KOMMENTARER: 'Psychogenic ED' refererer til ED som oppstår fra hjernen. Det har ofte blitt referert til som 'psykologisk ED.' I motsetning til dette refererer 'organisk ED' til ED på nivået av penis, som vanlig gammel aldring, eller nerve- og kardiovaskulære problemer.
Denne studien viste at psykogen ED var sterkt korrelert med atrofi av det grå stoffet i belønningssenteret (kjernen accumbens) og seksuelle sentre av hypothalamus. Grå materie er der nerveceller kommuniserer. For detaljer, se mine to videoserier (venstre marg), som snakker om dopamin- og dopaminreseptorer. Det er hva denne studien undersøkte.
Hvis du så på meg Porno og ED-video du så et lysbilde med en pil som løp fra kjernen som kommer ned til hypothalamus, der hjernens ereksjonssentre er. Dopamin i både hypothalamus og nucleus accumbens er hovedmotoren bak libido og ereksjoner.
Mindre grå materiale indikerer færre dopamin-produserende nerveceller og færre dopamin-mottakende nerveceller. Med andre ord, studien sier psykogent ED er IKKE psykologisk, men heller fysisk: lav dopamin og dopamin signalering. Disse funnene stemmer perfekt med min hypotese på porno-indusert ED.
De har også utført psykologiske tester som sammenligner gutter med psykologisk ED til menn uten ED. De fant:
- “Verken angst, målt ved STAI, eller personlighet, målt ved BIS / BAS-skala, viste signifikante mellom gruppeforskjeller. En signifikant forskjell ble sett for subskalaen "Fun Seeking" av BIS / BAS-skalaen med høyere gjennomsnittlig score for kontroller enn pasienter. "
resultater: ingen forskjeller i angst eller personlighet, bortsett fra at gutter med psykogen ED hadde hatt mindre moro (lavere dopamin). Tror du ?? Spørsmålet er: "HVORFOR hadde disse 17 med psykogene ED menn mindre gråstoff i belønningssenteret og hypothalamus sammenlignet med kontroller?" Jeg vet ikke. Alderen varierte fra 19-63. Gjennomsnittsalder = 32. Var det pornobruk?
PLOS One. 2012; 7 (6): e39118. doi: 10.1371 / journal.pone.0039118. Epub 2012 Jun 18.
Cera N, Delli Pizzi S, Di Pierro ED, Gambi F, Tartaro A, Vicentini C, Paradiso Galatioto G, Romani GL, Ferretti A.
kilde
Institutt for nevrovitenskap og bildediagnostikk, Institute for Advanced Biomedical Technologies (ITAB), University G. d'Annunzio of Chieti, Chieti, Italia. [e-postbeskyttet]
Abstrakt
Psykogen erektil dysfunksjon (ED) er definert som vedvarende manglende evne til å oppnå og opprettholde en ereksjon som er tilstrekkelig til å tillate seksuell ytelse. Det viser en høy forekomst og prevalens blant menn, med betydelig innvirkning på livskvaliteten. Få neuroimagingstudier har undersøkt hjernenes basis for erektil dysfunksjoner som observerer rollen som prefrontal, cingulate og parietal cortices under erotisk stimulering.
Til tross for det velkjente engasjementet av subkortiske områder som hypotalamus og caudatukjerne i mannlig seksuell respons, og nukleins nøkkelrolle i glede og belønning, ble dårlig oppmerksomhet til deres rolle i mannlig seksuell dysfunksjon.
I denne studien fastslår vi tilstedeværelsen av gråmasse (GM) atrofi mønstre i subkortiske strukturer som amygdala, hippocampus, nucleus accumbens, caudate nucleus, putamen, pallidum, thalamus og hypothalamus hos pasienter med psykogene ED og friske menn. Etter Rigiscan-evaluering, urologisk, generell medisinsk, metabolisk og hormonell, psykologisk og psykiatrisk vurdering, ble 17 polikliniske pasienter med psykogene ED og 25 sunne kontroller rekruttert for strukturell MR-økt.
Signifikant GM-atrofi av nucleus accumbens ble observert bilateralt hos pasienter med hensyn til kontroller. Formanalyse viste at denne atrofi befant seg i venstre medial-anterior og posterior del av accumbens. Venstre kjernen akkumulerer volumer hos pasienter korrelert med lav erektilfunksjon som målt ved IIEF-5 (International Index of Erectile Function). I tillegg ble det observert en GM-atrofi av venstre hypothalamus. Våre resultater tyder på at atrofi av nucleus accumbens spiller en viktig rolle i psykogen erektil dysfunksjon. Vi tror at denne endringen kan påvirke den motivasjonsrelaterte komponenten av seksuell oppførsel. Våre funn bidrar til å belyse et neuralt grunnlag for psykogen erektil dysfunksjon.
Introduksjon
Psykogen erektil dysfunksjon (ED) er definert som vedvarende manglende evne til å oppnå og opprettholde en ereksjon som er tilstrekkelig til å tillate seksuell ytelse. Videre representerer psykogen ED en lidelse knyttet til psykososial helse og har en betydelig innvirkning på livskvaliteten til både pasienter og deres partnere. Epidemiologiske studier har vist høy prevalens og forekomst av psykogen ED blant menn.
I det siste tiåret har mange funksjonelle neuroimaging-studier fokusert på hjernegruppene som fremkalles av seksuelt relevante stimuli, som viser involvering av forskjellige kortikale og subkortiske strukturer, slik som cingulær cortex, insula caudate-kjerne, putamen, thalamus, amygdala og hypothalamus [1]-[5]. Disse studiene har gitt lov til å disentangle rollen som flere hjerneområder spiller i ulike stadier av visuelt drevet seksuell opphisselse. Faktisk har mannlig seksuell opphisselse blitt oppfattet som en flerdimensjonal opplevelse som involverer kognitive, følelsesmessige og fysiologiske komponenter som relayer på et utbredt sett av hjernegrupper. Omvendt har få nevroimagingstudier undersøkt cerebrale korrelater av mannlig seksuell oppførsel dysfunksjon. Disse studiene viser at noen hjerneområder, som for eksempel den cingulære og frontale cortex, kan ha en hemmende virkning på den mannlige seksuelle responsen [6]-[8]. Imidlertid mange bevis [9]-[12] indikere betydningen av subkortiske strukturer i forskjellige stadier av kopulativ oppførsel. Faktisk spiller hypothalamus en nøkkelrolle [4], [5] i den sentrale kontrollen av penis ereksjon. Ifølge Ferretti og kolleger [4] hypothalamus kan være hjerneområde som utløser erektil responsen fremkalt av erotiske klipp.
Det er lite kjent om rollen som spilles av de gjenværende subkortiske strukturene i mannlig seksuell oppførsel dysfunksjon. Blant de dype gråstoffregionene (GM) -områdene spiller kjernen accumbens en velkjent rolle i belønning og fornøyelseskretser [13]-[16] og kaudatkjernen i kontrollen av den åpenbare atferdsresponsen av seksuell opphisselse [2].
Formålet med denne studien er å undersøke om psykogene ED-pasienter viser makrostrukturelle endringer av dype GM-strukturer som er involvert i den mannlige seksuelle responsen, i glede og belønning.
For å teste denne hypotesen ble strukturell MRI-vurdering av åtte subkortale GM-strukturer i hjernen, slik som nukleo accumbens, amygdala, caudate, hippocampus, pallidum, putamen, thalamus og hypothalamus, utført på en studiepopulasjon av psykogene ED-pasienter og kontrollpersoner. Hvis det er noen forskjeller mellom de to gruppene i noen av disse områdene, er vår interesse å se tilstedeværelsen av et forhold mellom endringer i bestemte hjernenes volumer og atferdsmessige tiltak.
Metoder
Etikkerklæring
Studien ble godkjent av etikkutvalget ved University of Chieti (PROT 1806 / 09 COET) og gjennomført i samsvar med Helsinki-erklæringen. Beskyttelse av fagpersonens personlige opplysninger og deres intimitet ble sikret ved å implementere retningslinjene foreslått av Rosen og Beck [17]. Studieutformingen ble forklart i detalj og skriftlig informert samtykke ble oppnådd fra alle deltakere som var involvert i studien.
Studere design
97-pasienter som besøkte poliklinikkens klinikk for seksuelle dysfunksjoner av Urologiseksjonen i Helsefag ved Universitetet i L'Aquila mellom januar 2009 og May 2010 ble rekruttert for denne studien. Pasienter som besøkte klinikken klaget over erektil dysfunksjon, mens friske fag ble rekruttert ved varsel på et oppslagstavle ved University of Chieti og Hospital of Teramo.
Alle deltakerne ble undersøkt i henhold til en standardisert protokoll, inkludert en generell medisinsk, urologisk og andrologisk undersøkelse, psykiatrisk og psykologisk screening og hele hjernen MR.
Fag
Pasientene kom til poliklinikkens klinikk for seksuelle dysfunksjoner og vanskeligheter som pasientene opplevde eller varslet av sine partnere. Pasientene ble kategorisert som å ha psykogen erektil dysfunksjon (generaliserte eller situasjonelle typer) eller organisk erektil dysfunksjon (vaskulogen, neurogen, hormonell, metabolisk, medisin indusert). Urologisk vurdering ble utført etter gjeldende retningslinjer for diagnose av erektil dysfunksjon [18].
Den diagnostiske evalueringen av psykogen erektil dysfunksjon (generalisert type) ble utført ved hjelp av en fysisk undersøkelse med særlig vekt på genitourinære, endokrine, vaskulære og nevrologiske systemer. I tillegg ble normale nattlige og morgenreeksjoner evaluert av Rigiscan-enheten i tre påfølgende netter, mens normal penilhemodynamikk ble vurdert ved bruk av fargedoppler-sonografi. I alt ble 80-pasienter ekskludert fordi de fleste av dem ikke oppfylte kriteriene for registrering i forsøket. Noen av dem var på antidepressiva, eller hadde hormonelle underskudd. Imidlertid ble alle pasienter med psykogene erektil dysfunksjoner registrert. De samme kliniske undersøkelsene ble utført på kontrollpersoner. Normal nattlig ereksjon ble også verifisert i kontrollene.
Sytten høyrehånds heteroseksuelle poliklinikker med diagnose av psykogen erektil dysfunksjon (middelalder ± SD = ± 34.3 11; rekkevidde 19-63) og tjuefem sunn høyrehendte heteroseksuelle menn (middelalder ± SD =33.4 ± 10; rekkevidde 21-67) ble rekruttert for denne studien. Pasienter og sunne kontroller ble tilpasset ikke bare med hensyn til etnisitet, alder, utdanning, men også når det gjelder nikotinbruk [19].
Psykisk og psykologisk vurdering
Alle fagene gjennomgikk et 1-h medisinsk historieintervju med en psykiater og tok Mini-International Neuropsychiatric Interview (MINI) [20].
Ereksjonsfunksjon, seksuell arousabilitet, psykofysisk status, angst og personlighet ble vurdert ved hjelp av følgende spørreskjemaer: International Index of Erectile Function (IIEF) [21], Seksuell Arousal Inventory (SAI) [22], SCL-90-R [23], State-Trait Angst Inventory (STAI) [24], og Behavioral Inhibition / Behavioral Activation Scale (BIS / BAS skala) [25]Hhv.
MRI Data Acquisition
Hele hjernen MR ble utført ved hjelp av en 3.0 T "Achieva" Philips helkroppsskanner (Philips Medical System, Best, Nederland), ved hjelp av en helkropps radiofrekvensspole for signalutvikling og en åtte-kanals hodespol for signalmottak.
Et høyoppløselig strukturvolum ble oppkjøpt via et 3D-rask feltekko T1-vektet sekvens. Oppkjøpsparametere var som følger: voxelstørrelse 1 mm isotropisk, TR / TE = 8.1 / 3.7 ms; antall seksjoner = 160; ingen gap mellom seksjoner; hele hjerne dekning; flip vinkel = 8 ° og SENSE faktor = 2.
Dataanalyse
Strukturelle MR-data ble analysert ved hjelp av verktøy fra funksjonal MR-hjernen (FMRIB) Software Library [FLS, http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/index.html] [26], [27] versjon 4.1. Før databehandling ble støyreduksjon av strukturelle bilder utført ved bruk av SUSAN-algoritmen [http://www.fmrib.ox.ac.uk/analysis/research/susan/].
Volummåling og formanalyse av subkortiske strukturer
FLIRT-verktøyet ble brukt til å utføre affinejustering av 3D T1 bilder på MNI152-malen (Montreal Neurological Institute) ved hjelp av affine-transformasjoner basert på 12-grader av frihet (dvs. tre oversettelser, tre rotasjoner, tre skalering og tre skjevheter) [28], [29]. Subkortisk grå substans (GM) struktur segmentering og absolutt volum estimering av amygdala, hippocampus, nucleus accumbens, caudate nucleus, putamen, pallidum og thalamus ble utført ved bruk av FIRST [30]. Etter hvert ble subkortiske regioner kontrollert visuelt for feil.
For hver GM-subkortisk struktur, gir FØRSTE utfall et overflatemaske (i MNI152-rom) som er dannet av et sett med trekanter. Apices av tilstøtende trekanter kalles vertices. Fordi antallet av disse vertikene i hver GM-struktur er løst, kan tilsvarende vinkler sammenlignes over enkeltpersoner og mellom grupper. Patologiske endringer endrer verteks vilkårlig orientering / posisjon. På denne måten ble de lokale forandringsendringene vurdert direkte ved å analysere vertexposisjoner og ved å se på forskjellene i gjennomsnittlig vertexposisjon mellom kontroller og pasientgrupper. Gruppe-sammenligninger av vertices ble utført ved hjelp av F-statistikk [30], [31]. Designmatrise er et enkelt regressor-spesifiserende gruppemedlemskap (null for kontroller, de for pasientene).
Beregning av hjernevæskevolum
SIENAX [http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/fast4/index.html#FastGui] ble anvendt for å estimere hjernevæskevolum. Etter hjernen og kranietekstraksjonen ble det opprinnelige strukturelle bildet av hvert individ registrert til MNI 152-rom som beskrevet i forrige avsnitt. Tissue-type segmentering [32] ble utført for å estimere volumene av GM, hvitt stoff (WM), perifer GM, ventrikulær CSF og totalt hjernevolum. Intrakranielt volum (ICV) ble beregnet ved å tilsette volumene av cerebral spinalvæske, totalt GM og totalt WM sammen.
ROI Voxel-basert morfometri (VBM) analyse
I henhold til metodene rapportert av litteraturen [33], Ble ROI-VBM analyse av hypothalamus utført for å vurdere de morfologiske endringene som forekom hos ED-pasienter enn kontrollpersoner. Avkastning på høyre og venstre hypothalamus ble manuelt tegnet på grunnlag av MR-atlas [34].
Data ble analysert ved bruk av en VBM analyse [35], [36]. Etter hjernekstraksjon med BET [37], segmentering av vevstype ble utført ved bruk av FAST4 [32]. De resulterende GM-delvolumbildene ble justert til MNI152-standardrom ved hjelp av affine-registreringsverktøyet FLIRT [28], [29], etterfulgt av ikke-lineær registrering ved bruk av FNIRT [38], [39]. De resulterende bildene var i gjennomsnitt for å lage en mal, som de innfødte GM-bildene deretter var ikke-lineært registrert på. For å korrigere lokal ekspansjon eller sammentrekning, ble de registrerte partielle volumbildene modulert ved å dividere av Jacobian av kjedefeltet. Til slutt ble pasient- og kontrollgruppene sammenlignet med voxel-wise statistikk (5000-permutasjoner) og terskelfrie klyngevirkningsalternativet i "randomiser" permuterings-testverktøyet i FSL [http://www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/randomise/index.html]. For å overvinne risikoen for falske positive, ble signifikanseterskelen for mellom-gruppeforskjeller satt til p <0.05 korrigert for familiemessig feil (FWE). Korrelasjonsanalyse med IIEF-5 og SAI ble også utført.
Statistisk analyse
Statistica® 6.0 ble brukt til dataanalyse. ED-pasienter og sunne kontroller ble sammenlignet ved hjelp av en univariat variansanalyse (1-veis ANOVA) for alder, utdanningsnivå, bruk av nikotin, ICV og volumer av dypgrå strukturer hver for seg. For å minimere sannsynligheten for type I-feil, korrigert en samlet multivariat variansanalyse (MANOVA) ved bruk av enkeltvolum av subkortikale strukturer korrigert for ICV i hver av analysene som avhengige variabler. Deretter ble 1-veis ANOVAer (mellom grupper) kjørt for hver volumverdi. Et signifikansnivå på p <0.05 ble brukt. Deretter undersøkes det mulige forholdet mellom atferdsmessige tiltak og volumverdier. Gjennomsnittlige volumverdier og atferdsmålinger, inkludert i korrelasjonsanalyse, er de som viste en signifikant mellom gruppeforskjell. Korrelasjonsanalyse ble utført ved hjelp av Spearmans rho-koeffisient, for de to gruppene hver for seg, korrigert for flere sammenligninger (p <0.05).
Resultater
Demografiske funksjoner for de to gruppene vises i Tabell 1.
ED-pasienter og sunne kontroller var ikke vesentlig forskjellig for alder, utdanningsnivå, forbruk av nikotin og ICV (Intra Cranial Volume i mm3), grå og hvit materie volumer og totalt hjernevolum.
Signifikant mellom gruppedifferanse ble funnet for total score av IIEF-5 med høyere verdier i kontrollgruppen enn pasientgruppe (F(1,40)= 79; p <0.001), og for total score på SAI med F(1,40)= 13 og p <0.001). Spesielt, for abonnementet "Excitation" av SAI viste sunne kontroller en signifikant høyere gjennomsnittlig score enn ED-pasienter (F(1,40)= 22.3; p <0.001). Verken angst, målt ved STAI, eller personlighet, målt ved BIS / BAS-skalaen, viste signifikant mellom gruppevariasjoner. En signifikant forskjell ble observert for subscale "Fun Seeking" av BIS / BAS skalaen med høyere gjennomsnittlig score for kontroller enn pasienter (F(1,40)= 5.2; p <0.05).
I hvert fag ble 7-subkortiske strukturer (thalamus, hippocampus, caudate, putamen, pallidum, amygdala og accumbens) segmentert og volumene deres målt med FIRST-verktøyet (Fig.1). Tabell 2 rapporterer de gjennomsnittlige volumene (M) og standardavviket (SD) av de ovennevnte områdene i kubikk millimeter for ED-pasienter og kontrollgrupper. Tabell 3 viser de gjennomsnittlige volumene av de subkortiske strukturer i pasient- og kontrollgrupper for de to hjernehalvene separat. En MANOVA indikerte tilstedeværelsen av mellom gruppevariasjoner i de subkortiske områdene (Wilks X = 0.58; F = 3,45; p = 0.006). Deretter avslørte en rekke oppfølging av enveis-ANOVAer en signifikant reduksjon i volumet av nucleus accumbens hos ED-pasienter sammenlignet med kontroller (F(1,40)= 11,5; p = 0.001).
En ekstra MANOVA, utført på verdiene av volumer av venstre og høyre subkortiske regioner, viste en signifikant forskjell mellom ED-pasienter og kontroller (Wilks X = 0.48; F = 2,09; p = 0.04). Følgelig følger opp enveis ANOVAs viste signifikant reduserte volumer av venstre og høyre kjernebukk i ED-pasienter med hensyn til sunne kontroller (F(1,40)= 9.76; p = 0.003; F(1,40)= 9.19; p = 0.004 henholdsvis).
Resultatene av formanalyse utført på kjernen accumbens er vist i Figur 2.
Figur 2 Sammenligningen av vertexposisjonen mellom de to gruppene viste signifikant regional atrofi hos ED-pasienter i korrespondanse med venstre medial-anterior og bilateralt til den bakre delen av nucleus accumbens.
Som rapportert i Figur 3, ROI-VBM-analyse viste en GM-atrofi i venstre hypothalamus (p <0.05, FWE-hastigheten kontrolleres). Spesielt ble GM-tap funnet i den supraoptiske kjernen i det fremre hypotalamusområdet (x, y, z koordinater: -6, -2, -16, p = 0.01corrected), den ventromediale kjerne av hypothalamusen (x, y, z koordinater: -4, -4, -16, p = 0.02 korrigert), og den mediale preoptiske kjernen (x, y, z koordinater: -4, 0, -16, p = 0.03 korrigert).
Korrelasjonsanalysen ble utført mellom atferdsmessige tiltak (IIEF og SAI) og FIRST og ROI-VBM utfall. Positive korrelasjoner ble observert mellom IIEF-gjennomsnittspoeng og venstre kjernen i pasientgruppen (rho = 0,6; p <0.05, korrigert for flere sammenligninger) og mellom SAI-totalpoengsum og venstre hypothalamus (p = 0.01, FWE-frekvensen er ukontrollert).
Diskusjon
Vår studie undersøkte mønstrene av subkortisk regionatrofi i mannlig psykogen erektil dysfunksjon. Strukturell MR-analyse avslørte en signifikant GM-atrofi av både venstre og høyre kjernebukk og venstre hypotalamus hos pasienter diagnostisert med psykogen ED-dysfunksjon av generalisert type med hensyn til sunne kontroller. Disse makrostrukturelle endringene var uavhengige av alder, nikotinforbruk, utdanningsnivå og intrakranielt volum. FVidere viste GM-atrofi av venstre nucleus accumbens en positiv korrelasjon med dårlig erektilfunksjon hos pasienter, målt ved International Index of Erectile Function (IIEF). MOreover, GM-volumetapet i de venstre hypotalamiske områdene, var relatert til seksuelle avviklingsinventariene (SAI), som representerer et annet mål for seksuell oppførsel. Begge disse subkortiske områdene deltar i mange nevrale veier med funksjoner relatert til autonom kontroll og følelser.
Basert på våre resultater, er hovedfunnet i den foreliggende studien representert ved GM-atrofi observert i nukleinsammenhengene til pasientgruppen. Rollen som spilles av kjernen accumbens i mannlig seksuell oppførsel ble støttet av fysiologiske bevis i hannrotten [40] og ved funksjonelle neuroimagingstudier hos friske menn under visuell erotisk stimulering [2]. Than frigjør av dopamin i kjernen accumbens driver mesolimbic systemet som er involvert i atferdsmessig aktivering som respons på sensoriske signaler som signaliserer tilstedeværelsen av insentiver eller forsterkere [41]. Dette støttes av fysiologiske bevis som forbinder den dopaminerge aktiviteten i NAcc til seksuell appetittadferdighet i hannrotter [40], [41]. Faktisk observeres et økt nivå av dopamin i kjernen accumbens av hannroten når en kvinnelig rotte ble introdusert til ham. Denne økningen ble redusert i løpet av den etterkopulerende ildfaste periode.
I lys av dette var aktivitet i kjernen accumbens forbundet med regulering av emosjonelle responser. Menneskekjernen accumbens synes å være selektivt reaktiv til hyggelige bilder stimuli snarere enn salience [42]. Ifølge Redoutè og kolleger [2] Kjernen accumbens er sannsynligvis å delta i den motiverende komponenten av mannlig seksuell opphisselse. Menneskekjernen accumbens aktiveres under ereksjon fremkalt av visuell erotisk stimulering [1], [2].
Dessuten synes våre resultater på formforskjellene å være i tråd med motivasjonshypotesen, gitt at den observerte atrofi hovedsakelig involverer skallet til kjernen accumbens. Shell representerer en region som virket spesielt relatert til motivasjon og appetitiv oppførsel [43], [44]. I den mannlige rotten ser den selektive elektrofysiologiske inaktivering av skallet, men ikke kjernen av kjernen accumbens, ut til å øke å reagere på den ikke-belønningskur [45].
Våre funn er i tråd med tidligere dyrebevisninger som har observert hvordan frigjøringen av dopamin fra kjernen accumbens og det medial preoptiske området av hypothalamus synes å positivt regulere motivasjonsfasen av kopulatorisk atferdr.
På denne måten representerer hypothalamus en viktig region for å stimulere erektilfunksjonen [3], [4]. Vi fant en nedgang i grått materievolum av den laterale hypothalamus hos pasienter med psykogen erektil dysfunksjon. Disse endringene i grunnevolum ble observert i området av den supraoptiske kjernen i det fremre hypotalamiske området, medial preoptisk og ventromedial kjerne.
Ifølge en rekke eksperimentelle bevismaterialer spiller det mediale preoptiske området og den fremre delen av hypothalamus en avgjørende rolle i kontrollen av mannlig seksuell oppførsel i hver pattedyrsarts [46]. Spesielt avviker bilaterale lesjoner av disse hypotalamiske områdene irreversibelt mannlig seksuell kjøring hos rotter [47], [48]. Samlet sett viser disse studiene at bilaterale lesjoner av medial preoptisk kjernen og den fremre hypothalamus forringer seksuell motivasjon hos rotter [40], [47], [49]. Videre har økt aktivitet under seksuell motivasjon, sult og aggresjon blitt sett [50]. Georgiadis og kolleger [5] viste hvordan forskjellige undergrupper av hypothalamus er selektivt relatert til forskjellige stadier av ereksjon hos friske menn. Faktisk korrelerte den laterale hypothalamus med penisomkrets og synes å være forbundet med vekket tilstand.
Funksjonelle neuroimagingstudier har vist at andre subkortiske strukturer, som hippocampus, amygdale og thalamus, presenterte høy aktivitet i forhold til visuell erotisk stimulering og til bestemte stadier av penis ereksjon [4]. Ifølge våre resultater var det ingen endringer i volumet av disse dype gråstrukturer i pasientgruppen.
Det er bemerkelsesverdig at denne studien har noen begrensninger. Siden FIRST-verktøyet ikke inkluderer hypothalamus-segmentering, representerer ROI-VMB-analysen den mest pålitelige løsningen for automatisk å vurdere makrostrukturelle endringer i hypothalamus. Men denne tilnærmingen ble ikke opprinnelig konstruert for analyse av subkortiske strukturer, som var utsatt for artefaksgenerering i den subkortiske GM. VMB er basert på lokalt gjennomsnittlig GM-segmenteringer og er derfor følsom for unøyaktigheten av vevstype-klassifisering og vilkårlig utjevning utvider [30], [51]-[53]. Av denne grunn krever tolkningen av ROI-VBM-funn litt advarsel.
konklusjonen
Til tross for den økende interessen for cerebrale korrelater i seksuell oppførsel, har mannlige seksuelle dysfunksjoner fått dårlig oppmerksomhet. Våre funn understreker tilstedeværelsen av makro-strukturelle endringer i GM av to subkortiske regioner, kjernen accumbens og hypothalamus, som synes å spille en viktig rolle i de motiverende aspektene av mannlig seksuell oppførsel. Våre funn understreker betydningen av motivasjonskomponenten i seksuell oppførsel for å tillate tilfredsstillende seksuell ytelse hos friske menn. Videre kan det være plausibelt at inhibering av seksuell respons hos pasienter som er rammet av psykogen erektil dysfunksjon kan virke på denne komponenten. Endringene i subkortiske strukturer sammen med tidligere funksjonelle neuroimaging evidences skaper nytt lys på det komplekse fenomenet seksuell dysfunksjon hos menn.
Videre kan disse resultatene bidra til å utvikle nye terapier for fremtiden og å teste effekten av de som er i bruk.
Fotnoter
Konkurrerende interesser: Forfatterne har erklært at ingen konkurrerende interesser eksisterer.
finansiering: Det finnes ingen nåværende eksterne finansieringskilder for denne studien.
Referanser
;