Systematisk gjennomgang av ERP- og fMRI-studier som undersøker hemmelig kontroll og feilbehandling hos personer med rusavhengighet og atferdsavhengighet (2014)

Denne artikkelen har vært sitert av Andre artikler i PMC.

Bakgrunn

Flere aktuelle teorier understreker rollen som kognitiv kontroll i avhengighet. Denne vurderingen evaluerer nevrale underskudd i domenene til hemmende kontroll og feilbehandling hos personer med stoffavhengighet og hos de som viser overdreven avhengighetslignende oppførsel. Den kombinerte evalueringen av hendelsesrelatert potensial (ERP) og fMRI-funn i funksjonell magnetisk resonans (fMRI) i denne vurderingen gir unik informasjon om nevrale underskudd hos avhengige individer.

Metoder

Vi valgte 19 ERP- og 22 fMRI-studier ved hjelp av stop-signal, go / no-go eller Flanker-paradigmer basert på et søk i PubMed og Embase.

Resultater

De mest konsistente funnene i avhengige individer i forhold til sunne kontroller var lavere N2, feilrelatert negativitet og feilpositivitetsamplituder så vel som hypoaktivering i den fremre cingulate cortex (ACC), underordnet frontal gyrus og dorsolateral prefrontal cortex. Disse nevrale underskuddene var imidlertid ikke alltid forbundet med svekket oppgaveutførelse. Når det gjelder atferdsavhengighet, er det funnet noen bevis for lignende nevrale underskudd; studier er imidlertid knappe, og resultatene er ennå ikke avgjørende. Forskjeller mellom de viktigste klassene av misbruksstoffer ble identifisert og involverer sterkere nevrale responser på feil hos personer med alkoholavhengighet versus svakere neurale responser på feil i andre stoffavhengige populasjoner.

Begrensninger

Oppgavedesign og analyseteknikker varierer på tvers av studier, og reduserer dermed sammenlignbarhet mellom studier og potensialet for klinisk bruk av disse tiltakene.

Konklusjon

Nåværende avhengighetsteorier ble støttet ved å identifisere konsistente abnormiteter i prefrontal hjernefunksjon hos personer med avhengighet. En integrativ modell er foreslått, noe som tyder på at nevrale underskudd i dorsal ACC kan utgjøre et kjennetegn på nevrokognitivt underskudd som ligger til grunn for vanedannende atferd, for eksempel tap av kontroll.

Eksperimentelle tiltak for hemmende kontroll

Go / no-go og stop-signal oppgavene brukes oftest til å måle hemmende kontroll.^14-16 I go / no-go-oppgaven reagerer deltakerne så raskt som mulig på hyppige stimuli og hemmer responser på sjeldne no-go-stimuli, noe som krever inhiberende kontroll for å overvinne automatiske responstendenser. Andelen korrekt inhiberte no-go-studier gjenspeiler evnen til å hemme automatisk atferd. Stopp-signal-paradigmet¹⁷ måler evnen til å utøve inhiberende kontroll over en respons som allerede er initiert ved å be deltakerne om å svare så raskt som mulig på en kontinuerlig strøm av stimuli. I et mindretall av forsøkene presenteres et stoppsignal etter begynnelsen av den primære stimulansen som indikerer at responsen på denne stimulansen bør avbrytes. Evnen til å hemme allerede igangsatt atferd er indeksert av stoppsignalreaksjonstid (SSRT), som er tiden som trengs for å avbryte 50% av stoppforsøkene i forhold til gjennomsnittlig reaksjonstid for stimuli. Større SSRT representerer dårligere hemmende kontroll. De fleste stoppsignalparadigmer bruker en trappemetode, noe som betyr at antall feil i oppgaven bevisst holdes konstant for å beregne SSRT. Selv om vi mener at både go / no-go og stoppsignaloppgavene krever aktivering av en felles hemmende brems, er vi også klar over at mer generelle prosesser, som oppmerksomhetsovervåking og behandlingsevne, kan spille en rolle i disse oppgavene. .^18-20 Foruten go / no-go og stop-signal oppgavene, andre kognitive paradigmer, for eksempel Stroop²¹ og Eriksen Flanker²² oppgaver har blitt argumentert for å måle hemmende kapasitet. Imidlertid måler disse oppgavene også andre prosesser, som konfliktløsning, responsvalg og oppmerksomhet.^23,24 For å holde den nåværende gjennomgangen fokusert og for å kunne gjøre enkle sammenligninger av resultatene, inkluderte vi bare studier med go / no-go og stop-signal paradigmer.

Hendelsesrelaterte potensielle tiltak for hemmende kontroll

To ERP-komponenter er rapportert å gjenspeile endringer i hjerneaktivitet relatert til hemmende kontroll.²⁵ Den første komponenten, N2, er en negativ bølge som dukker opp 200–300 ms etter stimuluspresentasjon. Nevrale generatorer av N2 vises inkluderer den fremre cingulate cortex (ACC)^25-27 og høyre underordnede gyrus (IFG).²⁸ N2 antas å indeksere en top-down mekanisme som er nødvendig for å hemme den automatiske tilbøyeligheten til å svare^29,30 og tilsvarer atferdsmessige resultater av hemmende kontroll.^31-33 N2 har videre vært assosiert med deteksjon av konflikter i tidlige stadier av inhiberingsprosessen.^27,29 Følgelig kan N2 tolkes som en indeks for tidlige kognitive prosesser som er nødvendige for å implementere hemmende kontroll snarere enn den faktiske hemmende bremsen. P3, den andre ERP-komponenten som er involvert i hemmende kontroll, er en positiv bølge som dukker opp 300–500 ms etter stimulusstart. Kilden til P3 har blitt funnet å være nær motor- og premotoriske kortikser.^25,26,34 Derfor synes P3-amplituder å reflektere et senere stadium av den inhiberende prosessen nært knyttet til den faktiske inhiberingen av motorsystemet i premotorisk cortex.^25,33,35 Til sammen antyder akkumulerende bevis at N2 og P3 reflekterer funksjonelt forskjellige prosesser assosiert med hemmende kontroll. Følgelig kan mindre uttalte N2- eller P3-amplituder i avhengige populasjoner i forhold til kontroller betraktes som markører for nevrale underskudd i hemmende kontroll.

Funksjonelle MR-målinger av hemmende kontroll

Hemmende kontroll hos friske individer er assosiert med et hovedsakelig riktig lateralisert nettverk, inkludert IFG, ACC / pre-supplementary motor area (SMA) og dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC) samt parietale og subkortikale områder, inkludert thalamus og basalganglier.^15,36,37 Eksperimentelle studier har gitt informasjon om det spesifikke bidraget til disse regionene til implementering av hemmende kontroll. En nylig hypotese antyder at riktig IFG i hemmende kontroll oppdager atferdsrelevante stimuli (f.eks. No-go eller stop-signal stimuli) i samarbeid med den underordnede parietallappen (IPL) og temporal parietal junction (TPJ) gjennom dens effekter på stimulusdrevet oppmerksomhet, som er et avgjørende element i både go / no-go og stop-signal oppgave ytelse.^18-20 Gitt nærheten av pre-SMA / dorsal ACC (dACC) til motorområdene, kan funksjonen til denne regionen være responsvalg og oppdatering av motorplaner.³⁸ I tillegg til frontale og parietale regioner er involveringen av subkortikale regioner i hemmende kontroll godt etablert gjennom tilbakemeldingsløkker som forbinder disse regionene med pre-frontale og motoriske områder.^15,36,39 Som et omfattende grunnlag av fMRI-studier har konsekvent vist at aktivering i dette kortikale-striatal-thalamiske nettverket er knyttet til hemmende kontroll hos friske deltakere, forskjeller i hjerneaktivering i dette nettverket under utførelsen av hemmende kontrollparadigmer hos individer med avhengighet i forhold til kontroller kan tolkes som tilstedeværelsen av nevrale underskudd i hemmende kontroll hos disse individene.

Eksperimentelle tiltak for feilbehandling

De mest brukte paradigmene er Eriksen Flanker og go / no-go-oppgaven.^40,41 I en typisk versjon av Flanker-oppgaven blir deltakerne utsatt for bokstaver. I den kongruente tilstanden presenteres 5 like bokstaver, mens i den inkongruente tilstanden er mellombokstaven forskjellig fra de andre bokstavene (f.eks. SSHSS / HHSHH). Deltakerne blir bedt om å identifisere mellombokstaven. Konfliktsituasjonen med høy stimulus i den inkongruente tilstanden resulterer vanligvis i ytelsesfeil. Falske positive feil observert i go / no-go eller stop-signal paradigmer, brukes også til å evaluere feilbehandling. Uavhengig av oppgaveparadigmet er reaksjonstidene på forsøk etter ytelsesfeil vanligvis lengre enn reaksjonstidene på forsøk etter riktige svar, en prosess som kalles bremsing etter feil. Reaksjonstider, antall feil og denne forsinkelsen etter feil blir alle sett på som atferdsindekser for feilovervåking.^42,43

Hendelsesrelaterte potensielle tiltak for feilbehandling

Hendelsesrelaterte potensielle undersøkelser av feilbehandling har avdekket to feilrelaterte hjernebølger som konsekvent dukker opp etter ytelsesfeil (dvs. feilrelatert negativitet [ERN] og feilpositivitet [Pe]). ERN og Pe ser ut til å være uavhengige ettersom de er differensielt følsomme for eksperimentelle manipulasjoner og individuelle forskjeller i oppgavens ytelse, og de gjenspeiler forskjellige stadier av feilbehandling.^40,44,45 ERN oppstår 50–80 ms etter feil og er kjent for å gjenspeile innledende og automatisk feilregistrering.⁴⁶ Konvergerende bevis indikerer at ACC er den nevrale generatoren til ERN.^8,47-50 ERN blir fulgt av Pe, en positiv avbøyning observert på elektroencefalogrammet (EEG), som dukker opp omtrent 300 ms etter feil svar.⁵¹ Forskning som identifiserer den nevrale opprinnelsen til Pe har gitt heterogene resultater.⁵² Konseptuelt ser Pe ut til å være assosiert med en mer bevisst evaluering av feil, feilbevissthet,^40,52 og med den motivasjonsmessige betydningen som tilskrives en feil.⁵³ Sammen vurderer ERN og Pe korrektheten av pågående atferd (dvs. et spesifikt resultat eller atferd var dårligere eller bedre enn forventet), som brukes til å lede fremtidig atferd⁵⁴ og kan brukes som en nevral markør for feilbehandling hos individer med avhengighet.

Funksjonelle MR-målinger av feilbehandling

Den avgjørende rollen for ACC i feilbehandling foreslått av ERP-studier er bekreftet i fMRI-studier. Mer spesifikt, Ridderinkhof og kolleger²⁴ antyder at dACC / pre-SMA, blir aktivert konsekvent under overvåking av pågående oppførsel. Noen forskere antyder at denne regionen overvåker responskonflikter eller sannsynligheten for feil^55,56 i stedet for feilbehandling i seg selv. To uavhengige metaanalyser har vist at både responskonflikt og responsfeil aktiverer dACC.^8,57 Funksjonelle MR-studier som undersøker feilbehandling viser videre at et stort nevralt nettverk samvirker med dACC, inkludert den bilaterale isolasjonen, DLPFC, thalamus og høyre IPL.^57,58 Funksjonelle interaksjoner mellom disse regionene er rapportert, spesielt mellom dACC og DLPFC.⁵⁹ Ytelsesfeil i den menneskelige hjerne behandles av en nevral krets som strekker seg utover dACC og inkluderer isolasjonen, DLPFC, thalamus og parietal regioner. Denne feilbehandlingskretsen overvåker og justerer atferd når det er nødvendig. Ettersom det neuroanatomiske substratet for feilbehandling har blitt demonstrert konsekvent i fMRI-studier hos sunne deltakere, kan aktiveringsforskjeller mellom individer med avhengighet og kontroller i dette feilbehandlingsnettverket tolkes som et nevralt sammenheng med mulige feilrelaterte underskudd hos personer med avhengighet.

  

  

  

Hemmende kontroll hos personer med nikotinavhengighet

Vi identifiserte 2 ERP-studier innen hemmende kontroll hos personer med nikotinavhengighet. Evans og kolleger⁶⁰ undersøkte hemmende kontroll hos deltakere med nikotinavhengighet (avholdenhet 0–10.5 timer) og kontroller ved å evaluere P3 (men ikke N2) amplituder i en gå / ikke-gå oppgave. Mens no-go P3-amplituder var lavere hos de med nikotinavhengighet enn kontroller, ble det ikke funnet noen forskjeller i ytelse mellom gruppene. Luijten og kolleger⁶¹ undersøkte om hemmende kontroll hos nikotinavhengige individer som hadde avstått fra å røyke i 1 time, var påvirket av tilstedeværelsen av røykesignaler. Sammenlignet med kontroller var de med nikotinavhengighet mindre nøyaktige på no-go-oppgaver og viste lavere no-go N2-amplituder. P3-amplitudene skilte seg ikke mellom gruppene. Interessant, atferdsmessige underskudd så vel som lavere N2-amplituder hos individer med nikotinavhengighet ble funnet under eksponering for både røykrelaterte og nøytrale bilder, noe som tyder på at det observerte underskuddet i hemmende kontroll gjenspeiler et generelt inhiberingsproblem som ikke svekkes ytterligere når røykestikk er tilstede.

Vi inkluderte også 5 fMRI-studier av hemmende kontroll hos røykere. En av nøkkelregionene som var involvert i hemmende kontroll, dACC, var mindre aktiv hos individer med nikotinavhengighet enn kontroller under utførelsen av stoppsignaloppgaven, mens SSRT ikke var forskjellig.⁶² Ved hjelp av en go / no-go-oppgave, Nestor og kolleger⁶³ fant atferdsmessige underskudd for hemmende kontroll hos ikke-kjente personer med nikotinavhengighet sammenlignet med både sunne kontroller og tidligere røykere som var røykfrie i minst 1 år. I tillegg ble funnet av lavere hjerneaktivering assosiert med hemmende kontroll hos de med nikotinavhengighet sammenlignet med kontroller i ACC bekreftet i denne studien og utvidet til høyre superior frontal gyrus (SFG), venstre midterste frontal gyrus (MFG) , bilateral IPL og midtertemporal gyrus (MTG). De nikotinavhengige og tidligere røykergruppene viste begge mindre aktivering i venstre IFG, bilateral isolasjon, paracentral gyrus, høyre MTG og venstre parahippocampal gyrus (PHG) enn kontroller. Disse resultatene antyder at atferds- og aktiviseringsunderskudd hos personer med nikotinavhengighet kan være reversible til en viss grad, mens hypoaktivering i andre regioner vedvarer selv etter lengre perioder med avholdenhet. En alternativ tolkning kan være at det hos sterkt avhengige røykere er en sammenheng mellom de mer uttalte atferdsmessige og nevrale underskuddene og manglende oppgivelse av røyking. Funnene i en studie som involverte ungdommer med nikotinavhengighet som avsto fra å røyke i 30–1050 minutter før skanning, støtter denne hypotesen.⁶⁴ Mens ungdommer med nikotinavhengighet og kontroll hadde lignende nøyaktighetsgrader og hjerneaktivering, fant studien at alvorlighetsgraden av røyking hos de med nikotinavhengighet var assosiert med lavere aktivering i regioner som var kritisk involvert i hemmende kontroll (dvs. ACC, SMA, venstre IFG, venstre orbitofrontal cortex [OFC], bilateral MFG og høyre SFG).

Farmakologien til hemmende kontroll hos personer med nikotinavhengighet og kontroller ble undersøkt i en fMRI-studie ved bruk av en dobbeltblind randomisert crossover-design med placebo og dopaminantagonisten haloperidol.⁶⁵ De nikotinavhengige individene røykte ikke i minst 4 timer før oppgavens ytelse. Atferdsmessige funn viste lavere no-go-nøyaktighet under den første testen, samt hypoaktivering i høyre ACC og MFG og venstre IFG etter placebo hos personer med nikotinavhengighet sammenlignet med kontroller. Hyperaktivering hos deltakere med nikotinavhengighet etter placebo ble funnet i høyre TPJ, som kan utgjøre en mekanisme for kompensasjon for oppmerksomhet.¹⁸ Etter administrering av haloperidol ble hypoaktivering hos personer med nikotinavhengighet i forhold til kontroller bare funnet i høyre ACC, men ikke lenger i høyre MFG og venstre IFG. Aktiviseringsmønstre antyder at lignende hjerneaktivering for personer med nikotinavhengighet og kontroller etter administrering av haloperidol mest sannsynlig skyldes en reduksjon i hjerneaktivering i kontroller forårsaket av haloperidol. Disse funnene antyder at redusert dopaminerg nevrotransmisjon kan være ufordelaktig for hemmende kontroll, noe som ble ytterligere støttet av funnene at no-go nøyaktighetsgrader samt hjerneaktivering i det hemmende kontrollnettverket (dvs. venstre ACC, høyre SFG, venstre IFG, venstre bakre cingulatgyrus [PCC] og MTG) ble redusert på tvers av grupper etter administrering av haloperidol sammenlignet med placebo. Disse funnene gir verdifull informasjon om rollen som dopaminerge nevrotransmisjoner ved hemmende kontroll og antyder at endrede dopaminnivåer ved baseline hos personer med avhengighet kan bidra til problemer med hemmende kontroll hos disse individene.

Berkman og kolleger⁶⁶ undersøkte sammenhengen mellom hjerneaktivering under hemmende kontroll på en go / no-go oppgave og hemming av trang fra den virkelige verden. Personer med nikotinavhengighet rapporterte cravings og antall røkt sigaretter flere ganger i løpet av de første 3 ukene etter et avslutningsforsøk. Studien fant at høyere hjerneaktivering assosiert med hemmende kontroll i den bilaterale IFG, SMA, putamen og venstre caudat dempet sammenhengen mellom trang og ekte røyking, mens en sammenheng i motsatt retning ble funnet for amygdala. To viktige konklusjoner kan trekkes fra denne studien. For det første er hjerneaktivering i en abstrakt laboratorieoppgave for å måle hemmende kontroll assosiert med hemming av følelser av trang i det daglige livet. For det andre er lavere hjerneaktivering i regioner som er kritiske for hemmende kontroll, faktisk ulempe fordi den er assosiert med en sterk kobling mellom trang og røyking.

Sammendrag

De 2 ERP-studiene gir foreløpig bevis for at N2-amplituder kan være lavere hos personer med nikotinavhengighet enn kontroller, mens resultatene for P3-amplituder er motstridende. Funksjonelle MR-studier viser hypoaktivering i det hemmende nevrale nettverket som kan være assosiert med røyking og kan være delvis reversibel etter røykeslutt. Hypoaktivering under hemmende kontroll har vist seg å være ufordelaktig for røykeadferd, da det var assosiert med økt sammenheng mellom lyst og røyking etter et avslutningsforsøk. Spesielt hypoaktivering assosiert med hemmende kontroll hos personer med nikotinavhengighet var ikke alltid ledsaget av atferdsmessige underskudd, og dermed komplisert tolkningen av noen av de observerte funnene. Videre ser det ut til at dopaminerg modulering påvirker hemmende kontrollkapasitet.

Hemmende kontroll hos personer med alkoholavhengighet

Alle studier som er inkludert i denne seksjonen involverer å avholde personer med alkoholavhengighet som for øyeblikket var registrert i behandlingsprogrammer. Vi identifiserte 7 ERP-studier for inkludering i denne seksjonen, hvorav 6 evaluerte P3-amplituder relatert til hemmende kontroll. Kamarajan og kolleger⁶⁷ fant at individer med alkoholavhengighet var mindre nøyaktige enn kontroller under oppgavens utførelse, mens de andre studiene ikke observerte nøyaktighetsforskjeller mellom personer med alkoholavhengighet og kontroller. I 3 studier ble mindre no-go P3-amplituder observert hos personer med alkoholavhengighet sammenlignet med kontroller.^67-69 Imidlertid fant noen av disse og andre studier også mindre uttalte P3-amplituder for go-studier,^67,68,70 noe som antyder at gruppeforskjeller i disse studiene ikke bare reflekterer forskjeller i hemmende kapasitet, men snarere kan være relatert til mer generelle underskudd (f.eks. oppmerksomhet). Derimot Karch og kolleger⁷¹ og Fallgatter og kolleger⁷² fant ikke underskudd hos individer med alkoholavhengighet av enten go eller no-go P3 amplituder. Sammenligning av disse studiene er hemmet av betydelige metodiske forskjeller. For det første skilte oppgaveparadigmer seg sterkt mellom studiene: i noen studier gikk det, og sannsynlighetene for ikke-gå varierte på tvers⁷⁰ eller no-go sannsynlighetene var høye, noe som resulterte i lave hemmende krav.^67,72 I tillegg involverte noen oppgaveparadigmer belønningsevaluering⁶⁷ eller cueing for no-go studier.⁷² For det andre var dataanalyser i noen studier ikke fokusert på regioner der no-go-amplituder vanligvis topp⁶⁸ eller var fokusert på P3-lokalisering i stedet for amplituder.⁷² Totalt sett er bevis for nevrale underskudd i de senere stadiene av hemmende kontroll blandet med personer med alkoholavhengighet blandet, mest sannsynlig som et resultat av store metodiske forskjeller. En av de inkluderte ERP-studiene undersøkte N2-amplituder hos deltagere med alkoholavhengighet.⁷³ I denne studien ble det ikke funnet noen atferdsmessige underskudd for no-go-nøyaktighet, mens deltakere med alkoholavhengighet var mindre nøyaktige på go-forsøk og viste lavere go og no-go N2-amplituder sammenlignet med kontroller.

Vi identifiserte 3 fMRI-studier for inkludering i denne delen. Spesielt da hjerneaktivering ble målt samtidig med EEG og fMRI, var fMRI-studien av Karch og kolleger⁷⁴ involverer de samme pasientene som den beskrevne ERP-studien av samme gruppe.⁷¹ FMRI-funnene hos disse pasientene bekrefter ERP-funn av sammenlignbare hjerneaktiveringsnivåer for personer med alkoholavhengighet og kontroller.⁷⁴ FMRI-studiene som brukte stoppsignaloppgaven hos deltakere med alkoholavhengighet og kontroller, viste ikke gruppeforskjeller i SSRT.^75,76 Likevel kunne lavere aktiveringsmønstre assosiert med hemmende kontroll i venstre DLPFC hos de med alkoholavhengighet demonstreres.⁷⁵ I en farmakologisk intervensjonsstudie ble effekter av en enkelt dose av det kognitive forsterkermedikamentet modafinil på responshemming og underliggende nevrale korrelater undersøkt i en randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert crossover-studie.⁷⁶ Ingen hovedeffekt av modafinil på SSRT ble observert. Imidlertid antyder en positiv sammenheng mellom SSRT etter placebo og forbedring av SSRT etter modafinil at deltakere med lavere hemmende baseline-kontroll kan ha nytte av modafinil. Endringen i SSRT hos individer med alkoholavhengighet etter administrering av modafinil var assosiert med økt aktivering i venstre SMA og høyre ventrolateral thalamus, noe som antydet at dette kan være det neurale korrelatet av forbedret hemmende kontroll etter administrering av modafinil hos pasienter med dårlig hemningskontroll ved baseline.

Sammendrag

Ettersom bare 1 studie evaluerte N2-amplituder, kan det ikke formuleres noen faste konklusjoner angående tidlige hemmende kontrollprosesser hos personer med alkoholavhengighet. Bevis for nevrale underskudd på P3-amplituder som gjenspeiler inhiberende kontroll hos disse individer er svakt, mest sannsynlig på grunn av store metodiske forskjeller mellom studier og generelle studiebegrensninger. Noen funn i studiene vi gjennomgikk antyder at P3-underskudd hos personer med alkoholavhengighet under inhiberingsrelatert oppgaveutførelse kan skyldes generelle kognitive underskudd, for eksempel oppmerksomhet. Spesifikke atferdsmessige underskudd for hemmende kontroll ble ikke overbevisende vist i verken ERP- eller fMRI-studier, noe som er i tråd med motstridende funn i atferdsstudier i dette domenet.^77-80 Mens antall fMRI-studier er begrenset, antyder tilgjengelige fMRI-resultater at aktivering i DLPFC relatert til hemmende kontroll hos personer med alkoholavhengighet kan være dysfunksjonell. Videre kan hemmende kontroll hos pasienter med dårlig hemmende kontroll ved baseline forbedres med den kognitive forsterkeren modafinil.

Hemmende kontroll hos personer med cannabisavhengighet

Foreløpig har ingen publiserte ERP-studier som involverer personer med cannabisavhengighet evaluert N2- eller P3-amplituder i sammenheng med hemmende kontroll, mens to fMRI-studier er publisert.^81,82 Ingen av fMRI-studiene fant hemmende kontrollunderskudd hos personer med cannabisavhengighet (ved bruk av go / no-go-oppgaver), noe som er i tråd med resultatene av ikke-bildebehandlingstudier i lignende populasjoner.^83,84 Imidlertid viste individer som aktivt brukte cannabis, økt aktivering under hemmende kontroll i forhold til kontroller i ACC / pre-SMA, høyre IPL og putamen.⁸¹ Disse funnene kan tolkes som en kompenserende nevralmekanisme, gitt at personer med cannabisavhengighet ikke viste atferdsmessige underskudd. Et lignende resultat ble også funnet hos avholdende ungdommer med cannabisavhengighet, som viste økt aktivering under hemmende kontroll i forhold til kontroller i et stort nettverk av hjerneområder (Tabell 2).⁸² Aktivering i en del av disse regionene var imidlertid også høyere hos de med cannabisavhengighet enn kontroller under go-studier, noe som tyder på at ikke alle forskjellene mellom gruppene var spesifikke for hemmende kontroll.

Sammendrag

Det er tydelig at det er behov for mer forskning for å bekrefte innledende fMRI-funn om at personer med cannabisavhengighet trenger større nevral aktivering i prefrontale og parietale regioner for å utføre inhiberingsoppgaver på samme nivå som kontroller. I tillegg bør tidsforløpet for mulige nevrale underskudd hos personer med cannabisavhengighet undersøkes ved å måle N2- og P3-amplituder.

Hemmende kontroll hos individer med stimulerende avhengighet

I en ERP-studie ble N1- og P2-amplituder evaluert i en Flanker-oppgave som inkorporerte no-go-studier ved for tiden å bruke individer med kokainavhengighet.⁸⁵ Studien fant at forbedring av no-go N2 og P3 amplituder i forhold til go amplituder var mindre uttalt hos individer med kokainavhengighet enn kontroller. Atferdsmessige funn viste imidlertid ikke forskjeller i nøyaktighet, slik at ERP-resultatene skulle tolkes forsiktig.

Vi inkluderte 6 fMRI-studier i denne seksjonen, hvorav 5 involverte pasienter med kokainavhengighet og 1 involverte pasienter med metamfetaminavhengighet. Studiene til Hester og Garavan⁸⁶ og Kaufman og kolleger⁸⁷ begge fant lavere no-go-nøyaktighet hos individer som for tiden bruker kokain ledsaget av redusert aktivering i ACC / pre-SMA sammenlignet med kontroller. Mindre hjerneaktivering assosiert med hemmende kontroll hos de med kokainavhengighet i forhold til kontroller, ble funnet i høyre overlegen frontgyrus⁸⁶ og høyre isolasjon.⁸⁷ Go / no-go-oppgaven i studien av Hester og Garavan⁸⁶ involverte forskjellige nivåer av arbeidsminnelast i et forsøk på å etterligne de høye kravene til arbeidsminnet som følge av narkotikarelatert drøvtygging. Hypoaktivering assosiert med hemmende kontroll i ACC var mest uttalt når arbeidsminnet var høyt, noe som tyder på at hemmende kontroll er mest kompromittert i situasjoner som krever høye arbeidsminne krav. Ved hjelp av en stoppsignaloppgave, Li og kolleger⁸⁸ bekreftet hypoaktivering assosiert med hemmende kontroll i ACC ved å avholde personer med kokainavhengighet i forhold til kontroller; denne hypoaktivering ble utvidet til den bilaterale superior parietal lobe (SPL) og venstre underlegne occipital gyrus. Imidlertid ble det ikke funnet noen forskjell mellom grupper angående atferdsmessige tiltak som reflekterer inhiberende kontroll (SSRTs), som er i motsetning til funn fra studiene som bruker go / no-go-oppgaver hos aktive brukere. Ingen sammenheng mellom hemmende kontrollrelatert hjerneaktivering og tilbakefall etter 3 måneder ble funnet i en studie av å avholde personer med kokainavhengighet.⁸⁹

To fMRI-studier med pasienter med stimulerende avhengighet undersøkte mulige strategier for å forbedre hemmende kontroll. En farmakologisk fMRI-studie med avhold av pasienter med kokainavhengighet⁹⁰ viste at metylfenidatadministrasjon forbedret hemmende kontroll hos disse individer (dvs. SSRT var kortere etter metylfenidatadministrering). Videre ble metylfenidatindusert reduksjon i SSRT positivt korrelert med aktivering i venstre MGF og negativt korrelert med aktivering i høyre ventromedial prefrontal cortex, noe som tyder på at disse regionene kan utgjøre en biomarkør for metylfenidat-indusert økning i hemmende kontroll. Vanligvis økte metylfenidat hjerneaktivering under hemmende kontroll i det bilaterale striatum, bilaterale thalamus og høyre hjernehinne og redusert aktivering i høyre overlegen temporal gyrus (STG). Disse forskjellene i aktivering kan også indirekte bidra til forbedring av hemmende kontroll på grunn av metylfenidat. En annen studie med å avstå fra personer med metamfetaminavhengighet som brukte en go / no-go-oppgave, fant ikke bevis for nedsatt ytelse eller hjerneaktivering assosiert med hemmende kontroll hos disse personene.⁹¹ Likevel fant studien at nøyaktigheten for no-go-studier ble forbedret hos individer med metamfetaminavhengighet (og ikke i kontroller) når no-go-studier ble innledet med en eksplisitt advarselssignal som signaliserte behovet for hemming ved neste prøve. I tillegg viste individer med metamfetaminavhengighet økt aktivering i ACC for advarselssignaler, noe som var positivt korrelert med forbedret nøyaktighet. Disse funnene antyder at hemmende kontroll kan forbedres ved eksplisitte miljømerker som forutsier behovet for hemmende kontroll via foraktivering av ACC. Alternativt kan individer med metamfetaminavhengighet ha fordel av eksogene signaler ved å øke oppmerksomheten mot no-go-stimuli. Et første forsøk på å koble hemmende kontrollrelatert hjerneaktivering med tilbakefall identifiserte imidlertid ikke hjerneregioner som skiller mellom pasienter som fikk tilbakefall og de som forble avholdende.⁸⁹

Sammendrag

Flere konklusjoner kan trekkes fra nevroavbildningsstudiene hos personer med stimulerende avhengighet. For det første antyder den eneste ERP-studien hos de med kokainavhengighet at nevrale underskudd kan være tilstede i både tidlige og sene stadier av inhiberingsprosessen; Det er imidlertid uklart om dette kan føre til atferdsmessige underskudd. For det andre ble det funnet hypoaktivering i ACC under hemmende kontroll hos personer med kokainavhengighet, noe som var assosiert med nedsatt oppgaveprestasjon i 2 studier. For det tredje kan eksplisitte eksterne signaler og metylfenidat begge forbedre hemmende kontroll ved å øke aktivering assosiert med hemmende kontroll i den mediale prefrontale cortex.

Hemmende kontroll hos personer med opiatavhengighet

Så langt har 1 ERP-studie undersøkt hemmende kontroll hos å avstå fra personer med opiatavhengighet der det ikke ble funnet noen forskjeller mellom gruppene på no-go-nøyaktighet eller N2- og P3-amplituder.⁹² Det skal imidlertid bemerkes at hemmende krav i denne oppgaven var lave gitt den høye sannsynligheten for ikke-forsøk (dvs. 50% av forsøkene var ikke-forsøk), slik at oppgaven kan ha vært for lett å avsløre forskjeller i hemmende kontroll mellom de med opiatavhengighet og kontroller.

Den eneste fMRI-studien som ble inkludert i denne seksjonen, brukte en gå / ikke-gå-oppgave der nøyaktighetsnivåene bevisst ble holdt konstante på tvers av individer. Avholdende personer med opiatavhengighet ble funnet å ha langsommere reaksjonstider og mindre hjerneaktivering enn kontroller under oppgaveutførelse i nøkkelregionene som er involvert i hemmende kontroll, slik som bilateral ACC, medial PFC, bilateral IFG, venstre MFG, venstre isolasjon og høyre SPL.⁹³ Hypoaktivering hos individer med opiatavhengighet ble også utvidet til regioner utenfor det hemmende kontrollnettverket til venstre uncus, venstre PHG, høyre precuneus og høyre MTG. Imidlertid ble gå og ikke-gå-stimuli i denne studien presentert i blokker, slik at hemmende krav var veldig lave.

Sammendrag

Den eneste ERP-studien som vi inkluderte, viste ikke underskudd i hemmende kontroll og tilknyttede ERP-er hos avholdende pasienter med opiatavhengighet, mens hypoaktivering i mediale, dorsolaterale og parietale regioner ble funnet i fMRI-studien. Generelt er studier som undersøker hemmende kontroll hos personer med opiatavhengighet knappe, og ettersom hemmende krav var lave i begge gjennomgåtte studier, kunne fremtidige studier ha nytte av forbedringer i oppgavedesign.

Hemmende kontroll hos personer med atferdsmisbruk

Vi inkluderte 3 ERP-studier som undersøkte hemmende kontroll hos personer med atferdsavhengighet, hvorav 2 studerte overdreven bruk av Internett og 1 studerte overdreven spill. ERP-studien av Zhou og kolleger⁹⁴ viste mindre uttalt no-go N2 amplituder og lavere no-go nøyaktighet i overdreven sammenlignet med tilfeldige Internett-brukere. Studien evaluerte ikke P3-amplituder. Dong og kolleger⁹⁵ bekreftet mindre uttalt no-go N2-amplituder hos menn med overdreven internettbruk enn hos de med uformell internettbruk, mens P3-amplituder hos de med overdreven internettbruk ble forbedret. Ingen forskjeller i atferdsmessige resultater ble funnet i sistnevnte studie. Forbedret aktivering i den siste fasen av hemmende kontroll kunne ha tjent som en kompensasjon for de mindre effektive tidlige hemmende mekanismene hos overdrevne Internett-brukere for å oppnå atferdsmessige ytelsesnivåer som de som er for tilfeldige Internett-brukere. Funn i en tredje ERP-studie⁹⁶ bekrefte problemer med hemmende kontroll hos individer med atferdsavhengighet, da overdreven spill i denne studien ble funnet å være assosiert med lavere no-go-nøyaktighet. ERP-funnene er imidlertid i strid med de andre studiene ved å vise større no-go N2-amplituder i overdrevne spillere i en parietal klynge sammenlignet med kontroller. Uoverensstemmelser i N2-funn kan være et resultat av forskjeller i studiepopulasjonen (en blandet gruppe av overdreven Internett-brukere versus en gruppe med bare overdreven spillatferd) eller forskjeller i oppgavevanskeligheter (> 91% no-go-nøyaktighet på tvers av grupper i studiene av Dong og kolleger⁹⁵ og Zhou og kolleger⁹⁴ v. 53% i studien av Littel og kolleger⁹⁶).

Vi inkluderte 4 fMRI-studier i denne seksjonen, hvorav 2 involverte individer med patologisk pengespill og 2 hvorav involverte deltakere med overdreven spiseadferd. En av fMRI-studiene av personer med patologisk spill reduserte aktivering i dACC for vellykkede stopp i en stoppsignaloppgave i forhold til kontroller.⁶² Selv om SSRT ikke ble svekket i den patologiske spillgruppen, antyder dette funnet hypoaktivering i dACC som ligner på det som finnes hos personer med stoffavhengighet. En annen studie av personer med patologisk pengespill som brukte en go / no-go-oppgave med nøytrale, gambling, positive og negative bilder viste lignende no-go-nøyaktighetsgrader for de patologiske spill- og kontrollgruppene.⁹⁷ Imidlertid kan de med patologisk pengespill ha brukt en kompensasjonsstrategi for å utføre oppgaven så nøyaktig som kontroller, ettersom reaksjonstidene var lengre og hjerneaktivering assosiert med nøytral hemmende kontroll i den bilaterale DLPFC og høyre ACC var høyere i den patologiske spillgruppen enn kontrollgruppen. En gamblingrelatert kontekst ser ut til å lette responshemming hos individer med patologisk gambling i forhold til kontroller, som indikert av høyere no-go-nøyaktighet under eksponering for spillkoder og lavere hjerneaktivitet i DLPFC og ACC hos de med patologisk spill enn kontroller.

To fMRI-studier som har undersøkt hemmende kontroll har blitt utført hos personer med overdreven spiseadferd (dvs. overvektige pasienter eller overspisere). Studien som involverte overvektige pasienter⁹⁸ brukte stoppsignaloppgaven. Mens lignende SSRT ble funnet, viste overvektige pasienter mindre hjerneaktivering enn kontroller i store deler av det hemmende kontrollnettverket (dvs. høyre SFG, venstre IFG, bilateral MFG, isolasjon, IPL, cuneus, høyre occipital region og venstre MTG). I studien av Lock og kolleger,⁹⁹ lignende nøyaktighetsnivåer ble funnet under en go / no-go-oppgave, mens deltakere med overspisende oppførsel hadde mer hjerneaktivering assosiert med hemmende kontroll enn kontroller i hjerneområder som var kritisk involvert i hemmende kontroll, slik som riktig DLPFC, høyre ACC, bilateral precentral gyri, bilateral hypothalamus og høyre MTG.

Sammendrag

Hendelsesrelaterte potensielle funn hos overdreven Internett-brukere viste reduserte N2-amplituder i to studier, noe som antydet et underskudd i konfliktdeteksjonsfasen av inhiberingsprosessen. I motsetning til dette ble N2-amplituden hos personer med overdreven spilladferd forbedret i en parietal klynge. En fMRI-studie hos individer med patologisk gambling viste hypoaktivering assosiert med hemmende kontroll i dACC, mens en andre fMRI-studie viste at hemmende kontroll og relatert hjerneaktivering kan styrkes av en spillrelatert kontekst. Funn av de to fMRI-studiene hos personer med overdreven spiseadferd ser ut til å være i strid med hverandre. Mens ingen av studiene viste atferdsmessige mangler ved hemmende kontroll, viste en studie hyperaktivering hos pasienter, mens den andre viste hypoaktivering i vesentlige deler av det hemmende kontrollnettverket. Det er klart at flere neuroimaging-studier i populasjoner med overdreven avhengighetslignende oppførsel er nødvendige.

Feilbehandling ved individer med nikotinavhengighet

To ERP- og 2 fMRI-studier har undersøkt feilbehandling hos personer med nikotinavhengighet. Franken og kolleger¹⁰⁰ fant at Flanker-oppgaveytelse og ERN-amplituder for feil studier ikke ble svekket hos personer med nikotinavhengighet etter 1 times røykeavhold. Pe-amplitudene var imidlertid lavere hos disse individene enn i kontrollene. Disse funnene kan indikere at innledende feiloppdagelse hos personer med nikotinavhengighet er intakt, men at mer bevisst vurdering av feil kan være mindre tydelig i denne gruppen. Luijten og kolleger¹⁰¹ brukte en lignende oppgave i en studie av personer med nikotinavhengighet etter 1 times avholdenhet, men inkluderte også røyking. Både ERN- og Pe-amplituden var lavere hos de med nikotinavhengighet enn kontroller. I tillegg viste røykere mindre bremsing etter feil enn kontroller. Resultatene av denne studien og Franken og kollegaer¹⁰⁰ antyder at innledende feiloppdagelse kan være spesifikt kompromittert hos personer med nikotinavhengighet når begrensede kognitive ressurser er tilgjengelige for feilovervåking (f.eks. under eksponering for røykesignaler). På den annen side kan den mer bevisste behandlingen av feil generelt være mindre tydelig hos personer med nikotinavhengighet.

En fMRI-studie der deltakerne utførte en stoppsignaloppgave, viste mindre feilrelatert aktivering hos personer med nikotinavhengighet enn kontroller i dACC kombinert med økt aktivering i en fremre region av den dorsomediale prefrontale cortex (DMPFC).⁶² Ved hjelp av en go / no-go-oppgave, Nestor og kolleger⁶³ fant at personer uten nikotinavhengighet, uten sammenligninger, sammenlignet med kontroller, gjorde flere feil ledsaget av redusert hjerneaktivering etter ytelsesfeil i høyre SFG og venstre STG, mens det ikke ble funnet noen forskjell i verken ACC eller insula. Denne studien inkluderte også en gruppe tidligere røykere som var avholdende i minst ett år og viste forbedret feilrelatert aktivitet i ACC, venstre isolasjon, bilateral SFG, høyre MFG, venstre lillehjernen, venstre MTG, bilateral STG og bilateral parahippocampus gyrus (PHG) i forhold til individer med nikotinavhengighet og kontroller. Disse funnene antyder at mer forseggjort nevral overvåking av feil kan øke sannsynligheten for å slutte å røyke, eller at underskuddene hos personer med nikotinavhengighet er reversible.

Sammendrag

Resultatene fra de 2 ERP-studiene antyder at innledende feiloppdagelse kan være mindre effektiv hos personer med nikotinavhengighet under mer kognitivt utfordrende situasjoner, mens den mer bevisste vurderingen av feil også kan bli kompromittert under påvirkende nøytrale forhold. Hypoaktivering i ACC som reaksjon på feil ble funnet i en av de to fMRI-studiene hos personer med nikotinavhengighet. Videre forskning bør avklare under hvilke forhold nevrale underskudd assosiert med feilbehandling er tilstede hos disse individene.

Feilbehandling hos personer med alkoholavhengighet

To ERP-studier og 1 fMRI-studie har undersøkt feilbehandling hos avholdende pasienter med alkoholavhengighet. Padilla og kolleger¹⁰² og Schellekens og kolleger¹⁰³ undersøkte ERN (men ikke Pe) amplituder i å avholde personer med alkoholavhengighet fremkalt av feil i en Flanker-oppgave. Alkoholavhengighetsgruppen i studien av Padilla og kolleger¹⁰² utførte oppgaven like nøyaktig som kontrollgruppen, men viste økt ERN-amplitude, noe som antydet forbedret overvåking av ytelsesfeil. Dette kan imidlertid ikke være spesifikt for feil i denne studien, siden alkoholavhengighetsgruppen også viste økte amplituder for riktige studier. En annen ERP-studie hos personer med alkoholavhengighet fant økt ERN-amplitude spesielt for feil hos pasienter med alkoholavhengighet i forhold til kontroller.¹⁰³ I tillegg viste disse alkoholavhengige pasientene økt feilrate for kongruente studier. Interessant, når individer med alkoholavhengighet og komorbid angstlidelse ble sammenlignet med de uten angstlidelser, var ERN-amplituder større i undergruppen angst. Forbedrede ERN-amplituder hos svært engstelige individer er i tråd med teorier som antyder at internalisering av psykopatologi er assosiert med økt overvåking av ytelsesfeil.¹⁰⁴ I tråd med ERP-funn, en fMRI-studie av Li og kolleger⁷⁵ viste økt feilrelatert hjerneaktivering hos individer med alkoholavhengighet i forhold til kontroller i en stoppsignaloppgave i riktig ACC, bilateral MFG og bilateral SFG så vel som i regioner utenfor feilbehandlingsnettverket (dvs. det bilaterale MTG, SPL, høyre sentralt culcus og høyre overordnet og midtre occipital gyrus).

Sammendrag

Det ser ut til at behandlingen av feil forbedres ved å avstå fra personer med alkoholavhengighet, ettersom ERN-amplituder og feilrelatert ACC-aktivering ble økt. For øyeblikket vurderte ingen av ERP-studiene hos personer med alkoholavhengighet Pe-amplituder; det er derfor ingen informasjon tilgjengelig om mer bevisst behandling av feil i denne gruppen.

Feilbehandling hos personer med cannabisavhengighet

Ingen ERP-studier og bare 1 fMRI-studie som undersøkte feilbehandling hos personer med cannabisavhengighet ble identifisert.⁸¹ I fMRI-studien ble deltakerne bedt om å trykke på en knapp i en go / no-go-oppgave når de la merke til at de gjorde en feil, slik at bevisste og uvitende feil kunne vurderes separat. For bevisste feil, var aktivering i regioner som var kritiske for feilbehandling lik på ikke-behandling som søkte personer med cannabisavhengighet og kontroller, mens cannabisavhengige individer viste mer feilrelatert hjerneaktivering i den bilaterale precuneus og venstre putamen, caudate og hippocampus. Andelen feil i cannabisavhengige individer og kontroller var lik; de cannabisavhengige individene var imidlertid sjeldnere klar over feilene sine. I tillegg viste cannabisavhengige individer, men ikke kontroller, mindre aktivering i riktig ACC, bilateral MFG, høyre putamen og IPL for uvitende feil enn bevisste feil. Forskjellen i feilrelatert ACC-aktivitet for bevisste og uvitende feil var positivt assosiert med redusert feilbevissthet.

Sammendrag

Flere fMRI-studier er nødvendig for å bekrefte mindre uttalt feilbevissthet hos cannabisbrukere. Også ERP-studier bør evaluere om det innledende automatiske trinnet for feilbehandling også kan bli kompromittert og bør replikere mindre tydelig feilbevissthet hos personer med cannabisavhengighet ved å evaluere Pe-amplituder.

Feilbehandling hos individer med stimulerende avhengighet

Tre ERP-studier undersøkte feilbehandling hos personer med kokainavhengighet.^7,85,105 Ingen studier i populasjoner som bruker andre sentralstimulerende midler ble identifisert. Deltakere i studien av Franken og kolleger⁷ utført en Flanker-oppgave. Hendelsesrelaterte potensielle funn viste at både den første automatiske behandlingen av feil og den senere mer bevisste behandlingen av feil er mindre uttalt i å avholde personer med kokainavhengighet enn kontroller, ettersom både ERN- og Pe-amplituden ble dempet. Videre begikk deltakere med kokainavhengighet flere feil enn kontroller. Mer spesifikt begikk de flere feil etter en feil i forrige prøve, noe som antyder at atferdstilpasning var suboptimal. Sokhadze og kolleger⁸⁵ og Marhe og kolleger¹⁰⁵ bekreftet økte feilrater og reduserte ERN-amplituder hos individer med kokainavhengighet i forhold til kontroller som utførte henholdsvis en kombinert Flanker- og go / no-go-oppgave hos aktive brukere og en klassisk Flanker-oppgave hos kokainavhengige pasienter de første dagene med avrusning . Ingen av studiene undersøkte Pe-amplituder. Det er viktig at reduserte ERN-amplituder også ble vist å være prediktive for økt kokainbruk ved 3 måneders oppfølging.¹⁰⁵

To fMRI-studier på personer med kokainavhengighet undersøkte hjerneaktivering assosiert med feilbehandling ved å bruke en go / no-go⁸⁷ og en stoppsignaloppgave.⁸⁹ Feilrelatert hypoaktivering ble funnet hos de som aktivt brukte kokain sammenlignet med kontroller i ACC, høyre MFG, venstre isolasjon og venstre IFG. I tillegg begikk personer med kokainavhengighet flere feil under oppgavens utførelse. I tråd med ERP-funn, Luo og kolleger⁸⁹ viste at redusert feilrelatert dACC-aktivering hos avholdende personer med kokainavhengighet var assosiert med tilbakefallstall 3 måneder senere hos både menn og kvinner, mens kjønnsspesifikke effekter ble funnet i thalamus og venstre insula.

Sammendrag

Både ERP- og fMRI-studier viser mindre feilrelatert hjerneaktivering hos individer med kokainavhengighet enn kontroller, spesielt i regioner som er kritiske for optimal feilbehandling, slik som ACC, isolasjon og IFG. Lavere ERN- og Pe-amplituder hos individer med kokainavhengighet sammenlignet med kontroller antyder at problemer med feilbehandling kan dukke opp både som en konsekvens av underskudd i innledende feiloppdagelse så vel som fra underskudd i den mer bevisste vurderingen av ytelsesfeil. Reduserte ERN-amplituder og feilrelatert dACC-aktivering var assosiert med tilbakefall ved 3-måneders oppfølging.

Feilbehandling hos personer med opiatavhengighet

Vi identifiserte ingen ERP-studier og bare 1 fMRI-studie som undersøkte feilbehandling ved å avstå fra personer med opiatavhengighet.¹⁰⁶ Det ble funnet at personer med opiatavhengighet gjorde flere feil i en go / no-go-oppgave, og at feilrelatert aktivering i ACC ble redusert sammenlignet med aktivering i kontroller. Videre manglet en sammenheng mellom ACC-aktivering og atferdsmessig ytelse hos personer med opiatavhengighet, mens denne korrelasjonen mellom hjerne og atferd var til stede i kontrollene.

Sammendrag

Nevrale underskudd i feilrelatert hjerneaktivering i ACC hos personer med opiatavhengighet ble funnet i en fMRI-studie. Åpenbart er det behov for flere fMRI- og ERP-studier for å bekrefte forskjeller hos disse pasientene.

Feilbehandling hos personer med atferdsavhengighet

Vi identifiserte bare 1 ERP-studie i domenet for atferdsavhengighet som viste økte feilrater for no-go-studier hos personer med overdreven spilladferd sammenlignet med kontroller.⁹⁶ Lavere ERN-amplituder og ingen forskjeller i Pe-amplituder ble funnet hos deltakere med overdreven spill for feilforsøk, noe som tyder på at innledende feilbehandling i overdrevne spillere kan være mindre uttalt enn i kontroller, mens feilbevissthet kanskje ikke er relatert til økte feilrater. Den eneste fMRI-studien som undersøkte feilbehandling i sammenheng med atferdsavhengighet viste at feilrelatert hjerneaktivering i dACC på stoppsignaloppgaven var lavere hos personer med patologisk spilladferd enn kontroller, mens oppgaveytelsen var intakt.⁶² Dette funnet antyder en mindre uttalt overvåking av feil i den patologiske spillgruppen i den viktigste regionen for feilbehandling.

Sammendrag

Begge studiene som undersøkte feilbehandling viste mindre behandling av feil hos personer med overdreven avhengighetslignende oppførsel, og lignet derved funn hos personer med stoffavhengighet. Ytterligere fMRI- og ERP-studier er nødvendig for å replikere disse funnene og utvide dem til andre grupper som viser atferdsavhengighet.

  

  

  

1. Lubman DI, Yucel M, Pantelis C. Avhengighet, en tilstand av tvangsmessig atferd? Nevroavbildning og nevropsykologisk bevis på hemmende dysregulering. Avhengighet. 2004; 99: 1491–502. [PubMed]

2. Jentsch JD, Taylor JR. Impulsivitet som følge av frontostriatal dysfunksjon ved narkotikamisbruk: implikasjoner for kontroll av atferd ved belønningsrelaterte stimuli. Psykofarmakologi (Berl) 1999; 146: 373–90. [PubMed]

3. Dawe S, Gullo MJ, Loxton NJ. Belønningskjøring og utslett impulsivitet som dimensjoner av impulsivitet: implikasjoner for misbruk av stoffer. Addict oppfører seg. 2004; 29: 1389–405. [PubMed]

4. Verdejo-García A, Lawrence AJ, Clark L. Impulsivitet som en sårbarhetsmarkør for rusmiddelforstyrrelser: gjennomgang av funn fra høyrisikoforskning, problemspillere og genetiske foreningsstudier. Neurosci Biobehav Rev. 2008; 32: 777–810. [PubMed]

5. Goldstein RZ, Volkow ND. Dysfunksjon av prefrontal cortex i avhengighet: neuroimaging funn og kliniske implikasjoner. Nat Rev Neurosci. 2011, 12: 652-69. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

6. Oscar-Berman M, Marinkovic K. Alkohol: effekter på neurobehavioral funksjoner og hjernen. Neuropsychol Rev. 2007; 17: 239–57. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

7. Franken IH, Van Strien JW, Franzek EJ, et al. Feilbehandling av underskudd hos pasienter med kokainavhengighet. Biol Psychol. 2007; 75: 45–51. [PubMed]

8. Ridderinkhof KR, Ullsperger M, Crone EA, et al. Rollen til den mediale frontale cortex i kognitiv kontroll. Vitenskap. 2004; 306: 443–7. [PubMed]

9. Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, et al. Introduksjon til atferdsavhengighet. Am J Rusmisbruk. 2010; 36: 233–41. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

10. van Holst RJ, Van den Brink W, Veltman DJ, et al. Hvorfor spillere ikke klarer å vinne: en gjennomgang av kognitive og nevroavbildningsfunn i patologisk spill. Neurosci Biobehav Rev.2010; 34: 87–107. [PubMed]

11. Potenza MN. Bør vanedannende lidelser omfatte tilstander som ikke er substanserelaterte? Avhengighet. 2006; 101 (Suppl 1): 142–51. [PubMed]

12. Goudriaan AE, Oosterlaan J, De Beurs E, et al. Rollen til selvrapportert impulsivitet og belønningssensitivitet versus nevrokognitive tiltak for desinhibering og beslutningstaking i spådommen om tilbakefall hos patologiske spillere. Psychol Med. 2008; 38: 41–50. [PubMed]

13. Tomasi D, Volkow ND. Striatokortisk bane dysfunksjon i avhengighet og fedme: forskjeller og likheter. Crit Rev Biochem Mol Biol. 2013; 48: 1–19. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

14. Dalley JW, Everitt B, Robbins T. Impulsivitet, kompulsivitet og kognitiv kontroll ovenfra og ned. Neuron. 2011; 69: 680–94. [PubMed]

15. Chambers CD, Garavan H, Bellgrove MA. Innsikt i det nevrale grunnlaget for responshemming fra kognitiv og klinisk nevrovitenskap. Neurosci Biobehav Rev. 2009; 33: 631–46. [PubMed]

16. Verbruggen F, Logan GD. Responshemming i stopp signalparadigmet. [Regul Ed] Trender Cogn Sci. 2008; 12: 418–24. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

17. Logan GD, Cowan WB, Davis KA. Om evnen til å hemme enkle reaksjonstidsresponser og valg: en modell og en metode. J Exp Psychol Hum Percept Perform. 1984; 10: 276–91. [PubMed]

18. Corbetta M, Shulman GL. Kontroll av målrettet og stimulusdrevet oppmerksomhet i hjernen. Nat Rev Neurosci. 2002; 3: 201–15. [PubMed]

19. Li CS, Huang C, Constable RT, et al. Bildesvaringshemming i en stoppsignaloppgave: nevral korrelerer uavhengig av signalovervåking og prosessering etter respons. J Neurosci. 2006; 26: 186–92. [PubMed]

20. Hampshire A, Chamberlain SR, Monti MM, et al. Rollen til høyre underlegen frontgyrus: hemming og oppmerksomhetskontroll. Neuroimage. 2010; 50: 1313–9. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

21. Stroop JR. Studier av interferens i serielle verbale reaksjoner. J Exp Psychol gener. 1992; 121: 15–23.

22. Eriksen BA, Eriksen CW. Effekter av støybokstaver på identifikasjon av et målbokstav i en ikke-søkeoppgave. Oppfatte psykofyser. 1974; 16: 143–9.

23. Nigg JT. Om inhibering / desinhibisjon i utviklingspsykopatologi: synspunkter fra kognitiv og personlighetspsykologi og en fungerende inhibering taksonomi. Psychol Bull. 2000; 126: 220–46. [PubMed]

24. Ridderinkhof KR, Van den Wildenberg WP, Segalowitz SJ, et al. Nevrokognitive mekanismer for kognitiv kontroll: rollen som pre-frontal cortex i valg av handling, responshemming, ytelsesovervåking og belønningsbasert læring. Hjernecogn. 2004; 56: 129–40. [PubMed]

25. Kok A, Ramautar JR, De Ruiter MB, et al. ERP-komponenter assosiert med vellykket og mislykket stopp i en stoppsignaloppgave. Psykofysiologi. 2004; 41: 9–20. [PubMed]

26. Huster RJ, Westerhausen R, Pantev C, et al. Rollen til cingulate cortex som nevrale generator for N200 og P300 i en taktil responsinhiberingsoppgave. Hum Brain Mapp. 2010; 31: 1260–71. [PubMed]

27. Nieuwenhuis S, Yeung N, Van den Wildenberg W, et al. Elektrofysiologiske korrelater av fremre cingulatfunksjon i en go / no-go oppgave: effekter av responskonflikt og prøvetype frekvens. Cogn påvirker oppførsel Neurosci. 2003; 3: 17–26. [PubMed]

28. Lavric A, Pizzagalli DA, Forstmeier S. Når 'go' og 'nogo' er like hyppige: ERP-komponenter og kortikal tomografi. Eur J Neurosci. 2004; 20: 2483–8. [PubMed]

29. Falkenstein M. Inhibering, konflikt og Nogo-N2. Clin Neurophysiol. 2006; 117: 1638–40. [PubMed]

30. Kaiser S, Weiss O, Hill H, et al. N2 hendelsesrelatert potensielt korrelater av responshemming i en auditiv go / nogo-oppgave. Int J Psychophysiol. 2006; 61: 279–82. [PubMed]

31. van Boxtel GJ, Van der Molen MW, Jennings JR, et al. En psyko-fysiologisk analyse av hemmende motorisk kontroll i stopp-signal paradigmet. Biol Psychol. 2001; 58: 229–62. [PubMed]

32. Falkenstein M, Hoormann J, Hohnsbein J. ERP-komponenter i go / nogo-oppgaver og deres forhold til inhibering. Acta Psychol (Amst) 1999; 101: 267–91. [PubMed]

33. Dimoska A, Johnstone SJ, Barry RJ. De auditive fremkalte N2- og P3-komponentene i stoppsignaloppgaven: indekser av hemming, responskonflikt eller feildeteksjon? Hjernecogn. 2006; 62: 98–112. [PubMed]

34. Ramautar JR, Kok A, Ridderinkhof KR. Effekter av stopp-signalmodalitet på N2 / P3-komplekset fremkalt i stopp-signal-paradigmet. Biol Psychol. 2006; 72: 96–109. [PubMed]

35. Band GPH, Van Boxtel GJM. Hemmende motorisk kontroll i stoppparadigmer: gjennomgang og tolking av nevrale mekanismer. Acta Psychol (Amst) 1999; 101: 179–211. [PubMed]

36. Garavan H, Hester R, Murphy K, et al. Individuelle forskjeller i funksjonell neuroanatomi av hemmende kontroll. Brain Res. 2006; 1105: 130–42. [PubMed]

37. Simmonds DJ, Pekar JJ, Mostofsky SH. Metaanalyse av go / no-go-oppgaver som viser at fMRI-aktivering assosiert med responshemming er oppgaveavhengig. Nevropsykologi. 2008; 46: 224–32. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

38. Mostofsky SH, Simmonds DJ. Responshemming og responsvalg: to sider av samme mynt. J Cogn Neurosci. 2008; 20: 751–61. [PubMed]

39. Li CS, Yan P, Sinha R, et al. Subkortikale prosesser med hemming av motorrespons under en stoppsignaloppgave. Neuroimage. 2008; 41: 1352–63. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

40. Overbeek TJM, Nieuwenhuis S, Ridderinkhof KR. Dissosierbare komponenter i feilbehandling: om funksjonens betydning av Pe vis-à-vis ERN / Ne. J Psykofysiol. 2005; 19: 319–29.

41. Shiels K, Hawk LW., Jr Selvregulering i ADHD: Rollen til feilbehandling. Clin Psychol Rev. 2010; 30: 951–61. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

42. Rabbitt PM. Feilkorreksjonstid uten eksterne feilsignaler. Natur. 1966; 212: 438. [PubMed]

43. Danielmeier C, Ullsperger M. Justeringer etter feil. Front Psychol. 2011; 2: 233. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

44. Hewig J, Coles MGH, Trippe RH, et al. Dissosiasjon av Pe og ERN / Ne i bevisst anerkjennelse av en feil. Psykofysiologi. 2011; 48: 1390–6. [PubMed]

45. Nieuwenhuis S, Ridderinkhof KR, Blom J, et al. Feilrelaterte hjernepotensialer er forskjellig relatert til bevissthet om responsfeil: bevis fra en antisakkad oppgave. Psykofysiologi. 2001; 38: 752–60. [PubMed]

46. ​​Bernstein PS, Scheffers MK, Coles MG. "Hvor gikk jeg feil?" En psykofysiologisk analyse av feiloppdagelse ”J Exp Psychol Hum Percept Perform. 1995; 21: 1312–22. [PubMed]

47. Gehring WJ, Knight RT. Prefrontal-cingulate interaksjoner i handlingsovervåking. Nat Neurosci. 2000; 3: 516–20. [PubMed]

48. Herrmann MJ, Rommler J, Ehlis AC, et al. Kildelokalisering (LORETA) av feilrelatert negativitet (ERN / Ne) og positivitet (Pe) Brain Res Cogn Brain Res. 2004; 20: 294–9. [PubMed]

49. van Veen V, Carter CS. Det fremre cingulatet som en konfliktmonitor: fMRI- og ERP-studier. Physiol oppfører seg. 2002; 77: 477–82. [PubMed]

50. Miltner WH, Lemke U, Weiss T, et al. Implementering av feilbehandling i den menneskelige fremre cingulate cortex: en kildeanalyse av den magnetiske ekvivalenten til den feilrelaterte negativiteten. Biol Psychol. 2003; 64: 157–66. [PubMed]

51. Falkenstein M, Hoormann J, Christ S, et al. ERP-komponenter om reaksjonsfeil og deres funksjonelle betydning: en veiledning. Biol Psychol. 2000; 51: 87–107. [PubMed]

52. Wessel JR, Danielmeier C, Ullsperger M. Feilbevissthet revidert: akkumulering av multimodale bevis fra sentrale og autonome nervesystemer. J Cogn Neurosci. 2011; 23: 3021–36. [PubMed]

53. Ridderinkhof KR, Ramautar JR, Wijnen JG, et al. E) eller ikke til P (E): en P3-lignende ERP-komponent som gjenspeiler behandlingen av responsfeil. Psykofysiologi. 2009; 46: 531–8. [PubMed]

54. Holroyd CB, Krigolson OE, Baker R, et al. Når er en feil ikke en prediksjonsfeil? En elektrofysiologisk undersøkelse. Cogn påvirker oppførsel Neurosci. 2009; 9: 59–70. [PubMed]

55. Brown JW, Braver TS. Lærte spådommer om feilsannsynlighet i den fremre cingulate cortex. Vitenskap. 2005; 307: 1118–21. [PubMed]

56. Magno E, Foxe JJ, Molholm S, et al. Den fremre cingulat og feil unngåelse. J Neurosci. 2006; 26: 4769–73. [PubMed]

57. Hester R, Fassbender C, Garavan H. Individuelle forskjeller i feilbehandling: en gjennomgang og omanalyse av tre hendelsesrelaterte fMRI-studier ved bruk av go / nogo-oppgaven. Cereb Cortex. 2004; 14: 986–94. [PubMed]

58. Menon V, Adleman NE, White CD, et al. Feilrelatert hjerneaktivering under en go / nogo responsinhiberingsoppgave. Hum Brain Mapp. 2001; 12: 131–43. [PubMed]

59. Kerns JG, Cohen JD, MacDonald AW, et al. Fremre cingulate konfliktovervåking og justeringer i kontrollen. Vitenskap. 2004; 303: 1023–6. [PubMed]

60. Evans DE, Park JY, Maxfield N, et al. Nevrokognitiv variasjon i røykeadferd og tilbaketrekning: genetiske og affektive moderatorer. Gener Brain Behav. 2009; 8: 86–96. [PubMed]

61. Luijten M, Littel M, Franken IHA. Underskudd i hemmende kontroll hos røykere under en go / nogo-oppgave: en undersøkelse som bruker hendelsesrelaterte hjernepotensialer. PLoS ONE. 2011; 6: e18898. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

62. de Ruiter MB, Oosterlaan J, Veltman DJ, et al. Lignende hyporesponsevne til den dorsomediale prefrontale cortexen hos spillere og store røykere under en hemmende kontrolloppgave. Narkotikaalkohol er avhengig. 2012; 121: 81–9. [PubMed]

63. Nestor L, McCabe E, Jones J, et al. Forskjeller i "nedenfra og opp" nevral aktivitet hos nåværende og tidligere sigarettrøykere: bevis for nevrale substrater som kan fremme nikotinavholdenhet gjennom økt kognitiv kontroll. Neuroimage. 2011; 56: 2258–75. [PubMed]

64. Galván A, Poldrack RA, Baker CM, et al. Nevrale korrelater av responsinhibering og sigarettrøyking i sen ungdomsår. Nevropsykofarmakologi. 2011; 36: 970–8. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

65. Luijten M, Veltman DJ, Hester R, et al. Rollen av dopamin i hemmende kontroll hos røykere og ikke-røykere: en farmakologisk fMRI-studie. Eur nevropsykofarmakol. 2012 nov. [Epub foran trykk] [PubMed]

66. Berkman ET, Falk EB, Lieberman MD. I skyttergravene til selvkontroll fra den virkelige verden: nevrale sammenhenger mellom å bryte sammenhengen mellom trang og røyking. Psychol Sci. 2011; 22: 498–506. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

67. Kamarajan C, Porjesz B, Jones KA, et al. Alkoholisme er en disin-hibitory lidelse: nevrofysiologisk bevis fra en go / no-go oppgave. Biol Psychol. 2005; 69: 353–73. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

68. Cohen HL, Porjesz B, Begleiter H, et al. Nevrofysiologiske korrelater av responsproduksjon og inhibering hos alkoholikere. Alcohol Clin Exp Res. 1997; 21: 1398-406. [PubMed]

69. Colrain IM, Sullivan EV, Ford JM, et al. Frontalt mediert hemmende prosessering og mikrostruktur av hvitt materiale: alders- og alkoholismeeffekter. Psykofarmakologi (Berl) 2011; 213: 669–79. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

70. Pfefferbaum A, Rosenbloom M, Ford JM. Sen hendelsesrelaterte potensielle endringer hos alkoholikere. Alkohol. 1987; 4: 275–81. [PubMed]

71. Karch S, Graz C, Jager L, et al. Innflytelse av angst på elektrofysiologiske korrelater av responsinhiberingsevne i alkoholisme. Klinisk EEG Neurosci. 2007; 38: 89–95. [PubMed]

72. Fallgatter AJ, Wiesbeck GA, Weijers HG, et al. Hendelsesrelaterte korrelater av responsundertrykkelse som indikatorer for nyhetssøk hos alkoholikere. Alkohol Alkohol. 1998; 33: 475–81. [PubMed]

73. Pandey AK, Kamarajan C, Tang Y, et al. Nevrokognitive underskudd hos mannlige alkoholikere: en ERP / sLORETA-analyse av N2-komponenten med lik sannsynlighet go / nogo-oppgave. Biol Psychol. 2012; 89: 170–82. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

74. Karch S, Jager L, Karamatskos E, et al. Påvirkning av trekkangst på hemmende kontroll hos alkoholavhengige pasienter: samtidig anskaffelse av ERP og FETT respons. J Psychiatr Res. 2008; 42: 734–45. [PubMed]

75. Li CS, Luo X, Yan P, et al. Endret impulskontroll i alkoholavhengighet: nevrale tiltak for stoppsignalytelse. Alcohol Clin Exp Res. 2009; 33: 740–50. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

76. Schmaal L, Joos L, Koeleman M, et al. Effekter av modafinil på nevrale korrelater av responshemming hos alkoholavhengige pasienter. Biolpsykiatri. 2013; 73: 211–8. [PubMed]

77. Rubio G, Jimenez M, Rodriguez-Jimenez R, et al. Rollen til atferdsimpulsivitet i utviklingen av alkoholavhengighet: en 4-årig oppfølgingsstudie. Alcohol Clin Exp Res. 2008; 32: 1681–7. [PubMed]

78. Lawrence AJ, Luty J, Bogdan NA, et al. Impulsivitet og responshemming i alkoholavhengighet og pengespill. Psykofarmakologi (Berl) 2009; 207: 163–72. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

79. Fishbein DH, Krupitsky E, Flannery BA, et al. Nevrokognitive karakteriseringer av russiske heroinavhengige uten en betydelig historie med annen narkotikabruk. Narkotikaalkohol er avhengig. 2007; 90: 25–38. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

80. Noël X, Van der Linden M, d'Acremont M, et al. Alkoholsignaler øker kognitiv impulsivitet hos personer med alkoholisme. Psykofarmakologi (Berl) 2007; 192: 291–8. [PubMed]

81. Hester R, Nestor L, Garavan H. Nedsatt feilbevissthet og fremre cingulate cortex hypoaktivitet hos kroniske cannabisbrukere. Nevropsykofarmakologi. 2009; 34: 2450–8. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

82. Tapert SF, Schweinsburg AD, Drummond SP, et al. Funksjonell MR for hemmende prosessering hos avholdende ungdomsbrukere av marihuana. Psykofarmakologi (Berl) 2007; 194: 173–83. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

83. Takagi M, Lubman DI, Cotton S, et al. Ledelseskontroll blant ungdomsbrukere og cannabisbrukere. Narkotikaalkohol Rev. 2011; 30: 629–37. [PubMed]

84. Grant JE, Chamberlain SR, Schreiber L, et al. Nevropsykologiske underskudd assosiert med cannabisbruk hos unge voksne. Narkotikaalkohol er avhengig. 2012; 121: 159–62. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

85. Sokhadze E, Stewart C, Hollifield M, et al. Arrangementsrelatert potensiell studie av utøvende dysfunksjoner i en rask reaksjonsoppgave i kokainavhengighet. J Neurother. 2008; 12: 185–204. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

86. Hester R, Garavan H. Utøvende dysfunksjon i kokainavhengighet: bevis for uheldig frontal, cingulate og cerebellar aktivitet. J Neurosci. 2004; 24: 11017–22. [PubMed]

87. Kaufman JN, Ross TJ, Stein EA, et al. Cingulate hypoaktivitet hos kokainbrukere under en go-nogo-oppgave som avslørt av hendelsesrelatert funksjonell magnetisk resonansavbildning. J Neurosci. 2003; 23: 7839–43. [PubMed]

88. Li CS, Huang C, Yan P, et al. Nevrale korrelater av impulskontroll under stoppsignalinhibering hos kokainavhengige menn. Nevropsykofarmakologi. 2008; 33: 1798–806. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

89. Luo X, Zhang S, Hu S, et al. Feilbehandling og kjønnsdelt og -spesifikke nevrale prediktorer for tilbakefall i kokainavhengighet. Hjerne. 2013; 136: 1231–44. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

90. Li CS, Morgan PT, Matuskey D, et al. Biologiske markører for effekten av intravenøs metylfenidat på forbedring av hemmende kontroll hos kokainavhengige pasienter. Proc Natl Acad Sci US A. 2010; 107: 14455–9. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

91. Leland DS, Arce E, Miller DA, et al. Anterior cingulate cortex og fordelen med prediktiv cueing på responshemming hos stimulerende avhengige individer. Biolpsykiatri. 2008; 63: 184–90. [PubMed]

92. Yang B, Yang S, Zhao L, et al. Hendelsesrelaterte potensialer i en go / nogo-oppgave med unormal responshemming hos heroinmisbrukere. Sci China C Life Sci. 2009; 52: 780–8. [PubMed]

93. Fu LP, Bi G, Zou Z, et al. Nedsatt responsinhiberingsfunksjon i avholdende heroinavhengige: en fMRI-studie. Neurosci Lett. 2008; 438: 322–6. [PubMed]

94. Zhou Z, Yuan G, Yao J, et al. En hendelsesrelatert potensiell undersøkelse av mangelfull hemmende kontroll hos personer med patologisk internettbruk. Acta nevropsykiatr. 2010; 22: 228–36.

95. Dong G, Lu Q, Zhou H, et al. Impulshemming hos personer med internettavhengighetsforstyrrelse: elektrofysiologisk bevis fra en go / nogo-studie. Neurosci Lett. 2010; 485: 138–42. [PubMed]

96. Littel M, van den Berg I, Luijten M, et al. Feilbehandling og responshemming hos overdrevne dataspillspillere: en hendelsesrelatert potensiell studie. Addict Biol. 2012; 17: 934–47. [PubMed]

97. van Holst RJ, Van Holstein M, Van den Brink W, et al. Responshemming under køreaktivitet hos problemspillere: en fMRI-studie. PLoS ONE. 2012; 7: e30909. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

98. Hendrick OM, Luo X, Zhang S, et al. Salience prosessering og fedme: en foreløpig bildebehandling av stoppsignaloppgaven. Fedme (Silver Spring) 2012; 20: 1796–802. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

99. Lock J, Garrett A, Beenhakker J, et al. Avvikende hjerneaktivering under en responsinhiberingsoppgave i ungdoms spiseforstyrrelsessubtyper. Am J Psychiatry. 2011; 168: 55–64. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

100. Franken IH, Van Strien JW, Kuijpers I. Bevis for et underskudd i fremtredende tilskrivning til feil hos røykere. Narkotikaalkohol er avhengig. 2010; 106: 181–5. [PubMed]

101. Luijten M, Van Meel CS, Franken IHA. Redusert feilbehandling hos røykere under røyking. Pharmacol Biochem Behav. 2011; 97: 514–20. [PubMed]

102. Padilla ML, Colrain IM, Sullivan EV, et al. Elektrofysiologisk bevis på forbedret ytelsesovervåking hos nylig avholdende alkoholholdige menn. Psykofarmakologi (Berl) 2011; 213: 81–91. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

103. Schellekens AF, De Bruijn ER, Van Lankveld CA, et al. Alkoholavhengighet og angst øker feilrelatert hjerneaktivitet. Avhengighet. 2010; 105: 1928–34. [PubMed]

104. Olvet DM, Hajcak G. Den feilrelaterte negativiteten (ERN) og psykopatologien: mot en endofenotype. Clin Psychol Rev. 2008; 28: 1343–54. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

105. Marhe R, van de Wetering BJM, Franken IHA. Feilrelatert hjerneaktivitet forutsier kokainbruk etter behandling ved 3 måneders oppfølging. Biolpsykiatri. 2013; 73: 782–8. [PubMed]

106. Forman SD, Dougherty GG, Casey BJ, et al. Opiatmisbrukere mangler feilavhengig aktivering av rostral fremre cingulat. Biolpsykiatri. 2004; 55: 531–7. [PubMed]

107. Goldstein RZ, Craig AD, Bechara A, et al. Nevrokretsløpet av nedsatt innsikt i rusavhengighet. Trender Cogn Sci. 2009; 13: 372–80. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

108. Schweinsburg AD, Schweinsburg BC, Medina KL, et al. Påvirkning av brukens nyhet på fMRI-respons under romlig arbeidsminne hos ungdomsbrukere av marihuana. J Psykoaktive stoffer. 2010; 42: 401–12. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

109. Baillie AJ, Stapinski L, Crome E, et al. Noen nye retninger for forskning på psykologiske inngrep for comorbid angst og rusmiddelforstyrrelser. Narkotikaalkohol Rev.2010; 29: 518–24. [PubMed]

110. Bacon AK, Ham LS. Oppmerksomhet på sosial trussel som en sårbarhet for utvikling av comorbid sosial angstlidelse og alkoholbruk: en kognitiv modell for å unngå mestring. Addict oppfører seg. 2010; 35: 925–39. [PubMed]

111. van Noordt SJ, Segalowitz SJ. Ytelsesovervåking og medial prefrontal cortex: en gjennomgang av individuelle forskjeller og konteksteffekter som et vindu for selvregulering. Front Hum Neurosci. 2012; 6: 197. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

112. Botvinick MM, Cohen JD, Carter CS. Konfliktovervåking og fremre cingulate cortex: en oppdatering. Trender Cogn Sci. 2004; 8: 539–46. [PubMed]

113. Dom G, De Wilde B. Controleverlies. I: Franken IHA, van den Brink W, redaktører. Handboek Verslaving. 1. utg. Utrecht: De Tijd-stroom uitgeverij; 2009. s. 209–227.

114. Euser AS, Arends LR, Evans BE, et al. Det P300 hendelsesrelaterte hjernepotensialet som en nevrobiologisk endofenotype for rusmiddelforstyrrelser: en metaanalytisk undersøkelse. Neurosci Biobehav Rev. 2012; 36: 572–603. [PubMed]

115. Chao HH, Luo X, Chang JL, et al. Aktivering av det pre-supplerende motorområdet, men ikke dårligere prefrontal cortex i forbindelse med kort stoppsignalreaksjonstid - en intra-subjektanalyse. BMC Neurosci. 2009; 10: 75. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

116. Wilkinson D, Halligan P. Relevansen av atferdsmessige tiltak for funksjonsbildende studier av kognisjon. Nat Rev Neurosci. 2004; 5: 67–73. [PubMed]

117. Goh JO, Park DC. Nevroplastisitet og kognitiv aldring: stillassteorien om aldring og kognisjon. Restor Neurol Neurosci. 2009; 27: 391–403. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

118. Connolly CG, Foxe JJ, Nierenberg J, et al. Nevrobiologien til kognitiv kontroll ved vellykket kokainavhold. Narkotikaalkohol er avhengig. 2012; 121: 45–53. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

119. Chen A, Bailey K, Tiernan BN, et al. Nevrale korrelater av stimulus og responsinterferens i en 2-1 kartlegging av stroopoppgave. Int J Psychophysiol. 2011; 80: 129–38. [PubMed]

120. Atkinson CM, Drysdale KA, Fulham WR. Hendelsesrelaterte potensialer for Stroop og reversere Stroop stimuli. Int J Psychophysiol. 2003; 47: 1–21. [PubMed]

121. Larson MJ, Kaufman DA, Perlstein WM. Nevralt tidsforløp av konflikttilpasningseffekter på Stroop-oppgaven. Nevropsykologi. 2009; 47: 663–70. [PubMed]

122. Salo R, Ursu S, Buonocore MH, et al. Nedsatt prefrontal kortikal funksjon og forstyrret adaptiv kognitiv kontroll i metamfet-aminmisbrukere: en funksjonell magnetisk resonansavbildningstudie. Biolpsykiatri. 2009; 65: 706–9. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

123. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, et al. En FMRI Stroop-oppgavestudie av ventromedial prefrontal kortikal funksjon hos patologiske spillere. Am J Psychiatry. 2003; 160: 1990–4. [PubMed]

124. Bolla K, Ernst M, Kiehl K, et al. Prefrontal kortikal dysfunksjon hos avholdende kokainmisbrukere. J Neuropsykiatri Clin Neurosci. 2004; 16: 456–64. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

125. van den Brink W, van Ree JM. Farmakologiske behandlinger for heroin- og kokainavhengighet. Eur Neuropsychopharmacol. 2003; 13: 476–87. [PubMed]

126. Rawson RA, McCann MJ, Flammino F, et al. En sammenligning av beredskapshåndtering og kognitive atferdsmetoder for stimulerende avhengige individer. Avhengighet. 2006; 101: 267–74. [PubMed]

127. McHugh RK, Hearon BA, Otto MW. Kognitiv atferdsterapi for rusmiddelforstyrrelser. Psychiatr Clin North Am. 2010; 33: 511–25. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

128. Houben K, Nederkoorn C, Wiers RW, et al. Motstå fristelse: redusert alkoholrelatert påvirkning og drikkeadferd ved å trene responshemming. Narkotikaalkohol er avhengig. 2011; 116: 132–6. [PubMed]

129. Feil J, Zangen A. Hjernestimulering i studiet og behandlingen av avhengighet. Neurosci Biobehav Rev.2010; 34: 559–74. [PubMed]

130. Barr MS, Fitzgerald PB, Farzan F, et al. Transkraniell magnetisk stimulering for å forstå patofysiologi og behandling av rusmiddelforstyrrelser. Curr narkotikamisbruk rev. 2008; 1: 328–39. [PubMed]

131. deCharms RC. Anvendelser av sanntids fMRI. Nat Rev Neurosci. 2008; 9: 720–9. [PubMed]

132. Brady KT, Grey KM, Tolliver BK. Kognitive forsterkere i behandlingen av rusforstyrrelser: klinisk bevis. Pharmacol Biochem Behav. 2011; 99: 285–94. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

133. Severtson SG, Von Thomsen S, Hedden SL, et al. Forbindelsen mellom lederfunksjon og motivasjon for å komme inn i behandling blant vanlige brukere av heroin og / eller kokain i Baltimore, MD. Addict oppfører seg. 2010; 35: 717–20. [PubMed]

134. Ersche KD, Sahakian B. Nevropsykologien til amfetamin og opiatavhengighet: implikasjoner for behandlingen. Neuropsychol Rev. 2007; 17: 317–36. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

135. Marhe R, Luijten M, van de Wetering BJ, et al. Individuelle forskjeller i fremre cingulataktivering assosiert med oppmerksomhetsforstyrrelse forutsier kokainbruk etter behandling. Nevropsykofarmakologi. 2013; 38: 1085. –93 .. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

136. Euser AS, Evans BE, Greaves-Lord K, et al. Redusert feilrelatert hjerneaktivitet som en lovende endofenotype for rusmiddelforstyrrelser: bevis fra høyrisiko avkom. Addict Biol [PubMed]