Er du misbruk av rusmiddelmisbruk. 2019;45(3):264-275. doi: 10.1080/00952990.2019.1569667.
Wscieklica T1, Le Sueur-Maluf L1, Prearo L2, Conte R3, Viana MB1, Céspedes IC4.
Abstrakt
BAKGRUNN:
Rollen av spesifikke hjerneområder som er involvert i alkoholforstyrrelser, som amygdala, hippocampus og prefrontal cortex, har vist seg å være aktuelt i de siste årene. Likevel er rollen som spilles av disse områdene ofte forvirret av ulike variabler, blant annet er mønstrene av alkoholforbruk presentert av fagene.
MÅL:
Den foreliggende studien verifiserte effektene av kronisk frivillig etanolinntak (20-økter) på DeltaFosB-immunoreaktivitet (DeltaFosB-ir) i amygdala-, hippocampus- og prefrontale cortex av rotter som viser høy og lav preferanse for etanol.
METODER:
DeltaFosB-ir indusert av kronisk frivillig etanolinntak med to-flaske intermitterende tilgang til 20% etanolmodell hos Wistar-hannrotter ble målt. Tre grupper av dyr ble analysert: kontroll (n = 6), lav preferanse (n = 8) og høy preferanse (n = 8) for etanol, de to sistnevnte kategoriserte fra deres mønster for frivillig inntak av alkoholløsningen.
RESULTATER:
Etanolinntak i høyprøve rotter økte DeltaFosB-ir i de sentrale amygdala-, CA1- og CA3-områdene i hippocampus og reduserte DeltaFosB-ir i prelimbic cortex og anterior cingulate cortex. På den andre siden reduserte kronisk frivillig etanolinntak i DeltaFosB-ir i medial amygdala, basolateral amygdala, dentate gyrus og anterior cingulate cortex.
KONKLUSJON:
De nåværende resultatene tyder på at ulike alkoholinntaksmønstre er knyttet til et bestemt mønster av DeltaFosB-ir i hjernekonstruksjoner som spiller en nøkkelrolle i kontroll av atferd og beslutningstaking, det vil si amygdala, hippocampus og prefrontale cortex.
Nøkkelord: Alkoholforstyrrelser; DeltaFosB immunoreaktivitet; amygdala; kronisk intermitterende etanoladministrasjon hippocampus; prefrontal cortex
PMID: 30849242
;