KOMMENTARER: Studie er den første som avslører hvordan oksytocin kan hemme avhengighetsmekanismer. Det er veletablert at oksytocin reduserer trang og narkotikabruk hos dyr som er avhengige av stoffer. Det er også godt etablert at oksytocin er givende og aktiverer dopamin i belønningskretsene. Denne studien har oksytocinhemmende dopamin og vanedannende atferd i en veldig liten belønningskretsstruktur
Kilde
Institutt for psykologi, Macquarie University, Sydney, Australia.
Abstrakt
Subthalamisk kjerne (STh) blir i økende grad anerkjent som en viktig region involvert i motivasjonen for belønning av medikamenter . Det er ennå ikke kjent om dopamin, nevrotransmitteren som primært er ansvarlig for belønningssignalering, også er involvert i å formidle belønningsrelatert aktivitet i STh. Nevropeptidet oksytocin virker i STh for å redusere de belønnende effektene av det psykostimulerende middelet metamfetamin, gjennom en foreslått interaksjon med dopamin. Mekanismene bak denne interaksjonen er imidlertid uklare. Den nåværende studien hadde som mål å avgjøre om-
(i) dopamin mikroinjisert inn i STh ville resultere i en signifikant plasspreferanse etter en enkeltprøvekondisjoneringssesjon,
(ii) samtidig administrert dopaminreseptorantagonist ville blokkere dannelsen av et konditionert stedpreferanse (CPP) for dopamin,
iii) Samtidig administrert oksytocin vil forhindre CPP for dopamin og
(iv) hvorvidt den selektive oksytocin-antagonisten desGly-NH2 , d(CH2 ) 5 [ D-Tyr2 , Thr4 ] OVT, når den administreres samtidig med oksytocin og dopamin, ville reversere effekten av oksytocin og resultere i en CPP for dopamin.
Resultatene viste at hannrotter av typen Sprague Dawley i) dannet en preferanse for konteksten parret med administrering av dopamin (100 nmol/side) i STh, noe som ble forhindret ved samtidig administrering av ii) den blandede dopamin-antagonisten flufenazin (10 nmol/side) eller iii) oksytocin (0.6 nmol/side), med oksytocin-effekten på dopamin-CPP reversert ved samtidig administrering av oksytocin-antagonisten (3 nmol/side). Disse dataene antyder at dopamin-nevrotransmisjon i STh produserer givende effekter som kan reduseres ved aktivering av lokale oksytocinreseptorer.