Kompulsive egenskaper i atferdsmessig avhengighet: tilfelle av patologisk gambling (2012)

Avhengighet. 2012 Okt; 107 (10): 1726-34. doi: 10.1111 / j.1360-0443.2011.03546.x. Epub 2011 Okt 10.

el-Guebaly N¹, Mudry T, Zohar J, Tavares H, Potenza MN.

Forfatterinformasjon

Abstrakt

MÅL:

For å beskrive, i sammenheng med DSM-V, hvordan et fokus på avhengighet og tvang fremkommer i vurderingen av patologisk gambling (PG).

METODER:

En systematisk litteratur gjennomgang av bevis for den foreslåtte omklassifisering av PG som avhengighet.

RESULTATER:

Resultatene inkluderer: (i) fenomenologiske modeller for avhengighet som fremhever et motivasjonsskifte fra impulsivitet til kompulsivitet assosiert med et langvarig abstinenssyndrom og uskarphet av ego-syntonisk / ego-dystonisk dikotomi; (ii) vanlige nevrotransmitter (dopamin, serotonin) bidrag til PG og rusforstyrrelser (SUD); (iii) nevroimaging-støtte for delte nevrokretsløp mellom 'atferdsmessig' og stoffavhengighet og forskjeller mellom tvangslidelse (OCD), impulskontrollforstyrrelser (ICDer) og SUDs; (iv) genetiske funn nærmere knyttet til endofenotypiske konstruksjoner som kompulsivitet og impulsivitet enn til psykiatriske lidelser; (v) psykologiske tiltak som å unngå skade som identifiserer en nærmere sammenheng mellom SUD og PG enn med OCD; (vi) data fra fellesskap og farmakoterapeutiske studier som støtter en nærmere sammenheng mellom SUD og PG enn med OCD. Tilpasset atferdsterapi, som eksponeringsterapi, ser ut til å være anvendelig for OCD, PG eller SUD, noe som tyder på noen fellestrekk mellom lidelser.

KONKLUSJON:

PG deler flere likheter med SUDs enn med OCD. I likhet med undersøkelsen av impulsivitet, inneholder studier av tvangsmessig lovende innsikt i kurset, differensialdiagnose og behandling av PG, SUDs og OCD.

nøkkelord: Kompulsivitet, impulsivitet, avhengighet, patologisk gambling, endofenotyper

Introduksjon

Debatt eksisterer om hensiktsmessigheten til å vurdere patologisk gambling (PG) som en impulskontroll, obsessiv-kompulsivspektrum eller vanedannende lidelse (1;2) som egenskaper av impulsivitet, kompulsivitet og avhengighet observeres i PG (3). Denne debatten er rettidig som Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders

(DSM-5) utvikler seg (4;5). Foreslåtte endringer inkluderer omklassifisering av PG fra kategorien Impulse Control Disorders (ICD) til en av «Addiction and Related Disorders» (1) og obsessiv-kompulsiv lidelse (OCD) fra angstlidelse kategori til en av obsessive-kompulsive spektrum lidelser (OCSDs) (6), hvor ICDer preget av overdreven shopping, internettbruk eller seksuell oppførsel kunne inkluderes (7). Fremveksten av disse foreslåtte endringene er et økende fokus på avhengighet og tvang i vurderingen av ICD i den nye nomenklaturen. Her undersøker vi potensiell overlapping av kompulsivitet og avhengighet i forhold til PG, stoffbruksforstyrrelser (SUDs) og OCD langs fenomenologiske og neurobiologiske linjer, og diskuterer behandlingsimplikasjoner.

Samfunn mellom definisjoner og kriterier

En funksjon av substansavhengighet i DSM-IV-TR er at "bruken fortsetter til tross for kunnskap om å ha et vedvarende eller tilbakevendende fysisk eller psykologisk problem" (8). Begrepet avhengighet unngår forvirring knyttet til ikke-vanedannende former for avhengighet (f.eks. Som observert hos personer som tar beta-adrenerge antagonister for hypertensjon). Med komponenter relatert til redusert selvkontroll og trang (9), avhengighet innebærer tvangsmessig bruk av medisin til tross for negative konsekvenser (10), som tyder på avhengighet, er ikke begrenset til narkotikabruk (11;12). I likhet med narkotikamisbruk kan PG inkludere gjentatte mislykkede forsøk på å kontrollere, kutte ned eller stoppe gambling; føler seg rastløs eller irritabel når man prøver å kutte ned eller stoppe gambling; og redusert evne til å motstå en impuls å gamble til tross for alvorlige eller ugunstige konsekvenser av gamblingadferdene (8).

Kompulsivitet i OCD innebærer å utføre unpleasantly repeterende handlinger på vanlig måte for å hindre oppfattet negative konsekvenser, noe som fører til funksjonsnedsettelse (13;14;15). Det tradisjonelle psykopatologiperspektivet forbinder tvangsmessig atferd til obsessions, kognisjoner som i sin helhet preges av ubemannet tvil om ens egne oppfatninger og atferd, tøff, følelser av ufullstendighet og overestimering av risiko. Slike funksjoner foreslås å ha sine røtter i personlighet, den såkalte anankastiske egenskapen. Egenskapenes staude karakter vil svare på det gjentatte behovet for å gjenta spesifikke atferd for å tette inn en evig subjektiv disquiet, og dermed avgrense en kompulsivitetskonstruksjon (16). Paralleller i fenomenologi relatert til OCD, ICD og stoffavhengighet kan involvere engasjement i tilsynelatende tvangsmessig atferd for å forebygge eller redusere nød (8), angst eller stress før deltakelse i atferd, og lindring under og etter utførelsen av atferdene (9).

Fenomenologiske aspekter av kompulsivitet

en. Er det et motivasjonsskifte?

Flere modeller av avhengighet konseptualiserer en progresjon fra impulsivitet til kompulsivitet, overgang fra innledende positive forsterkningsmotivasjoner til senere negative forsterknings- og automatiseringsmekanismer (9;17-21). Et langvarig uttakssyndrom kan oppstå, genererer motiverende aspekter ved avhengighet, gjennom negative følelsesmessige tilstander (for eksempel dysfori, angst, irritabilitet) når tilgang til stoffet eller vanedannende oppførsel er forhindret. Denne negative affektive tilstanden kan bidra til kompulsivitet gjennom negativ forsterkning (9;20;22).

b. Hvor tydelig er ego-syntonisk / ego-dystonisk dikotomi?

Selv om det kan være lignende tvangsfunksjoner i PG, OCD, og stoffavhengighet, er det også forskjeller. Substans og adferdsmessig avhengighet som PG er blitt beskrevet som ego-syntonisk, noe som betyr at de ofte blir preget av følelser av "glede, tilfredsstillelse eller lindring når de forplikter seg" (8). I OCD blir kompulsive oppførsel ofte gjennomført for å undertrykke eller nøytralisere tanker og redusere spenning og angst relatert til obsessions (8). Disse tvangene anses vanligvis ego-dystoniske i naturen. Dermed kan motivasjonene som ligger til grund for tvangsmessig atferd i avhengighet og OCD, avvike. Men vanedannende atferd kan bli mindre ego-syntonisk og mer ego-dystonisk over tid, da stoffets adferd eller virkninger blir mindre behagelige og mer vanlige eller kompulsive (9;20;22-24). På samme måte er det ikke alltid mulig å referere til tvangene i OCD som integrert "ubehagelig", som i barndommen OCD, eller lettelseindivider kan få etter "rydding akkurat" eller tilfredshet knyttet til å ordne til "oppdrag utført" (25).

c. Toleranse og tilbaketrekking

Forekomsten av toleranse kan være en annen likhet mellom stoffavhengighet, PG og OCD, med en drivkraft for å øke intensiteten til den repeterende oppførelsen over tid (26;27). En trang eller trang mens du avstår fra atferdene, kan ha likhet med trang under rusmiddelavbrudd i substansavhengighet (1). Overgangen av narkotikabruk til avhengighet er også tatt i betraktning med hensyn til nevroloplastisitet, hvor det ved gjentatt eksponering for misbruk av rusmidler erstatter en tilskyndende salience-tilstand som ønsker å være knyttet til tvangsmessig bruk, erstatter en "liking" eller et hedonisk svar (28).

Neurobiologisk grunnlag for kompulsivitet

en. nevrotransmittere

Flere nevrotransmittersystemer bidrar til stoffavhengighet og PG, hvorav mange er involvert i OCD; Data tyder imidlertid på forskjeller i innholdet av disse systemene i PG og OCD (23).

Serotonin (5-HT) bidrar til adferdshemming og dopamin (DA) til læring, motivasjon og stimulansenes sparsommelighet, inkludert belønninger (29). Farmakologiske utfordringer av 5-HT og dopamin-systemer (30-34) foreslår forskjeller i innholdet av disse systemene i OCD sammenlignet med PG og SUDs. Følger en utfordring med en serotonerg agonist som meta-klorofenylpiperazin (m-CPP), rapporterer OCD-pasienter en forverring av OC-symptomer (33). Personer med PG er mer sannsynlig å rapportere et euforisk eller "høyt" svar på m-CPP, ligner responser sett i alkoholavhengige emner (31).

b. Neurocircuitry

Neuroimaging data støtter en delt neurokrets av adferdsmessig og substansavhengighet som forekommer differensielt involvert i OCD (20). Frontostriatalkrets bidrar til impulsivt valg i stoffmisbruk (18) og PG (35;36). Dysfunksjon av striato-thalamo-kortikale kretser, involvert i utholdende oppførsel, kan utgjøre kompulsiv narkotikabruk i avhengighet (37).

Frontal-striatale kretser er involvert i OCD, ICDer i Parkinsons sykdom (PD), og kokain-søkende atferd (38). I en modell (38), et ventral prefrontal system involvert med følelsesmessige faktorer interagerer med en dorsal prefrontal executive fungerende system. I ICD i PD, kan en ubalanse mellom limbiske og motoriske kortikale systemer, delvis relatert til PD-patologi og / eller DA-erstatningsterapier som brukes til å behandle lidelsen, eksistere (39). Ved narkotikamisbruk kan en ubalanse i ventral- og motorsystemene være fleksibel i tid, og bevege seg fra involvering av ventral til dorsal kretsløp (40-42).

Trang i substans og atferdsmessig avhengighet har vært assosiert med redusert ventral striatalaktivering (43), ligner på funn under belønning eller simulert gambling i PG og alkoholisme (44;45). Gamblingoppgave deltakelse kan fremkalle større DA-frigivelse i ventralstriatum hos individer med PD og PG enn hos enkeltpersoner med PD alene46), et svar som ligner det som fremkalles av narkotika- eller narkotikarelaterte tegn i narkotikaavhengige individer (47) eller hos PD-pasienter som overdrevent tar DA-erstatte legemidler (48). Økt aktivering av frontostriatalkretser har blitt observert etter cue eksponering i OCD (49), mens redusert aktivering har blitt sett i PG (50), understreker behovet for samtidig undersøkelse av PG, OCD, narkotikaavhengige og kontrollemner (23).

Koob og Volkow (9) hevder at impulsivitet dominerer de tidlige stadier av avhengighet, og impulsivitet kombinert med tvangsevne dominerer de senere stadiene. De foreslår tre stadier av avhengighetssyklusen: "binge / intoxication", "withdrawal / negative affect" og "preoccupation / anticipation" (craving). I sin modell bidrar det ventrale tegmentale området og ventralstriatumet vesentlig til binge / forgiftningstrinnet, den utvidede amygdala (inkludert amygdala-regioner, stria terminalis og nucleus accumbens) bidrar vesentlig til tilbaketreknings / negativ påvirkningstrinn, og preoccupation / anticipation scenen innebærer et distribuert nettverk med orbitofrontal cortex-dorsal striatum, prefrontal cortex, basolateral amygdala og hippocampus. Insula bidrar til trang, den cingulære gyrus, dorsolaterale prefrontale og dårligere frontale cortices til dårlig hemmende kontroll og et langvarig uttakssyndrom med negativ påvirkningstilstand til tvangsmessig (9;22).

Behandling av langvarig tilbaketrekning i PG er berettiget ettersom psykologisk tilbaketrekning er rapportert i PG (1;51). I tillegg gambling som svar på emosjonell dysregulering (24) og å takle stress har blitt sitert som forrang for å engasjere seg i PG (52). Tilsvarende kan legemiddelbruk i narkotikamisbruk og tvangsmessig atferd i OCD utføres for å redusere nød (8).

Lubman et al. (53) Forsiktig, at mens det er likheter i kliniske egenskaper og atferdsdefekter assosiert med hemmende kontroll i både avhengighet og OCD, er funksjonell aktivitet innenfor hemmerende regioner markant ulik, noe som reflekterer forskjeller i kjernekognitive prosesser som er relevante for hver lidelse (53-56). En underaktivitet av det hemmende systemet i avhengighet kan være assosiert med begrenset fremtidig hensyn og redusert evne til å motstå engasjement i narkotikarelaterte atferd, mens i OCD kan systemet være overaktivt, kanskje fordi individer er altfor opptatt av fremtidige konsekvenser (53).

c. Genetisk sårbarhet og endofenotyper

Kandidat gen studier av PG foreslår koblinger til SUDs og dårlig hemmende kontroll (23). Noen, men ikke andre studier har implisert Taq-A1-polymorfismen av genet som koder for DA D2-reseptoren (57-59). Varianter av 5HT-transportgenet har vært involvert i både OCD og PG, men naturen av foreningene varierer (23), med den lange allelen funnet i forbindelse med OCD og den korte allelen funnet i forbindelse med PG (60;61).

Til støtte for OCSD-er ble en klyngeanalyse utført hos pasienter med OCD identifisert 3-separate klynger (62). Klyngene ble kalt: belønningsbrist (inkludert trichotillomania, Tourettes lidelse, patologisk gambling og hypersexual lidelse); impulsivitet (inkludert tvangshandling, kleptomani, spiseforstyrrelser, selvskade og intermitterende eksplosiv lidelse); og somatisk (inkludert kroppsdysmorfisk lidelse og hypokondriasis). Ingen var assosiert med en bestemt genetisk variant som ble studert. Fremtidige genetiske undersøkelser bør vurdere atferdsdimensjoner (kompulsivitet og impulsivitet) og endofenotyper (63). Endofenotyper har potensial til å måle objektive egenskaper som enten er enklere å vurdere enn komplekse fenotypiske atferds sykdommer eller kan representere konstruksjoner tettere justert med biologiske grunnlag for psykiatriske forstyrrelser (64). Fordi endophenotypeforskning i psykiatrien er relativt ny, er begrensede data tilgjengelige (65).

En unormalt redusert aktivering av flere kortikale områder, inkludert orbitofrontal cortex under reversal læring hos OCD-pasienter og deres klinisk upåvirket nærstående, er identifisert. I en studie som vurderte inhibitoriske kontrollprosesser, viste OCD-probandene og upåvirkede førstegangsledere kognitiv infleksibilitet (ekstradimensjonal settforskyvning) og motorimpulsivitet (stoppesignalreaksjonstider). Disse underskuddene kan representere endofenotyper for OCD og relaterte tilstander (65;66).

I et motorinhiberingsparadigme (stoppsignaloppgaven - SST) viste både OCD-pasienter og deres upåvirkede førstegradsfamilier nedsatt motorinhibitorisk kontroll, indeksert av langvarig latens av stoppsignalreaksjonstiden (SSRT), og lengre ventetid var assosiert med både redusert gråstoffvolum i den orbitofrontale cortex og høyre underordnede frontal cortex (områder som konvensjonelt er assosiert med henholdsvis OCD og SST-aktivering) og økt gråstoffvolum i områder av striatum, cingulate og parietal cortex (67). Disse resultatene argumenterer for den første strukturelle MR-endofenotypen som medierer familiær, og muligens genetisk, risiko for OCD-relatert impulsivitet. Data tyder på at en slik endofenotype også kan være relevant for PG og SUDs (24).

Komplementære dimensjoner av kompulsivitet

en. Psykologiske tiltak

Personer med OCD score høyt på tiltak for skadefeil (68;68), mens de med PG tettere nærmer seg de som har SUDs, som har høy poengsum for impulsivitet og nyhetssøkende (20;50;69). Noen individer med OCD viser imidlertid høye nivåer av kognitiv impulsivitet (70), og individer med PG eller OCD har vist høye nivåer av både impulsivitet og skadefeil, noe som tyder på et komplekst forhold mellom impulsivitet og kompulsivitet (23;71). Innen OCSDs, Hollander og Wong (72) foreslo en organiserende akse (det impulsive kompulsive spektret) der psykiatriske lidelser ligger langs et spekter med OCD ved kompulsiv ekstreme og antisosial personlighetsforstyrrelse ved impulsiv ekstremitet. Samme forekomst av impulsivitet og kompulsivitetstrekk i flere vanedannende lidelser utfordrer imidlertid denne uni-dimensjonale modellen. En studie av PG og OCD (71) foreslåtte å utvide det impulsive kompulsive spektret i to ortogonale dimensjoner, som gir tre psykopatologiske domener: overveiende impulsiv, overveiende kompulsiv (OCD) og impulsiv-kompulsiv (PG).

Beslutninger er relevante for PG, OCD og SUDs (23). Lignende forskjeller i beslutningsprosesser som reflekterer en tilbøyelighet til å gjøre ufordelagtige valg under gamblingoppgaveprestasjoner, har blitt funnet mellom kontrollpersoner og de med PG (73), OCD (74) og SUDs (75). Andre studier har imidlertid funnet beslutningstaking å være intakt i OCD til tross for svekkelse på andre oppgaver (76;77). Mangelen på konvergens av disse funnene kan gjenspeile heterogeniteten til OCD, og det er behov for videre forskning for å undersøke kompulsivitet og beslutningstaking.

b. Samfunnsforstyrrelser

Kliniske og fellesskapsprøver indikerer at PG samles med flere akse I og II lidelser, med spesielt sterke assosiasjoner med SUDs (78-81). Dessverre har ikke diagnostiske vurderinger av OCD blitt konsekvent oppnådd. I St. Louis Epidemiological Catchment Area (ECA) studie, mens forhøyede oddsforhold (OR) ble observert mellom problem / patologisk gambling og SUDs, ble det observert en ikke forhøyet OR av 0.6 mellom problem / patologisk gambling og OCD (OCD)82).

Selv om PG og OCD ikke har en sterk forbindelse, deler de comorbiditeter. I National Comorbidity Survey Replication ble en undersøkelse av 2073-respondenter vurdert for OCD (83). Mer enn en fjerdedel av respondentene rapporterte å oppleve livstidsbesettelser eller tvang, men bare små andeler av respondenter møtte DSM-IV-kriteriene for levetid (2.3%) eller 12-måned (1.2%) OCD. OCD var assosiert med betydelig comorbiditet, med de sterkeste foreningene med internaliserende (angst og humør) og forhøyede odds for ICD og SUD. Sammen tyder disse funnene på behovet for tiltak av OCD, PG og andre stoff- og adferdsmessige avhengigheter i befolkningsundersøkelser og videre undersøkelse av deres forhold.

Respons på behandling

en. farmakoterapi

Selv om ingen medisin er formelt indikert for PG, har tre hovedklasser blitt undersøkt: opioidantagonister, stemningsstabilisatorer og serotoninopptakshemmere (SRIs) (84;85). Opioidantagonister som naltrexon reduserer drikkfrekvens og sannsynlighet for tilbakefall til tung drikking (86;87). Opioidantagonister virker også effektive ved behandling av PG (1;88-90). Som respons på opioidantagonistbehandling synes spesielt sterk blant individer med en familiehistorie av alkoholisme (91), foreslås en behandlingsrelatert avhengighetsrelatert endofenotype, kanskje relatert til trang eller oppfordring.

Behandlingsrelaterte likheter mellom PG og SUDs begrenser med OCD-funn. Naltrexon påvirker ikke OCD-alvorlighetsgrad (92) og kan forverre symptomer (93;94). Stemmestabilisatorer som litium kan være nyttige ved behandling av PG (95-97) men ikke OCD (98). Antipsykotiske midler antagoniserende DA D2-lignende reseptorer (haloperidol, risperidon og olanzapin) har vist effekt som forsterkende midler i OCD (99), men har vist negative funn i placebokontrollerte studier i PG (100-102) og øke motivasjonene til å spille i PG (103).

SRI er indikert for behandling av OCD (99), men har hatt blandede resultater for PG og SUDs (23). Noen randomiserte kontrollforsøk har vist at fluvoxamin og paroksetin er overlegen for placebo ved behandling av PG (104;105), og andre har ikke (106;107). Differensielle effekter av farmakoterapi på PG tyder på målrettet ko-forekommende lidelser, for eksempel angst (108), når du behandler PG (79;109), og samtidige reduksjoner i både PG og de sammenfallende domenene er observert (96;108).

En dobbeltblind, placebokontrollert, motvektig studie av et atypisk stimulerende middel (modafinil) i PG foreslo to undergrupper (103). Emner med høy impulsivitet viste en reduksjon i motivasjon til gamble, risikabel beslutningsprosess, impulsivitet og respons på gamblingrelaterte leksikalske stimuli. De med lav impulsivitet viste økte score på alle disse tiltakene, noe som tyder på en toveis effekt av modafinil som skiller mellom høy- og lavimpulsive individer med PG. Dette funnet antyder heterogenitet i PG, som kunne forklare tilsynelatende motstridende resultater i kliniske studier. Andre data tyder på at impulsivitet kan utgjøre et viktig behandlingsmål i PG (110;111). Nye data foreslår også roller for glutamatergiske terapier ved behandling av OCD, PG og SUDs (99;112;113), muligens gjennom å målrette tvangsmessighetsrelaterte tiltak (f.eks. kognitiv ufleksibilitet) (114), selv om resultatene skal tolkes forsiktig.

b. Behavioral Interventions

Behaviorale terapier som er effektive ved behandling av SUDs, kan også være nyttige for PG og OCD (115;116). Behavioral og motiverende terapi, inkludert Motivational Interviewing (MI) og kognitiv atferdsterapi (CBT), har vist seg å være effektiv i behandling av SUDs og PG (85;117-120). Tilstedeværelse i Gamblers Anonym (GA), modellert etter Alcoholics Anonymous (AA), har vært assosiert med bedre resultat for personer som deltar i profesjonell gamblingbehandling (121). OCD har blitt typisk behandlet gjennom eksponerings- / responsforebyggende strategier (122;123), og teoretisk liknende imaginære desensibiliseringsmetoder har støtte i PG (124-127).

Sammendrag og konklusjoner

Signifikant overlapping eksisterer mellom PG og SUD med kompulsivitet som representerer en potensielt viktig endophenotype. Selv om OCD og avhengighet kan dele noen likheter, synes de å være neurobiologisk forskjellige, har lavere enn forventet komorbiditetsrate og varierer med hensyn til respons på behandlinger (128). Imidlertid, som impulsivitet, er kompulsivitet som en endofenotypisk konstruksjon viktig for å undersøke i fremtidige studier av ICD, SUD og OCD (42;129;130).

Når det gjelder den formodede adferdsmessige avhengigheten, kan PG være den eneste lidelsen med nok eksisterende data til å gå videre med klassifisering som en avhengighet (1). Behavioral avhengighet representerer et viktig fokus for fremtidig forskning. Behavioral avhengighet kan være lik eller forskjellig fra hverandre på fenotypiske og neurobiologiske nivåer med eksisterende data som antyder begge (131). Det er sannsynlig at som ved OCD og andre psykiatriske lidelser, vil hver atferdsavhengighet utgjøre en heterogen lidelse (132;133). Slike heterogeniteter bør gjenkjennes ved undersøkelse av de nøyaktige kategoriseringene av sykdommene og utviklingen av optimalt effektive forebyggings- og behandlingsstrategier. Neurobiologiske fremskritt kan bidra til å forstå heterogeniteter og veilede behandlingsutvikling. Kognitive og atferdsmessige tilnærminger oppmerksom på spesifikke symptomklynger og å gjenkjenne den symptomatiske utviklingen av impulsivitets-kompulsivitetskonstruksjonene kan føre til økt effektivitet. Nylige impulsivitetsmodeller tyder på at konstruksjonen ikke er unidimensjonal (134;135). Kompulsivitet er sannsynligvis multidimensjonal, med komponenter som reflekterer motivasjonelt drevet, repetitiv ytelse av atferd. Kompulsivitet, som impulsivitet, kan utgjøre en viktig endophenotype for ICD, SUDs og OCD (42; 129; 130.) Som endofenotype representerer mellomliggende konstruksjoner mellom komplekse forstyrrelser og genotyper, kan de spore nærmere til biologiske konstruksjoner og være forbedrede mål for forebygging og behandling intervensjoner.

Erkjennelsene

Dette papiret ble oppfattet ved hjelp av et reisebidrag finansiert av Alberts Gaming Research Institute, og delvis støttet av NIH, tilskudd til R01 DA019039, R01 DA020908, RL1 AA017539, RC1 DA028279 og P20 DA027844, VA VISN1 MIRECC og Nasjonalt senter for Responsible Gaming og dets Institute for Research on Gambling Disorders.

Fotnoter

Kortfattet erklæring: Involvering av kompulsivitet i impulskontrollforstyrrelser (spesielt patologisk gambling), tvangssyndrom og rusmisbruk er undersøkt. Selv om endophenotypisk konstruksjon av impulsivitet er blitt undersøkt og beskrevet med hensyn til disse forstyrrelsene, har kompulsiviteten vært mindre godt undersøkt. Neurobiologiske og kliniske implikasjoner er diskutert.

Erklæring om interesse:

Dr. Nady el-Guebaly har ingen økonomisk interessekonflikt til å rapportere med hensyn til innholdet i dette manuskriptet.

Tanya Mudry har ingen økonomisk interessekonflikt til å rapportere med hensyn til innholdet i dette manuskriptet.

Dr. Zohar har mottatt forskningsmidler og talegodtgjørelser fra Lundbeck, samt forskningsfinansiering og konsulentkostnader fra Servier.

Dr. Tavares har mottatt forskningsstøtte fra Cristalia, Roche og Sandoz i sin rolle som president for Brasiliens nasjonale forening om patologisk gambling og andre impulskontrollsykdommer.

Dr. Potenza har mottatt forskningsstøtte fra Mohegan Sun Casino, Nasjonalt senter for ansvarlig spilling og dets tilknyttede institutt for forskning om gamblingforstyrrelser (både gamblingindustri finansierte organisasjoner); har konsultert og gitt råd til Boehringer Ingelheim; har konsultert og har økonomiske interesser i Somaxon; og Forest Laboratories, Ortho-McNeil, Oy-Control / Biotie, Glaxo-SmithKline og Psyadon-legemidler.

Referanseliste

1. Grant JE, Potenza MN, Weinstein A, Gorelick DA. Introduksjon til atferdsmessig avhengighet. Den amerikanske Journal of Drug and Alcohol Abuse. 2010; 35 (5): 233-41. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

2. Wareham JD, Potenza MN. Patologisk gambling og rusmiddelforstyrrelser. Den amerikanske Journal of Drug and Alcohol Abuse. 2000; 36 (5): 242-7. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

3. el-Guebaly N, Mudry T. Problematisk Internett-bruk og diagnostisk reise. Verdenspsykiatri. 2010; 9 (2): 93-4. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

4. Holden C. Behavioral Addictions Debut i foreslått DSM-V. Vitenskap. 2010 Feb 19; 327 (5968): 935. [PubMed]

5. American Psychiatric Association. DSM-5: Fremtiden for psykiatrisk diagnose. DSM-5 utvikling nettsted. 2010 Nov 26; Tilgjengelig fra: URL: http://www.dsm5.org/Pages/Default.aspx.

6. Hollander E, Benzaquen SD. Det obsessive-kompulsive spektrumforstyrrelser. Internasjonal gjennomgang av psykiatrien. 1997, 9: 99-110.

7. Lejoyeux M, Weinstein A. Kompulsiv kjøp. Den amerikanske Journal of Drug and Alcohol Abuse. 2010; 36 (5): 248-53. [PubMed]

8. American Psychiatric Association. Diagnostisk og statistisk nanual av psykiske lidelser. Arlington, VA: American Psychiatric Association; 2000. IV-TR ed.

9. Koob GF, Volkow ND. Neurokirurgi av avhengighet. Neuropharmacology. 2010, 35: 217-38. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

10. O'Brien CP, Volkow N, Li TK. Hva er i et ord? Avhengighet mot avhengighet i DSM-V. Am J Psykiatri. 2006, 163: 764-765. [PubMed]

11. Holden C. 'Behavioral' avhengighet: eksisterer de? Vitenskap. 2001, 294: 980-982. [PubMed]

12. Holden C. Psykiatri. Behavioral addictions debut i foreslåtte DSM-V. Vitenskap. 2010, 327: 935. [PubMed]

13. Hollander E, Cohen LJ. Impulsivitet og kompulsivitet. Washington, DC: American Psychiatric Press; 1996.

14. Chamberlain SR, Fineberg NA, Blackwell AD, Robbins TW, Sahakian BJ. Motorinhibering og kognitiv fleksibilitet i obsessiv-kompulsiv lidelse og trichotillomani. American Journal of Psychiatry. 2006, 163: 1282-4. [PubMed]

15. Verdens Helseorganisasjon. Internasjonal klassifisering av sykdommer (10th Revision) Verdens helseorganisasjon nettsted. 2010 Nov 26; Tilgjengelig fra: URL: http://www.who.int/classifications/icd/en/

16. Rasmussen SA, Eisen JL. Epidemiologiske og kliniske trekk ved obsessiv-kompulsiv lidelse. I: Jenike MA, Baer LB, Minichielo, redaktører. Obsessive-Compulsive Disorders: Teori og ledelse. 2. Chicago, IL: Year Book Medisinsk; 1990. pp. 39-60.

17. Koob GF. Brainsponsystemer i amygdala og avhengighet. Brain Research. 2009, 1293: 61-75. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

18. Everitt B, Robbins TW. Nevrale systemer for forsterkning av narkotikamisbruk: Fra handlinger til vaner til tvang. Natur Neurovitenskap. 2005, 8: 1481-9. [PubMed]

19. Zohar J, Fostick L, Juven-Wetzler E. Obsessiv tvangssykdom. I: Belder M, Andreasen N, Lopez-Ibor J, Geddes J, redaktører. Ny Oxford lærebok for psykiatri. 2. New York: Oxford University Press; 2009. pp. 765-73.

20. Brygger JA, Potenza MN. Neurobiologi og genetikk av impulskontrollforstyrrelser: Forhold til narkotikamisbruk. Biokjemisk farmakologi. 2008, 75: 63-75. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

21. Koob GF, Le Moal M. Mishandling av stoffer: Hedonisk homeostatisk dysregulering. Vitenskap. 1997, 278: 52-8. [PubMed]

22. Koob GF, Le Moal M. Narkotikamisbruk, dysregulering av belønning og allostase. Neuropsychopharmacology. 2001, 24: 97-129. [PubMed]

23. Potenza MN, Koran LM, Pallanti S. Forholdet mellom impulskontrollforstyrrelser og obsessiv-kompulsiv lidelse: en nåværende forståelse og fremtidige forskningsveiledninger. Psykiatriforskning. 2009; 170 (1): 22-31. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

24. De Castro V, Fong T, Rosenthal RJ, Tavares H. En sammenligning av trang og følelsesmessige tilstander mellom patologiske spillere og alkoholikere. Vanedannende oppførsel. 2007, 32: 1555-64. [PubMed]

25. Zohar J, Hollander E, Stein DJ, Westenberg HG. The Cape Town Consensus Group. Konsensus uttalelse CNS Spectrums: The International Journal of Neuropsychiatric Medicine. 2007; 12 (2 Suppl 3): 59-63. [PubMed]

26. Blanco C, Moreyra P, Nunes EV, Saiz-Ruiz J, Ibanez A. Patologisk gambling: Avhengighet eller tvang? Seminarer i klinisk nevropsykiatri. 2001; 6 (3): 167-76. [PubMed]

27. Grant JE, Brewer JA, Potenza MN. Neurobiologi av substans og atferdsmessig avhengighet. CNS spektrumer. 2006; 11 (12): 924-30. [PubMed]

28. Robinson TE, Berridge KC. Det neurale grunnlaget for narkotikabekreft: En insentiv-sensibiliseringsteori om avhengighet. Brain Research Anmeldelser. 1993; 18 (3): 247-91. [PubMed]

29. Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlin HA, Menzies L, Bechara A, et al. Probing kompulsiv og impulsiv atferd, fra dyremodeller til endofenotyper: En fortellende gjennomgang. Neuropsychopharmacology. 2010; 35 (3): 591-604. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

30. Chambers RA, Taylor JR, Potenza MN. Utviklingsnervirkulasjon av motivasjon i ungdomsår: En kritisk periode med avhengighetsproblemer. American Journal Psychiatry. 2003, 160: 1041-1052. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

31. Potenza MN, Hollander E. Patologisk gambling og impulskontrollforstyrrelser. I: Davis KL, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, redaktører. Neuropsykofarmakologi: Den 5te generasjonen av fremgang. Baltimore, MD: Lippincott Williams og Wilkins; 2002. pp. 1725-41.

32. Pauls DL, Mundo E, Kennedy JL. Den patofysiologiske og genetiske obsessive-kompulsive lidelsen. I: Davis K, Charney D, Coyle JT, Nemeroff C, redaktører. Neuropsykofarmakologi: Den 5te generasjonen av fremgang. Baltimore, MD: Lippincott Williams og Wilkins; 2002. pp. 1609-19.

33. Gross-Isseroff R, Cohen R, Sasson Y, Voet H, Zohar J. Serotonerg disseksjon av obsessive kompulsive symptomer: En utfordringsstudie med m-klorfenylpiperazin og sumatriptan. Neuropsychobiology. 2004; 50 (3): 200-5. [PubMed]

34. Denys D, de Geus F, van Megan HJ, Westenberg HG. En dobbeltblind, randomisert, placebokontrollert studie av quetiapintilsetning hos pasienter med obsessiv-kompulsiv lidelse som er ildfast mot serotoninopptakshemmere. Journal of Clinical Psychiatry. 2004, 65: 1040-8. [PubMed]

35. Potenza MN. Bør vanedannende lidelser inkludere ikke-stoffrelaterte forhold? Avhengighet. 2006; 101 (Suppl): 142-51. [PubMed]

36. Williams WA, Potenza MN. Neurobiologi av impulskontrollforstyrrelser. Revista Brasileira de Psiquiatria. 2008; 30 (Suppl 1): S24-S30. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

37. Volkow ND, Fowler JS. Avhengighet, en sykdom med tvang og kjøring: Involvering av orbitofrontale cortex. Cerebral cortex. 2000; 10 (3): 318-25. [PubMed]

38. van den Heuvel OA, der Werf YD, Verhoef KM, de Wit S, Berendse HW, Wolters ECh, et al. Frontal-striatale abnormiteter underliggende betennelser i det kompulsive impulsive spektret. Journal of Neurological Science. 2010; 289 (1-2): 55-9. [PubMed]

39. Leeman RF, Potenza NM. Impulskontrollforstyrrelser i Parkinsons sykdom: kliniske egenskaper og implikasjoner. Neuropsychiatry. 2011; 1 (2): 133-147. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

40. Everitt BJ, Robbins TW. Nevrale systemer for forsterkning av narkotikamisbruk: Fra handlinger til vaner til tvang. Natur Neurovitenskap. 2005, 8: 1481-9. [PubMed]

41. Brygger JA, Potenza MN. Neurobiologi og genetikk av impulskontrollforstyrrelser: forhold til rusmisbruk. Biokjemisk farmakologi. 2008, 75: 63-75. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

42. Dalley JW, Everitt BJ, Robbins TW. Impulsivitet, kompulsivitet og top-down kognitiv kontroll. Neuron. 2011, 69: 680-694. [PubMed]

43. Potenza MN. Nevrologi av patologisk gambling og narkotikamisbruk: En oversikt og nye funn. Filosofiske transaksjoner: Biologiske vitenskap. 2008; 363 (1507): 3181-9. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

44. Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Glascher J, Buchel C. Patologisk gambling er knyttet til redusert aktivering av mesolimbic belønningssystemet. Natur Neurovitenskap. 2005; 8 (2): 147-8. [PubMed]

45. Wrase J, Kahnt T, Schlagenhauf F, Beck A, Cohen MX, Knutson B, et al. Ulike nevrale systemer justerer motorens oppførsel som respons på belønning og straff. Neuroimage. 2007; 36 (4): 1253-62. [PubMed]

46. Steeves TD, Miyasaki J, Zurowski M, Lang AE, Pellecchia G, VanEimeren T et al. Økt striatal dopaminfrigivelse hos Parkinson-pasienter med patologisk gambling: En [11C] racloprid PET-studie. Hjerne. 2009, 132: 1376-85. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

47. Bradberry CW. Kokain sensibilisering og dopamin mediasjon av cue effekter hos gnagere, aper og mennesker: Avtaleområder, uenighet og konsekvenser for avhengighet. Psykofarmakologi. 2007, 191: 705-17. [PubMed]

48. Evans AH, Pavese N, Lawrence AD, Tai YF, Appel S, Doder M, et al. Kompulsiv rusmiddelbruk knyttet til sensibilisert ventral striatal dopamintransmisjon. Annaler av Neurologi. 2006; 59 (5): 852-8. [PubMed]

49. Mataix-Cols D, van den Heuvel OA. Vanlige og tydelige nevrale korrelater av obsessiv-kompulsiv lidelse og relaterte lidelser. Psykiatriske klinikker i Nord-Amerika. 2006, 29: 391-410. [PubMed]

50. Potenza MN, Leung HC, Blumberg HP, Peterson BS, Fulbright RK, Lacadie CM, et al. En fMRI-stropp-oppgavestudie av ventromedial prefrontal cortical funksjon hos patologiske spillere. American Journal of Psychiatry. 2003; 160 (11): 1990-4. [PubMed]

51. Rosenthal RJ, Lesieur HR. Selvrapporterte tilbaketrekkssymptomer og patologisk gambling. American Journal on Addictions. 1992; 1 (2): 150-4.

52. Lightsey ELLER, Hulsey CD. Impulsivitet, coping, stress og problemgambling blant universitetsstudenter. Journal of Counseling Psychology. 2002; 49 (2): 202-11.

53. Lubman DI, Yucel M, Pantelis C. Addisjon, en tilstand av tvangsmessig oppførsel? Neuroimaging og neuropsykologisk bevis på hemmende dysregulering. Avhengighet. 2004; 99 (12): 1491-502. [PubMed]

54. Nordahl TE, Benkelfat C, Semple VI, Brutto M, King AC, Cohen RM. Metabolismen av cerebral glukose i obsessiv tvangssykdom. Neuropsychopharmacology. 1989, 2: 23-8. [PubMed]

55. Volkow ND, Wang GJ, totalt JE, Hitzemann R, Fowler JS, Pappas NR, et al. Regionalt hjernens metabolske respons på lorazepam hos alkoholikere under tidlig og sen alkoholavgiftning. Alkohol og klinisk eksperimentell forskning. 1997, 21: 1278-84. [PubMed]

56. Maruff P, Purcell R, Pantelis C. Obsessiv tvangssykdom. I: Harrison JE, Owen AM, redaktører. Kognitive underskudd i hjernesykdommer. London: Martin Dunitz; 2002. pp. 249-72.

57. Kommer DE. Den molekylære genetikken til patologisk gambling. CNS spektrumer. 1998; 3 (6): 20-37.

58. Rodriguez-Jimenez R, Avila C, Ponce G, Ibanez MI, Rubio G, Jimenez-Arriero MA, et al. Taq1A-polymorfismen knyttet til DRD2-genet er relatert til lavere oppmerksomhet og mindre inhibitorisk kontroll hos alkoholiske pasienter. Europeisk psykiatri 2006, 21: 66-9. [PubMed]

59. Lobo DS, Souza RP, Tong RP, Casey DM, Hodgins DC, Smith GJ, et al. Forening av funksjonelle varianter i dopamin D2-lignende reseptorer med risiko for gamblingadferd hos friske kaukasiske fag. Biologisk psykologi. 2010, 85: 33-7. [PubMed]

60. Ibanez A, Blanco C, de Castro IP, Fernandez-Piqueras J, Saiz-Ruiz J. Genetikk av patologisk gambling. Journal of Gambling Studies. 2003, 19: 11-22. [PubMed]

61. Hemmings SMJ, Stein DJ. Den nåværende statusen for tilknytningsstudier i obsessiv-kompulsiv lidelse. Psykiatriske klinikker i Nord-Amerika. 2006, 29: 411-44. [PubMed]

62. Lochner C, Hemmings SMJ, Kinnear CJD, Niehaus J, Nel DG, Corfield VA, et al. Klusteranalyse av obsessiv-kompulsiv spektrumforstyrrelse hos pasienter med obsessiv-kompulsiv lidelse: kliniske og genetiske korrelater. Omfattende psykiatri. 2005, 46: 14-9. [PubMed]

63. Baca-Garcia E, Salgado BR, Segal HD, Lorenzo CV, Acosta MN, Romero MA, et al. En pilotgenetisk studie av kontinuumet mellom kompulsivitet og impulsivitet hos kvinner: serotonintransportørpolymorfismen. Fremgang innen nevropsykofarmakologi og biologisk psykiatri. 2005; 29 (5): 713–7. [PubMed]

64. Gottesman II, Gould TD. Endofenotype-konseptet i psykiatrien: etymologi og strategiske intensjoner. American Journal of Psychiatry. 2003, 160: 636-45. [PubMed]

65. Chamberlain SR, Menzies L, Hampshire A, Suckling J, Fineberg NA, del Campo N, et al. Orbitofrontal dysfunksjon hos pasienter med obsessiv-kompulsiv lidelse og deres upåvirket familie. Vitenskap. 2008, 321: 421-2. [PubMed]

66. Chamberlain SR, Fineberg NA, Menzies LA, Menzies LA, Blackwell AD, Bullmore ET, et al. Forringet kognitiv fleksibilitet og motorisk inhibering hos upåvirket førstegrads slektninger av pasienter med obsessiv-kompulsiv lidelse. American Journal of Psychiatry. 2007, 164: 335-8. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

67. Menzies L, Achard S, Chamberlain SR, Fineberg N, Chen CH, del Campo N, et al. Neurokognitive endofenotyper av obsessiv-kompulsiv lidelse. Hjerne. 2007; 130 (12): 3223-36. [PubMed]

68. Anholt GE, Emmelkamp PM, Cath DC, van OP, Nelissen H, Smit JH. Har pasienter med OCD og patologisk gambling lignende dysfunksjonelle kognisjoner? Behavior Research & Therapy. 2004; 42 (5): 529–37. [PubMed]

69. Hollander E, Wong CM. Kroppsdysmorfisk lidelse, patologisk gambling og seksuelle tvangstanker. Journal of Clinical Psychiatry. 1995; 56 (Suppl 4): 7-12. [PubMed]

69. Blaszczynski A, Stål Z, McConaghy N. Impulsivitet i patologisk gambling: den antisosiale impulsivisten. Avhengighet. 1997, 92: 75-87. [PubMed]

70. Ettelt S, Ruhrmann S, Barnow S, Buthz F, Hochrein A, Meyer K, et al. Impulsivitet i obsessiv-kompulsiv lidelse: Resultater fra en familieundersøkelse. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2007; 115 (1): 41-7. [PubMed]

71. Tavares H, Gentil V. Patologisk gambling og obsessiv-kompulsiv lidelse: Mot et spekter av forstyrrelser av vilje. Revista Brasileira de Psiquiatria. 2007; 29 (2): 107-17. [PubMed]

72. Hollander E, Wong CM. Obsessive-kompulsive spektrumforstyrrelser. J Clin Psychiatry. 1995; 56 (Suppl 4): 3-6. [PubMed]

73. Cavedini P, Riboldi G, Keller R, D'Annucci A, Bellodi L. Frontal lobe dysfunksjon i patologisk gambling. Biologisk psykiatri. 2002, 51: 334-41. [PubMed]

74. Cavedini P, Riboldi G, D'Annucci A, Belotti P, Cisima M, Bellodi L. Beslutningsdannende heterogenitet i obsessiv-kompulsiv lidelse: Ventromedial prefrontal cortex-funksjon forutsier ulike behandlingsresultater. Neuropsychologia. 2002, 40: 205-11. [PubMed]

75. Bechara A. Risikobasert virksomhet: Følelse, beslutningstaking og avhengighet. Journal of Gambling Studies. 2003, 19: 23-51. [PubMed]

76. Chamberlain SR, Fineberg NA, Blackwell AD, Clark L, Robbins TW, Sahakian BJ. En nevropsykologisk sammenligning av obsessiv-kompulsiv lidelse og trichotillomani. Neuropsychologia. 2007, 45: 654-62. [PubMed]

77. Watkins LH, Sahakian BJ, Robertson MM, Veale DM, Rogers RD, Pickard KM, et al. Executive-funksjon i Tourettes syndrom og obsessiv tvangssykdom. Psykologisk medisin. 2005, 35: 571-82. [PubMed]

78. Crockford DN, el-Guebaly N. Psykisk comorbiditet i patologisk gambling: En kritisk gjennomgang. Kanadisk Journal of Psychiatry. 1998, 43: 43-50. [PubMed]

79. Potenza MN. Impulskontrollsykdommer og sammenfallende lidelser: Dual diagnose overveielser. Journal of Dual Diagnosis. 2007, 3: 47-57.

80. Potenza MN, Xian H, Shah K, Scherrer JF, Eisen SA. Delte genetiske bidrag til patologisk gambling og stor depresjon hos menn. Arkiv av generell psykiatri. 2005; 62 (9): 1015-21. [PubMed]

81. Petry NM, Stinson FS, Grant BF. Sammoralitet av DSM-IV patologisk gambling og andre psykiatriske lidelser: Resultater fra National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. Journal of Clinical Psychiatry. 2005, 66: 564-74. [PubMed]

82. Cunningham-Williams RM, Cottler LB, Compton WMI, Spitznagel EL. Å ta sjanser: Problemspillere og psykiske lidelser: Resultat fra St. Louis Epidemiological Catchment Area studie. American Journal of Public Health. 1998; 88 (7): 1093-6. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

83. Ruscio AM, Stein DJ, Chiu WT, Kessler RC. Den epidemiologi av obsessiv-tvangssykdom i National Comorbidity Survey Replication. Molekylærpsykiatri. 2010; 15 (1): 53-63. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

84. Leung KS, Cottler LB. Behandling av patologisk gambling. Nåværende mening i psykiatrien. 2009; 22 (1): 69-74. [PubMed]

85. Brygger JA, Grant JE, Potenza MN. Behandlingen av patologisk gambling. Vanedannende lidelser og deres behandling. 2008; 7 (1): 1-13.

86. O'Malley SS, Jaffe AJ, Chang G, Schottenfeld RS, Meyer RE, Rounsaville B. Naltrexon og håndteringsbehandling for alkoholavhengighet: En kontrollert studie. Arkiv av generell psykiatri. 1992, 49: 881-7. [PubMed]

87. Volpicelli JR, Alterman AI, Hayashida M, O'Brien CP. Naltrexon i behandlingen av alkoholavhengighet. Arkiv av generell psykiatri. 1992; 49 (11): 876-80. [PubMed]

88. Grant JE, Kim SW, Hartman BK. En dobbeltblind, placebokontrollert studie av opiatantagonisten naltrexon i behandlingen av patologisk gambling krever. Journal of Clinical Psychiatry. 2008; 69 (5): 783-9. [PubMed]

89. Grant JE, Potenza MN, Hollander E, Cunningham-Williams R, Nurminen T, Smits G, et al. Multicenterundersøkelse av opioidantagonisten nalmefen i behandlingen av patologisk gambling. American Journal of Psychiatry. 2006; 163 (2): 303-12. [PubMed]

90. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC. Dobbeltblind naltrexon og placebo sammenligningsstudie i behandlingen av patologisk gambling. Biologisk psykiatri. 2001; 49 (11): 914-21. [PubMed]

91. Grant JE, Kim SW, Hollander E, Potenza MN. Forutsi respons på opiatantagonister og placebo i behandlingen av patologisk gambling. Psykofarmakologi (Berl) 2008; 200: 521-527. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

92. Revital A, Leah F, Ari G, Joseph Z. Naltrexon augmentation i OCD: En dobbeltblind placebokontrollert crossover studie. Eur Neuropsychopharmacol. 2008; 18 (6): 455-61. [PubMed]

93. Insel TR, Pickar D. Naloxonadministrasjon i obsessiv-kompulsiv lidelse: Rapport om to tilfeller. American Journal of Psychiatry. 1983; 140 (9): 1219-20. [PubMed]

94. Keuler DJ, Altemus M, Michelson D, Greenberg B, Murphy DL. Behandlingseffekter av naloxoninfusjon i obsessiv-kompulsiv lidelse. Biologisk psykiatri. 1996; 40 (2): 154-6. [PubMed]

95. Dannon PN, Lowengrub K, Gonopolski Y, Musin E, Kotler M. Topiramat versus fluvoxamin i behandlingen av patologisk gambling: En randomisert, blind-rater-sammenligningsundersøkelse. Klinisk neurofarmakologi. 2005; 28 (1): 6-10. [PubMed]

96. Hollander E, Pallanti S, Allen A, Sood E, Baldini RN. Er lithium med vedvarende utgivelse redusert impulsivt gambling og affektiv ustabilitet kontra placebo hos patologiske spillere med bipolar spektrumforstyrrelser? American Journal of Psychiatry. 2005; 162 (1): 137-45. [PubMed]

97. Pallanti S, Quercioli L, Sood E, Hollander E. Lithium- og valproatbehandling av patologisk gambling: En randomisert, enkeltblind studie. Journal of Clinical Psychiatry. 2002; 63 (7): 559-64. [PubMed]

98. McDougle CJ, Pris LH, Goodman WK, Charney DS, Heninger GR. En kontrollert studie av litiumforstørrelse i fluvoxamin-refraktær obsessiv-kompulsiv lidelse: Manglende effekt. Journal of Clinical Psychopharmacology. 1991; 11 (3): 175-84. [PubMed]

99. Denys D. Farmakoterapi av obsessiv-kompulsiv lidelse og obsessiv-kompulsiv spektrumforstyrrelser. Psykiatriske klinikker i Nord-Amerika. 2006; 29 (2): 553-84. [PubMed]

100. Grant JE, Potenza MN. Impulskontrollforstyrrelser: Kliniske egenskaper og farmakologisk styring. Annaler av klinisk psykiatri. 2004; 16 (1): 27-34. [PubMed]

101. Fong T, Kalechstein A, Bernhard B, Rosenthal R, Rugle L. En dobbeltblind, placebokontrollert studie av olanzapin for behandling av patologiske spillere med videopoker. Farmakologi, biokjemi og atferd. 2008; 89 (3): 298–303. [PubMed]

102. McElroy SL, Nelson EB, Welge JA, Kaehler L, Keck PE., Jr Olanzapin i behandlingen av patologisk gambling: en negativ, randomisert, placebokontrollert studie. Journal of Clinical Psychiatry. 2008; 69 (3): 433-40. [PubMed]

103. Zack M, Poulos CX. Effekter av atypisk stimulerende modafinil på en kort gambling-episode hos patologiske spillere med høy vs. lavimpulsivitet. Journal of Psychopharmacology. 2009; 23 (6): 660-71. [PubMed]

104. Hollander E, DeCaria CM, Finkell JN, Begaz T, Wong CM, Cartwright C. En randomisert dobbeltblind fluvoxamin / placebo crossover prøve i patologisk gambling. Biologisk psykiatri. 2000; 47 (9): 813-7. [PubMed]

105. Kim SW, Grant JE, Adson DE, Shin YC, Zaninelli R. En dobbeltblind placebokontrollert studie av effekt og sikkerhet av paroksetin ved behandling av patologisk gambling. Journal of Clinical Psychiatry. 2002; 63 (6): 501-7. [PubMed]

106. Blanco C, Petkova E, ez A, iz-Ruiz J. En pilot-placebokontrollert studie av fluvoxamin for patologisk gambling. Annaler av klinisk psykiatri. 2002; 14 (1): 9-15. [PubMed]

107. Grant JE, Kim SW, Potenza MN, Blanco C, Ibanez A, Stevens L, et al. Paroksetin behandling av patologisk gambling: en multi-senter randomisert kontrollert studie. Internasjonal klinisk psykofarmakologi. 2003; 18 (4): 243-9. [PubMed]

108. Grant JE, Potenza MN. Escitalopram behandling av patologisk gambling med co-forekommende angst: En åpen pilotstudie med dobbeltblind seponering. Internasjonal klinisk psykofarmakologi. 2006; 21 (4): 203-9. [PubMed]

109. Hollander E, Kaplan A, Pallanti S. Farmakologiske behandlinger. I: Grant JE, Potenza MN, redaktører. Patologisk gambling: En klinisk veiledning til behandling. Washington, DC: American Psychiatric Press; 2004. pp. 189-206.

110. Blanco C, Potenza MN, Kim SW, Ibáñez A, Zaninelli R, Saiz-Ruiz J, Grant JE. En pilotstudie av impulsivitet og kompulsivitet i patologisk gambling. Psykiatriforskning. 2009, 167: 161-8. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

111. Potenza MN, Sofuoglu M, Carroll KM, Rounsaville BJ. Neurovitenskap av atferdsmessige og farmakologiske behandlinger for avhengighet. Neuron. 2011, 69: 695-712. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

112. Grant JE, Kim SW, Odlaug BL. N-acetylcystein, et glutamatmodulerende middel, i behandlingen av patologisk gambling: En pilotstudie. Biologisk psykiatri. 2007; 62 (6): 652-75. [PubMed]

113. Kalivas PW. Den glutamate homeostase hypotese av avhengighet. Naturomtaler Neurovitenskap. 2009; 10 (8): 561-72. [PubMed]

114. Grant JE, Chamberlain SR, Odlaug BL, Potenza MN, Kim SW. Memantine viser løfte om å redusere gambling alvorlighetsgrad og kognitiv ufleksibilitet i patologisk gambling: En pilotstudie. Psykofarmakologi (Berl) 2010; 212: 603-612. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

115. Miller WR, Leckman AL, Delaney HD, Tinkcom M. Langsiktig oppfølging av opplærings selvkontrollerende opplæring. Journal of Studies on Alcohol. 1992; 53 (3): 249-61. [PubMed]

116. Kadden RM, Litt MD, Cooney NL, Busher DA. Forholdet mellom rollespill målinger av coping ferdigheter og alkoholisme behandling utfall. Vanedannende oppførsel. 1992; 17 (5): 425-37. [PubMed]

117. Sylvain C, Ladouceur R, Boisvert JM. Kognitiv og atferdsmessig behandling av patologisk gambling: en kontrollert studie. Journal of Consulting og klinisk psykologi. 1997, 65: 727-32. [PubMed]

118. Hodgins DC, Currie SR, el-Guebaly N. Motivasjonsforbedring og selvhjelpsbehandling for problemgambling. Journal of Clinical and Consulting Psychology. 2001, 69: 50-7. [PubMed]

119. Petry NM, Ammerman Y, Bohl J, Doersch A, Gay H, Kadden R, et al. Kognitiv atferdsterapi for patologiske spillere. Journal of Consulting & Clinical Psychology. 2006; 74 (3): 555–67. [PubMed]

120. Grant JE, Potenza MN. Behandlinger for patologisk gambling og andre impulskontrollforstyrrelser. I: Gorman J, Nathan P, redaktører. En veiledning til behandlinger som fungerer. Oxford, Storbritannia: Oxford University Press; 2007. pp. 561-77.

121. Petry NM. Gamblers anonyme og kognitive atferdsmessige terapier for patologiske spillere. Journal of Gambling Studies. 2005, 21: 27-33. [PubMed]

122. Hohagen F, Winkelmann G, Rasche R, Hånd I, Konig A, Munchau N et al. Kombinasjon av atferdsterapi med fluvoxamin i sammenligning med atferdsterapi og placebo. Resultater av en multisenterstudie. British Journal of Psychiatry. 1998; (Supplement 35): 71-8. [PubMed]

123. Neziroglu F, Henricksen J, Yaryura-Tobias JA. Psykoterapi av obsessiv-kompulsiv lidelse og spektrum: Etablert fakta og fremskritt, 1995-2005. Psykiatriske klinikker i Nord-Amerika. 2006; 29 (2): 585-604. [PubMed]

124. Battersby M. Den sørlige australske Statewide Gambling Therapy Service: Eksponering som modell for terapi. Alberta Gaming Research Institute Conference; April 8-10, 2010; Banff, Alberta.

125. Oakes J, Battersby MW, Pols RG, Cromarty P. Eksponeringsterapi for problemgambling via Videokonferanse: En saksrapport. Journal of Gambling Studies. 2008; 24 (1): 107-18. [PubMed]

126. Grant JE, Donahue CB, Odlaug BL, Kim SW, Miller MJ, Petry NM. Imaginal desensibilisering pluss motiverende intervju for patologisk gambling: randomisert kontrollert studie. British Journal of Psychiatry. 2009 Sep; 195 (3): 266-7. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

127. Echeburua E, Baez C, Fernandez-Montalvo J. Sammenliknende effektivitet av tre terapeutiske modaliteter i psykologisk behandling av patologisk gambling: Langsiktig utfall. Behavioral og kognitiv psykoterapi. 1996, 24: 51-72.

128. Fineberg NA, Saxena S, Zohar J, Craig KJ. Obsessiv-tvangssykdom: Grenseproblemer. CNS spektrumer. 2007; 12 (5): 359-75. [PubMed]

129. Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlin HA, Menzies L, Bechara A, Sahakian BJ, Robbins TW, Bullmore ET, Hollander E. Probing kompulsiv og impulsiv atferd, fra dyremodeller til endofenotyper: En fortellende gjennomgang. Neuropsychopharmacology. 2010, 35: 591-604. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

130. Gottesman II, Gould TD. Endofenotype-konseptet i psykiatrien: Etymologi og strategiske intensjoner. Am J Psykiatri. 2003, 160: 636-45. [PubMed]

131. Voon V, Sohr M, Lang AE, Potenza MN, Siderowf AD, Whetteckey J, Weintraub D, Wunderlich GR, Stacy M. Impulskontrollforstyrrelser i parkinsonsykdom: En multicenter case-control studie. Annaler av Neurologi. 2011, 69: 1-11. [PubMed]

132. Milosevic A, Ledgerwood DM. Subtyping av patologisk gambling: En omfattende gjennomgang. Klinisk psykologi gjennomgang. 2010, 30: 988-998. [PubMed]

133. Ledgerwood DM, Petry NM. Subtyping patologiske spillere basert på impulsivitet, depresjon og angst. Psykologi av vanedannende oppførsel. 2010, 24: 680-688. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

134. Meda SA, Stevens MC, Potenza MN, Pittman B, Gueorguieva R, Andrews MM, Thomas AD, Muska C, Hylton JL, Pearlson GD. Undersøkelse av atferdsmessige og selvrapporterte konstruksjoner av impulsivitetsdomener ved hjelp av hovedkomponentanalyse. Behav Pharmacol. 2009, 20: 390-9. [PMC gratis artikkel] [PubMed]

135. Whiteside SP, Lynam DR, Miller JD, Reynolds SK. Validering av UPPS impulsiv oppførsel skala: en fire-faktor impulsivitetsmodell. Eur J Pers. 19: 559-74.