En gjennomgang av gamblingforstyrrelser og rusmiddelforstyrrelser (2016)

Forfattere Rash CJ, Weinstock J, Van Patten R

• Mottatt 18 september 2015
• Akseptert for publisering 22 desember 2015
• Publisert 17 mars 2016 Volum 2016: 7 Sider 3-13
• GJØR JEG http://dx.doi.org/10.2147/SAR.S83460
• Sjekket for plagiering Ja
• Gjennomgang av Single-blind
• Peer reviewer godkjent av Dr Thomas F. Hilton
• Peer reviewer kommentarer 3
• Redaktør som godkjente publisering: Dr Li-Tzy Wu

Introduksjon

Gambling disorder (GD) er et vedvarende maladaptivt mønster av gambling som resulterer i klinisk signifikant svekkelse eller nød.¹ For å oppfylle kriteriene må enkeltpersoner vise fire eller flere av de ni symptomene i en 12-måneders periode. GD kan presentere som enten episodisk eller vedvarende og vurderes som mild, moderat eller alvorlig i henhold til antall symptomer som er godkjent. I den femte utgaven av Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5),¹ patologisk gambling ble omdøpt til GD og omklassifisert fra en impulskontrollforstyrrelse til en avhengighetsrelatert lidelse som fremhever langvarige konseptualiseringer av GD som en avhengighet. Forbindelsene mellom GD og alkohol og rusmiddelforstyrrelser (AUD / DUD) er mange og inkluderer analoge diagnostiske kriterier, høye komorbiditetsgrader, delt genetisk underbygging, lignende nevrobiologiske effekter og vanlige behandlingsmetoder. I denne anmeldelsen refererer AUD til enten alkoholmisbruk eller avhengighet, og DUD refererer til ulovlig eller ikke-medisinsk (nontobacco, ikke-alkohol) narkotikamisbruk eller avhengighetsforstyrrelse, med mindre annet er nevnt. I lys av GDs omklassifisering som den første ikke-substansadferddsavhengigheten, vil dette papiret gi en oversikt over de potensielle koblingene mellom GD og AUD / DUD fra etiologi til behandlingsmetoder med vekt på områder som påvirkes av DSM-5 klassifisering.

Diagnostiske kriterier

Betydelig konstruktiv overlapping er tilstede på tvers DSM-5 GD og AUD / DUD, gitt at originalen DSM-III- gambling kriterier ble modellert i stor grad på stoffets avhengighetskriterier av tiden.² Imidlertid finnes det viktige forskjeller på de to diagnostiske settene, og dermed DSM-5 stoffbruksforstyrrelse (SUD) Work Group anbefalte vedtak av DSM-IV GD-kriterier med modifikasjoner i stedet for å tilpasse SUD-kriteriene for GD.³ In Tabell 1, legger vi opp kriteriene for GD og AUD, fremhever overlappende eller lignende innholdsartikler. Elementer med det sterkeste innholdet overlapper inkluderer toleranse, tilbaketrekking, tap av kontroll og negative konsekvenser. Med hensyn til sistnevnte konstruksjon har GD et element relatert til negativ innvirkning på sosiale, pedagogiske eller arbeidsdomener; For AUD, beskriver fire elementer negative effekter på mer varierte livsdomener (for eksempel psykologisk helse, fysisk helse). AUD / DUD-kriteriene, inkludert disse negative konsekvensene, vil sannsynligvis bli vurdert for redundans og mulig strømlinjeforming i fremtidige DSM-utgaver,³ og derved letter større diagnostisk konsistens mellom vanedannende lidelser. Omvendt kan GDs negative konsekvenser bli utvidet til å omfatte andre relevante domener som psykologisk helse, noe som ofte påvirkes negativt av de med uorden.^4,5 Nærmere bestemt, begge kombinasjonshastigheter⁶ og risiko for selvmordstanker og forsøk^7,8 har vist seg å være forhøyet hos personer med GD.

Tabell 1 Sammenligning av DSM-5 gambling uorden og alkohol bruk lidelse kriterier Forkortelse: DSM-5, Diagnostisk og statistisk håndbok for psykiske lidelser, femte utgave.

En annen relevant delt diagnostisk funksjon er fiksering på vanedannende oppførsel. I GD er denne konstruksjon referert til som opptatt av gambling, og det handler om å gjenoppleve tidligere gamblingopplevelser, planlegge fremtidige gamblingopplevelser, og strategisere måter å finansiere gambling på. For AUD, tilsvarer en sammenlignbar gjenstand knyttet til å bruke mye tid på å skaffe, bruke eller gjenopprette fra alkoholbruk noen av de planlagte funksjonene som er tydelige i GD-elementet. Men AUD-elementet adresserer ikke fullt ut den kognitive komponenten av preoccupation representert i GD. Krevende gjenstand fra alkoholkriteriene, ny til DSM-5, kan fange en del av denne kognitive konstruksjonen. Et craving-element ble ikke lagt til GD-kriteriene, som ikke eksplisitt adresserer krav. Selv om bevis tyder på at trang er vanlig blant personer med GD^9,10 og at de er relatert til gamblingadferd,^11,12 spørsmålet om hvorvidt trang er sentralt i diagnosen av GD, som i SUD, forblir ubesvart. De gjenstående elementene, fire fra GD og en fra AUD, har ikke et korresponderende kriterium i hver sykdomssett og markerer unike aspekter ved hver lidelse (for eksempel å jage tap). Spørsmålet er fortsatt om hvorvidt utforming av GD-kriteriene for nærmere modeller av SUD-kriteriene som er fordelaktig for diagnose av GD og for diagnostisk konsistens i seksjonen.

Utbredelse

AUD viser høye prevalensrate i forhold til mange andre psykiatriske forhold. For eksempel var levetid og tidligere års prevalensrate for AUD henholdsvis 30.3% og 8.5% i National Epidemiological Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC).¹³ Disse prisene er vesentlig høyere enn prevalensratene for noen nontobacco DUD (levetid: 10.3%, siste år: 2.0%) og større depressiv lidelse (levetid: 13.2%, siste år: 5.3%).¹³ Resultater fra nasjonalt representative prøver anslår en vesentlig lavere prevalens for GD med ~ 1% -2% møte levetidskriterier og halvparten av det aktuelle kriteriet for siste år.^14-17 Ung alder, mannlig kjønn, lav sosioøkonomisk status og uparget sivilstatus (dvs. aldri gift, skilt, skilt, enke) er felles demografi som deles av personer med GD og AUD / DUD.^13,15-17

Diagnostisk terskel

på DSM-5, ble den diagnostiske terskelen for GD senket fra fem av ti kriterier til gjeldende terskel på fire av ni kriterier.¹ Endringene gjort av DSM-5 SUD Arbeidsgruppe til GD-kriteriene ble utformet for å minimere innvirkning på utbredelseshastigheter, samtidig som diagnostisk nøyaktighet forbedres.¹⁸ Ikke desto mindre er beskjedne økninger i GD prevalens sannsynlig som DSM-5 kriteriene er vedtatt. For eksempel, i en utvalg av tilfeldig utvalgte amerikanske husholdninger (N = 2,417), økte forekomsten av GD fra 0.1% til 0.2% ved hjelp av DSM-5 kriterier.¹⁹ Prøver fra kliniske innstillinger som tjener høyrisikospillere vil også bli påvirket. Utbredelsen av GD økte fra 81.2% under DSM-IV til 90.3% bruker DSM-5 Kriterier blant West Virginian spillere (N = 2,750) kaller en statsgambling hjelpelinje.⁸

Til tross for en lavere terskel forblir sterke forskjeller mellom SUD og GD når det gjelder diagnostiske terskler og anerkjennelse av mildere former for sykdommen.^8,20 For det DSM-5 SUD kriterier, som kombinerer DSM-IV stoffmisbruk og avhengighetsartikler i et enkelt diagnostisk sett, er det bare to eller flere av elleve symptomer som kreves for diagnose. Alvorlighetsgrad er indikert med milde (2-3 symptomer), moderate (4-5 symptomer) og alvorlige (seks eller flere symptomer) spesifiserende enheter, som er inkonsekvent med GD severity specifiers: mild (4-5 symptomer), moderat (6- 7 symptomer), og alvorlige (8-9 symptomer).

Hvis GD-kriteriene skulle bli mer direkte modellert etter SUD-kriteriene med lavere terskel, ville prevalensraten for GD øke betydelig, da ytterligere 2% av enkeltpersoner støtter subkliniske livstidsgamblingproblemer.^14,15 Overveielse av en slik endring, til tross for potensiell innvirkning på prevalensratene, kan være berettiget dersom personer med subthreshold GD-symptomer opplever klinisk signifikante nivåer av nedsatt eller skadet på linje med mild AUD / SUD, og ​​hvis de har nytte av identifikasjon og behandling. Flere studier dokumenterer betydelige negative virkninger forbundet med subklinisk gambling, inkludert økt risiko for comorbiditet,^6,21 økonomiske problemer og gamblingrelatert gjeld,⁸ og selvmordstanker og forsøk.⁷ På grunn av disse betydelige konsekvenser, så vel som de høye kooperativene mellom AUD / DUD og GD (diskutert i følgende avsnitt), kan konsistens blant disse diagnostiske settene hjelpe klinikere ved å anvende et enkelt sett av kriterier og alvorlighetsgrader på tvers av lidelser.

komorbiditet

GD og psykiatriske lidelser

Comorbiditet med andre psykiatriske lidelser, inkludert andre avhengigheter, er vanlig i både AUD / DUD og GD. Så mange som 96% av enkeltpersoner med levetid GD oppfyller også kriterier for minst en annen livstids psykiatrisk lidelse.^6,15 Livstidsrater for mange psykiatriske forstyrrelser er forhøyet blant dem med GD,¹⁶ med humør (49% -56%)^15,16 og angst (41% -60%)^15,16 lidelser og AUD (73%)¹⁶ og DUD (38%)¹⁶ være spesielt utbredt.¹⁵ Personlighetsforstyrrelser er også vanligere blant dem med GD¹⁶ og forekomsten av flere comorbide lidelser øker også. Spesielt i en tverrsnittsstudie,¹⁵ personer med GD var 30 ganger mer sannsynlig å ha flere (tre eller flere) andre livstids psykiatriske forstyrrelser sammenlignet med dem uten GD. Videre antyder denne retrospektive studien at flertallet av denne komorbiditeten (74%) foregår og kan være en risikofaktor for utviklingen av GD i stedet for GD som fungerer som en risikofaktor for utvikling av andre psykiatriske lidelser. Imidlertid, langsiktige prospektive studier,^22,23 som er fordelaktig for å etablere temporal sekvens av lidelse, foreslår at tidligere års GD er assosiert med den etterfølgende utviklingen av nye psykiatriske tilstander, inkludert humør, angst og AUD. Risikoen for å utvikle nye lidelser ser ut til å være forbundet med alvorlighetsgraden av gamblingadferd,²³ med diagnostiserte gamblere med størst risiko for utbruddet av en ny comorbid lidelse i forhold til problem eller rekreasjons gamblere. Samlet støtter litteraturen et toveis forhold med hensyn til komorbiditet slik at psykiatriske lidelser kan fungere som risikofaktorer i utviklingen av, kan fungere som vedlikeholdsfaktorer i GD, og ​​kan oppstå som konsekvenser av GD.^15,22,24

GD og AUD / DUD

GDs tilknytning til andre vanedannende lidelser er godt etablert. Befolkningsbaserte meta-analytiske estimater antyder høye levetid AUD og DUD-comorbiditet blant livstidsproblemer og patologiske spillere, med 28% av spillere som rapporterer en AUD og 17% rapportering av en ulovlig DUD.²⁵ Disse prevalensratene forstås best ved å sammenligne forskjellen i frekvensene av SUD / DUD diagnoser blant dem med og uten GD. For eksempel, i Welte et al¹⁷ studie, 25% av de med GD oppfylte kriterier for nåværende alkoholavhengighet, mens bare 1.4% av dem uten GD var alkoholavhengige. Ekko diskusjonen om multi-comorbiditet nevnt tidligere, er tilstedeværelsen av to vanedannende forstyrrelser, som for eksempel AUD og GD, forbundet med økt risiko for ekstra psykiatriske forstyrrelser sammenlignet med tilstedeværelsen av GD uten AUD.²⁶

AUD og DUD er også vanlig blant behandlingssøkende spillere enn i den generelle befolkningen, med så mange som 41% møte kriterier for levetid AUD og 21% møte kriterier for nonalcohol SUDs inkludert nikotinavhengighet.²⁷ Comorbid DUD påvirker gambling utfall slik at de uten livstid historie DUD er 2.6 ganger mer sannsynlig å oppnå en 3-måned periode med gambling avholdenhet i forhold til de med livstid DUD.²⁸ En annen studie²⁹ antyder at selv blant dem med levetid AUD / DUD, er et flertall (58%) av de som søker gamblingbehandling aktivt i bruk av alkohol eller ulovlige stoffer i året før opptak til gamblingbehandling. Heldigvis ser risikofri alkoholbruk (mer enn 14 standarddrikker / uke eller 4 / dag for menn, mer enn 7 drinker / uke eller 3 drinker / dag for kvinner) ut til å synke under gamblingbehandling,³⁰ og disse naturlig forekommende reduksjonene i alkoholbruk kan økes ved å inkorporere korte alkoholintervensjoner i gamblingbehandlinger. Slike behandlinger kan redusere muligheten for progresjon til uordnede nivåer av alkoholbruk, hvis tilstedeværelse er forbundet med gambling-tilbakefall.²⁸ Disse samtidige endringene i bruk av alkohol og gambling tyder på at disse atferdene kan påvirke hverandre over tid.

Gitt de høye prevalensratene og effekten av comorbid DUD og AUD på gambling utfall, anbefales inkludering av AUD og DUD screening prosedyrer i klinisk praksis for pasienter med GD. Den omvendte, screening for problematisk gambling blant rusmisbruk søkere, er også berettiget. Omtrentlig, 15% av AUD / DUD-behandlingssøkere oppfyller levetidskriterier for GD og 11% oppfyll de nåværende kriteriene for GD.³¹ Blant opioid-substitusjonspatienter kan graden av GD være enda høyere,³¹ og problemgambling er knyttet til dårligere respons på rusmiddelbehandling blant disse pasientene.³² Integrasjon av gambling screening og henvisning prosesser i rusmiddelbehandling kan forbedre ikke bare gambling problemet, men også AUD / DUD behandling utfall. I tillegg er mange personer med AUD / DUD i stand til å oppnå nøkternhet fra alkohol og narkotika, men er ikke i stand til å kontrollere deres gambling,²⁹ Å foreslå gambling-spesifikke eller integrerte behandlinger kan være nødvendig for behandlingssuksess for begge sykdommene i behandlingsinnstillinger for rusmiddelbehandling.

GD diathesis

En persons genetiske sminke kan gi betydelig risiko i utviklingen av både SUD og GD. Andelen av variabilitet på grunn av genetiske faktorer varierer fra 0.39 til hallucinogener til 0.72 for kokain.³³ GDs arvelighet ligger innenfor dette området ved 0.50-0.60 og ligner arvelighetsgrader for alkohol og opiater.³⁴ Nylig teoretisk arbeid³⁵ På progresjonen fra innvielse til avhengighet antyder at genetiske bidrag spiller en større rolle i de senere stadier av avhengighetsprosessen (f.eks. tap av kontroll), mens miljøopplevelser ser ut til å formidle første eksponering og eksperimentering.^36,37 Disse miljøbidragene til variabiliteten i risiko for utvikling av GD rapporteres å utgjøre 38% -65% av variansen i problematisk spilloppførsel³⁸ og representerer en viktig faktor for å forstå utviklingen av denne lidelsen. Spesifikke miljøfaktorer identifisert som risikofaktorer for GD inkluderer barndomsmishandling,³⁹ foreldrenes gamblingadferd og overvåking,^40-42 kulturell aksept av gambling,⁴⁰ og situasjonsfaktorer som for eksempel bruk av gamblinginstitusjoner og prisegenskaper.⁴³

Mye av den arvelige risikoen for narkotikamisbruk er uspesifikk og deles på tvers av stoffer. Denne delte risikoen er sannsynligvis på grunn av brede konstruksjoner som impulsivitet og negativ påvirkning, som har genetisk grunnlag og kan fungere som risikofaktorer for stoffbruk.⁴⁴ Ikke bare gjør risikoen forbundet med impulsivitet og negativ påvirkning kutte over stoffer av misbruk, men en spirende litteratur antyder også at disse konstruksjonene er risikofaktorer for utviklingen av flere andre eksternaliserende lidelser, inkludert GD.^34,45 For eksempel en prospektiv utviklingsstudie²⁴ antydet at 1) underliggende ungdoms impulsivitet påvirker den senere utviklingen av både problematiske gambling og depressogene egenskaper, og at 2) disse to settene av symptomer fortsetter deretter toveis hverandre i løpet av sen ungdom og tidlig voksenliv. Videre, med hensyn til mekanistiske undersøkelser, har tilstedeværelsen av Taq A1-allelen av dopaminreseptor D2-polymorfien vært knyttet til både GD og AUD.⁴⁶ Denne allelen har blitt forbundet med økt impulsivitet på nevrokognitive oppgaver,⁴⁷ foreslår muligheten for at minst en del av den felles genetiske variansen mellom GD og alkoholavhengighet (12% -20%)⁴⁸ skyldes en genetisk predisposisjon mot den underliggende konstruksjonen av impulsivitet.

Samlet sett gir disse funnene støtte til syndromsmodellen av avhengighet, noe som innebærer at forskjellige objekter av avhengighet deler kjerne diater og følgesvenner.³⁷ Selv om sluttresultatene er variable (f.eks. Ukontrollert gambling mot ukontrollert bruk av heroin), er de underliggende etiologiske substraterne svært overlappende, noe som gjenspeiler fenomenet multifinalitet, hvor personer med lignende bakgrunn med hensyn til risiko og beskyttelsesfaktorer opplever forskjellige utviklingsresultater.⁴⁹

nevrobiologi

Veien fra gener til atferd er hierarkisk, gjensidig og moduleres på mellomnivå av nevrale kretser, som er konstruert i stor grad ved hjelp av genetisk aktivitet, og som fungerer for å regulere fenotypisk oppførsel. For eksempel modulerer mesocorticolimbic dopaminbanen belønningsverdien av vanedannende stoffer og atferd.³⁵ En rekke studier av GD og DUD har avgrenset genetiske bidrag til ulike aspekter av denne vei, inkludert tetthet av D2-reseptorer og omfanget av dopaminfrigivelse, som forutsier den subjektive hedoniske responsen.⁵⁰

Akkurat som genetiske bidrag til atferd er mangesidig, er fenomenet avhengighet altfor komplisert for å bli formidlet av en enkelt neurokrets. Ytterligere nettverk involvert i avhengighetsprosessen inkluderer nigrostriatalveien,⁵¹ hypotalamus-hypofysen-adrenal (HPA) akse,⁵² insulaen,⁵³ og flere prefrontale cortex-regioner (PFC).⁵⁴ Som en bred nevrologisk modell av avhengighet, Koob og Le Moal³⁶ postulert eksistensen av begge 1) innen-system-neuroadaptations, karakterisert ved en forhøyet belønningsgrense (dvs. toleranse) som er formidlet av reduksjoner i ventralstriatumdopaminaktivitet, samt 2) mellom-system-neuroadaptasjoner, hvor anti-belønningspenning systemer (f.eks. HPA-akse, utvidet amygdala) aktiveres i økende grad, noe som forårsaker en negativ påvirkningstilstand (dvs. tilbaketrekking, trang) i fravær av substans / atferd. Disse nevroadaptive endringene er konsistente med flertepte teorier om progression til avhengighet³⁵ og kan legges over på et impulsivitets-til-kompulsivitetsspekterforskyvning hvor første inngrep i avhengighetsvirkningen oppstår som et impulsdrevet ønske om de hedoniske effekter. Etterfølgende oppførsel følger utviklingen av toleranse og allostatiske forandringer i nøkkel-neurokredsløpet, og i motsetning til begynnende engasjement drevet av et vanligt, tvangsmessig ønske om å dempe angst og negativ påvirkning (dvs. redusere begjær, unngå tilbaketrekking). Bevis tyder på at kronisk stoffbruk skader PFC-nettverk som er kritisk for toppmodulering av oppførsel, og reduserer evnen til å utøve den hemmende kontrollen som er nødvendig for å opprettholde avholdenhet.⁵⁵ Denne gjenværende skade kan også bidra til å forklare hvorfor andre vanedannende atferd kan utvikles etter opphør av en første vanedannende oppførsel, og hvorfor tilbakefall etter en avholdelsesperiode er mer sannsynlig når GD er comorbid med DUD.

Koob og Le Moal er³⁶ modellen konvergerer med støtte for overvektig ventral striatal involvering i tidlig bruk av narkotika, etterfulgt av økt dorsal striatum-modulasjon som betingede signaler begynner å erstatte hedonisk belønning som nøkkelfaktor for atferd.⁵⁶ I denne sammenheng opplever enkeltpersoner trang etter gjentatte sammenkoblinger av sensoriske tegn (f.eks. "Pssht" av en ølkanne) og vanedannende atferd (f.eks. Alkoholforbruk), via prosessen med klassisk kondisjonering. Til slutt blir dempningen av aversive stater (f.eks. Begjæringer, tilbaketrekking) forbundet med vanedannende oppførsel den primære drivkraften for fortsatt engasjement i oppførselen. Interessant er skade på en subregion av insula, som er ansvarlig for å vurdere indre stemning og sensoriske tilstander, eliminerer opplevelsen av trang.⁵⁷

I tillegg til isoleringen er en annen nøkkelobiologisk modulator av anti-belønningssystemet HPA-aksen. Denne nevendokrine banen er forstyrret med kronisk eksponering for stoffer, samt i engasjement i gambling,⁵⁸ som forandrer evnen til å fungere effektivt og effektivt.⁵² Endringene i HPA-aksen som følge av gjentatt stoffbruk, inkluderer økning i sirkulerende adrenokortikotrop hormon og kortikosteron. Disse endringene gjør at personer med avhengighet kan oppleve stress mer intensivt og i lengre perioder enn andre³⁶ og fører til en langsiktig økning i deres følsomhet overfor de negative effektene av stress.⁵⁹ Videre betraktes slike modifikasjoner på HPA-aksen mellom systemanpassinger i sammenheng med en avhengighetsprosess, fordi rekrutteringen av dette stressresponssystemet delvis medierer opplevelsen av trang og spår tilbakefall.⁵⁹

Selv om Koob og Le Moal er³⁶ modellen var strukturert rundt stoffer, nye beviskoblinger nøkkeltyper involvert i narkotikaavhengighet til GD også. For eksempel foregår det impulsive-kompulsive spektrumforskyvet som forekommer i DUD også i GD.⁶⁰ I tillegg, på molekylært nivå, viser bevis på at dopamin D2-reseptorer ligger til grunn for opplevelsen av belønning som er sekundær til både gambling⁶¹ og stoffbruk.⁶² Med hensyn til den dopaminergiske innflytelsen på GD kan dopaminagonister, ofte benyttet som farmakoterapi for personer med Parkinsons sykdom og rastløse bensyndrom, føre til engasjement i hedoniske atferd som hypersexualitet og gambling, tilsynelatende ved dysregulering av dopaminbelønningsveien.⁶³ Omvendt har farmakoterapi med dopaminantagonister vist noe effekt i behandling av alkoholavhengighet,⁶⁴ selv om bevis har ennå å støtte effekten av denne tilnærmingen i GD.^65,66 Endelig, som i DUD, kan manglende evne til individer med GD å utvise passende toppimpulskontroll, skyldes kombinasjoner av økninger i sympatisk nervesystemaktivitet under gambling,⁶⁷ kombinert med hyperaktive stresssystemer,⁵⁸ samt redusert aktivering i viktige PFC-nettverk.⁶⁸

Til tross for betydelige fremskritt i å belyse de neurobiologiske grunnene til både GD og DUD, gjenstår mye arbeid å gjøre. Selv om det er gjort fremskritt i å integrere GD i eksisterende eksisterende modeller av DUD, mangler GD-litteraturen fortsatt en fullstendig og grundig forståelse for rollen av dopamin i utviklingen av uorden, som forhindrer fullstendig inkludering i disse brede teoretiske modellene av avhengighet .^35-36 Videre er det klart at nevrotransmittere bortsett fra dopamin bidrar betydelig til avhengighetsprosessen,⁵⁴ men det empiriske beviset som involverer serotonin, norepinefrin og glutamat i GD er sparsom.⁶⁹

nevrokognisjon

Vanedannende lidelser er ofte forbundet med kognitive underskudd, selv om det er signifikant variabilitet i observerte utfall basert på det misbrukte stoffet, samt intensiteten og kronikken i bruk. Hos personer med alkoholisme forekommer underskudd i domenene til utøvende funksjoner (EFs) og visuospatial ferdigheter, mens andre evner som språk og brutto motoriske evner er relativt sparsomme.⁷⁰ Heldigvis kan disse svekkelsene som skyldes kronisk bruk, i det minste delvis forbedres med langvarig avholdenhet. Personer med GD viser også underskudd i EF,⁷¹ inkludert beslutningstaking,⁷² hemmende kontroll,⁷³ og mental fleksibilitet;⁷⁴ Ingen studier har hittil undersøkt virkningen av langvarig avholdenhet fra gambling på disse underskuddene. Et annet uløst spørsmål i denne litteraturen gjelder om disse neurokognitive underskuddene er tilstede premorbidly eller om de representerer nedstrøms fenotypiske effekter av fysiologiske forandringer på grunn av vanedannende oppførsel. Flere studier i GD og alkoholavhengighet støtter generelt tilstedeværelsen av premorbid impulsivitet i den større befolkningen av personer med avhengighet, selv om data fra disse undersøkelsene også indikerer større funksjonsnedsettelse i EF, slik som arbeidsminne blant personer med alkoholavhengighet sammenlignet med dem med GD,⁷⁵ muligens tyder på at kronisk etanolinntak selektivt skader PFC-kretsløpet. Videre, konvergerende med nevokognitive funn, viser selvrapporteringsdata at egenskapsimpulsiviteten har en tendens til å bli forhøyet i GD, som gir uavhengig multimodal bevis for allerede eksisterende hemmende kontrollunderskudd i vanedannende lidelser.^73,76

Samlet sett er funn om neurokognitive underskudd i GD informativ, spesielt med hensyn til undersøkelser der GD benyttes som adferdsmodell av avhengighet for å kunne ta opp konkrete forskningsspørsmål.⁷⁵ En nøkkelbegrensning som har vedtatt i denne litteraturen er imidlertid heterogenitet i kognitive oppgaver benyttet på tvers av studier, noe som begrenser direkte sammenligninger og aggregerte analyser.⁷⁷ Viktig er at denne forskningen fortsatt er i sin barndom, og som den fortsetter å utvikle, kan det gjøres mer nøyaktige sammenligninger av nevrokognitive profiler mellom personer med GD og de som misbruker stoffer som alkohol. Replikere funn over lignende oppgaver og engasjere seg i mer potensielle langsgående design⁷⁴ vil størkne vår forståelse av impulsivitet og andre viktige kognitive konstruksjoner som de vedrører både GD og DUD.

Behandling

Omtrent en tredjedel av individer med GD og om lag en fjerdedel av de med alkoholavhengighet vil komme seg naturlig uten behov for behandling.^78,79 Andre vil vende seg til behandlingsmuligheter, inkludert selvhjelp og peer support, korte og motiverende tiltak, og kognitiv atferdsterapi (CBT) for å gjenvinne kontroll over deres vanedannende oppførsel. Disse gambling behandlinger er i stor grad basert på de som er utviklet for alkohol og narkotikaavhengighet, og forskning tyder på at spillere,⁸⁰ som de med stoffrelaterte avhengighet,⁸¹ dra nytte av slike tiltak. Gambling behandling er imidlertid ikke så allment tilgjengelig. I det følgende avsnittet diskuterer vi kortfattet felles tiltak for rusmiddelproblemer.

12-trinn utvinningsprogram

Anonyme alkoholikere (AA) er en peer-ledet støttegruppe for de som har alkoholproblemer. AA-møter er allment tilgjengelige i USA, og forskning indikerer at deltakelse er felles og knyttet til forbedrede resultater. Kelly et al⁸² fulgte alkoholavhengige pasienter som ble oppfordret til å delta i støttegrupper etter utslipp fra intensiv ambulant behandling og 79% fikk tilgang til disse gruppene i det første året. Deltakelsen gikk ned, men forblev betydelig i andre (54%) og tredje (54%) år etter utladning og ble assosiert med bedre drikkeresultater. Andre studier^83,84 antyder at fordeler med AA-deltakelse kan være optimal når pasienter engasjerer AA i samarbeid med profesjonell behandling, og at AA-deltakelse kan være en viktig komponent i langsiktig gjenoppretting.

Gamblers anonyme (GA) er basert på 12-trinns filosofi som er banebrytende av AA, og det tillater mange av prinsippene som finnes i AA, inkludert en avholdenhet-orientering, adopsjon av sykdomsmodellen av avhengighet og konseptualisering av avhengighet som en kronisk sykdom. GA ser ut til å være til nytte for de med større alvorlighetsgrad,⁸⁵ men de nevnte egenskapene (f.eks. abstinensorientering) kan redusere sin appell for enkelte individer. Det er relativt lite data på GA som en frittstående behandling, men tilgjengelige studier^85-87 antyder at GAs fordeler som en eneste intervensjon er beskjedne, muligens som en konsekvens av høye utfallsrenter. Imidlertid ser GA-involvering i samhandling med profesjonell behandling ut til å forbedre behandlingsresultatene,⁸⁸ og det forblir en anbefalt komponent av noen profesjonelt leverte behandlinger.⁸⁹

Selvhjelp

Selvhjelpsbehandlinger gir mange fordeler som ikke finnes i 12-trinns møter eller profesjonelt leverte tilnærminger som personvern, kostnadsbesparelser, bekvemmelighet og tilgjengelighet.⁹⁰ Biblioterapi for alkoholproblemer genererer små til middels effektstørrelser sammenlignet med ingen behandlingskontroller, kan være like effektive som mer omfattende intervensjoner, og ser ut til å føre til vedlikehold av behandlingsgevinster over lange perioder.⁹¹ Biblioterapi har også blitt evaluert for problemgambling og er gunstig for spillere i forhold til de som er randomisert til ventelistekontroller.⁹² En randomisert kontrollert studie (RCT)⁹³ og dens oppfølging av 24-måneden⁹⁴ antyder at kontakt med begrenset terapeut kan være en viktig komponent i effektiv biblioterapi for gamblingproblemer.

Motiverende inngrep

Motiverende inngrep kan være ideelle alternativer for personer med avhengighet som er ambivalente med å endre atferd eller søke behandling. Meta-analyse av 55 randomiserte eller quasi-randomiserte studier konkluderte med at motiverende inngrep for de med AUD / DUD fører til signifikante reduksjoner i drikke- og stoffutbytteutfallene i forhold til ingen behandlingskontroll og sammenlignbare utfall i forhold til andre aktive behandlinger.⁹⁵ På samme måte er motiverende tilnærminger en effektiv inngrep for spillproblemer. En RCT viste at single-session motiverende inngrep av ~ 75 minutter kan være effektive blant problemspillere i å redusere spillefrekvens og dollar satset i forhold til et kontrollintervju, med effekter som varer opptil et år etter inngripen.⁹⁶ Flere tidsbegrensede formater (f.eks. 10-15 minutter), inkludert kort råd og personlig tilbakemelding, viser løfte om å endre noen gamblingadferd hos de som har problem eller uordnet nivågambling.^97,98 Interessant er at flere omfattende formater (f.eks. Fire økter) av motivasjonsforbedring kombinert med CBT ikke konsekvent forbedrer utfallene i forhold til korte eller enkelsessformater i RCTs av personer med problem eller uordnet gambling som rekrutteres fra fellesskapet⁹⁸ og høyskole student⁹⁹ populasjoner. Denne effekten kan skyldes inkludering av subkliniske spillere i disse studiene, som kanskje ikke trenger eller ønsker omfattende behandlinger. For andre, spesielt de med GD, kan profesjonelt leverte behandlinger med lengre varighet være nødvendig for atferdsendring.

Kognitive og / eller adferdsterapier

Profesjonelt levert, forbedrer manuell styrt CBT utfall i forhold til GA eller selvstyrt biblioterapi hos de med GD i RCT.^86,88 Men i en RCT¹⁰⁰ som inkluderte mindre alvorlige universitetsstudenter, ga en 4-til 6-økt CBT-tilstand ikke bedre resultater enn en enkelt økt med personlig tilbakemelding. Andre studier som undersøker format (gruppe mot individ) eller sammenligninger av CBT med andre aktive terapier, finner generelt ingen forskjeller blant sammenligningsgruppene.^101-103 Disse funnene spegler bevis fra behandling av alkoholavhengighet.¹⁰⁴

Selv om CBT for gambling er svært lik CBT for rusmiddelbehandling, er kognitive terapier som eksplisitt fokuserer på forvrengte kognisjoner knyttet til gambling, mer unike i innhold. Disse terapiene involverer ofte mer terapeutkontakt (f.eks opp til 20-økter) og demonstrerer robuste fordeler i forhold til ventelistekontroller.^105,106 Imidlertid må disse resultatene repliseres ved hjelp av større utvalgsstørrelser og ved bruk av intent-to-treat analyser, som disse studiene^105,106 ekskluderte personer som droppet ut av behandling som resulterte i oppblåst behandlingseffekter. I likhet med andre studier som finner få forskjeller mellom gambling behandlinger,¹⁰¹ en RCT¹⁰⁷ som sammenlignet kognitiv terapi til andre aktive terapier (f. eks. motiverende intervjuer, atferdsterapi) og brukt intent-to-treat-analyser, fant ingen signifikante forskjeller i gamblingutfall blant behandlingsmidlene.

Samlet sett tyder AUD / DUD og gamblingbehandlingsforskning til dags dato at ingen formatering eller tilnærming er ideell. Snarere ser det ut til at de fleste behandlinger er fordelaktige, med få forskjeller som er funnet mellom aktive behandlinger når de gjøres mot hverandre. Dermed har personer med avhengighet som ønsker behandling, et bredt spekter av alternativer tilgjengelig for dem basert på preferanser, behov og kanskje alvorlighetsgraden av deres lidelse. Bevegelser kan trenge å innhente innhold som adresserer den høye komorbiditeten mellom GD og andre psykiatriske lidelser, inkludert angst, humør, personlighet, alkohol og narkotikaforstyrrelser.²² Bevis tyder på at psykiatriske symptomer er lydhør overfor og bedre under gamblingbehandling.¹⁰⁸ Imidlertid er rom for ytterligere forbedring i psykiatriske symptomer blant de med mer alvorlige presentasjoner,¹⁰⁹ som tyder på at disse personene trenger spesialisert og integrert innhold for å behandle komorbidforhold.

konklusjonen

En stor utfordring for å avgrense sammenhenger og risikoer på tvers av GD og AUD / DUD gjelder den asymmetriske karakteren av forskning på avhengighetsrelaterte sykdommer der GD er et nøkkelfelt med mangel på finansiering i forhold til andre avhengigheter.¹¹⁰ Likevel har nyere undersøkelser begynt å belyse utviklingsprogresjonen av GD,¹¹¹ tyder på at etiologien til GD er kompleks, epigenetisk og inkluderer en rekke både proksimale og distale prediktorer. Videre er disse modellene av samme type som utviklingspsykopatologiske modeller av AUD / DUD, noe som tyder på betydelig overlapping og vanlige risikofaktorer. Som bevis samler, er vi i stand til å integrere tiår med forskning i brede, inkluderende modeller av avhengighet³⁷ som inneholder adferdsmessige avhengigheter som GD.

Forskning som omhandler spørsmål som skader og økonomiske kostnader knyttet til subklinisk gambling, og om subkliniske spillere har negative konsekvenser i forhold til de mildere diagnostiske former for AUD / DUD, er nødvendig. Disse studiene vil være viktige for fremtidige DSM-revisjoner når det gjelder beslutninger om hvorvidt GD-kriterier og terskler skal modelleres nærmere til AUD / DUD. En annen forskningsprioritet er etterforskning av behandlingsmetoder, spesielt integrerte behandlinger som behandler komorbide lidelser eller underliggende dysfunksjoner (f.eks impulsivitet). De høye nivåene av comorbiditet antyder at slike integrerte behandlinger er et område med høyt behov og stort potensial. Dessverre er GD-behandlingslitteraturen mindre utviklet i denne forbindelse enn andre avhengigheter.

Når det gjelder klinisk praksis, anbefaler vi at du screener for psykiske lidelser som ikke er gambling, blant de som søker behandling for gamblingproblemer. Rutinemessig screening for psykiatriske lidelser blant behandlingssøkende spillere kan hjelpe disse pasientene til å få nødvendig behandling for comorbide lidelser raskere, og har potensial til å forbedre responset til både GD og den comorbide lidelsen når slik behandling tilbys samtidig eller på en integrert måte. I tillegg foreslår den økende forekomsten av gamblingforstyrrelser innenfor denne populasjonen i AUD / DUD behandlingsklinikker at systematisk screening for gamblingproblemer er berettiget.^31,112

GD, som den første nonsubstance atferdsmessig avhengighet, setter baren for å vurdere andre lidelser som adferdsmessig avhengighet i fremtiden. Som anmeldt, deler GD mange funksjoner på tvers av mange domener med AUD / DUD, som fører noen etterforskere³⁷ å fremheve en syndromsmodell av avhengighet, som fremhever den etiologiske overlappingen over de ulike manifestasjonene av avhengighet (f.eks. ukontrollert gambling, bruk av alkohol eller bruk av kokain). Forskere og klinikere bør ta hensyn til den betydelige overlappingen i disse forholdene når man konseptualiserer psykopatologi for de varierte formålene med å designe forskningsstudier, vurdere klinisk symptomatologi og planlegge behandling.

Erkjennelsene

Utarbeidelsen av denne rapporten ble delvis støttet av NIH-tilskudd: P60-AA003510, R01-AA021446, R21-DA031897, R01-DA-033411-01A1, og et Nasjonalt senter for ansvarlig spillforening.

Avsløring

Forfatterne rapporterer ingen interessekonflikter i dette arbeidet.

Referanser