Curr Pharm Des. 22. august 2017. doi: 10.2174/1381612823666170823101713.
Blum K1, Thanos PK2, Wang GJ3, Febo M1, Demetrovics Z4, Modestino EJ5, Braverman ER6, Baron D6, Badgaiyan RD7, Gull MS8.
Abstrakt
Fedme ødelegger livet til mer enn 300 millioner mennesker over hele verden, og det er fortsatt en veldig vanskelig oppgave å opprettholde en sunn vekt ved hjelp av populære vekttapstaktikker. Å håndtere fedmeproblemet virker innen rekkevidde, etter hvert som bedre forståelse utvikler seg, av funksjonen til genomet vårt i medikament / næringsstoffrespons. Strategier indikert av denne forståelsen av nutriepigenomics og neurogenetics i behandling og forebygging av metabolsk syndrom og fedme inkluderer moderering av mRNA-ekspresjon ved DNA-metylering, og inhibering av histondeacetylering. Basert på individets genetiske sammensetning kan mangelfulle metabolske veier målrettes epigenetisk ved for eksempel tilveiebringelse av kosttilskudd som inkluderer fytokjemikalier, vitaminer og viktigst funksjonelle aminosyrer. Også kromatinstrukturen til påtrykte gener som styrer næringsstoffer under fosterutvikling kan modifiseres. Veier som påvirker dopaminsignalisering, molekylær transport og utvikling av nervesystemet er involvert i disse strategiene. Fedme er en undertype av Reward Deficiency Syndrome (RDS), og disse nye strategiene for behandling og forebygging av fedme retter seg mot forbedret dopaminfunksjon. Det er ikke bare et spørsmål om gastrointestinal signalisering knyttet til hypotalamuspeptider, men alternativt, å finne nye måter å forbedre den ventrale tegmentale areal (VTA) dopaminerge funksjonen og homeostase.
Nøkkelord: Mat- og rusavhengighet; epigenetikk. ; hypotalamus-tarmaksen; nevrogenetikk; pro-dopamin regulering; belønningssvikt syndrom (RDS)
PMID: 28831923
DOI: 10.2174/1381612823666170823101713