Neuroner som kontrollerer overspising, driver også appetitt for kokain (2012)

Av Karen N. Peart

LINK - 24. juni 2012

Et magert dyr og en kontroll ble begge utsatt for en nyhet (midt). Det magre dyret brukte mer tid på å utforske nyheten, som vist av den høyere konsentrasjonen av gult i lysbildet.

Forskere ved Yale School of Medicine har nullstilt inn et sett med nevroner i den delen av hjernen som styrer sult, og funnet ut at disse nevronene ikke bare er assosiert med overspising, men også knyttet til ikke-matassosiert atferd, som nyhetssøk og narkotikamisbruk.

Publisert i den 24. juni online utgaven av Nature Neuroscience, ble studien ledet av Marcelo O. Dietrich, postdoktor og Tamas L. Horvath, Jean og David W. Wallace professor i biomedisinsk forskning og leder for komparativ medisin ved Yale School of Medisin.

I forsøk på å utvikle behandlinger for metabolske forstyrrelser som fedme og diabetes, har forskere i økende grad lagt vekt på hjernens belønningskretser i mellomhjernen, med forestillingen om at mat hos disse pasientene kan bli en type "misbrukingsmiddel" som kokain. Dietrich bemerker imidlertid at denne studien vender den vanlige visdommen på hodet.

"Ved hjelp av genetiske tilnærminger fant vi at økt matlyst på mat faktisk kan være assosiert med redusert interesse for nyhet så vel som for kokain, og på den annen side kan mindre interesse for mat forutsi økt interesse for kokain," sa Dietrich.

Horvath og teamet hans studerte to sett med transgene mus. I ett sett slo de ut et signalmolekyl som styrer sultfremmende nevroner i hypothalamus. I det andre settet forstyrret de de samme nevronene ved å eliminere dem selektivt under utvikling ved bruk av difteritoksin. Musene fikk forskjellige ikke-invasive tester som målte hvordan de reagerer på nyhet og angst, og hvordan de reagerer på kokain.

"Vi fant ut at dyr som har mindre interesse for mat er mer interessert i atferd og narkotika som kokain," sa Horvath. “Dette antyder at det kan være personer med økt drivkraft for belønningskretsene, men som fortsatt er magre. Dette er et komplekst trekk som oppstår fra aktiviteten til de grunnleggende fôringskretsene under utvikling, som deretter påvirker den voksnes respons på medisiner og nyhet i miljøet. "

Horvath og teamet hans hevder at hypothalamus, som styrer vitale funksjoner som kroppstemperatur, sult, tørstutmattelse og søvn, er nøkkelen til utvikling av høyere hjernefunksjoner. "Disse sultfremmende nevronene er kritisk viktige under utviklingen for å etablere settpunktet for høyere hjernefunksjoner, og deres nedsatte funksjon kan være den underliggende årsaken til endret motivert og kognitiv atferd," sa han.

"Det er dette moderne synet på at fedme er assosiert med den økte driften av belønningskretsene," la Horvath til. “Men her gir vi et kontrastfarende syn: at belønningsaspektet kan være veldig høyt, men motivene kan fortsatt være veldig magre. Samtidig indikerer det at et sett med mennesker som ikke har interesse for mat, kan være mer utsatt for narkotikamisbruk. ”

Andre forfattere i studien inkluderte Jeremy Bober, Jozelia G. Ferreira, Luis A. Tellez, Yann Mineur, Diogo o. Souza, Xiao-Bing Gao, Marina Picciotto, Ivan Araujo og Zhong-Wu Liu.

Studien ble støttet av The National Institutes of Health Director's Pioneer Award to Horvath; og delvis av National Institute on Deafness and Other Communication Disorders.

Sitering: Nature Neuroscience 24. juni 2012, doi: 10.1038 / nn.3147