig Dr. Friedmans artikler. Jeg er ikke sikker på hvorfor så mange kommentarer leser mer inn i artikkelen enn det er der. En “one-size fits all” ...
Men da Dr. Casey trente fagene for å i hovedsak unlearn sammenhengen mellom det fargede torget og støyen - en prosess som heter fryktutryddelse - skjedde noe helt annet. Med fryktutryddelse blir fagene gjentatte ganger vist det fargede torget i fravær av støy. Nå, torget, også kjent som den betingede stimulansen, mister sin evne til å fremkalle et fryktrespons. Dr. Casey oppdaget at ungdom hadde en mye vanskeligere tid "unlearning" koblingen mellom det fargede torget og støyen enn barn eller voksne gjorde.
I virkeligheten hadde ungdommer problemer med å lære at en cue som tidligere var knyttet til noe aversive var nå nøytral og "trygt." Hvis du mener at ungdomsår er en tid for leting når unge utvikler større autonomi, en økt kapasitet for frykt og en mer tålmodig minne for truende situasjoner er adaptiv og vil gi overlevelsesfordel. Faktisk er utviklingsgapet mellom amygdalaen og den prefrontale cortexen som er beskrevet hos mennesker, funnet på tvers av pattedyrarter, noe som tyder på at dette er en evolusjonær fordel. Denne nye forståelsen av nevrodevelopmental grunnlaget for ungdomsangst har også viktige implikasjoner i hvordan vi skal behandle angstlidelser. En av de mest brukte og empirisk støttede behandlinger for angstlidelser er kognitiv atferdsterapi, en form for utryddelseslæring der et stimulus som oppleves som skremmende, gjentas presenteres i et ikke-truende miljø. Hvis du for eksempel hadde en frykt for edderkopper, ville du gradvis bli utsatt for dem i en setting der det ikke var noen dårlige konsekvenser, og du vil sakte miste din arachnophobia. Paradoksalet er at ungdommer har økt risiko for angstlidelser, delvis på grunn av deres svekkede evne til å slukke frykt foreninger, men de kan være minst følsomme overfor desensibiliseringsbehandlinger som kognitiv atferdsterapi nettopp på grunn av denne forringelsen.
Dette gir en enorm klinisk utfordring, siden unge mennesker generelt er risikotagere som er mer tilbøyelige til å utsette seg for traumer som et direkte resultat av deres atferd, for ikke å si noe om de som ble utsatt for krigsforferdene i Irak og Afghanistan eller massen skudd som de i Newtown og Aurora. Mange av dem vil fortsette å utvikle posttraumatisk stresslidelse, noe som egentlig er en form for fryktlæring. Nå har vi god grunn til å tro at eksponeringsterapi alene ikke er den beste behandlingen for dem. EN fersk undersøkelse av barn og unge med angstlidelser fant at bare 55 til 60 prosent av individene reagerte på enten kognitiv atferdsterapi eller et antidepressivt middel alene, men 81-prosent reagerte på en kombinasjon av disse behandlingene. Og i en annen studie var det foreløpig bevis på at ungdom reagerte mindre godt på kognitiv atferdsterapi enn barn eller voksne.
Dette er ikke å si at kognitiv terapi er ineffektiv for tenåringer, men at det på grunn av deres relative vanskeligheter med å lære seg å være urolig, kan det ikke være den mest effektive behandlingen når den brukes alene.
Og det er potensielt noe annet å bekymre seg med våre engstelige ungdommer: Meteorisk økning i deres bruk av psykostimulerende midler som Ritalin og Adderall. I teorien kan stimulanter ha en negativ innvirkning på den normale utviklingsbanen til engstelige tenåringer.
Ifølge helsetjenester dataselskapet IMS Health, økte reseptbelagte salg av stimulanter mer enn fem ganger mellom 2002 og 2012. Dette er potensielt bekymret fordi det er velkjent både fra mennesker og dyr at stimulanter øker læring og spesielt frykter kondisjonering. Stimulerende midler, akkurat som følelsesmessig ladede opplevelser, forårsaker frigjøring av norepinefrin - en nær slektning til adrenalin - i hjernen og letter minnesdannelsen. Det er grunnen til at vi lett kan glemme hvor vi setter nøklene våre, men vi vil aldri glemme detaljene om å bli angrepet.
Kan vår promiskuøse bruk av stimulanter svekke ungdommens evne til å undertrykke lært frykt - noe som er en vanlig del av utviklingen - og gjøre dem mer fryktige voksne? Og kan stimulanter uvitende øke risikoen for PTSD hos ungdom som blir utsatt for traumer? I sannhet har vi ingen anelse.
Men vi vet dette: Ungdommer er ikke bare bekymringsløse nyhetssøkere og risikotakere; de er unikt sårbare for angst og har det vanskelig å lære å være ubønn for å passere farer. Foreldre må innse at ungdomsangst kan forventes, og å trøste sine tenåringer - og seg selv - ved å minne dem om at de vil vokse opp og ut av det snart nok.
;