International Journal of Impotence Research (2003) 15, 72-78. doi: 10.1038 / sj.ijir.3900952
Benjamin D Sachs1
1University of Connecticut, Storrs, Connecticut, USA
Korrespondanse: BD Sachs, PhD, Psykologisk Institutt, U-1020, Universitetet i Connecticut, Storrs, CT 06269-1020, USA. E-post: [e-postbeskyttet]
Mottatt 8. august 2002; Godkjent 16. september 2002.
Abstrakt
Det tradisjonelle skillet mellom organisk og psykogen erektil dysfunksjon (ED) ble opprettholdt i den ferske rapporten fra Nomenclature Committee of the International Society for Sexual and Impotence Research. Blant de største problemene med dette skillet er at det er basert på et foreldet syn på kroppsskille, ikke tar hensyn til kunnskap om nevrobiologien til "psykologiske" lidelser, og ser bort fra den grunnleggende betydningen av "psykosomatisk", blir for ofte diagnostisert. ved ekskludering, og kan antyde for pasienten at hans ED er "alt i sinnet." Som et resultat har skillet blitt kontraproduktivt i diagnosen, klassifiseringen og behandlingen av ED, og i forskning på årsakene til ED. En alternativ taksonomi, basert på den som er foreslått av Nomenklaturkomiteen, klassifiserer flere av årsakene til ED som nå anses å være psykogene, og anser andre som situasjonsmessige ED, en klasse forbeholdt episodiske forekomster av ED tydelig på grunn av spesielle egenskaper ved seksuell møter.
nøkkelord:
klassifikasjon av erektil dysfunksjon, organisk erektil dysfunksjon, psykogen erektil dysfunksjon, situasjons erektil dysfunksjon, erektil fysiologi
Målet med denne artikkelen er å få slutt på det tradisjonelle skillet mellom 'organiske' og 'psykogene' årsaker til erektil dysfunksjon (ED). Dette skillet kan en gang ha vært nyttig, men det er påviselig mangelfullt i flere henseender, og er sannsynligvis kontraproduktivt når det gjelder diagnose, behandling, forskning og til og med som en pedagogisk enhet. Før du legger fram dette argumentet, kan noe bakgrunn være nyttig.
Noen medisinske legemer har formelle diagnostiske taksonomier. For eksempel har American Psychiatric Association over flere tiår utviklet og publisert Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM), for tiden i versjon IV.1 DSM har utviklet seg over sine suksessive utgaver, inkludert flere grunnleggende endringer i klassifisering, mens andre endringer bare involverte navnene på forholdene. Andre medisinske grupper har ikke funnet det nødvendig å vedta slike taksonomier formelt, selv om de kan bruke dem som et spørsmål om konvensjon, for eksempel klassifisering av hodepine av nevrologer.2 Selv når det ikke formelt er vedtatt av en medisinsk organisasjon, er klassifiseringssystemer ofte eksplisitte i spørreskjemaene eller fakturaformene som brukes av helsepersonell og forsikringsselskaper, og de er implisitte i jargongen av medisinske tidsskrifter.
Det internasjonale samfunnet for seksuell og impotensforskning (ISSIR) har i noen år vurdert å vedta en formell taksonomi for ED. I den forbindelse ble det dannet en nomenklaturkomité, og den publiserte nylig sin anbefalte klassifisering,3 som er oppsummert i Tabell 1. Selv om komiteen debatterte om å beholde forskjellen mellom organisk og psykologisk ED, eller ikke, bestemte de seg for å opprettholde sin sentralitet i den anbefalte taksonomien.4 Denne nosologien har ikke blitt formelt diskutert eller vedtatt av ISSIR-medlemskapet; kanskje det vil aldri bli. Utgivelsen av anbefalingen gir imidlertid risiko og muligheter. En av risikoen er at formidling av taksonomien ipso facto oppfordrer til bruk og fungerer som formell godkjenning av dens egenskaper og terminologi, inkludert det fortsatte skillet mellom organisk og psykogen ED. En av mulighetene (og sannsynligvis forventet av komiteen) er å reflektere videre på visse problemer med den foreslåtte taksonomien. (Et skritt i den retningen ble tatt under et symposium om taksonomiske problemer på et nylig møte i ISSIR.5)
Før dette eller et annet klassifiseringssystem for ED blir kodifisert ved formell avstemning eller ved skikk, bør problemene med 'psykogen' ED som kategori, og derfor med det organisk-psykogene skillet, undersøkes nærmere. Blant disse problemene er at kategorien "psykogen" ED (a) er basert på et foreldet syn på kroppsskiller, (b) ser bort fra kunnskapen om nevrobiologien til "psykologiske" lidelser, (c) ser bort fra den grunnleggende betydningen av " psykosomatisk, '(d) diagnostiseres for ofte ved ekskludering, og (e) kan innebære for pasienten at hans ED er' alt i sinnet '.
Problemer med begrepet psykogen ED
(a) 'Psykogen' ED er basert på et foreldet syn på kropp og kropp
Sondringen mellom organisk og psykogen ED reflekterer den historiske delen mellom kropp og sinn, en divisjon som tar utilstrekkelig hensyn til moderne fysiologisk forskning, og som belyser aksiomet at alle psykologiske prosesser har et somatisk grunnlag. Det er både unødvendig og utover omfanget av dette papiret for å se på den filosofiske historien til det såkalte mind-body-problemet. Det er nok å si at man kan idealisere to leirer av tilhengerne. En leir består av de strenge reductionists, som tror at sinnet er ingenting annet enn Hjernen på jobb, det vil si at alle mentale prosesser kan forklares i forhold til hjerneprosesser. Deres syn er legemliggjort i Venn-diagrammet i Figur 1a. Et eksempel på dette synet er det fra filosofen JR Searle, som har bemerket at: 'Når vi først ser at bevissthet er et biologisk fenomen som alle andre, kan den undersøkes nevrobiologisk. Bevissthet er helt forårsaket av nevrobiologiske prosesser og blir realisert i hjernestrukturer. '6,7 Andre tror at sinnet er noe mer enn hjernen på jobb, det vil si at det er 'fremvoksende prosesser' i tankene som aldri vil være fullt forklarbare ved analyse av hjernefunksjonen. Dette synet er avbildet i Figur 1b. Men etter min kunnskap er alle enige om at tankene ikke er noe helt Annet enn hjernefunksjonen; det er, de avviser Figur 1c som et levedyktig alternativ. Utallige eksperimentelle psykologer, lingvister, antropologer og andre atferdsforskere analyserer strenge mentale prosesser uten å vurdere hjernens funksjon, men de vil likevel trolig være enige om at alle psykologiske prosesser er regulert av hjernefunksjoner. Det følger at det kan være nei psykogen dysfunksjon som ikke involverer organisk prosesser. Det kan ikke være noen ED som er "alt i sinnet." (se avsnitt (e), nedenfor.) Hjernefunksjon er selvfølgelig også viktig for normal stimulering og hemming av ereksjon.8,9,10,11 Verken 'psykogen' ereksjon eller 'psykogen' ED kan forekomme bortsett fra gjennom formidling av hjernens prosesser.
Venn diagrammer av tre idealiserte syn på forholdet mellom sinn og kropp. (a) Visning av strenge reduksjonister: alle mentale prosesser kan forklares i forhold til hjerneprosesser. (b) Fremvoksende prosessvisning: Noen mentale prosesser vil aldri bli fullstendig forklarbare ved analyse av hjernefunksjon. (c) Uavhengighetsvisning (et nullsett?): Hodet er noe helt annet enn hjernefunksjon.
(b) 'Psykogen' ED ser bort fra kunnskapen om nevrobiologien til 'psykologiske' lidelser
Noen av underkategoriene til 'psykogen' ED i taksonomien til Nomenklaturkomiteen tjener godt til å eksemplifisere dette argumentet for å avvise 'psykogen' som en kategori av ED. Dermed er 'negative humørtilstander' som depresjon og 'større livsstress' inkludert som typer situasjonell ED som er 'psykologisk nød eller justeringsrelatert'. Neurobiologi har imidlertid gjort store fremskritt i å oppdage de nevrale basene av følelser og følelsesforstyrrelser.12,13 Faktisk er depresjon, stress og angst blant de psykologiske forholdene for hvilke nylig forskning har tydeligst vist store neurokemiske og neuroendokrine forandringer i hjernen.14,15,16,17,18 Noen av disse endringene kan forventes å bidra til nedsatt erektil funksjon. (Revealingly, Lue19 klassifiserer også stress og depresjon som psykogene årsaker til ED, men demonstrerer deres organiske natur ved å tilby nedsatt frigjøring av nitrogenoksid som en del av den underliggende patofysiologien.) Videre har disse nevrokjemiske oppdagelsene ført til medikamentell behandling som kan lindre disse 'negative stemningstilstandene. ' Ikke overraskende reduserer disse behandlingene noen ganger ED forbundet med disse tilstandene, men i andre tilfeller endrer stoffene den nevrokjemiske balansen og svekker seksuell funksjon gjennom slike 'bivirkninger' som ED, forsinket utløsning eller nedsatt seksuell lyst.20 Med andre ord, når "psykogen ED" blir sett på som en slags "neurogen" ED i hjernen, så er det å forvente at "psykotrope" medisiner, gjennom deres effekter på hjernen, enten kan redusere eller øke denne neurogene ED. Sagt på en annen måte, de nevroendokrine og nevrokjemiske basene av angst og depresjon er ikke mindre organiske årsaker til ED enn ED på grunn av hypogonadisme eller hyperprolaktinemi.
Dette problemet med 'psykogen' ED er også eksemplifisert av komiteens inkludering i denne kategorien av 'aldringsrelatert nedgang i seksuell arousability.' Mange aspekter av seksuell funksjon avtar når menn blir eldre, og de gjør det av mange grunner.21,22,23 Dermed kan den aldersrelaterte nedgangen i erektil funksjon skyldes degenerative endringer i det vaskulære systemet i penis, eller i peniskollagen, eller i perifere nerver, som alle antagelig vil bli kategorisert som 'organisk' snarere enn 'psykogen'. aldersrelaterte årsaker til ED. Men noen av disse endringene kan også bidra til den aldersrelaterte nedgangen i seksuell arousability, akkurat som en reduksjon i smak og luktfølsomhet eller i fordøyelsesfunksjonen kan dempe matlysten.24,25 Noen av tap av seksuell arousabilitet med alder kan også skyldes aldersrelaterte nevrokemiske endringer i hjernen. Disse endringene og deres mulige effekter på ED er ennå ikke godt dokumentert eller forstått, men fortjener forskning.
Sværheten med å opprettholde et klart skille mellom psykogent og organisk ED er også tydelig i de banebrytende analysene av seksuell respons av John Bancroft og Erick Janssen. Sammenlignet med sine vurderinger av sentrale hemmelige prosesser i seksuell funksjon, og deres teoretiske bidrag til vår forståelse av disse prosessene,26,27 Bancroft og Jannsen28 brukte psykometrisk testing og statistisk faktoranalyse for å analysere seksuell opphisselse i tre relativt uavhengige underliggende prosesser, en for seksuell opphisselse og to for seksuell hemming, hvis relative balanse er prediktiv for menns erektilproblemer. Et av deres bidrag har tittelen 'psykogen erektil dysfunksjon i epoken med farmakoterapi: en teoretisk tilnærming '(vektlegging lagt til), men Bancroft og Janssen henviser gjennom hele analysen til den nevrobiologiske reguleringen av seksuell funksjon, og de reiser dette spørsmålet (s. 86):' Hvis disse spådommene blir støttet av det kliniske beviset, hva vil det fortelle oss om begrepet 'psykogen ED'? Skillet mellom 'psykogen' og organisk 'er allerede avtagende klinisk verdi. Oftere enn ikke stilles en 'blandet' diagnose. ' I stedet for å forkaste skillet, antyder Bancroft og Janssen at den øyeblikkelige balansen mellom på den ene siden sentral og perifer organisk inhibering og på den annen side 'eksterne problemer' avgjør om en mann er tilbøyelig til å ha ED i en bestemt seksuell støte på. Likevel bemerker Bancroft og Janssen den nevrobiologiske formidlingen av behandlingen av eksterne problemer: 'Menn med relativt høy tilbøyelighet for sentral hemming av seksuell respons er mer sannsynlig å miste seksuell interesse og erektil respons når de er deprimerte eller engstelige. Dette avhenger kanskje ikke av kognitiv behandling først og fremst, men av de relaterte biokjemiske endringene i hjernen som er relevante for både humør og seksuell opphisselse. ' (s. 87) Men hvis disse psykogene faktorene reguleres av organiske faktorer, hvorfor opprettholde dem som separate klasser? Og selv når kognitiv prosessering er involvert, blir behandlingen ikke mindre biokjemisk formidlet av nevrokjemiske endringer i hjernen enn ikke-kognitive prosesser.
(c) 'Psykogen' ED ser bort fra den grunnleggende betydningen av 'psykosomatisk'
Det veletablerte feltet for psykosomatiske sykdommer vil i selve røttene av navnet være å forme den samme foreldede forskjellen mellom sinn og kropp som allerede er kritisert her. Men når psykosomatik er sett i forhold til Venn-diagrammene i Figur 1a eller b, da kan det sees på som vitenskapen om samspillet mellom hjernens kognitive funksjoner, dens autonome funksjoner og andre kroppslige prosesser som er involvert i helse og sykdom. Disse interaksjonene er innbegrepet av to av de nylig etablerte underdisipliner av psykosomatikk, dvs. psykoneuroendokrinologi og psykoneuroimmunologi, og deres respektive tidsskrifter, Psychoneuroendocrinology og Hjerne, adferd og immunitet. Disse fagene understreker den systemiske interaksjonen mellom delene sine, snarere enn deres separasjon. Analogt, bør vi betrakte psykologiske prosesser som uløselig bundet med organiske prosesser med erektil funksjon og dysfunksjon, snarere enn som separate duehull som relativ årsakssammenheng kan tilordnes. Dette synet gjelder ED, den mer generelle uttalelsen fra HG Wolff i sin presidenttale på 1961-møtet i American Neurological Association: 'Det er ulønnsomt å etablere en egen sykdomskategori som skal defineres som psykosomatisk. Snarere er menneskets nervesystem involvert i alle sykdomskategorier. '29
Et tydelig grensesnitt mellom det psykologiske og det somatiske er den økte frykten for tilstrekkelig seksuell ytelse som organiske forhold pleier å provosere. Som blant andre Bancroft og Janssen har bemerket, kan relativt små eller sporadiske svekkelser i erektil funksjon skyldes et stort antall tilstander, enten kroniske (f.eks. Vaskulære problemer, perifer neuropati) eller akutt (overdreven alkoholforbruk). Ytterligere underskudd kan oppstå hvis en mann bekymrer seg for denne milde svekkelsen. Det vil si at den kognitive tilbakemeldingen fra lett erektil dysfunksjon kan føre til 'prestasjonsangst', som kan oppsummere med de andre tilstandene for å svekke erektilfunksjonen ytterligere. Ytelsesangst, som enhver annen angst, er helt klart et psykologisk begrep for en psykologisk tilstand. Men som vi allerede har nevnt, er angst også og like en organisk / fysiologisk tilstand som kan behandles med angstdempende medisiner. Noen av disse stoffene kan i noen doser forventes å avbryte den positive tilbakemeldingen som forverrer ED. Faktisk er forbruk av små mengder alkohol en tradisjonell folkemedisin for å øke seksuell appetitt og redusere prestasjonsangst, og derved fremme erektil funksjon. (Den mest siterte autoriteten for større doser er sannsynligvis William Shakespeare, som bemerket (Macbeth Act II, Scene 2), at alkohol 'provoserer ønsket, men det tar bort forestillingen.')
Et utmerket eksempel på hvordan forventninger kan påvirke erektil funksjonen kommer fra en studie av Cranston-Cuebas et al.30 De sammenlignet seksuelt funksjonelle og dysfunksjonelle menn som ser erotikk etter å ha tatt hver av de tre placebo-pillene som er ment for å øke ereksjonen, forringe ereksjonen, eller å være placebo. Som det kan forventes, hadde de dysfunksjonelle menn mindre ereksjoner med det påståtte nedsatt stoffet. Overraskende hadde seksuelt funksjonelle menn faktisk sterkere ereksjoner med den antatte detektoren, en omvendt placebo-effekt. Disse resultatene kan ses som eksempler på situativ erektil (dys) -funksjon, hvor funksjonen varierer i henhold til andre aspekter av mennene, inkludert deres konstitusjonelle sentrale excitatoriske og hemmende tilstander, deres seksuelle historier og de umiddelbare forholdene til det seksuelle møtet.
(d) 'Psykogen' ED blir for ofte diagnostisert ved ekskludering
Ideelt sett inneholder diagnosen årsakene til ED en grundig fysisk undersøkelse og omfattende intervjuer, muligens inkludert standardiserte psykologiske tester, for å fastslå dysfunksjonens historie og omstendighetene der det forekommer. Videre testing kan inkludere en test for nattlig penile svulst eller søvnrelatert ereksjon (SRE), som i det minste var på en gang ansett å være endelig.31,32 Det vil si at hvis SRE var normalt og det ikke var tegn på organisk patologi, ble det antatt at det ikke var noe fysisk problem for å forhindre ereksjon under seksuelt møte, og en diagnose av psykogen ED var sannsynlig. Denne prosessen eksemplifiserer diagnose ved utelukkelse.
Urealiteten til denne konklusjonen er godt dokumentert blant andre grunner fordi forhold som depresjon selv kan svekke SRE.33,34 Videre har forskning på hjernens regulering av SRE hos dyr avslørt at noen av hjerneområdene som medierer SRE er forskjellige fra de som regulerer ereksjon under seksuell stimulering. Spesielt reduserer lesjoner i det laterale preoptiske området av hypothalamus hos rotter ereksjonen drastisk under REM-søvn uten å påvirke REM-søvn. per se, og uten å påvirke ereksjon i en annen sammenheng.35 Dette eksemplet er bare en av mange som viser at den neurale og endokrine mediationen av ereksjon er forskjellig fra en seksuell kontekst til en annen, avhengig av om seksuell stimulering er kjønnsrelatert berøring, kopiering, respons på fjernstimulering som lukt eller syn eller søvnrelatert .11 Derfor kan lidelser i det organiske grunnlaget for ereksjon i en kontekst kanskje være forutsigende for ED i en annen sammenheng.
(e) 'Psychogenic' ED er ikke 'all in the mind'
I USA og store deler av verden ser publikum annerledes på "medisinske" problemer og "psykologiske" problemer, og generelt stigmatiserer de sistnevnte, men ikke de førstnevnte (med visse unntak som seksuelt overførbare sykdommer og avhengighet). Tilfeldigvis behandler helsepersonell, forsikringsbransjen og regjeringen de to slags problemer ulikt når det gjelder dekning og kompensasjon. "Psykiske" problemer dekkes vanligvis ikke av forsikring, og hvis de er det, er det færre legebesøk tillatt og det betales mindre penger til dem. Gitt denne sosiale bakgrunnen er det ikke overraskende at medisinske problemer med psykosomatiske trekk ofte har blitt avvist som "alt i sinnet" og dermed blitt stigmatisert. Selv når diagnosen psykogen ED ikke er ment å antyde at "alt er i tankene dine", kan pasienten forståelig nok gjøre den slutningen, eller i det minste utlede at det er det legen mener. I de siste årene har fagpersoner i stor grad adoptert begrepet 'erektil dysfunksjon' for å unngå stigma som bæres av 'impotens'. (Merk imidlertid at 'impotens' vedvarer i navnet på denne tidsskriftet og dets morsamfunn.) Kanskje det er på tide å erkjenne at for de som får denne diagnosen, er 'psykogen ED' sannsynligvis ikke mye mindre problematisk enn 'psykogen impotens . ' Hvis leger kan forstå at det er et organisk grunnlag for det som nå anses å være kronisk psykogen ED, kan det tilhørende stigmaet bli redusert, og behandlingen kan lettere dekkes av forsikring. Et resultat kan være at menn vil være mer sannsynlig å søke behandling. Faktisk er noen tilgjengelige medisiner tilsynelatende effektive med både situasjonell og organisk ED av mange opprinnelser. Tilgjengeligheten av effektive medisinske behandlinger for situasjonell ED argumenterer imidlertid ikke mot bruken av psykoterapeutiske tilnærminger til problemet. Det er bevis for at psykoterapi for visse 'psykiske lidelser' endrer hjernens fysiologi som kjennetegner slike lidelser.36 Det er også rimelig å utlede at effektive 'snakkebehandlinger' for ED kan virke ved å endre den underliggende fysiologien, for eksempel ved å øke eksitasjon eller redusere hemming.
En alternativ taksonomi av ED
Kanskje ingen taksonomi av ED kan oppnå den type beslutningstaksforgrening som er tilgjengelig for å klassifisere noen medisinske forhold eller identifisere arter av fugler eller trær. Derimot, Tabell 2 presenterer et alternativ til ISIR-komiteens anbefalte taksonomi som tar for seg noen av bekymringene som er reist i denne artikkelen, mens de beholder flere av funksjonene, terminologien og kanskje også problemene. I denne klassifiseringen tildeles organisk ED perifere eller sentrale problemer, det vil si utenfor eller i hjernen og ryggmargen. Sentrale problemer inkluderer ikke bare de som kan oppdages ved nevrologisk og endokrin undersøkelse, men også slike forhold som depresjon og stress, hvis sentrale formidling er godt dokumentert, som gjennomgått tidligere. Også inkludert her er faktorer relatert til aldring når aldersrelatert perifer patologi er utelukket. Denne taksonomien tillater også et skille mellom perifere endokrine problemer, for eksempel primær hypogonadisme eller androgenreseptor-ufølsomhet i kjønnsvevet, og de med hjernens opprinnelse, for eksempel utilstrekkelig gonadotrofinfrigivende hormon eller problemer med hormonmetabolisme i hjernen. Situasjonell ED er reservert for klare tilfeller av episodisk, kontekstsensitiv ED der visse partnere, miljøer eller opplevd ytelse forringer erektil funksjon, mens andre sammenhenger er problemfrie.
Tabell 2 - Alternativ taksonomi for erektil dysfunksjon uten organisk-psykogen distinksjon.
Implikt i denne taksonomien er at noen organiske lidelser kan tillate søvnrelatert ereksjon mens det svekker ereksjonen i andre sammenhenger. Et av problemene med den foreslåtte taksonomien er at den beholder tilsynelatende dikotomier (organisk vs situasjonell, perifer vs sentral). Separasjonen av situasjonell ED fra organisk ED bør ikke tolkes som et tegn på at det ikke er noe klart organisk grunnlag for situasjons ED som kan behandles med medikamenter som virker på sentralnervesystemet (f.eks. Angstdrepende midler) eller på penis (f.eks. INGEN syntasehemmere). Å begrense denne kategorien til de mer episodiske forekomstene av ED innebærer at det ikke er noen kronisk patologi av CNS som kan garantere klassifisering under organisk ED. Disse bør imidlertid sees på som idealiserte klasser; i praksis inkluderer mest patologi sentrale og perifere faktorer, og uttrykket for disse faktorene vil vanligvis bli påvirket av en manns bekymring for partneren, miljøet og hans seksuelle ytelse. Diagnose av årsakene til ED kan være et spørsmål om å tildele prioritet, omtrent som å tildele dødsårsaker prioritet til dødsårsaker.
Diagnosen og behandlingen av situasjonell og organisk ED utgjør uten tvil en stor utfordring. Det bør imidlertid holdes oppmerksom på at selv om den organiske årsaken til et seksuelt problem ikke er identifiserbart, kan det likevel være en organisk kur for det. For eksempel var acetylsalisylsyre (aspirin) behandlet hodepine langt før den organiske virkningen på prostaglandin ble forstått. Det kan være nyttig å vurdere utviklingen i behandlingen av en annen vanlig seksuell dysfunksjon, nemlig rask (tidlig) utløsning. Inntil nylig var dette problemet antatt å være av psykogen opprinnelse, og menn ble ofte henvist til psykoterapi for å behandle tilstanden - hvis behandlingen ble tilbudt i det hele tatt. Men, behandling med serotonerg eller antiadrenerge legemidler tilbyr hjelp i mange slike tilfeller,37,38 å bevise den organiske formidlingen av dette 'psykogene' problemet. Man kan anta at fremtidig forskning vil avgjøre at menn som har kroniske problemer med å forsinke utløsning, så vel som menn med hyppig situasjonsutvikling, har en tendens til å ligge utenfor det normale området for menn med hensyn til nevrokjemi (sendernivå, reseptortetthet / følsomhet). osv.) av hjerneområdene som regulerer disse funksjonene. Selv 'kronisk forstyrrelse av seksuell intimitet' kan være fast forankret i hjernens kjemi: Hos noen arter regulerer hormonene oksytocin og vasopressin, samt gener som kontrollerer uttrykket av disse hormonene, tendensen til menn og kvinner til å danne parbindinger.39 For å være sikker, er parring ikke det samme som seksuell intimitet, men de er relatert nok til å forvente at nevrokemiske forskjeller også formidler individuelle forskjeller i kapasiteten til seksuell intimitet.
Å vedta situasjonell ED som en kategori parallelt med organisk ED, som foreslått her, er et alternativ. Men selv situasjonelle ED er formidlet av organiske faktorer. Kanskje organisk ED bør kastes som en superkategori av ED; så kunne situasjonell ED klassifiseres som en tredje type ED, parallell med perifer og sentral ED, eller som en femte type sentral ED. Noen av disse alternativene synes å foretrekke for å opprettholde den nåværende oppdelingen mellom psykogent og organisk ED, noe som gjør en falsk forskjell mellom mentale og nonmentale organiske prosesser og lidelser. Dette skillet bør kastes, ikke bare fra EDs taksonomi, men også fra systematisk tenkning om årsakene til ereksjon og dens lidelser.
Referanser
- Diagnostisk og Statistisk Manual of Mental Disorders, 4th EDN (DSM-IV). American Psychiatric Association: Washington, DC, 1994.
- Silberstein SD, Lipton RB, Dalessio DJ (eds). Wolffs hodepine og annen hodepine, 7th edn. Oxford University Press: New York, 2001.
- Lizza EF, Rosen RC. Definisjon og klassifisering av erektil dysfunksjon: rapport fra Nomenclature Committee of the International Society for Impotence Research. Int J Impot Res 1999; 11: 141–143. | Artikkel | PubMed |
- Rosen RC, personlig kommunikasjon, oktober 2000.
- Symposium om taksonomi for erektil dysfunksjon. 9th World Meeting on Impotence Research, Perth, Australia. November 26-30, 2000.
- Searle JR. Bevissthet. Annu Rev Neurosci 2000; 23: 557–578. | Artikkel |
- Stuss DT, Levine B. Klinisk nevropsykologi hos voksne: leksjoner fra studier av frontallappene. Annu Rev Psychol 2002; 53: 401–433. | Artikkel |
- Bancroft J. Central inhibering av seksuell respons i hannen: et teoretisk perspektiv. Neurosci Biobehav Rev 1999; 23: 321-330.
- Giuliano F, Rampin O. Sentral nevral regulering av penis ereksjon. Neurosci Biobehav Rev 2000; 24: 517–533. | Artikkel | PubMed | ISI | ChemPort |
- Heaton JPW. Sentrale nevrofarmakologiske midler og mekanismer for erektil dysfunksjon: rollen som dopamin. Neurosci Biobehav Rev 2000; 24: 561–569. | Artikkel | PubMed | ISI | ChemPort |
- Sachs BD. Kontekstuelle tilnærminger til fysiologi og klassifisering av erektil funksjon, erektil dysfunksjon og seksuell opphisselse. Neurosci Biobehav Rev 2000; 24: 541–560. | Artikkel | PubMed | ISI | ChemPort |
- Davidson RJ, Abercrombie H, Nitschke JB, Putnam K. Regional hjernefunksjon, følelser og lidelser i følelser. Curr Opin Neurobiol 1999; 9: 228-234. | Artikkel | PubMed | ISI | ChemPort |
- Cowan WM, Harter DH, Kandel ER. Fremveksten av moderne nevrovitenskap: noen implikasjoner for nevrologi og psykiatri. Annu Rev Neurosci 2000; 23: 343–391. | Artikkel |
- Davidson RJ, Pizzagalli D, Nitschke JB, Putnam K. Depresjon: perspektiver fra affektiv nevrovitenskap. Annu Rev Psychol 2002; 53: 545–574. | Artikkel | PubMed | ISI |
- Grasby PM. Imaging strategier i depresjon. J Psychopharmacol 1999; 13: 346-351.
- McEwen BS. Nevrobiologien til stress: fra serendipity til klinisk relevans. Brain Res 2000; 886: 172–189. | Artikkel | PubMed | ISI | ChemPort |
- Ninan PT. Den funksjonelle anatomi, nevrokjemi og farmakologi av angst. J Clin Psychiatry 1999; 60 (Suppl 22): 12–17. | PubMed | ChemPort |
- Nutt DJ, Glue P, Lawson C. Nevrokjemi av angst: en oppdatering. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 1990; 14: 737–752. | Artikkel |
- Lue TF. Erektil dysfunksjon. N Engl J Med 2000; 342: 1802–1813. | Artikkel | PubMed | ISI | ChemPort |
- Brock GB, Lue TF. Legemiddelindusert mannlig seksuell dysfunksjon. En oppdatering. Narkotikasikkerhet 1993; 8: 414–426. | PubMed |
- Rowland DL, Greenleaf WJ, Dorfman LJ, Davidson JM. Aldring og seksuell funksjon hos menn. Arch Sex Behav 1993; 22: 545–557. | PubMed |
- Schiavi RC, Rehman J. Seksualitet og aldring. Urol Clin North Am 1995; 22: 711-726.
- Wespes E. Erektil dysfunksjon hos den aldrende mannen. Curr Opin Urol 2000; 10: 625–628. | Artikkel |
- Stevens JC, Cain WS. Endringer i smak og smak i aldring. Crit Rev Food Sci Nutr 1993; 33: 27-37.
- Ruller BJ. Påvirker kjemosensoriske endringer matinntaket hos eldre? Physiol Behav 1999; 66: 193–197. | Artikkel | PubMed | ISI | ChemPort |
- Bancroft J. Sentral hemming av seksuell respons hos menn: et teoretisk perspektiv. Neurosci Biobehav Rev 1999; 23: 763–784. | Artikkel |
- Bancroft J, Janssen E. Den doble kontrollmodellen for mannlig seksuell respons: en teoretisk tilnærming til sentralt mediert erektil dysfunksjon. Neurosci Biobehav Rev 2000; 24: 571–579. | Artikkel |
- Bancroft J, Janssen E. Psykogen erektil dysfunksjon i perioden med farmakoterapi: en teoretisk tilnærming. I: Mulcahy J (ed). Mannlig seksuell funksjon: En veiledning til klinisk ledelse. Totowa, NJ: Humana Press, 2001, pp 79-89.
- Dalessio DJ. Minner om Dr. Harold G. Wolff. I: Silberstein SD, Lipton RB, Dalessio DJ (red.). Wolff's Headache and Other Head Pain, 7. utgave. Oxford University Press: New York, 2001, s. 3–5.
- Cranston-Cuebas MA, Barlow DH, Mitchell W, Athanasiou R. Differensielle effekter av en feilattribusjonsmanipulasjon på seksuelt funksjonelle og dysfunksjonelle menn. J Abnorm Psychol 1993; 102: 525–533. | Artikkel |
- Bancroft J, Malone N. Den kliniske vurderingen av erektil dysfunksjon: en sammenligning av nattlig penile tumescence og intracavernosal injeksjoner. Int J Impot Res 1995; 7: 123-130.
- Broderick GA. Evidensbasert vurdering av erektil dysfunksjon. Int J Impot Res 1998; 10 (Suppl 2): S64 – S73. | PubMed | ISI |
- Thase ME, Reynolds CF, Jennings JR, Frank E, Howell JR, Houck PR, Berman S, Kupfer DJ. Nocturnal penile tumescence er redusert i deprimerte menn. Biolpsykiatri 1998; 24: 33-46.
- Meisler AW, Carey MP. En kritisk revurdering av nattlig penile tumescence overvåking i diagnosen erektil dysfunksjon. J Nerv Ment Dis 1990; 178: 78-89.
- Schmidt MH, Valatx JL, Sakai K, Fort P, Jouvet M. Rollen til det laterale preoptiske området i søvnrelaterte erektilmekanismer og søvngenerering hos rotte. J Neurosci 2000; 20: 6640–6647. | PubMed | ISI | ChemPort |
- Schwartz JM, Stoessel PW, Baxter Jr LR, Martin KM, Phelps ME. Systematiske endringer i den sentrale metabolske hastigheten av glukose etter vellykket behandling av atferdsendring av tvangslidelser. Arch Gen Psychiatry 1996; 53: 109–113. | PubMed | ISI | ChemPort |
- Althof SE, Levine SB, Corty EW, Risen CB, Stern EB, Kurit DM. En dobbeltblind crossover-studie av klomipramin for rask utløsning hos 15 par. J Clin Psychiatry 1995; 56: 402–407. | PubMed | ISI | ChemPort |
- Strassberg DS, de Gouveia Brazao CA, Rowland DL, Tan P, Slob AK. Klomipramin i behandlingen av rask (for tidlig) utløsning. J Sex Marital Ther 1999; 25: 89–101. | Artikkel | PubMed | ChemPort |
- Carter CS, DeVries AC, Getz LL. Fysiologiske substrater for monogami fra pattedyr: prairie vol-modellen. Neurosci Biobehav Rev 1995; 19: 303–314. | Artikkel | PubMed | ISI | ChemPort |
Takk til
Dette papiret er dedikert til Julian M Davidson, 15 April 1931-31 desember 2001, i kjempeminnet. Noen av ideene som presenteres her, kom først fram i en tidligere artikkel (Sachs 11) og ble presentert på et symposium på 9th World Meeting on Impotence Research, Perth, Australia, 26-30 November 2000. Et abstrakt av dette papiret dukket opp på 14 June 2002 som gjestedaktør i online-nyhetsbrevet UroHealth (http://www.urohealth.org/editorials).
![Tabell 1 - Klassifisering av erektil dysfunksjon anbefalt av Nomenklaturkomiteen for International Society for Impotence Research [ast] - Dessverre er vi ikke i stand til å gi tilgjengelig alternativ tekst for dette. Hvis du trenger hjelp for å få tilgang til dette bildet, kan du kontakte help@nature.com eller forfatteren](file:///C:/Users/gary/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif)
