Et høyt fett høyt sukker diett hos ungdomsrotter forringer sosialt minne og endrer kjemiske markører som er karakteristiske for atypisk nevrolisitet og parvalbumin-interneuronutarmning i den mediale prefrontale cortexen (2019)

Mat Funct. 2019 Apr 17;10(4):1985-1998. doi: 10.1039/c8fo02118j.

Reichelt AC 1, Gibson GD , Abbott KN , Hare DJ .

Abstrakt

Hjerneplastisitet er en flerfasettert prosess som er avhengig av både neuroner og ekstracellulære matriks (ECM) strukturer, inkludert perineuronale nett (PNN). I medial prefrontal cortex (mPFC) PNNs omgir primært hurtigspiking parvalbumin (PV) -holdende GABAergic interneurons og er sentralt i regulering av nevroloplastisitet. I tillegg til utvikling av fedme, er høyt fett og høyt sukker (HFHS) dietter også forbundet med endringer i hjernens plastisitet og følelsesmessig atferd hos mennesker. For å undersøke den underliggende involveringen av PNN og kortikal plasticitet i mPFC i diettfremkalt sosial atferdsdefekt (i dette tilfellet sosial anerkjennelse) eksponerte vi ungdomsposter (postnatale dager P28-P56) rotter til et HFHS-supplementert diett. Hos P56 HFHS-matede dyr og aldersbestemte kontroller ble matet standard chow euthanisert, og samlokalisering av PNN med PV-neuroner i PEL-prelimbic (PrL) og infralimbic (IL) og anterior cingulat (ACC) underområder ble undersøkt av dual fluorescens immunhistokjemi. ΔFosB-uttrykk ble også vurdert som et mål for kronisk aktivitet og adferdsavhengighetsmarkør. Forbruk av HFHS dietten reduserte antall PV + nevroner og PNNer i infralimbic (IL) -regionen av mPFC ved henholdsvis -21.9% og -16.5%. Mens PV + -neuroner og PNN ikke ble signifikant redusert i ACC eller PrL, økte prosentandelen av PV + og PNN-samuttrykkende nevroner i alle vurderte områder av mPFC i HFHS-matede rotter (+ 33.7% til + 41.3%). Dette viser at befolkningen i PV-neuroner som gjenstår, er de som er omgitt av PNN, noe som kan ha noen beskyttelse mot HFHS diett-indusert mPFC-dysregulering. ΔFosB-uttrykk viste en 5-10 ganger økning (p <0.001) i hver mPFC-region, og støttet hypotesen om at et HFHS-diett induserer mPFC-dysfunksjon og påfølgende atferdsmessige underskudd. Dataene som presenteres viser en potensiell nevrofysiologisk mekanisme og respons på spesifikke diett-fremkalte sosial anerkjennelsesunderskudd som et resultat av hyperkaloriinntak hos ungdome.

PMID: 30900711

DOI: 10.1039 / c8fo02118j