Nat Neurosci. 2006 Feb; 9 (2): 205-11. Epub 2006 Jan 15.
Zachariou V, Bolanos CA, Selley DE, Theobald D, Cassidy MP, Kelz MB, Shaw-Lutchman T, Berton O, Sim-Selley LJ, Dileone RJ, Kumar A, Nestler EJ.
kilde
Institutt for psykiatri og senter for grunnleggende nevrovitenskap, Universitetet i Texas Southwestern Medical Center, 5323 Harry Hines Boulevard, Dallas, Texas 75390-9070, USA.
Abstrakt
Transkripsjonsfaktoren DeltaFosB er indusert i nucleus accumbens (NAc) og dorsalstriatum ved gjentatt administrering av misbruk. Her undersøkte vi DeltaFosBs rolle i NAc i atferdsresponser på opiater. Vi oppnådde overekspresjon av DeltaFosB ved å bruke en bitransgen muselinje som inducerbart uttrykker proteinet i NAc og dorsalstriatum og ved bruk av viral-mediert genoverføring for spesifikt å uttrykke proteinet i NAc.
DeltaFosB overekspresjon i NAc økte følsomheten til musene til de givende effektene av morfin og førte til forverret fysisk avhengighet, men reduserte også deres følsomhet overfor smertestillende effekter av morfin og førte til raskere utvikling av smertestillende toleranse.
Opioidpeptid-dynorfinen syntes å være et mål gjennom hvilket DeltaFosB produserte denne oppførselsfenotypen.
Togere viste disse forsøkene at DeltaFosB i NAc, delvis gjennom undertrykking av dynorfinuttrykk, medierer flere hovedtrekk ved opiatavhengighet.
;