Er du misbruk av rusmiddelmisbruk. 2019; 45 (1): 84-89. doi: 10.1080 / 00952990.2018.1529182.
Sadat-Shirazi MS1,2, Babhadi-Ashar N1, Khalifeh S3, Mahboubi S2, Ahmadian-Moghaddam H1, Zarrindast MR1,4,5.
Abstrakt
BAKGRUNN:
Foruten smertestillende effekt av tramadol, kan langvarig eksponering for tramadol forårsake adaptive endringer, og dermed føre til avhengighet og toleranse. Tramadol induserer sin effekt via μ-opioidreseptor (MOR). Imidlertid har tramadol andre mål som serotonin og epinephrintransportører.
MÅL:
CREB og ΔFosB er transkripsjonsfaktorer, som er involvert i de adferdsmessige avvikene som ligger til grunn for narkotikamisbruk. I denne studien ble effekten av akutt og kronisk tramadolbehandling på MOR, ΔFosB og CREB nivåer studert.
METODER:
For dette formålet ble det brukt 36 Wistar-hannrotter. Dyrene ble delt inn i to hovedgrupper. Totalt 18 dyr mottok tramadol (0, 5 og 10 mg / kg) akutt, og 18 dyr fikk de samme dosene de neste 14 dagene. En time etter siste injeksjon ble NAC og PFC dissekert og holdt ved -80 ° C i flytende nitrogen. Ved bruk av western blotting-teknikk ble nivåene av MOR, ΔFosB og p-CREB evaluert.
RESULTATER:
I NAC øker akutt tramadol eksponering nivåene av MOR og p-CREB. Videre resulterer kronisk tramadoladministrasjon i denne regionen i forhøyede nivåer av MOR, ΔFosB og p-CREB sammenlignet med saltvannbehandlede rotter. Nivåene av MOR og p-CREB i PFC økte i både akutt og kronisk tramadol eksponering. Også ΔFosB-nivåene økte kun etter kronisk tramadoladministrasjon. Resultatene viste at adaptive endringer skjedde under legemiddeleksponering.
KONKLUSJON:
Vi konkluderte med at både CREB og ΔFosB spilte en rolle i tramadolavhengighet. I tillegg kan økte MOR nivåer under tramadol behandlinger skyldes reseptor desensibilisering.
KEYWORDS: CREB; Tramadol; kjernen accumbens; prefrontal cortex; μ-opioidreseptor; ΔFosB
PMID: 30632799
DOI: 10.1080 / 00952990.2018.1529182
;