Neuropsychopharmacology. 2015 Nov 10. doi: 10.1038 / npp.2015.340.
Mick I1, Myers J.1, Ramos AC1,2, Stokes PR1,3, Erritzoe D1, Colasanti A.1,3,4, Gunn RN1,4, Rabiner EA4,5, Searle GE4, Waldman AD6, Parkin MC7, Brailsford AD7, Galduróz JC2, Bowden-Jones H8, Clark L9, Nutt DJ1, Lingford-Hughes AR1.
Abstrakt
Patologisk gambling er en psykiatrisk lidelse og den første anerkjente atferdsavhengigheten, med likheter med rusmiddelforstyrrelser, men uten forstyrrende effekter av narkotikarelaterte hjerneforandringer. Patofysiologi innenfor opioidreseptorsystemet blir stadig mer anerkjent i substansavhengighet, med høyere tilgjengelighet av mu-opioidreseptor (MOR) rapportert i alkohol, kokain og opiatavhengighet. Impulsivitet, en risikofaktor over avhengighet, har også vist seg å være forbundet med høyere MOR tilgjengelighet.
Målet med denne studien var å karakterisere baseline MOR tilgjengelighet og endogen opioidutslipp hos patologiske spillere (PG) ved bruk av [11C] karfentanil PET med en oral amfetaminutfordring. Fjorten PG og 15 friske frivillige (HV) gjennomgikk to [11C] carfentanil PET skann, før og etter oral administrering av 0.5 mg / kg d-amfetamin. Endringen i [11C] karfentanilbinding mellom baseline og post-amfetamin skanning (ΔPPND) ble vurdert i 10-regioner av interesse (ROI). MOR-tilgjengelighet var ikke forskjellig mellom PG og HV-grupper. Som tidligere sett førte oral amfetaminutfordring til betydelige reduksjoner i [11C] karfentanil BPND i 8 / 10 ROI i HV.
PG viste signifikant blunting av opioidfrigivelse sammenlignet med HV. PG viste også stumpet amfetamin-indusert eufori og våkenhet sammenlignet med HV. Forklarende analyse viste at impulsiviteten var positivt korrelert med caudatbaseline BPND kun i PG. Denne studien gir det første bevis på sløv endogen oppioidfrigivelse i PG. Våre funn er i tråd med økende bevis på at dysregulering av endogene opioider kan ha en viktig rolle i patofysiologien av avhengighet.
;