Neuronal og psykologisk grunnlag for patologisk gambling (2014)

Selv om patologisk gambling (PG) er en utbredt sykdom, er nevrologiske og psykologiske grunner ikke godt karakterisert. Ettersom lovlig gambling øker i fremtredende grad i et økende antall kasinoer og på internett, garanterer potensialet for en økning i PG-diagnosene undersøkelse av lidelsen. Nylig omklassifisering av PG som adferdsmessig avhengighet i DSM-5 gir muligheten for at lignende kognitive og motiverende fenotyper kan ligge til grunn for både gambling og rusmiddelforstyrrelser. Faktisk, i dette forskningsemnet, Zack et al. (2014) testet hypotesen om at eksponering for belønning uforutsigbarhet kan rekruttere hjerne dopamin (DA) systemer på samme måte som kronisk eksponering for misbruk av rusmidler (se også Singer et al., 2012). Gjennom årene har en rekke modeller foreslått at endringer i DA-signalering kan mediere overgangen fra narkotikabruk til avhengighet; På samme måte er hypotesen om at avvikende DA-responser kan påvirke overgangen fra rekreasjon til problematisk, og til slutt har PG først nylig blitt testet. Samlingen av artikler i dette forskningsemnet fremhever kompleksiteten til PG og gir flere teorier om hvordan dopaminerg signalering kan bidra til atferdsmaladaptasjoner som bidrar til PG.

I dette forskningsemnet, Paglieri et al. (2014) rapporterer en økende forekomst av PG med mangel på effektive behandlinger. Som beskrevet av Goudriaan et al. (2014) (dette forskningsemnet), antas PG å være resultatet av "redusert kognitiv kontroll over trang til å engasjere seg i vanedannende oppførsel" som manifesterer seg i manglende evne til å kontrollere lyst til å gamble til tross for negative konsekvenser. PG er preget av flere kognitive dysfunksjoner, inkludert økt impulsivitet og kognitiv forstyrrelse. I likhet med narkotikamisbruk er gamblingadferdene kraftig modulert ved eksponering for gamblingrelaterte betingede stimuli. I dette forskningsemnet både anselme og robinson (2013) samt Linnet (2014) beskriver støtterollen til spillrelaterte tegn i denne atferdsavhengigheten. Anselme og Robinson (2013) presenterer en rekke funn som tyder på at overraskende ikke-belønninger øker incentivsalisensattribusjon til betingede signaler i kondisjoneringsprosedyrer samt i løpet av gambling-episoder. De diskuterer en mulig evolusjonær opprinnelse til denne kontraintuitive prosessen. Linnet (2014) vurderer bidrag fra DA signalering til incentive salience og belønning prediksjon. Å merke seg at forskningen demonstrerer hjernaktivering under gamblingoppgaver på tross av muligheten for tap, foreslår han en rolle for DA-dysfunksjon i belønning som vil ha og forventning.

Ventral striatal aktivering antas å være kritisk for tilskrivning av incitament salience til belønning-relaterte signaler. I dette forskningsemnet, Lawrence og Brooks (2014) fant at sunne individer som er mer sannsynlig å vise disinhibitory personlighetstrekk, for eksempel økonomisk ekstravaganse og uansvarlighet, viser økt kapasitet for ventral striatal DA syntese. Det er således mulig at individuell variasjon i DA-signalering på grunn av genetikk eller miljøfaktorer kan påvirke PG. Porchet et al. (2013) (dette forskningsemnet) undersøkte også om fysiologiske og kognitive responser observert under utførelsen av gamblingoppgaver, kunne endres hos rekreasjonsspillere med farmakologiske manipulasjoner. Som kommentaren fra Zack (2013) antyder, Porchet et al. (2013) resultater kan gjenspeile viktige forskjeller i neurobiologisk funksjon mellom rekreasjons- og patologiske spillere. Denne hypotesen, sammen med resultatene fra Lawrence og Brooks (2014) demonstrerer økt DA-kapasitet hos personer som anses å være mer tilbøyelige til å spille, illustrerer kompleksiteten til PG som en sykdom og behovet for å prøve forskjellige populasjoner med ulike teknikker og oppførselsoppgaver.

To papirer i dette forskningsemnet foreslår en rolle for kortisol i modulerende insentivmotivasjon i ventralstriatum. Li et al. (2014) demonstrerer en ubalansert sensitivitet mot monetære kontra ikke-monetære insentiver i ventral striatum av patologiske spillere. De viser at kortisolnivåer i PG korrelerer positivt med ventrale striatalresponser til monetære signaler. van den Bos et al. (2013) gi ytterligere bevis for betydningen av kortisol ved å fremheve den sterke positive korrelasjonen observert hos menn mellom spyttkortisolnivåer og risikotakende tiltak. Dette var en betydelig kontrast til den svake negative korrelasjonen sett hos kvinner. Deres funn fremhever viktige kjønnsforskjeller i hvordan stresshormoner påvirker risikobeslutning, og i forlengelse av, rollen som stress i gambling.

I dette forskningsemnet, Clark og Dagher (2014) gi en gjennomgang av litteraturen som undersøker forholdet mellom DA-agonister og impulskontrollforstyrrelser hos Parkinsons pasienter, og hvordan dette forholder seg til potensielle gevinster og tap innenfor en beslutningstaksramme. De gir begynnelsen på en hypotetisk modell av hvordan DA-agonistbehandlinger påvirker verdi- og risikovurderinger. Mens en rekke undersøkelser tyder på at dopaminerge behandlinger for Parkinsons sykdom kan påvirke PG, er det få som har undersøkt om personer med Huntingtons sykdom (HD) viser gamblingrelaterte fenotyper. Kalkhoven et al. (2014) (dette forskningsemnet) viser at HD-pasienter oppviser symptomer på atferdsdisinhibering som ligner på de som observeres i PG. Imidlertid utvikler ikke HD-pasienter vanligvis problemgambling. Basert på neurobehavioral bevis, foreslår disse forfatterne hvorfor HD-pasienter ikke sannsynligvis vil begynne å spille, men har større sjanse til å utvikle PG hvis de møter en situasjon som fremmer slik adferd.

Undersøkelsen av nevrale mekanismer som ligger bak PG er for tiden på et tidlig stadium. Som understreket av Potenza (2013) i dette forskningsemnet, mens tidligere undersøkelser og nåværende funn tyder på at DA kan legge til grunn for gamblingrelatert atferd, kan andre nevrotransmittere og signalveier også spille viktige roller i fremveksten av sykdommen. Individuell variasjon i PG-populasjoner (for eksempel ulike impulsivitetsnivåer, kompulsivitet, beslutningstaking og DA-patologi) har produsert uoverensstemmelser i PG-litteraturen, noe som garanterer en systematisk tilnærming til å undersøke sykdommen i fremtiden. Paglieri et al. (2014) foreslår også behovet for større metodologisk integrering av dyreforsøk (gnagere og primater) for bedre å forstå mekanismene som ligger bak PG. Spesielt Tedford et al. (2014) notat i dette forskningsemnet at gamblingaktivitet involverer kostnader / fordeler beslutningsprosesser og at intrakranial selvstimulering gir eksperimentelle fordeler i forhold til tradisjonelle forsterkningsmetoder som brukes til å modellere PG hos dyr. Endelig, Paglieri et al. (2014) antyder at beregningsmodellering, som allerede brukes til å ta hensyn til andre psykiatriske sykdommer, kan brukes til PG også. Samlet sett foreslår denne samlingen av artikler nye veier for fremtidig forskning av PG for å forbedre behandlingsmulighetene for sykdommen.

Interessekonflikt

Forfatterne erklærer at forskningen ble utført i fravær av kommersielle eller økonomiske forhold som kunne tolkes som en potensiell interessekonflikt.

Referanser