Et høyt fett høyt sukker diett hos ungdomsrotter forringer sosialt minne og endrer kjemiske markører som er karakteristiske for atypisk nevrolisitet og parvalbumin-interneuronutarmning i den mediale prefrontale cortexen (2019)

Mat Funct. 2019 Apr 17;10(4):1985-1998. doi: 10.1039/c8fo02118j.

Reichelt AC 1, Gibson GD , Abbott KN , Hare DJ .

Abstrakt

Hjernens plastisitet er en mangesidig prosess som er avhengig av både nevroner og ekstracellulær matrise (ECM) strukturer, inkludert perineuronale nett (PNN). I den mediale prefrontale cortex (mPFC) omgir PNNs primært hurtig-spiking parvalbumin (PV) -holdig GABAergic interneurons og er sentrale for regulering av nevroplasticitet. I tillegg til utvikling av fedme, er kosthold med høyt fett og høyt sukker (HFHS) også assosiert med endringer i hjernens plastisitet og emosjonell oppførsel hos mennesker. For å undersøke den underliggende involveringen av PNN og kortikal plastisitet i mPFC i diett-fremkalt sosial atferdsmangel (i dette tilfellet sosial anerkjennelse), eksponerte vi ungdommer (postnatale dager P28-P56) rotter for et HFHS-supplementert diett. Ved P56 HFHS-matede dyr og aldersmatchede kontroller som ble matet med standard chow ble avlivet, og samlokalisering av PNNs med PV-neuroner i prelimbic (PrL) og infralimbic (IL) og anterior cingulate (ACC) subregioner av PFC ble undersøkt av dual fluorescens immunhistokjemi. ΔFosB-uttrykk ble også vurdert som et mål på kronisk aktivitet og atferdsavhengighetsmarkør. Forbruk av HFHS dietten reduserte antall PV + nevroner og PNN i den infralimbiske (IL) regionen av mPFC med henholdsvis -21.9% og -16.5%. Mens PV + nevroner og PNN ikke ble redusert signifikant i ACC eller PrL, ble prosentandelen av PV + og PNN co-uttrykkende nevroner økt i alle vurderte regioner av mPFC i HFHS-matede rotter (+ 33.7% til + 41.3%). Dette viser at populasjonen av gjenværende PV-nerveceller er de som er omgitt av PNN, noe som kan gi en viss beskyttelse mot HFHS diettindusert mPFC-dysregulering. ΔFosB-uttrykk viste en 5-10 ganger økning (p <0.001) i hver mPFC-region, og støttet hypotesen om at et HFHS-diett induserer mPFC-dysfunksjon og påfølgende atferdsmessige underskudd. Dataene som presenteres viser en potensiell nevrofysiologisk mekanisme og respons på spesifikke diett-fremkalte sosial anerkjennelsesunderskudd som et resultat av hyperkaloriinntak i ungdomsårene.

PMID: 30900711

DOI: 10.1039 / c8fo02118j