Neurobehavioral Bevis for "Near Miss" Effekten i Patologiske Spillere (2010)

J Exp Anal Behav. 2010 mai; 93 (3): 313-328.

gjør jeg: 10.1901 / jeab.2010.93-313

PMCID: PMC2861872

Reza Habib og Mark R Dixon

Forfatterinformasjon ► Artikkel notater ► Opphavsrett og lisensinformasjon ►

Denne artikkelen har vært sitert av Andre artikler i PMC.

Abstrakt

Formålet med denne translasjonsstudien var todelt: (1) å kontrastere atferdsmessig og hjerneaktivitet mellom patologiske og ikke-patologiske spillere, og (2) å undersøke forskjeller som en funksjon av utfallet av spinn på en spilleautomat, med hovedvekt på " Near-Miss ”- når to hjul stopper på samme symbol, og det symbolet er like over eller under gevinstlinjen på det tredje hjulet. 11 deltakere (11 ikke-patologiske; XNUMX patologiske) fullførte studien ved å rangere nærheten til forskjellige resultater av spilleautomater (gevinster, tap og nesten-savner) til seier. Ingen atferdsmessige forskjeller ble observert mellom deltakergruppene, men det ble funnet forskjeller i hjerneaktivitet i venstre midthjerne, nær substantia nigra og ventral tegmental area (SN / VTA). Nærmeste utfall unikt aktiverte hjerneregioner assosiert med gevinster for de patologiske spillere og regioner assosiert med tap for ikke-patologiske spillere. Dermed kan nesten-utfall på spilleautomater inneholde både funksjonelle og nevrologiske egenskaper av gevinster for patologiske spillere. En slik translasjonell tilnærming til studiet av spilladferd kan betraktes som et eksempel som gir liv til BF Skinners konseptualisering av fremtidens fysiolog.

nøkkelord: patologisk gambling, fMRI, nær-miss, spilleautomat, avhengighet

BF Skinner beskrev gambling som kanskje et av de mest naturistiske eksemplene på menneskelig oppførsel under en gitt plan for forsterkning (Skinner, 1974). Han uttalte: “alle spillsystemer er basert på forsterkningsplaner med variabelt forhold, selv om deres virkning vanligvis tilskrives følelser” (s. 60). Når det gjelder spilleautomaten, ligner apparatet på et enkelt operatørkammer, da det består av en enkelt spak (spilleautomatarmen), en forsterkertrakter (myntbrettet) og en serie visuelle stimuli (spolen ruller og viser ) som følger levering av forsterkning. Denne sistnevnte komponenten, spilleautomatens display, blir ofte misforstått av spilleren, men som en diskriminerende stimulans som gir informasjon om levering av kommende forsterkning. Skinner bemerket denne misforståelsen fra gamblerens side ved å si at når en tapt skjerm ser ut som en vinnende skjerm, kan en forsterkningseffekt oppstå, mens det ikke koster kasinoet noe for levering (Skinner, 1953).

Det har blitt gjennomført et økende antall konseptuelle og eksperimentelle undersøkelser som involverer spilleautomater fra et atferdsperspektiv i årene som fulgte etter Skinners første kommentarer. Weatherly og Dixon (2007) introduserte en omfattende konseptualisering av overdreven gambling som inkluderte flere variabler utover den programmerte forsterkningen av spillerenheten. Disse forfatterne bemerket at kanskje patologisk gambling var en dynamisk samspill mellom programmerte uforutsetninger, verbal oppførsel og ulike kontekstuelle stimuli (dvs. finansiell status, rase, comorbide psykiske lidelser). Selv om det er rent konseptuelt, har denne modellen blitt notert av andre som å ha stor nytte i å forstå kompleksiteten til patologisk gambling (Catania, 2008; Fantino & Stolarz-Fantino, 2008). Fantino og Stolarz-Fantino har også utviklet en konseptuell modell for patologisk gambling som stammer fra diskontering av forsinkede konsekvenser, som har blitt støttet av en rekke forskere som et potensielt rammeverk for å veilede empiriske undersøkelser (DeLeon, 2008; Madden, 2008). I sammendraget ser det ut til at en analyseaktivitet for samtidsspørsmål av gambling tyder på at programmerte uforutsetninger alene i gamblinginnretningen ikke er tilstrekkelige for å opprettholde den sporadiske opplevelsen.

Empiriske data som støtter denne påstanden fortsetter å dukke opp. Når de blir utsatt for samtidige spilleautomater eller datastyrt simulering av disse enhetene, fordeler deltakerne ofte ikke deres svar på de relative armeringshastighetene (Weatherly, i trykk) og i stedet endrer ofte preferanse basert på ulike instruksjoner (Dixon, 2000), eller som følge av endringer i stimulusfunksjoner som skjer via betinget diskrimineringstrening og testprosedyrer (Hoon, Dymond, Hackson og Dixon, 2008; Zlomke & Dixon, 2006). Som et resultat ser det ut til at det genereres ytterligere data som viser endringer i deltakernes oppførsel uavhengig av programmerte situasjoner i spilleautomaten, Skinner's (1974) beredskapsanalyse gir bare et delvis svar på hvorfor folk spiller.

Kanskje det mest provokerende aspektet av Skinner's (1953; 1974) beskrivelse av spilleautomatspill var referansen til nesten å vinne. Den nesten vinn, ofte kalt "nesten-glipp", har vært fokus for et bredt spekter av undersøkelser fra spillforskere de siste 20 årene. Dette tapte utfallet oppstår når to hjul på en spilleautomat viser det samme symbolet og det tredje hjulet viser det symbolet rett over eller under gevinstlinjen. I ferdighetsspill gir nesten-savn nyttig informasjon for spillerne for å måle ytelsen. I sjansespill, som for eksempel spilleautomater, gir nesten-savner ingen nyttig informasjon til spilleren, og i noen tilfeller kan det vise seg å være villedende, for eksempel når en gambler tolker nesten-savnet som et positivt tegn på deres strategi eller når den fremmer synspunktet om at en seier er "rett rundt hjørnet" (Parke & Griffiths, 2004). Behavioralt sett kan nærmest missen tjene en diskriminerende funksjon som en forsterker vil være tilgjengelig i nær fremtid. Overtroisk forsterkning av en slik oppførsel (dvs. troen på at en seier er forfalt) styrker bare antatt diskriminerende kontroll.

Tidligere forskning på den nærmeste missen har vist at spilleautomater vil ha en tendens til å spille i lengre perioder hvis disse maskinene inneholder forekomster av bestemte nær-miss-frekvenser (Kassinove & Schare, 2001; MacLin, Dixon, Daugherty, & Small, 2007; Strickland & Grote, 1967). For høyt en nesten savnet tetthet (over 40% av alle tapene) kan svekke effektene, og for lavt tetthet (mindre enn 20%) kan ikke produsere effekten (MacLin et al.). Nær-savner har blitt argumentert for å ha samme slags kondisjonelle effekter på atferd som faktiske gevinster (Parke & Griffiths, 2004). I tillegg Dixon og Schreiber (2004) har vist at spilleautomater vil rangere nestenulykker som nærmere gevinster enn tradisjonelle tap, og Clark et al. (2009) har vist at spillere vurderte nesten-savner som mer aversive enn tradisjonelle tap, men ga høyere rangeringer for å ville fortsette å spille etter en nesten-miss enn et tradisjonelt tap. Disse studiene indikerer at nestenulykker ikke bare er en annen form for tap, og at spillernes oppførsel kan endres og forsterkes av nestenulykker på samme måte som den kan ved å vinne.

Selv om flertallet av vår forståelse av gamblingpatologi og den nesten savnede effekten har kommet fra atferdsstudier, har adferdister, kognitive psykologer og kognitive nevrologer i stadig større grad anerkjent at for å kunne utvikle en omfattende forståelse av patologisk gambling og effektive behandlingsmuligheter, er det nødvendig for å forstå hvordan hjernen reagerer på ulike typer gambling cues som nær-savner samt hvordan hjernen til patologiske spillere varierer fra hjernen til nonpathological gamblere mens begge er engasjert i gambling. For dette formål har forskere begynt å utnytte moderne hjernedannelsesverktøy som positronutslippstomografi (PET) og funksjonell magnetisk resonansbilder (fMRI) for å studere patologisk gambling. I en tidlig studie, Potenza et al. (2003) sammenlignet hjerneaktivitet mellom ikke-patologiske og patologiske spillere. Deres funn avslørte at under den første presentasjonen av gambling-signaler viste patologiske spillere at det var relativt redusert aktivitet innen kortikale, striatal- og talamiske områder sammenlignet med ikke-patologiske spillere. Reuter et al. (2005) observert en lignende effekt i ventral striatum. I tillegg oppdaget de at aktiviteten i denne regionen var negativt korrelert med alvorlighetsgraden av gamblingpatologi (dvs. som patologi økt, aktivitet redusert). Mer nylig, Clark et al. (2009) undersøkte neural korrelater av nær-miss direkte i en gruppe ikke-patologiske spillere. De fant at i forhold til alle former for tap (nær-savner og fullt tap), vunnet resultatene rekrutterte ventralstriatumet bilateralt, den fremre insula bilateralt, den rostral-anterior cingulat, thalamus og en midbrain-klynge nær substantia nigra / ventral tegmental område. Innenfor settet av regioner som ble aktivert etter vinnende resultater, Clark et al. (2009) observert større aktivitet for nesten savner enn tap i ventral striatum bilateralt samt i høyre forreste isolasjon. Sammen viser disse studiene at hjerneaktivitet som en funksjon av forskjellige gamblingutfall, er forskjellig mellom patologiske og ikke-patologiske spillere.

Hovedformålet med denne studien var å undersøke åpen behavioral respons samt hjernevirksomhet når patologiske og ikke-patologiske spillere opplevde å vinne, nesten savne og miste spinn på en datastyrt spilleautomat. Hittil har ingen publisert studie blitt utført ved hjelp av gambling stimuli som ligner på en faktisk spilleautomat (det vil si tre spinning-hjul, med symboler som vises over og under utbetalingslinjen). Videre har ingen studie hittil sammenlignet den nesten savnede effekten på hjerneaktivering hos både patologiske og ikke-patologiske spillere. I den utstrekning at patologiske spillere kan oppleve nesten savner, ettersom flere vinnende og ikke-patologiske spillere opplever dem som mer tap-lignende, antydet vi at hjernevirksomhet til nesten savner vil være mer lik tap i ikke-patologiske spillere, men mer lik vinne hos patologiske spillere. Gjennom kombinering av tradisjonelle atferdsprosedyrer med den supplerende utnyttelsen av fMRI-teknologien, forsøkte vi å få en større omfattende analyse av oppførselen til den menneskelige organismen når den ble utsatt for en faktisk spilleautomat.

METODE

Deltakere, Innstilling og Apparater

Potensielt patologisk gambling ble vurdert av South Oaks Gambling Screen (SOGS). Elleve sunn, høyrehåndige, ikke-behandlingssøkende patologiske spillere (Mann = 10; Alder = 19–26; SOGS> 2) og 11 sunne høyrehåndede ikke-patologiske spillere (Mann = 4; Alder = 19–27; SOGS= 2) hver mottok et $ 30 gavekort for deltakelse i studien. Etter fullstendig beskrivelse av studien til fagene ble skriftlig informert samtykke oppnådd. Studien ble godkjent av Human Subjects Committee of Southern Illinois University Carbondale.

Forsøket fant sted i Imaging Center for et omfattende sykehus, Memorial Hospital of Carbondale. Deltakere ble plassert i et skanningsrom som inneholdt fMRI-skanneren, samt diverse annet medisinsk utstyr, inkludert utstyret som var nødvendig for stimuluspresentasjon og opptak av fagresponser (MR-kompatibel LCD-skjerm, pneumatiske hodetelefoner og svarknapper). Eksperimenteren, tekniker og utdannede assistenter var i det tilstøtende kontrollrommet.

FMRI-skanninger ble kjøpt på en Philips Intera 1.5 T-magnet med følgende parametere: T2^* single-shot EPI, TR = 2.5 s, TE = 50 ms, vippevinkel = 90 °, FOV = 220 × 220 mm², 64 × 64 matrise, 3.44 × 3.44 × 5.5 mm voxels, 26 × 5.5 mm aksiale skiver, 0 mm gap, de første åtte bildene ble kastet. Konvensjonell høyoppløselig T₁ vektede 3-D strukturelle bilder ble anskaffet på slutten av funksjonell bildebehandling. Data ble analysert med SPM 2 implementert i Matlab 6.51 (Mathworks). Bilder ble (1) skivetid korrigert for anskaffelsesordre, (2) omjustert og bevegelse korrigert til det første bildet av økten, (3) normalisert til en felles mal (MNI EPI-mal), (4) omskåret til 2 × 2 × 2 mm voxels, og (5) romlig glattet med et 10 mm Gauss-filter. Et 128-s høypassfilter ble påført hver tidsserie for å eliminere lavfrekvent støy. Enkeltpersoner statistiske kontraster ble opprettet ved hjelp av den generelle lineære modellen (GLM). Interessebetingelser (gevinster, nesten-tap, tap) for både ikke-patologiske og patologiske spillere ble modellert ved hjelp av en kanonisk hemodynamisk responsfunksjon. Gruppesammenligning ble opprettet ved hjelp av en tilfeldig effektmodell. Kontraster ble begrenset til p <0.001 ukorrigert for flere sammenligninger. Koordinater presenteres i Talairach og Tournoux (1988) koordinatsystem.

Prescanning Procedures

Før skanning fullførte alle deltakerne en serie informerte samtykke og demografiske spørreskjemaer som vurderte generell helse, medisinsk, psykologisk og nevrologisk historie, samt nylig stoffbruk, dominerende håndheving og tilstedeværelse av MR-kontraindikasjoner. Alle deltakerne ble deretter bedt om å fjerne metallgjenstander (smykker osv.) Fra kroppene sine, og ledet inn i et rom på 9 meter med 7.5 meter som inneholder fMRI-skanneren. Neste deltakere ble bedt om å legge seg på et 2.5 m bord og satt inn i skanneren av den ledende teknikeren. Deltakerne så stimuli på en 18 cm (diagonal) MR-kompatibel LCD-skjerm gjennom et speil festet på innsiden av hodespolen i en avstand på ca. 15 cm. Den høyre hånden til hver deltaker ble festet til en MR-kompatibel responspute bestående av fem taster som skulle trykkes av tilsvarende fingre på forskjellige punkter under skanningsaktiviteten. Deltakerne leser følgende instruksjoner før starten av hver skanning: “Vennligst ranger hvor nær en gevinst du føler at den nåværende spilleautomatvisningen er på en skala fra 1 (ikke i det hele tatt) til 5 (en gevinst) med tommelen din som en 1 og din pinky en 5. ”

Skanningsprosedyrer

Patologiske og ikke-patologiske spillere ble skannet mens de så på hjulene til en datastyrt spilleautomat. Hjulene på spilleautomaten snurret i 1.5 sek. Og stoppet (i 2.5 sek.) På ett av tre like sannsynlige utfall: (1) gevinst (tre identiske symboler på utbetalingslinjen), (2) nesten-miss (to identiske) symboler på gevinstlinjen med det tredje matchende symbolet over eller under gevinstlinjen), og (3) tap (tre forskjellige symboler på gevinstlinjen; Figur 1a). Den datastyrte spilleautomatoppgaven ble programmert i E-Prime 1.0-programvare (Psychology Software Tools, Pittsburgh, PA). Hvert spinn besto av en sekvens av statiske bilder presentert i rask rekkefølge for å gi en illusjon av bevegelse. De første syv bildene ble vist i 30 ms, de neste to i 45 ms, de neste fire i 50 ms, de neste fire i 100 ms, og de tre siste i 200 ms. Denne presentasjonshastigheten ga illusjonen om å snurre spilleautomathjulene, gradvis avta og til slutt stoppe på et resultat. Dette bildet ble da liggende på skjermen i 2.5 s, og deltakerne, på dette tidspunktet, var pålagt å indikere hvor "nær" en seier de følte resultatet ble ved hjelp av en fem-punkts skala.

(a) Prøve av stimuli presentert til fagpersoner under hvert løp. Den øverste stimulansen viser et vinnende utfall; Midtstimuluset viser et nesten savnet utfall; bunnstimulansen skildrer et tapende utfall. (b) Gjennomsnittlig nærhet til et "vinn" -svar ...

Totalt fem funksjonelle løp ble anskaffet. Hvert løp varte i 5 min og 20 s, med de første 20 s som er nødvendige for stabilisering av magnetfeltet. Bildene fra denne delen ble kastet. I løpet av hvert løp så deltakerne på 20 vinnende resultater, 20 nesten-miss-resultater og 20 tapende resultater, presentert i tilfeldig rekkefølge.

RESULTATER

Adferdseffekter

På oppførselsoppgaven var det påkrevd at fagpersoner angav, på en 1-til-5-skala, hvordan "lukke" til en seier hver type spin-utfall var. Både patologiske og ikke-patologiske spillere har vurdert nesten savner utfall så vesentlig "nærmere" (dvs. mer vinnerliknende) til å vinne enn tapresultatene (F (2, 32) = 191.6, p <0.001; Figur 1b). Ingen andre atferdsvirkninger oppnådde betydning. Således viste begge gruppene like det som tidligere er rapportert i litteraturen som en "nesten savnet" effekt.

Forskjeller i hjerneaktivitet mellom patologiske og ikke-patologiske spillere

Vi undersøkte først forskjeller i hjernevirksomhet mellom patologiske og ikke-patologiske spillere, uavhengig av spilleautomatutfall. For å oppnå dette, var vi i kontrast til BOLD (Blood Oxygenation Level Dependent) aktivitet mellom patologiske og ikke-patologiske spillere på tvers av alle tre spilleautomater. Denne kontrast avslørte større aktivitet i venstre midbrain region (xyz = -12 -20-6; Z = 3.23; k = 6) for ikke-patologisk sammenlignet med patologiske spillere (Figur 2a). Denne aktiviteten var i nærheten av substantia nigra og det ventrale tegmentalområdet. Fordi nevroner fra substantia nigra og ventral tegmental området primært prosjekterer til nucleus accumbens i ventral striatum (Robbins & Everitt, 1999) vi undersøkte neste gang om aktiviteten i dette venstre midbrainområdet korrelerte med aktivitet i ventral striatum. Ved å bruke aktivitet i venstre midbrain som en kovariat, utførte vi en helhjertet regresjonsanalyse som viste at aktiviteten i høyre ventrale striatum korrelerte positivt (r = .95) med aktivitet i venstre midtveis i patologiske, men ikke-patologiske spillere (Figur 2b). Tilleggsregioner som korrelerte med venstre midtveissted i patologiske spillere inkluderte den høyre underverdige frontale gyrus og den høyre mellomstimale gyrus. Mens ingen region i ventralstriatum korrelerte med aktivitet i venstre midtvei i ikke-patologiske spillere, gjorde mange andre steder. Disse inkluderte medial frontal gyrus, bilaterale mellomstimorale gyrus, lingual gyrus, bilaterale midterfrontale gyrus, venstre overlegen frontale gyrus og venstre insula (for full liste over koordinater, se Tabell 1).

(a) Aktivitet i venstre midtveis, vist på et koronalt MR-stykke, er større for normale enn patologiske spillere. Plot viser gjennomsnittlige og individuelle fag standardiserte regresjons beta vekt for normal (N = 11) og patologisk ...

Koordinater av signifikant positiv korrelasjon med aktivitet i venstre midbrain hos patologiske og ikke-patologiske spillere.

Vi undersøkte også om hjernevirksomhet hos patologiske spillere var relatert til alvorlighetsgraden av patologisk gambling som bestemt av SOGS. Ved å bruke SOGS som en kovariat, på tvers av alle spilleautomater, observerte vi negative korrelasjoner med aktivitet i høyre midtfrontale gyrus (xyz = 44 36-14; Z = 3.13; k = 45; r = -.82), ventral medial frontal gyrus (xyz = -6 29 -10; Z = 2.85; k = 43; r = -.78), og thalamus (xyz = -2-2 2; Z = 2.99; k = 31; r = -.80; Figur 3). Disse korrelasjonene indikerer at i patologiske spillere, da gambling alvorlighetsgrad økte, gikk aktiviteten i disse regionene ned.

Aktivitet i høyre midt foran gyrus (a), ventral medial frontal gyrus (b) og thalamus (c) korrelerer med score på South Oaks Gambling Survey (SOGS) hos patologiske spillere. Ordinere på scatter plots representerer standardisert regresjons beta ...

Samlet effekt av vinnende, nær-frøken og tapende spinn

Vi vedtok en konservativ tilnærming til å identifisere gruppefunksjonell aktivering relatert til vinn, nær-savner og tapspinningsutfall. I stedet for å beregne den viktigste effekten av gevinster (gevinster-tap), nesten savner (nesten tap) og tap (tap-vinn) over begge gruppene, en analyse som kan avsløre aktiveringer som i stor grad drives av en gruppe eller den andre , vi vedtok en sammenhengsanalyse tilnærming (Nichols et al., 2005) for å identifisere felles seier, nesten-savner og tapsnettverk i begge grupper. Konjunktjonsanalyse er mer konservativ enn å undersøke hovedtreffene for spin-utfall fordi en aktivering må overgå en statistisk terskel i både grupper før det blir avslørt i konjunktjonens kontrast. Ved å bruke denne tilnærmingen, utførte vi sammenkoblingsanalyser for å undersøke seier (gevinststap), nær-tap (nær-tap-tap) og tap (tap-vinn) -nettverk som var vanlige hos både patologiske og ikke-patologiske spillere.

Konjunkturanalysen på resultatene viste ikke noe signifikant aktivt voxel, noe som indikerte at nettverket av regioner som var aktive for å vinne spinn i nonpathological gamblers, var helt overlappende med nettverket aktivt i patologiske spillere. Sammenhengen analyse på nesten savnede resultater avslørte nesten det samme funnet. De eneste unntakene (dvs. regioner som er felles for både patologiske og ikke-patologiske spillere) ble observert i bilaterale aktiveringer i den nedre occipital gyrus (venstre: xyz = -24 -99-2; Z = 3.45; k = 21; høyre: xyz = 24-99-2; Z = 3.64; k = 41). Sammenhengen analyse av tap resultater viste større felles aktivering mellom patologiske og ikke-patologiske spillere. Det felles tapsnettet besto av overlappende aktiveringer i bilaterale precuneus (venstre: xyz = -12-59 56; Z = 4.13; k = 125; høyre: xyz = 18-63 60; Z = 5.63; k = 406), bilateral midterste / overlegen occipital gyri (venstre: xyz = -26-85 19; Z = 3.84; k = 262; høyre: xyz = 36-80 30; Z = 4.07; k = 57), og bilaterale overlegne frontale gyri (venstre: xyz = -26 6 49; Z = 3.11; k = 54; høyre: xyz = 30 8 56; Z = 3.67; k = 102).

Unike effekter av vinnende, nær-frøken og tapende spinn i patologiske og ikke-patologiske spillere

Etter å ha identifisert vanlig (eller mangel derav) vinn, nær-savner og tapaktivering hos patologiske og ikke-patologiske spillere, snudde vi ved siden av å undersøke unik vinn, nær-savner og tapaktivitet i hver gruppe. For å identifisere unik aktivitet og utelukke aktivitet som var vanlig for begge gruppene, ekskluderte vi regionene som var aktive i en gruppe når de analyserte samme kontrast i den andre gruppen. For eksempel, for å identifisere aktivitet knyttet til vinnende spinn (gevinst-tap) unike for patologiske spillere, analyserte vi gevinst-tap-kontrast i de ikke-patologiske spillerne og fjernet deretter de aktive områdene fra denne kontrasten når vi undersøkte gevinststapene i de patologiske spillerne . På den måten vil enhver aktivitet i gevinst-tap-kontrasten i den patologiske gruppen være unik for den gruppen. Denne prosedyren, referert til som eksklusiv maskering, ble utført for alle utfallsspesifikke analyser for å identifisere aktivitet som var unik for hver gruppe. Kontrasten som ble brukt til den eksklusive masken ble tersklet til p <0.05 ukorrigert for flere sammenligninger. Fordi maskekontrasten brukes til å identifisere regioner som skal ekskluderes fra en analyse, tjener denne terskelen til å ekskludere regioner som kan være aktive i hver gruppe, og dermed sikre at regionene som er identifisert av kontrasten er unike for hver gruppe.

For seier (seier-tap) aktiverte nonpathological gamblers unikt aktivert rett overordnet temporal gyrus mens patologiske spillere unikt aktiverte et utvidet nettverk av regioner, inkludert bilateralt mellomstimalt gyrus, venstre inferior parietal lobule, cingulate gyrus, bilateral cuneus, venstre post-sentral gyrus, uncus strekker seg inn i amygdalaen bilateralt, bilateralt cerebellum, venstre hjernestamme, og rett underferior gyrus (se Tabell 2; Figur 4 øverste rad). For nesten savner (nesten savner-tap) aktiverte ikke-patologiske spillere unikt den underfargede parietale lobule, mens patologiske spillere unikt aktiverte den høyre underferior occipital gyrus, den høyre uncus som strekker seg inn i amygdalaen, midtveien og cerebellumet (se Tabell 3; Figur 4 midtrad). For tap (tap-vinn) aktiverte ikke-patologiske spillere et omfattende nettverk av hjernegrupper som inkluderte precuneus i medial parietal cortex, bilateral inferior parietal lobule, venstre inferior / midterste gyrus, bilateral midterfront gyrus, samt posterior visuell områder inkludert høyre fusiform gyrus, høyre midt occipital gyrus, og venstre uferre occipital gyrus. Patologiske gamblere aktiverte bare unikt den overordnede parietale lobuleen (se Tabell 4; Figur 4 nederste rad).

Unik aktivitet for gevinster (øverste rad), I nærheten av Misses-Losses (mellomste rad) og Tap-vinn (nederste rad) i nonpathological (indikert med oransje grenser) og patologiske spillere (angitt med røde grenser). Øverste rad: Aktivitet i ...

Koordinater av unike vinnespesifikke (gevinst-tap) aktiveringer i patologiske og ikke-patologiske spillere.

Koordinater av unike nær-miss-spesifikke (nesten savner-tap) aktiveringer i patologiske og ikke-patologiske spillere.

Koordinater av unike tapsspesifikke (tap-vinn) aktiveringer i patologiske og ikke-patologiske spillere.

Overlapp mellom nær-savner og gevinster og tap i patologiske og ikke-patologiske spillere

I begynnelsen spådde vi at nestenulykker ville vise større overlapping med tap i ikke-patologiske spillere, men de ville ha større overlapping med gevinster i den patologiske gruppen. Denne spådommen innebærer at nesten-savner har både vinnelignende og tapslignende egenskaper. For å identifisere de vinnelignende egenskapene til nestenulykker, kontrasterte vi nestenulykker med tap (nestenulykker – tap). Under antagelsen om additivitet, bør denne kontrasten avsløre vinn-lignende nesten-savn-aktivitet ved å trekke ut de tapslignende komponentene til nesten-savner. Omvendt, for å identifisere de tapslignende egenskapene til nestenulykker, kontrasterte vi nestenulykker med seire (nesten-savner – seirer). I denne kontrasten skal de vinnelignende egenskapene til nestenulykker trekkes ut, og avsløre tapslignende nærtidsaktivitet. Etter Clark et al.s (2009) tilnærming ble hver av disse kontrastene maskert med sitt respektive vinn (vinn-tap) eller tap (tap-vinn) nettverk for å undersøke overlappingen med det nettverket.

Med hensyn til de vinnerliknende egenskapene til nær-savner, i den utstrekning som vår hypotese er riktig, bør vi observere større overlapping mellom nesten savner og vinner i den patologiske gruppen enn i den ikke-patologiske gruppen. Faktisk er dette det vi observerte. I den patologiske gruppen ble større aktivitet for nær-savner enn tap (maskert av gevinst-tap-kontrast) observert i bilateral underferds occipital gyrus (høyre: xyz = 28-97-2; Z = 4.77; k = 171; igjen: xyz = -20 -99-5; Z = 4.07; k = 126), rett ukjent (34 1 -25; Z = 4.04; k = 267), bilateral dorsal striatum (høyre: xyz = 6-2-2; Z = 3.34; k = 57; igjen: xyz = -22 -2-3; Z = 3.17; k = 93), cerebellum (xyz = 0-45-13; Z = 3.18; k = 60), venstre midt temporal gyrus (xyz = -60 -43-6; Z = 3.13; k = 75), og venstre midtveis nær substantia nigra (xyz = -10 -18-16; Z = 3.04; k = 27). Den samme kontrast som ble utført i de ikke-patologiske spillerne, viste bare en signifikant topp plassert i høyre oksipitale lob (xyz = 24-100-2; Z = 3.64; k = 45; Figur 5 øverste rad).

Overlappe mellom Near Miss-aktivitet og Win (øverste rad) og Loss (bottom row) -aktivitet hos patologiske og ikke-patologiske spillere. Top Row: Patologiske spillere viser større overlapping mellom Near Miss og Win-aktivitet enn ikke-patologiske spillere. Bunn ...

Vi undersøkte nå de tap-lignende egenskapene til nesten savner i hver gruppe. For disse analysene hadde vi spådd at overlappingen mellom nesten savner og tap ville være større i den ikke-patologiske enn den patologiske gruppen. Igjen, bekreftet resultatene vår prediksjon. I den patologiske gruppen ble større aktivitet for nær-savner enn vinner (maskert av tap-vinn-kontrast) observert i det overordnede parietal lobule bilateralt (venstre: xyz = -32-60 51; Z = 3.49; k = 181; høyre: xyz = 18-67 59; Z = 3.30; k = 88), den overlegne midterfronten gyrus bilateralt (høyre: xyz = 30 12 51; Z = 3.25; k =31; igjen: xyz = -28 12 45; Z = 3.17; k = 49), den riktige precuneus (xyz = 8-57-54; Z = 3.17; k = 27) som strekker seg inn i overlegne parietal lobule (xyz = 30-54 56; Z = 3.18; k = 12), og høyre overordnede occipital gyrus (xyz = 38-80 28; Z = 3.37; k = 38). I motsetning til denne samme sammenligning utført i den ikke-patologiske gruppen aktiverte et omfattende nettverk som inkluderte bilaterale inferior parietal lobule (høyre: xyz = 40-40 40; Z = 5.42; k = 180; igjen: xyz = -28-47 44; Z = 4.81; k = 166), medial parietal / precuneus (xyz = -5-68 49; Z = 5.42; k = 293), venstre underordnet (xyz = -48 46 -6; Z = 4.81; k = 141), bilateral midten (høyre: xyz = 34 18 47; Z = 4.73; k = 569; xyz = 44 38 20; Z = 3.66; k = 217; igjen: xyz = -32 16 54; Z = 3.92; k = 301; xyz = -48 30 26; Z = 4.54; k = 345), og medial overlegen (xyz = -4 22 49; Z = 4.63; k = 605) frontal gyri, bilateral cerebellum (høyre: xyz = 30-63-24; Z = 4.10; k = 202; xyz = 4-77-16; Z = 3.75; k = 136; igjen: xyz = -38 -71-15; Z = 3.25; k = 11), venstre inferior occipital gyrus (xyz = -18 -96-7; Z = 3.87; k = 17), høyre inferior temporal gyrus (xyz = 59-53-12; Z = 3.91; k = 86), og det bakre cingulatet (xyz = 6-32 20; Z = 3.52; k = 12; Figur 5 nederste rad).

DISKUSJON

Formålet med denne studien var todelt: (1) for å kontrastere atferds- og hjerneaktivitet mellom patologiske og ikke-patologiske spillere, og (2) for å undersøke forskjeller som en funksjon av utfallet av spinnet i en spilleautomat, med fokusering spesielt på nær- savner - når to hjul stopper på samme symbol, og det symbolet ligger like over eller under utbetalingslinjen på den tredje hjul. Tidligere studier har undersøkt forskjeller i neural aktivitet mellom patologiske og ikke-patologiske spillere og mellom nesten savner og gevinster og tap (Potenza et al., 2003; Reuter et al., 2005; Clark et al., 2009), men ingen studie som vi er klar over har kombinert begge sider i en enkelt studie. Basert på oppfatningen av nær-missen som har topografiske og / eller funksjonelle egenskaper av både gevinster og tap (se Dixon, Nastally, Jackson og Habib, i pressen), antydet vi at patologiske spillere ville sannsynligvis hale seg mot de nærmeste missenes vinnerliknende egenskaper, mens ikke-patologiske spillere ville lettere se den nærmeste missen for hva det egentlig er - et tapende utfall. Selv om atferdsmessige data ikke støtter dette resultatet, er det at patologiske og ikke-patologiske spillere som er vurdert nær-savner nærmere å vinne likt, ga fMRI-resultatene ytterligere innsikt om den unike samspillet mellom atferd og nevrofysiologi. Bildedataene viste større overlapping mellom de gevinstlignende aspektene av de nesten savnede (nesten tapte tapene) og vinnernetverket (seier-tap) hos patologiske enn ikke-patologiske spillere. Omvendt viste de taplignende aspektene til nær-missen (nesten-tapte) og tapsnettet (tap-wins) større overlapping i de ikke-patologiske enn patologiske spillerne.

Med hensyn til de spesifikke gevinst-, nær-miss- og tapsnettene som var aktive, var målet vårt å både identifisere regioner som var felles for begge grupper og regioner som var unike for hver gruppe. For seier (gevinst-tap) viste sammenhengen analyse som ble utført for å identifisere fellesområder mellom de to gruppene, ikke å avsløre noen signifikant aktivering som tyder på at nettverksunderliggende vinner var helt skilt for patologiske og ikke-patologiske spillere. Med hensyn til unike aktiveringer, identifiserte vi en region i rett overlegen temporal gyrus som var unik i nonpathological gamblere. I patologiske gamblere besto vinneverket av unike aktiveringer i uncus og posterior cingulate gyrus, begge regioner innenfor det utvidede mediale temporal lobe system. For tap (tap-vinn) ble felles aktiveringer for patologiske og ikke-patologiske spillere registrert i bilateral medial parietal region (precuneus), bilateralt mellomstore / superior occipital gyrus og bilateralt overlegne frontal gyri. Unike aktiveringer i nonpathological gamblers ble notert i et omfattende nettverk som inkluderte medial- og bilaterale laterale parietale kortikaler og medial, bilateral midterfront og venstre underordnet frontal gyri blant et bredere nettverk. Dette nettverket ble sterkt redusert hos patologiske spillere med den eneste regionen som viste signifikant aktivering som forekom i høyre lateral parietal cortex. For nær-savner (nær-tap-tap) var det bare minimal felles aktivering. Aktiveringer i nonpathological gamblere skjedde i en region i venstre underferdige parietal lobule nær en lignende region aktivert når kontrasterende tap med vinner. Det er, i nonpathological gamblers, en lignende region aktivert da disse individene så tap og nesten savner. Omvendt skjedde aktiveringer i patologiske spillere i det ubøyde i høyre forreste medial temporal lobe, så vel som den høyre underfrekvente occipital gyrus. I motsetning til de ikke-patologiske spillerne overlapte nesten-aktiviseringen i den patologiske gruppen mer med aktiveringer sett i gevinst-tap-kontrasten. Sammen støtter disse settene av analyser vår hypotese at ikke-patologiske spillere er mer sannsynlig å se nesten savner for det de virkelig er - tapte resultater, mens hjerneaktivitet hos patologiske spillere tyder på at nesten savner ser ut til å aktivere noen av de samme hjernegruppene som aktiveres i denne gruppen når de opplever vinnende spinn.

To observasjoner angående vinnernettverket er bemerkelsesverdige. For det første var dette nettverket mer omfattende innen patologisk enn ikke-patologiske spillere. For det andre, mens riktig overlegen temporal gyrus ble aktivert i ikke-patologiske gamblere, inkluderte nettverket i patologiske gamblere regioner i den mediale temporal lobe inkludert uncus som strekker seg inn i amygdala bilateralt og cingulate gyrus, så vel som mellomhjernen. Disse aktiveringene er spesielt interessante med tanke på at alle fag mottok den samme økonomiske kompensasjonen for å delta i eksperimentet, og vinnende spinn var ikke forbundet med noen ekstra utbetaling. Ikke desto mindre aktiverte patologiske, men ikke ikke-patologiske gamblere, følelsesmessige regioner i hjernen, så vel som deler av mellomhjernen som er en del av hjernens belønningssystem (Robbins & Everitt, 1999). En potensiell tolkning kan være at patologiske spillere fant vinnende spinn mer behagelig, positiv eller givende, selv om ingen ekstra utbetaling ble gitt. En annen mulighet er at patologiske spillere har spilte betydelig mer i løpet av sine liv enn ikke-patologiske spillere, slik at den nærmeste missens funksjon er relativt godt lært (som reflektert i de forskjellige mønstrene av hjerneaktivering). En relatert tanke er at gambling kan inngå et mye bredere utvalg av miljø-atferdsrelasjoner i den patologiske gambleren (for eksempel å muliggjøre relasjoner, som å gjemme gamblinggjeld og løgne om gamblingaktiviteter), noe som resulterer i mer omfattende nettverk av hjerneaktivering under eksperimentelle forhold som gambling, inkludert de som forandrer betydningen av nær-missen. Disse spekulasjonene, som krever en betydelig mengde forskning for å begynne å adressere, fremhever den sannsynlige toveisjonsegenskapen mellom hjernegangsinteraksjoner.

Faktisk er funn av større aktivitet under vinnende og nær-miss-spinn i den fremre medialtidsregionen i patologiske, men ikke-patologiske spillere, i samsvar med en rolle for strukturer i denne regionen i avvigende læring som er hypotetisert til å ligge under ulike former for avhengighet (Robbins & Everitt, 1999). Tidligere studier har vist at amygdala og hippocampus mottar dopaminerge fremskrivninger fra mesolimbic-belønningsbanen (Adinoff, 2004; Robbins & Everitt, 1999; Volkow, Fowler, Wang og Goldstein, 2002) og sende fremskrivninger til kjernen accumbens (Robbins & Everitt, 1999). Dermed har amygdala og hippocampus en integrert rolle i det dopaminerge mesolimbiske belønningssystemet, det nevrale systemet som ligger til grunn for erfaringer med glede og belønning, samt avhengighet. I tillegg har amygdala blitt involvert i læring av foreninger mellom spesifikke tegn og narkotika-induserte tilstander (Robbins & Everitt, 1999; Kalivas & Volkow, 2005), samt stressindusert atferdssøkende atferd (Kalivas & Volkow). Sammen antyder disse funnene at aktivitet i den fremre mediale temporale regionen i de patologiske spillere kan være assosiert med avvikende følelsesmessige høydepunkter til de vinnende spilleautomatresultatene, og i et kasino-miljø kan denne typen hjernesvar øke sannsynligheten for patologisk spill, spesielt siden en hovedmotivator for pengespill er et middel til å takle daglig stress (Petry, 2005).

Når det gjelder tapene, er to observasjoner også bemerkelsesverdige om dette settet av resultater. For det første var nettverket av aktiverte regioner mer omfattende i ikke-patologiske enn patologiske spillere, og for det andre involverte nettverket i ikke-patologiske gamblere mediale og laterale parietale kortikser, samt bilaterale frontale kortikser. I patologiske spillere var den eneste regionen som var unik aktiv den overordnede parietale cortexen. Den mer omfattende naturen i nettverket kan innebære at ikke-patologiske spillere er mer lydhør over tap enn patologiske spillere. De involverte områdene i tapsnettverket er spennende fordi lignende regioner har vært knyttet til det mindre impulsive valget i den forsinkede diskonteringsprosedyren. For eksempel, McClure, Laibson, Loewenstein og Cohen (2004) observert større aktivitet innen dorsolaterale prefrontale og bakre parietale cortices når personer foretrekker prøver med større forsinket belønning over en mindre umiddelbar belønning. Interessant, da fag indikerte at de foretrukket den mindre umiddelbare belønningen over den større forsinkede belønningen, McClure et al. observerte aktivitet i dopamininnerverte områder innenfor det limbiske system-amygdala, nukleotilførselen, ventral pallidum og tilhørende strukturer-regioner som i den foreliggende studien var aktive når patologiske spillere betraktet vinnende resultater. Bechara (2005) merket disse to systemene "impulsive" og "reflekterende" systemer. Det ser ut til at impulsivsystemet rekrutteres når patologiske spillere opplever vinnende spinn, mens reflekterende systemet rekrutteres når ikke-patologiske spillere står overfor å miste spinn. Kompatible funn med hensyn til skillet mellom impulsive limbic systemet og reflekterende / executive frontal / parietal systemet har blitt rapportert i flere andre fMRI studier også (Ballard & Knutson, 2009; Boettiger et al., 2007; Hariri et al., 2006; Hoffman et al., 2008; Kable & Glimcher, 2007; Wittmann, Leland og Paulus, 2007).

Foruten lignende aktiveringsområder er den forsinkede diskonteringslitteraturen relevant fordi tidligere forskning har indikert at patologiske spillere har en tendens til å redusere forsinket belønning i større grad enn ikke-patologiske spillere. For eksempel, Petry og Casarella (1999) undersøkt forsinket diskontering hos patologiske spillere med og uten rusmiddelproblemer og kontrollfag. De oppdaget at de patologiske spillerne uten rusmiddelproblemer diskonterte mer enn kontrollemner; De patologiske spillerne med rusmiddelproblemer diskonterte imidlertid betydelig mer enn både kontrollpersoner og de patologiske spillere uten rusmiddelproblemer. På samme måte, Alessi og Petry (2003) viste at alvorlighetsgraden av patologisk pengespill målt ved SOGS var positivt korrelert med forsinket diskontering: Emner med mer alvorlig patologisk spilladferd (SOGS> 13) diskonterte mer enn personer med mindre alvorlig patologisk spilladferd (6 <SOGS <13). Til slutt, Dixon, Marley og Jacobs (2003) rapporterte at selv moderate patologiske spillere (gjennomsnittlig SOGS = 5.85) diskonterte mer enn ikke-patologiske spillere på en forsinket diskonteringsprosedyre. Gitt tendensen til større diskontering og overlapping i aktiverte hjerneområder, tyder disse funnene på at patologisk gambling kan betraktes som et impulskontrollproblem.

Forskjeller i aktivitet mellom patologiske og ikke-patologiske spillere ble notert i venstre midbrain, nær substantia nigra og ventral tegmental område (SN / VTA). SN / VTA er opprinnelsen til mesostriatal og mesolimbic baner (Adinoff, 2004). Dopaminerge nevroner i mesolimbic pathway-prosjektet primært til NA i ventral striatum (Robbins & Everitt, 1999). Vi fant at i patologiske spillere korrelerte aktivitet i venstre midthjernen med aktivitet i høyre kjerne. Kjernen accumbens, gjennom nevrotransmitteren dopamin, har vist seg å formidle opplevelsen av naturlige belønninger som mat og sex (Adinoff). I narkotikamisbruk har kjernen accumbens vært knyttet til de givende effektene ("høy") av ulovlige stoffer som amfetamin og kokain (Robbins & Everitt), samt spådommer om forekomsten av en belønning (Volkow & Li, 2004). Det er blitt antatt at en reduksjon i følsomheten til mesolimbic-belønningsveien til naturlige forsterkere kan føre til at enkeltpersoner søker illegale rusmidler for å aktivere dette belønningssystemet (Volkow et al., 2002). I samsvar med denne hypotesen antyder det lavere aktivitetsnivået i det midterste dopaminerge systemet parret med en positiv korrelasjon med nucleus accumbens at patologiske spillere også kan ha et hyposensitivt belønningssystem (Reuter et al., 2005). På samme måte som utviklingen av narkotikamisbruk, kan dette føre til at enkeltpersoner søker etter gambling som et middel til å aktivere mesolimbic belønningssystemet, som potensielt fører til utvikling av patologisk gambling over tid. To advarsler om dette settet av resultater bør imidlertid nevnes. For det første, mens vi foretrekker denne tolkningen av foreliggende data, bør det bemerkes at fordi en grunnleggende grunnleggende tilstand ikke var inkludert i studien, er det uklart om de observerte forskjellene mellom patologiske og ikke-patologiske spillere i SN / VTA er spesifikke for gambling stimuli eller om de er globale forskjeller i hjernevirksomhet. For det andre, mens det er noen debatt med hensyn til muligheten til å lokalisere BOLD-signalet i SN / VTA (jfr. D'Ardenne, McClure, Nystrom og Cohen, 2008; Düzel et al., 2009), plasseringen av aktiveringen og det faktum at den korrelerte med aktivitet i ventral striatum, projeksjonsstedet for SN / VTA dopaminergiske nevroner, antyder for oss at faktisk kilden til BOLD-signalet var i SN / VTA. Fremtidig forskning vil bli nødvendig for å undersøke begge problemene mer detaljert.

Alvorligheten av patologisk gambling ble funnet å korrelere negativt med aktivitet i høyre midtfrontale gyrus, ventral medial frontal gyrus og thalamus (se Figur 3). Dermed, ettersom gambling alvorlighetsgrad økte, gikk aktiviteten i disse regionene ned. Den ventromediale frontale cortex er projeksjonsstedet for en tredje midbrain dopaminergisk kanal (Adinoff, 2004), den mesokortiske banen, og har vist seg å være hyperaktiv i rusmiddelforgiftning mens hypoaktive under uttak av stoffet (Volkow et al., 2002). En formodet funksjon for den ventromediale frontale cortex i narkotikamisbruk er i inhibitorisk kontroll (Volkow et al.) - prosessene som er nødvendige for å begrense maladaptive atferd som impulsiv og kompulsiv legemiddeladministrasjon (Robbins & Everitt, 1999; Volkow et al.). Den negative sammenhengen mellom nevrologi i ventromedial frontale cortex og alvorlighetsgraden av patologisk gambling kan være relatert til sin rolle i hemmende prosesser. Denne korrelasjonen antyder at ettersom alvorlighetsgraden av avhengigheten øker, kan muligheten for disse individene å kontrollere deres krav og hemme deres impulsive og tvangsmessige behov for å gamble, redusere.

Sammendrag viser at dataene våre viser at mens adferdsmessige tiltak av den nesten savnede effekten indikerer homogenitet for å reagere på tvers av både patologiske og ikke-patologiske spillere, ser det ut til at effekten bare er "huddybende." Som Skinner bemerket er verden i huden viktig for en omfattende analyse av atferd, og når vi har verktøy for å utforske denne verden, bør vi gjøre det. Når tilleggsavhengige tiltak av nevrologisk aktivitet ble lagt til analysen, oppstod markante forskjeller som var ordnede mellom våre to grupper av deltakere. Denne sammenslåingen av forskningstradisjoner (atferds- og nevrovitenskap) har blitt debattert i adferdssamfunnet i noen tid (se Timberlake, Schaal og Steinmetz, 2005 for en diskusjon), og våre funn indikerer tre spesifikke fordeler med denne translasjonsforskningsmetoden. For det første måler oppførselen vi vanligvis måler ikke være den eneste målbare aktiviteten som forekommer i organismen som er korrelert med miljøhendelser. Som vi viste, og som Skinner (1974) bemerket at verden i huden er verdig til analyse, og bør ikke være en grense for vår vitenskap. Han uttalte: “Løftet om fysiologi er av en annen art. Nye instrumenter og metoder vil fortsette å bli utviklet, og vi vil til slutt vite mye mer om hvilke typer fysiologiske prosesser, kjemiske eller elektriske, som finner sted når en person oppfører seg. ” (s. 214–215). I den nåværende studien varierte ikke observerbar oppførsel som svar på nesten-savnet (dens vurdering som ligner en gevinst) mellom gruppene. Likevel var de korrelerte hjernehendelsene tydelig forskjellige for patologiske spillere. Dermed, i denne sammenheng øyeblikks effekter av en nær-savner, en potensielt kraftig hendelse i en utvidet episode av gambling (Kassinove & Schare, 2001; MacLin et al., 2007; Strickland & Grote, 1967), kunne bare differensieres på hjernenivå. Vi hevder at dette utgjør sterk støtte for å inkludere nevrovitenskapelige tilnærminger i undersøkelser av menneskelig atferd. For det andre lar sikkerhetssamlingen av supplerende nevrologisk aktivitet i organismen de nåværende dataene snakke til forskere utover det tradisjonelle atferdssamfunnet. Selv om atferdsforskeren kan være fornøyd med frekvens, eller responstildelinger som et tilstrekkelig mål på organismisk aktivitet, vil de utenfor murene til atferdsanalyse finne mer trøst i moderne og biologisk baserte oppførselsmål. Selv om vi ikke tar til orde for oppgivelse av frekvens og andre svært vanlige avhengige variabler, foreslår vi at mange slike analyser kan suppleres med nevroadferdsmarkører for å øke innvirkningen i det vitenskapelige samfunnet. For det tredje gir våre data et eksempel på hvordan en atferdsanalyse kan eksistere sammen med en nevrologisk analyse, hvor sistnevnte ikke trenger å være årsaken til den tidligere. Samholdet mellom analysenivåer, i motsetning til avhengigheten av en atferdsmessig til nevrologisk analyse, er kanskje det Skinner håpet på da han uttalte: “En liten del av universet er inneholdt i huden til hver av oss. Det er ingen grunn til at den skal ha noen spesiell fysisk status fordi den ligger innenfor denne grensen, og til slutt bør vi ha en fullstendig redegjørelse for den fra anatomi og fysiologi ”(1974, s. 21). Skinners “fremtidens fysiolog” kan være her i dag, og bidra til en mer fullstendig forståelse av atferd. I denne studien var dette sant når det gjaldt å forstå dynamikken til nesten-savn-effekten og dens innvirkning på forskjellige typer spillere. Når det endelige målet med slik forskning er å behandle faktiske mennesker med faktiske kliniske lidelser, kan det hende at det synes å rettferdiggjøre slike translasjonsmidler.

Erkjennelsene

Forfatterne takker Valeria Della Maggiore og Lars Nyberg for kommentarer til et tidligere utkast. Forfatterne takker også Jessica Gerson, Olga Nikonova og Holly Bihler for hjelp med datainnsamling og Julie Alstat og Gary Etherton for hjelp med MR-skanning.

REFERANSER

Adinoff B. Neurobiologic prosesser i narkotika belønning og avhengighet. Harvard gjennomgang av psykiatri. 2004, 12: 305-320. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Alessi S, Petry N. Patologisk gambling alvorlighetsgrad er forbundet med impulsivitet i en forsinkelse diskontering prosedyre. Behandlingsprosesser. 2003, 64: 345-354. [PubMed]
Ballard K, Knutson B. Dissocierbare nevrale representasjoner av fremtidig belønningsstørrelse og forsinkelse under temporal diskontering. Neuroimage. 2009, 45: 143-150. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Bechara A. Beslutningstaking, impulskontroll og tap av viljestyrke for å motstå narkotika: et neurokognitivt perspektiv. Natur Neurovitenskap. 2005, 8: 1458-1463. [PubMed]
Boettiger C, Mitchell J, Tavares V, Robertson M, Joslyn G, D'Esposito M, et al. Umiddelbar belønningsskjevhet hos mennesker: fronto-parietal nettverk og en rolle for catechol-O-methyltransferase 158 (Val / Val) genotype. Journal of Neuroscience. 2007; 27: 14383–14391. [PubMed]
Catania AC Gambling, forme og forholdsbetingelser. Analyse av gamblingadferd. 2008, 2: 69-72.
Clark L, Lawrence AJ, Astley-Jones F, Grey N. Gambling near-misses øker motivasjonen til å gamble og rekruttere vinneledende hjernekretser. Neuron. 2009; 61 (3): 481-490. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
D'Ardenne K, McClure S, Nystrom L, Cohen J. BOLD responser som reflekterer dopaminerge signaler i det menneskelige ventrale tegmentale området. Vitenskap. 2008; 319: 1264–1267. [PubMed]
DeLeon IG Hva mer kan vi spørre ?: Kommentar til Fantino og Stolarz-Fantinos "Gambling: Noen ganger usømmelig; Ikke hva det virker ”Analyse av spilladferd. 2008; 2: 89–92.
Dixon MR Manipulerer illusjonen av kontroll: Variasjoner i risikotaking som en funksjon av oppfattet kontroll over tilfeldighetsutfall. Den psykologiske posten. 2000, 50: 705-720.
Dixon MR, Nastally BL, Jackson JW, Habib R. Endre "Near-Miss" -effekten i spilleautomater. Journal of Applied Behavior Analysis. i trykk. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Dixon M, Marley J, Jacobs E. Delay diskontering av patologiske spillere. Journal of Applied Behavior Analysis. 2003, 36: 449-458. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Dixon MR, Schreiber J. Nære savner effekter på respons latenser og vinn estimater av spilleautomater. Den psykologiske posten. 2004, 54: 335-348.
Düzel E, Bunzeck N, Guitart-Masip M, Wittmann B, Schott B, Tobler P. Funksjonell avbildning av den humane dopaminerge mellombinen. Trender i nevrovitenskap. 2009, 32: 321-328. [PubMed]
Fantino E, Stolarz-Fantino S. Gambling: Noen ganger usømmelig; Ikke hva det virker. Analyse av gamblingadferd. 2008, 2: 61-68. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Hariri A, Brown S, Williamson D, Flory J, de Wit H, Manuck S. Preference for umiddelbar over forsinket belønning er forbundet med størrelsen av ventral striatal aktivitet. Journal of Neuroscience. 2006, 26: 13213-13217. [PubMed]
Hoffman W, Schwartz D, Huckans M, McFarland B, Meiri G, Stevens A, et al. Kortikal aktivering under forsinkelse diskontering i uavhengige metamfetaminavhengige individer. Psykofarmakologi (Berlin) 2008; 201: 183-193. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Hoon A, Dymond S, Jackson JW, Dixon MR Kontekstkontroll av spilleautomat: Replikasjon og utvidelse. Journal of Applied Behavior Analysis. 2008, 41: 467-470. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Kable J, Glimcher P. De nevrale korrelater av subjektiv verdi under intertemporal valg. Natur Neurovitenskap. 2007, 10: 1625-1633. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Kalivas P, Volkow N. Den neurale grunnlaget for avhengighet: en patologi av motivasjon og valg. American Journal of Psychiatry. 2005, 162: 1403-1413. [PubMed]
Kassinove JI, Schare ML Effekter av "near miss" og "big win" på utholdenhet på spilleautomat gambling. Psykologi av vanedannende oppførsel. 2001, 15: 155-158. [PubMed]
MacLin OH, Dixon MR, Daugherty D, Small SL Ved hjelp av en datasimulering av tre spilleautomater for å undersøke en gamblers preferanse blant varierende tettheter av nesten-savnede alternativer. Atferdsforskningsmetoder, instrumenter og datamaskiner. 2007; 39: 237-241. [PubMed]
Madden GJ Discounting innen gambling konteksten. Analyse av gamblingadferd. 2008, 2: 93-98.
McClure S, Laibson D, Loewenstein G, Cohen J. Separate nervesystemer verdsetter umiddelbare og forsinkede pengepenger. Vitenskap. 2004, 306: 503-507. [PubMed]
Nichols T, Brett M, Andersson J, Wager T, Poline J. Gyldig konjunkturavslutning med minimumsstatistikken. Neuroimage. 2005, 25: 653-660. [PubMed]
Parke A, Griffiths M. Gamblingavhengighet og utviklingen av 'near miss' Addiction Research & Theory. 2004; 12: 407–411.
Petry N, Casarella T. Overdreven diskontering av forsinkede belønninger hos rusmisbrukere med gamblingproblemer. Narkotika og alkoholavhengighet. 1999, 56: 25-32. [PubMed]
Petry NM Patologisk gambling: Etiologi, komorbiditet og behandling. Washington, DC: American Psychological Association; 2005.
Potenza MN, Steinberg MA, Skudlarski P, Fulbright RK, Lacadie CM, Wilber MK, et al. Gambling oppfordrer til patologisk gambling: en funksjonell magnetisk resonans imaging studie. Arkiv av generell psykiatri. 2003, 60: 828-836. [PubMed]
Reuter J, Raedler T, Rose M, Hand I, Glascher J, Buchel C. Patologisk gambling er knyttet til redusert aktivering av mesolimbic belønningssystemet. Natur Neurovitenskap. 2005, 8: 147-148. [PubMed]
Robbins TW, Everitt BJ Narkotikamisbruk: dårlige vaner legger til. Natur. 1999, 398: 567-570. [PubMed]
Skinner BF Vitenskap og menneskelig oppførsel. Knopf; New York: 1953.
Skinner BF Om behaviorisme. Knopf; New York: 1974.
Strickland LH, Grote FW Temporal presentasjon av vinnende symboler og spilleautomat. Journal of Experimental Psychology. 1967, 74: 10-13. [PubMed]
Talairach J, Tournoux P. Co-planar stereotaksisk atlas av den menneskelige hjerne. New York: Thieme Medical Publishers; 1988.
Timberlake W, Schaal DW, Steinmetz JE Relativ atferd og nevrovitenskap: Introduksjon og synopsis. Journal of Experimental Analysis of Behavior. 2005, 84: 305-312. [PMC gratis artikkel] [PubMed]
Volkow N, Li T. Narkotikamisbruk: neurobiologien av atferd er gått galt. Naturomtaler Neurovitenskap. 2004, 5: 963-970. [PubMed]
Volkow ND, Fowler JS, Wang GJ, Goldstein RZ Rolle av dopamin, frontal cortex og minnekretser i narkotikamisbruk: innsikt fra bildestudier. Neurobiololgy av læring og minne. 2002, 78: 610-624. [PubMed]
Værende JN-spilleautomater er ufølsomme for programmerte uforutsetninger. Journal of Applied Behavior Analysis. i trykk.
Weatherly JN, Dixon MR Mot en integrert atferdsmodell av gambling. Analyse av gamblingadferd. 2007, 1: 4-18.
Wittmann M, Leland D, Paulus M. Tid og beslutningsprosess: Differensialt bidrag fra den bakre økulære cortex og striatumen under en forsinket diskonteringsoppgave. Eksperimentell hjerneforskning. 2007, 179: 643-653. [PubMed]
Zlomke KR, Dixon MR Virkningen av å endre stimulusfunksjoner og kontekstuelle variabler på gambling. Journal of Applied Behavior Analysis. 2006, 39: 51-361.