KOMMENTARER: Jeg synes det er vanskelig å tro at dopamin ikke er involvert, slik forfatterne antyder. Først brukte de en D2-antagonist. Hva med D1-aktivering som er nøkkelen til sensibilisering? Vi vet også at sensibilisering involverer PFC og amygdala glutamatinnganger som virker på NaC. Er det ganske enkelt glutamat som letter D1-reseptorer? Men her er det store hullet i logikken: mens nestenulykker er "MER givende" for spilleavhengige, er nestenulykker ikke egentlig belønningen - å vinne er. Dopamin faller når forventningene ikke blir oppfylt. Forventningen i dette tilfellet vinner.
Guillaume Sescousse1,2, Lieneke K Janssen1,2, Mahur M Hashemi1, Monique HM Timmer1,3,4, Dirk EM Geurts1,2, Niels P ter Huurne1,2, Luke Clark3,4 og Roshan Cools1,2
- 1Donders Institute for Brain, Cognition and Behavior, Radboud University, Nijmegen, Nederland
- 2Institutt for psykiatri
- 3Institutt for nevrologi, Radboud Universitets medisinske senter, Nijmegen, Nederland
- 4Center for Gambling Research ved UBC, Department of Psychology, University of British Columbia, Vancouver, British Columbia, Canada
Korrespondanse: Dr G Sescousse, Dondersenter for kognitiv neuroimaging, Donders Institute for Brain, Cognition and Behavior, Radboud University, Kappitelweg 29, PO Box 9101, Nijmegen 6500 HB,
Nederland, Tlf: + 31 0 24 36 10618, Faks: + 31 0 24 36 10989, E-post: [e-postbeskyttet]
Abstrakt
Nære savner i gambling spill mister hendelser som kommer nær en seier. Nære savner ble tidligere vist å rekruttere belønningsrelaterte hjernegrupper, inkludert ventral striatum, og forverke gamblingadferd, tilsynelatende ved å fremme en illusjon av kontroll. Gitt at patologiske spillere er spesielt utsatt for slike kognitive illusjoner, kan deres vedvarende spilleoppførsel skyldes en forsterket striatal følsomhet for nær-savner. I tillegg har dyreforsøk vist at atferdsresponser til nesten savnede hendelser er sensitive for dopamin, men denne dopaminergiske påvirkning har ikke blitt testet hos mennesker. For å undersøke disse hypotesene rekrutterte vi 22-patologiske spillere og 22-sunn kontroll som spilte en spilleautomat som leverte gevinster, nesten savner og full-savner, inne i en fMRI-skanner. Hver deltaker spilte oppgaven to ganger, en gang under placebo og en gang under en dopamin D2-reseptorantagonist (sulpiride 400 mg), i en dobbeltblind, motbalansert design. Deltakerne ble spurt om deres motivasjon til å fortsette å spille i løpet av oppgaven. På tvers av alle deltakere fremkalte nær-savner høyere motivasjon for å fortsette å spille og økte striatalrespons sammenlignet med full-misser. Hovedsakelig, patologiske spillere viste forsterkede striatalresponser til nesten savner sammenlignet med kontroller. Disse gruppevariansene ble ikke observert etter resultater fra vinneren. I motsetning til vår hypotese induserte sulpiride ingen pålitelig modulering av hjernens respons til nær-savner. Sammen viser våre resultater at patologiske spillere har forsterket hjernens respons på nesten savner, noe som sannsynligvis bidrar til deres vedvarende gamblingadferd. Imidlertid er det ingen bevis for at disse responsene er påvirket av dopamin. Disse resultatene har implikasjoner for behandling og gambling regulering.