Patologisk gambling og tvangsmessig kjøp: faller de innenfor et tvangsspektrum? (2010)

Nancee Blum, MSW

Forfatterinformasjon ► Opphavsrett og lisensinformasjon ►

Gå til:

Abstrakt

I de tidlige 1990ene begynte interessen å vokse rundt konseptet med et obsessivt kompulsivt (OC) spektrum. Hollander og andre^1-3 skrev om et spekter av lidelser relatert til obsessiv-kompulsiv lidelse (OCD). Basert på sin erfaring som OCD-forsker, vurderte Hollander OCD å være i sentrum av spekteret, og beskrev sin bredde og overlapper med mange andre psykiatriske lidelser. Disse forstyrrelsene ble ansett å ligge langs ortogonale akser av impulsivitet vs kompulsivitet, usikkerhet vs sikkerhet, og kognitiv vs motorisk (egenskaper). OC-spektrumkonseptet ble raskt tatt av andre etterforskere fordi det ga en ny måte å tenke på forholdet mellom mange forsømte lidelser, og det kunne muligens tilby nye behandlingsalternativer.^4,5 Ikke alle etterforskere har blitt enige, og flere kritiske vurderinger har dukket opp.^6-9

Til tross for kritikken er konseptet av en gruppe lidelser som er relatert til OCD, fortsatt av stor teoretisk interesse. Tanken om at lidelser er relatert, er avgjørende for klassifikasjonsordninger, og hvorfor bør en gruppe lidelser ikke være relatert til OCD? Dette spørsmålet er nå av singulær interesse fordi de som er ansvarlige for å utvikle den femte utgaven av Diagnostisk og statistisk håndbok for psykiske lidelser (DSM-5) må avgjøre om å lage en egen kategori for OCD og potensielt relaterte lidelser, eller å holde OCD med angstlidelser. Hvis de lager en ny kategori for OC-spekteret, må de bestemme bredden.

OC-spektrumets grenser har utvidet seg eller kontraheret i henhold til synspunktene til den aktuelle etterforskeren. Det har blitt beskrevet som å inkludere forstyrrelser i impulskontroll som patologisk spilling (PG), trichotillomania og kleptomania; Tourette og andre tic lidelser; impulsive personlighetsforstyrrelser (f.eks. borderline personlighetsforstyrrelse); hypokondriasis og kroppsdysmorf lidelse; spiseforstyrrelser; og flere lidelser som for øyeblikket ikke er anerkjent i DSM-IV-TR ¹⁰ slik som tvangsmessig kjøp (CB) og seksuell avhengighet.^1-4 Få etterforskere har tilbudt bevis for å validere et forhold mellom sykdommene. Typisk kan slike bevis omfatte sammenligninger av fenomenologi, naturhistorie, familiehistorie, biologiske markører og behandlingsrespons.¹¹

OCD har et viktig sted i sentrum av spekteret. For tiden klassifisert i DSM-IV-TR ¹⁰ som en angstlidelse, er OCD uavhengig av andre angstlidelser i det internasjonale systemet for klassifisering av sykdommer (ICD)¹² og en sterk begrunnelse er presentert av Zohar et al¹³ for separasjon fra disse forstyrrelsene. For det første begynner OCD ofte i barndommen, mens andre angstlidelser vanligvis har en senere alder av begynnelse. OCD har en nesten like kjønnsfordeling, i motsetning til de andre angstlidelser, som er vanlig hos kvinner. Studier av psykiatrisk komorbiditet viser at, i motsetning til de andre angstlidelser, har personer med OCD generelt en tendens til ikke å ha forhøyede mengder substansmisbruk. Familiestudier har ikke vist en klar sammenheng mellom OCD og de andre angstlidelser. Brain kretser som medierer OCD ser ut til å være forskjellig fra det som er involvert i andre angstlidelser. Til slutt er OCD unikt med hensyn til dets respons på serotonin gjenopptakshemmere (SSRI), mens noradrenergiske medisiner, effektive i humørsykdommer, og noe effektivt i angstlidelser, er i stor grad ineffektive i OCD. På den annen side er benzodiazepiner, som har liten effekt på OCD, ofte effektive for de andre angstlidelser. Videre, Zohar et al¹³ har hevdet at gjenkjenning av spekteret ville bidra til forbedret klassifisering, og dermed muliggjøre en mer presis beskrivelse av endofenotype og biologiske markører som karakteriserer disse forholdene, og at bedre klassifisering kan føre til mer spesifikke behandlinger.

En del av muligheten for et OC-spektrum, har ikke vært konsistent tilnærming til kategorisering av impulsive og kompulsive lidelser. Mens noen har bekreftet "medisinering" av problematiske atferd som CB,¹⁴ Diskusjonen har hovedsakelig fokusert på hvordan disse lidelsene skal klassifiseres, deres forhold til andre formodede OC-spektrumforstyrrelser, og om noen av dem står alene som uavhengige lidelser (f.eks. CB, tvangsmessig seksuell oppførsel).

Alternative klassifikasjonsordninger har lagt vekt på forholdet mellom en formodet OC-spektrumforstyrrelse og depresjon eller andre stemningsforstyrrelser, impulskontrollforstyrrelsene (ICD) eller til de vanedannende lidelsene. Nylig har det blitt foreslått at minst noen av de lidelsene som inngår i OC-spekteret, plasseres i en ny diagnostisk kategori som kombinerer atferdsmessig og substansavhengighet.¹⁵ "Behavioral Addictions" inkluderer lidelser som NIDA anser å være relativt rene modeller av avhengighet fordi de ikke er forurenset av tilstedeværelsen av et eksogent stoff.

Med denne bakgrunnen i tankene vil denne artikkelen fokusere på statusen til PG og CB. Er disse lidelsene del av et OC-spekter som definert av Hollander og kollegaer? Betraktes de mer hensiktsmessig impulskontrollforstyrrelser (ICD) eller avhengighet? Er de relatert til hverandre? Disse og andre spørsmål vil bli vurdert som vi undersøker CB, PG og OC spektret.

Kompulsiv kjøp

CB har blitt beskrevet i den psykiatriske nomenklaturen i nesten 100 år. Tysk psykiater Emil Kraepelin¹⁶ skrev om ukontrollert shopping og utgifter atferd kalt oniomania ("Kjøp mani"). Han ble senere sitert av sveitsisk psykiater Eugen Bleuler¹⁷ i hans Lehrbuch der Psychiatrie:

Som en siste kategori nevner Kraepelin kjøpemaniacs (oniomaniacs) der selv kjøp er tvangsmessig og fører til meningsløs sammentrekning av gjeld med kontinuerlig betalingsforsinkelse til en katastrofe rydder situasjonen litt - litt aldri helt fordi de aldri innrømmer alt deres gjeld. …. Det spesielle elementet er impulsivitet; de kan ikke hjelpe det, noe som til og med til og med uttrykker seg i det faktum at pasientene ikke tåler en god skoleintelligens, absolutt ikke er i stand til å tenke annerledes og tenke ut de meningsløse konsekvensene av deres handling, og mulighetene til ikke å gjøre det. " (p 540).

Kraepelin og Bleuler betraktet hverandre "kjøp mani" et eksempel på a reaktiv impuls or impulsiv galskap, og plasserte den ved siden av kleptomani og pyromani. De kan ha blitt påvirket av den franske psykiateren Jean Esquirol¹⁸ tidligere konsept av monomani, et begrep som han pleide å beskrive ellers normale personer som hadde noen form for patologisk preoccupation.

CB tiltok liten oppmerksomhet til sent 1980s og tidlig 1990s da forbrukeradferdighetsforskere viste at lidelsen var utbredt^19-21 og beskrivende studier dukket opp i den psykiatriske litteraturen.^22-25 McElroy et al²² utviklet en operasjonell definisjon som omfatter de kognitive og atferdsmessige aspektene ved CB. Definisjonen deres krever bevis på svekkelse fra markant subjektiv nød, forstyrrelse i sosial eller yrkesmessig funksjon, eller økonomiske / juridiske problemer. Videre kunne syndromet ikke tilskrives mani eller hypomani. Andre definisjoner har kommet fra forskere på forbrukeradferd eller sosialpsykologer. Faber og O'Guinn²⁶ definerte lidelsen som "kroniske kjøp av episoder av noe stereotyp mote hvor forbrukeren ikke føler seg i stand til å stoppe eller signifikant moderat sin oppførsel" (p 738). Edwards,²⁷ en annen forbrukeradferdsmann, antyder at tvangskjøp er en "unormal form for shopping og utgifter der den plagede forbrukeren har en overveldende ukontrollerbar, kronisk og repeterende trang til å handle og bruke (som fungerer) ... som et middel for å lindre negative følelser av stress og angst." (s 67). Dittmar²⁸ beskriver tre kardinalfunksjoner: uimotståelig impuls, tap av kontroll og videreføring til tross for negative konsekvenser. Noen forbrukersatferdforskere anser CB som en del av et spekter av avvikende forbrukeradferd, som omfatter patologisk gambling, butikkløfting og kredittmisbruk).²⁹

CB er ikke inkludert i enten DSM-IV-TR10 eller Verdens helseorganisasjon Internasjonal klassifisering av sykdommer, tiende utgave.¹² Enten å inkludere CB i DSM-5 blir diskutert.³⁰ McElroy et al²³ antyder at kompulsiv shoppingadferd kan være relatert til "humør, obsessiv-kompulsiv eller impulskontrollforstyrrelser." Lejoyeux et al.³¹ har knyttet det til humørsykdommer. Noen anser CB å være relatert til stoffbruksforstyrrelsene.^32,33 Andre antyder å klassifisere CB som en forstyrrelse av impulskontroll³⁴ eller en stemningsforstyrrelse.³⁵

Faber og O'Guinn²⁶ anslått utbredelsen av CB ved mellom 1.8% og 8.1% av den generelle befolkningen basert på resultater fra en postundersøkelse der Compulsive Buying Scale (CBS) ble administrert til 292 individer valgt for å tilnærme demografisk sminke av den generelle befolkningen i Illinois . (De høye og lave prevalensestimatene gjenspeiler forskjellige poengsummer angitt for CB.) Mer nylig har Koran et al³⁶ brukte CBS til å identifisere tvangsmessige kjøpere i en tilfeldig telefonundersøkelse av 2513 amerikanske voksne, og estimerte poengprevalensen hos 5.8% av respondentene. Grant et al³⁷ utnyttet MIDI til å vurdere CBD og rapporterte en levetid prevalens av 9.3% blant 204 etterfølgende innrømmede psykiatriske pasienter.

CB har en oppstart i sena tenåringer / tidlige 20er, som kan korrelere med frigjøring fra nukleærfamilien, samt med alderen der folk først kan etablere kreditt.³⁴ Forskning tyder på at 80% til 94% av personer med CBD er kvinner.³⁸ I kontrast, Koran et al³⁶ rapporterte at utbredelsen av CBD i sin tilfeldige telefonundersøkelse var nesten lik for menn og kvinner (henholdsvis 5.5% og 6.0%). Deres funn antyder at den rapporterte kjønnsforskjellen kan være artefaktisk, ved at kvinnene lettere aksepterer unormal handlingsadferd enn menn. Menn er mer sannsynlig å beskrive deres tvangsmessige kjøp som "samle".

Data fra kliniske studier bekrefter høye nivåer av psykisk comorbiditet, spesielt for humøret (21% til 100%), angst (41% til 80%), substansbruk (21% til 46%) og spiseforstyrrelser (8% til 35 %).³⁸ Forstyrrelser i impulskontrollen er også relativt vanlige (21% til 40%). Frekvensen av akse II lidelser hos personer med CB ble vurdert av Schlosser et al²⁵ bruker et selvrapporteringsinstrument og et strukturert intervju. Nesten 60% av 46-fagene møtte kriterier for minst én personlighetsforstyrrelse gjennom konsensus av begge instrumenter. De mest identifiserte personlighetsforstyrrelsene var obsessive kompulsive (22%), avoidant (15%) og borderline (15%) -typer.

Et karakteristisk og stereotypt klinisk bilde av den kompulsive shopper har dukket opp. Svart³⁹ har beskrevet fire faser, inkludert: (i) forventning; (ii) forberedelse; (iii) shopping; og (iv) utgifter. I den første fasen blir personen med CB opptatt enten med å ha et bestemt element, eller med handlingen. Dette etterfølges av en forberedelsesfase der det legges planer. Denne fasen følges av den faktiske shoppingopplevelsen, som mange personer med CB beskriver som intenst spennende.²⁵ Handlingen er fullført med kjøpet, ofte etterfulgt av en følelse av svikt eller skuffelse.³⁶

Kanskje kjennetegnet ved CB er opptatt av shopping og utgifter. Dette fører vanligvis til at enkelte tilbringer mange timer hver uke som er involvert i disse atferdene.^24,25 Personer med CB beskriver ofte økende spenning eller angst som er lettet når et kjøp er gjort. CB-oppførsel skjer hele året, men kan være mer problematisk i juletiden og andre helligdager, så vel som rundt fødselsdager til familiemedlemmer og venner. Kompulsive kjøpere er hovedsakelig interessert i forbruksvarer som klær, sko, håndverk, smykker, gaver, sminke og kompaktplater (eller DVDer)^24,25 CB har lite å gjøre med intellekt eller utdanningsnivå, og har blitt dokumentert hos psykisk forsinkede personer.⁴⁰ På samme måte har inntekt relativt lite å gjøre med CB, fordi personer med lav inntekt kan være like opptatt av å handle og bruke som rikere personer.^38,40

Nataraajan og Goff⁴² har identifisert to uavhengige faktorer i CB: (i) kjøp av trang eller ønske, og (ii) grad av kontroll over kjøp. I deres modell kombinerer tvangshandlere høye krav med lav kontroll. Denne oppfatningen er i overensstemmelse med kliniske rapporter at tvangsmessige kjøpere er opptatt av shopping og utgifter, og vil forsøke å motstå sine oppfordringer, ofte med liten suksess.^24,38

Tverrsnittstudier tyder på at forstyrrelsen er kronisk, men svingende i alvorlighetsgrad og intensitet.^22,25 Aboujaoude et al⁴³ rapporterte at personer som reagerte på behandling med citalopram, trolig vil forbli i remisjon under en 1-års oppfølging, noe som tyder på at behandling kan forandre naturens historie. Lejoyeux et al⁴⁴ rapporterer at CB er assosiert med selvmordsforsøk, selv om det ikke er rapporter om uorden som fører til fullført selvmord.

Det er noen bevis for at CB kjører i familier, og at støy, angst og rusmiddelforstyrrelser i disse familiene overskrider populasjonsraten. Black et al⁴⁵ brukte familien historie metode for å vurdere 137 første graders slektninger av 31 personer med CB. Foreldre var betydelig mer sannsynlig enn de i en sammenligningsgruppe for å ha depresjon, alkoholisme, sykdomsforstyrrelse, "noen psykiatrisk lidelse" og "mer enn en psykiatrisk lidelse." CB ble identifisert i nesten 10% av førstegrads slektninger, men ble ikke vurdert i sammenligningsgruppen.

Neurobiologiske teorier har sentrert seg på forstyrret nevrotransmisjon, spesielt med de serotonergiske, dopaminerge eller opioide systemer. Selektive serotoninopptakshemmere (SSRI) har blitt brukt til å behandle CB,^46-50 delvis på grunn av hypotetiske likheter mellom CB og OCD, en sykdom som er kjent for å svare på SSRI. Dopamin har blitt teoretisert for å spille en rolle i "belønning avhengighet", som har blitt hevdet å fremme adferdsmessig avhengighet, som CB og PG¹⁵ Saksrapporter som tyder på fordelene med opioidantagonisten naltrexon, har ført til spekulasjoner om rollen som opioidreseptorer⁵¹ Det er imidlertid ingen direkte bevis for å støtte rollen til disse nevrotransmittersystemene i CBs etiologi.

Fordi CB oppstår hovedsakelig i utviklede land, er kulturelle og sosiale faktorer foreslått som enten å forårsake eller fremme lidelsen.³⁹ Interessant, Neuner et al⁵² rapporterte at frekvensen av CB i Tyskland økte etter gjenforening, noe som tyder på at samfunnsfaktorer kan bidra til utviklingen av CB. Disse kan omfatte tilstedeværelse av markedsbasert økonomi, tilgjengeligheten av varer, lett oppnådd kreditt og disponibel inntekt.¹⁴

Det finnes ingen standardbehandlinger, og både psykoterapi og medisinering er anbefalt. Flere casestudier rapporterer den psykoanalytiske behandlingen av CB.^53-55 Mer nylig har kognitive atferdsmessige behandlingstiltak (CBT) blitt utviklet for CB, hvor mange av dem bruker gruppeterapi^56,57 Mitchell et al⁵⁷ fant at gruppen CBT ga betydelig forbedring sammenlignet med venteliste i en 12-uke pilotstudie. Forbedring tilskrives CBT ble opprettholdt i løpet av en 6-måneders oppfølging. Benson⁵⁸ har utviklet et omfattende selvhjelpsprogram som kan brukes av både individer og grupper.

Behandlingsstudier som bruker psykotrope medisiner, har gitt blandede resultater. Tidlige rapporter foreslo fordelene med antidepressiva i behandling av CB^22,23 Black et al⁴⁶ rapporterte resultatene av et åpent studie hvor pasienter gitt fluvoxamin viste fordel. To påfølgende randomiserte kontrollerte studier (RCT) viste at fluvoxaminbehandling ikke var bedre enn placebo.^47,48 Koran et al⁵¹ senere rapporterte at emner med CB ble forbedret med åpen citalopram. I en etterfølgende studie fikk fagpersoner åpent citalopram; de som ble ansett som respondenter ble randomisert til citalopram eller placebo. Compulsive shopping symptomer returnert i 5 / 8-personer (62.5%) tildelt placebo sammenlignet med 0 / 7 som fortsatte å ta citalopram. I en identisk utformet seponeringsforsøk separerte escitalopram ikke fra placebo.⁵² Fordi medisineringsstudiefunnene er blandet, kan det ikke gjøres empirisk godt støttede behandlingsanbefalinger. Openlabel-studier har generelt gitt positive resultater, men RCT har ikke. Tolkning av disse studienesultatene er komplisert av placebo-responsraten så høy som 64%.⁴⁷

Patologisk gambling

PG blir stadig mer kjent som et stort folkehelseproblem.⁵⁹ PG beregnes å koste samfunnet omtrent 5 milliarder per år og ytterligere 40 milliarder i levetidskostnader for redusert produktivitet, sosialtjenester og kreditor tap. Forstyrrelsen svekker vesentlig livskvalitet i tillegg til tilknytning til comorbide psykiatriske forstyrrelser, psykososiale forstyrrelser, og selvmord.^59-61 Familierelaterte problemer inkluderer finansiell nød, barn og mishandling, og skilsmisse og separasjon.⁶¹

Mens problematisk gamblingadferd har blitt anerkjent i århundrer, ble det ofte ignorert av det psykiatriske samfunnet. Bleuler,¹⁷ citerer Kraepelin,¹⁶ betraktet PG, eller "gambling mania" a spesiell impuls lidelse. Kriteriene for PG ble først opptatt i 1980 i DSM-III. ⁶² Kriteriene ble senere modifisert, og i DSM-IV-TR, ¹⁰ er mønstret etter de som brukes til stoffavhengighet og understreker funksjonene i toleranse og tilbaketrekning. PG er definert som “vedvarende og tilbakevendende maladaptiv spilladferd (kriterium A) som forstyrrer personlig, familie eller yrkesmessig virksomhet…” Ti spesifikke maladaptive atferd er oppført, og> 5 kreves for diagnosen. Kriteriene fokuserer på tap av kontroll over spilladferd; progressiv forverring av lidelsen; og fortsettelse til tross for negative konsekvenser. Diagnosen kan bare stilles når mani er utelukket (kriterium B). I et forsøk på å forene nomenklatur og målemetoder, Shaffer og Hall⁶³ utviklet en generisk flernivå klassifiseringsordning som nå er allment akseptert av gamblingforskere.

PG er for tiden klassifisert som en forstyrrelse av impulskontroll i DSM-IV-TR. ¹⁰ På den ene siden har noen etterforskere antydet at PG er relatert til OCD,^1,64 men andre argumenterer for et slikt forhold.⁶⁵ På den annen side er PG allment betraktet som en vanedannende lidelse.^66,67 Det har nylig blitt foreslått som kandidat for inkludering i en ny kategori for "behavioral avhengighet." ¹⁵ Nylige estimater av levetidsprevalens for PG-området fra 1.2% til 3.4% i befolkningen generelt.^68,69 Prevalensratene har økt i områder der tilgjengeligheten for gambling har økt.^70.71 En nasjonal undersøkelse viste at tilgjengeligheten av et kasino innen 50 miles er forbundet med en nesten tofoldig økning i PG-prevalensen.⁵⁹ Gambling adferd begynner vanligvis i ungdomsårene, med PG som utvikles av sent 20 eller tidlig 30,⁷² selv om det kan begynne i alle aldre gjennom senescence. Prisene på PG er høyere hos menn, men kjønnsgapet kan være innsnevring. GG har en senere utbrudd hos kvinner, men utvikler seg raskere ("telescoping") enn hos menn,⁷³ i en takt som ligner den som observeres i alkoholforstyrrelser. Risikopopulasjoner omfatter voksne med psykisk helse eller rusmisbruk, personer som har blitt fengslet, afroamerikanere og personer med lav sosioøkonomisk status.^74,75

Forskning har ikke validert PG-undertyper, men kanskje er det mest diskuterte skillet mellom "escape-søkere" og "sensasjonssøkere". ⁷⁶ Escape-søkere er ofte eldre personer som spiller ut av kjedsomhet, fra depresjon, eller å fylle tid, og velger passive former for gambling som spilleautomater. Sensasjonssøkere har en tendens til å være yngre, og foretrekker spenningen i kortspill eller bordspill som involverer aktiv innsats.⁷⁶ Blaszczynski og Nower⁷⁷ har foreslått en "baner" -modell som integrerer biologiske, utviklingsmessige, kognitive og andre determinanter av uordnet gambling. De har identifisert tre undergrupper: a) oppførselstiltakede spillere; b) følelsesmessig sårbare spillere; og c) antisosiale, impulsive spillere. Behaviorally betingede spillere har ingen spesifikk predisponerende psykopatologi, men gjør dårlige vurderinger av gambling. Følelsesmessig sårbare spillere har premorbid depresjon eller angst, og har en historie med dårlig håndtering. Endelig er antisosiale impulsive gamblere svært forstyrret og har egenskaper av antisosial personlighetsforstyrrelse og impulsivitet som tyder på neurobiologisk dysfunksjon.

Psykiatrisk komorbiditet er regelen, ikke unntaket, hos personer med PG. Både samfunns- og klinikkbaserte studier tyder på at stoffbruksforstyrrelser, humørsykdommer og personlighetsforstyrrelser er svært utbredt hos personer med PG.⁷⁸ I kliniske prøver, oppfyller 25% til 63% av de patologiske spillerne livstidskriterier for en stoffbruksforstyrrelse.⁷⁹ Tilsvarende, fra 9% til 16% av stoffmisbrukere er sannsynlige patologiske spillere.⁷⁹ PG er også assosiert med økt forekomst av humørsykdommer, og totalt 13% til 78% av personer med patologisk gambling vurderes å oppleve en humørsykdom.⁷⁹ På den annen side har pasienter med humørsykdommer ikke vist seg å ha forhøyede PG.

Priser på andre impulsstyringsforstyrrelser (ICD) synes høyere hos personer med patologisk gambling enn i

generell befolkning. Undersøkere har rapportert priser som spenner fra 18% til 43% for en eller flere ICD.⁷⁹ CB ser ut til å være den hyppigst komorbide ICD hos personer med PG, kanskje fordi begge lidelser deler egenskaper med fokusert oppmerksomhet, monetær tilfredsstillelse og monetær utveksling. Emner med en ICD synes mer sannsynlig å ha en annen, noe som tyder på betydelig overlapping blant dem.

Personlighetsforstyrrelser er relativt vanlige blant enkeltpersoner med PG, særlig de som er i "klynge B." Antisosial personlighetsforstyrrelse har blitt utpekt som et nært forhold til PG, kanskje fordi kriminalitet og gambling ofte forekommer sammen med priser fra 15% til 40%.^79,80 Minst en studie av personer med antisosial personlighetsforstyrrelse viste høye priser på PG.⁸¹

PG er allment antatt å være kronisk og progressiv.^82,83 Denne visningen er innebygd i DSM-IV-TR¹⁰ som hevder at det vesentlige ved PG er "vedvarende og tilbakevendende maladaptiv spilladferd ... som forstyrrer personlige, familie- eller yrkesmessige sysler" (s 671) Disse synspunktene ble påvirket av de banebrytende observasjonene til Custer⁸⁴ som beskrev PG som en progressiv, flertrinns sykdom som begynner med a vinnende fase, fulgte igjen av a taper fase, og en desperasjonsfase. Den endelige fasen, gir opp, representert følelser av håpløshet.⁸⁵ Noen hevder at mange patologiske spillere opplever en "stor gevinst" tidlig i sin spillkarriere som fører direkte til at de blir avhengige. Custer's fire faser av PG har fått bred aksept til tross for fravær av empiriske data.

Det siste arbeidet fører til en revurdering av disse synspunktene. LaPlante et al⁸⁶ gjennomgått fem studier^87-91 som møtte deres kriterier for å rapportere longitudinale data knyttet til gambling som ikke innebar en behandlingsprøve. LaPlante et al rapporterer at fra de fire studiene som inkluderte nivå 3 spillere (dvs. personer med PG), forbedret de fleste spillere og flyttet til et lavere nivå, og at satsene på klassifiseringsforbedringer var "vesentlig større enn 29%. "Resultatene var like for nivå 2 (dvs." på-risiko ") spillere. De som var nivå 0 til 1 spillere på grunnlinjen var usannsynlig å utvikle seg til et høyere (dvs. mer alvorlig) nivå av gamblingadferd, og med ett unntak,⁹¹ studiene antydet at få nivå 2 gamblere forbedret ved å flytte til nivå 1. La Plante et al⁸⁶ konkludere med at disse studiene utfordrer tanken om at PG er uhåndterlig, og foreslår at mange gamblere spontant forbedrer, som mange stofferavhengige. Funnene antyder at de som ikke spiller eller gamble uten problemer, har en tendens til å forbli problemfri; de med uordnet gambling flytter fra ett nivå til et annet, selv om den generelle retningen er mot forbedret klassifisering.

Familiehistorie data tyder på at PG, humørsykdommer og rusmiddelforstyrrelser er mer utbredt blant slektningene til personer med PG enn i befolkningen generelt.^92,93 Twin studier tyder også på at gambling har en arvelig komponent.⁹⁴ Funksjonelle neuroimagingstudier tyder på at blant personer med PG, springer gambling cues fremspillingsspørsmål og et temporært dynamisk mønster av hjernevirksomhet endringer i frontal, paralimbic og limbic hjernekonstruksjoner, noe som tyder på at gambling kan representere dysfunksjonell frontolimbisk aktivitet⁹⁵

Det er liten konsensus om riktig behandling av PG. Få personer med PG søker behandling,⁹⁶ og til sist syntes behandlingenstabellen å være med i Gamblers Anonymous (GA), et 12-trinnsprogram mønstret etter Alcoholics Anonymous. Deltakelse på GA er gratis og kapitler er tilgjengelige over hele USA, men gjennomføringen er dårlig og suksessratene skuffende.⁹⁷ Behandlings- og rehabiliteringsprogrammer som ligner dem for rusmiddelforstyrrelser, har blitt utviklet, og er nyttige for noen^98,99 Likevel er disse programmene utilgjengelige for de fleste personer med PG på grunn av geografi eller mangel på tilgang (dvs. forsikring / økonomiske ressurser). Mer nylig har CBT og motiverende intervjuer blitt blitt etablert behandlingsmetoder.¹⁰⁰ Selvutslettingsprogrammer har også fått aksept og ser ut til fordel for utvalgte pasienter.¹⁰¹ Selv om reglene varierer, involverer de generelt frivillig selvutestenging fra kasinoer i en periode med risiko for å bli arrestert for overtredelse. Medisinebehandlingsstudier har fått fart, men deres resultater er inkonsekvente. Kort sagt var opioidantagonisterne naltrexon og nalmefene overlegen placebo i randomiserte kontrollerte studier (RCT)^102,103 men kontrollerte studier av paroksetin og bupropion var negative.^104,105 Open-label studier av nefazodon, citalopram, carbamazepin og escitalopram har vært oppmuntrende, men må følges opp med tilstrekkelig drevne og kontrollerte studier.^106-109

Putative forholdet mellom CB / PG og OCD

Forholdet mellom CB / PG og OCD forblir usikkert. Inkluderingen av CB og PG innenfor et OC-spektrum, mens det er spennende, hviler på hypotesen og ikke empiriske data. Hvordan disse lidelsene skal klassifiseres har blitt diskutert i nesten 100 år. Mening har hovedsakelig favorisert deres inkludering blant forstyrrelser av impulskontroll. Av historiske årsaker, og på grunn av mangel på empiriske data, tror vi at de to forstyrrelsene skal forbli med ICDene før overbevisende bevis er presentert for å favorisere deres inkludering, enten med vanedannende lidelser eller et OC-spektrum.

Den mest åpenbare sammenhengen mellom CB og PG og OCD er fenomenologisk. Hver lidelse innebærer repeterende oppførsel som vanligvis oppstår som svar på overveldende tanker og oppfordringer; å engasjere seg i atferden - i det minste midlertidig - vil tilfredsstille trangen, og / eller redusere spenning og angst som gikk før atferden. Likevel er et grunnleggende skille mellom CB / PG og OCD at atferd (shopping, gambling) blir vurdert ego-syntonic; det vil si at de blir sett på som behagelige og ønskelige, mens atferd knyttet til OCD aldri er, og nesten alle pasienter vil bli kvitt dem. Ikke så med shopping og gambling: personen med CB eller PG finner atferdene svært behagelige, og vil bare stoppe atferdene når de skadelige sekundære konsekvensene blir overveldende. Proponenter av OC-spekteret peker på overlappingen mellom disse lidelsene og OCD. Komorbiditetsstudier har funnet at i kliniske prøver fra 3% til 35% av individer med CB har komorbid OCD.^22,46 Faktisk kan forekomsten av CB karakterisere en bestemt delmengde av OCD-pasienter,^110,111 spesielt de som henger. Hoarding er et spesielt symptom som innebærer oppkjøp og manglende bortkastelse, eiendeler som er av begrenset bruk eller verdi.¹¹² Likevel, i motsetning til elementene som beholdes av den typiske hoarder, er varene som er kjøpt av personen med CB, ikke iboende verdiløs eller ubrukelig.

CB ser ofte ut til å være comorbid med ICDene. Svart og Moyer⁸⁰ og Grant og Kim⁷² hver rapporterte forhøyede frekvenser av CB blant prøver av patologiske spillere (henholdsvis 23% og 8%). På samme måte er andre impulskontrollforstyrrelser vanlige blant tvangsmessige kunder.³⁹ Komorbiditetsstudier av PG er mer blandede, selv om de vanligvis rapporterer høyere OCD enn i befolkningen generelt. Omvendt ser ikke ut til å være sant. Aksj II-sammenligninger viser at de overordnede lidelsene forbundet med OCD er "Cluster C" -forstyrrelsene. Selv om det ikke er noen akse II lidelser som er spesielt forbundet med PG eller CB, opptrer "cluster B" -forstyrrelser overrepresentert, særlig antisosial personlighetsforstyrrelse.

Direkte undersøkelser av OC egenskaper hos personer med PG fant at de med PG scorer høyere enn de uten skalaer som måler OC egenskaper.⁶⁴ CB og PG deler også høytrekkimpulsivitet.^19,113

Andre bevis kan komme fra familie studier av CB, PG, eller OCD. Det er få familieundersøkelser om disse lidelsene, og ingen har støttet et familiært forhold blant disse lidelsene. I den eneste kontrollerte familiehistorieundersøkelsen av CB, Black et al⁴⁵ fant ikke forhold til OCD. I to familiestudier, en ved hjelp av slektshistoriemetoden, den andre ved hjelp av familieintervju-metoden, kunne forskerne ikke etablere en forbindelse mellom PG og OCD.^114,115

Ser på denne forbindelsen gjennom OCD-familiestudier har også unnlatt å finne en forbindelse. Verken Black et al¹¹⁴ eller Bienvenu et al¹¹⁵ var i stand til å etablere et familiært forhold mellom OCD og PG.

Demografiske likheter brukes ofte til å tyde på at lidelser kan knyttes, for eksempel det faktum at både alkoholforstyrrelser og antisosial personlighetsforstyrrelse hovedsakelig finnes hos menn. Likevel er det ingen likhet i kjønnsfordeling blant disse lidelsene. Med PG er det en klar mannlig overvekt; med CB en kvinnelig overvekt; med OCD er kjønnsfordelingen jevnt fordelt.

Hvis disse lidelsene var relaterte, kan deres naturlige historie og kurs også være like. CB og OCD ser ut til å ha en utbrudd i sena tenåringer eller tidlig 20s. PG ser ut til å ha en litt senere oppstart, med kvinner som utvikler lidelsen mye senere enn menn, men har et briefer-kurs fra starten av gambling til utvikling av en lidelse. Dette er det som ses med alkoholforstyrrelser, men ikke OCD. Med CB, PG og OCD er alle ansett for det meste kroniske, men likheten stopper der. For CB og PG, mens det ikke foreligger noen forsiktige longitudinale studier, tyder dataene på at lidelsene kan være episodiske, det vil si at de kan utføre varierende lengder av tid, avhengig av en rekke eksterne faktorer som frykt for konsekvenser, for eksempel konkurs eller skilsmisse, eller mangel på inntekt; OCD sender sjelden. Når det gjelder selvmordsrisiko, har PG blitt rapportert å bære en risiko for selvmordsforsøk og fullførte selvmord; med CB, er det anekdotiske rapporter om selvmordsforsøk, men ikke fullført selvmord; med OCD, er dataene noe blandet, men generelt er risikoen for fullført selvmord ansett som lav.

Også her, når man vurderer behandlingsrespons, er OCD kjent for å reagere godt på serotonin reuptake inhibitor antidepressiva, og til kognitiv atferdsterapi. CB og PG har ingen klar respons på medisinering, og de mest robuste behandlingsdataene antyder at PG kan reagere på opioidantagonister. Både CB og PG er rapportert å svare på CBT, men fullstendigheten og kvaliteten på responsen er ulik det som er sett med OCD.

Tilstedeværelsen av lignende biologiske markører er en annen måte å vurdere sammenhengen mellom disse lidelsene. Denne oppgaven er hemmet av det faktum at ingen av disse forstyrrelsene har pålitelige markører. Ikke desto mindre antyder en funksjonell magnetisk resonans imaging (fMRI) studie av PG at forstyrrelsen viser et unormalt aktiveringsmønster i bestemte subkortiske frontområder etter cue eksponering. Potenza et al⁸⁶ tolke disse funnene som bevis for likheten i hjernens veier i PG og narkotikamisbruk, mens motsatt retning av høyere hjerneaktivering finnes i OCD. På samme måte, Goodriaan et al¹¹⁶ gjennomgå forskningen på nevrokjemiske og molekylære genetiske data som involverer PG. De konkluderer med at det er bevis på forstyrret nevrotransmisjon som involverer dopamin (DA), serotonin og noradrenalin; og “... er i samsvar med funnene av unormal hjerneaktivering i belønningsveier, der DA er en viktig sender” (s 134). Dopamin er kjent for å spille en viktig rolle i trang og tilbaketrekning i rusmiddelforstyrrelser. Mens nevrotransmisjon involvert i OCD ikke er fullstendig belyst, har det sentrale serotoninsystemet vært det mest aktivt studert. Dette skyldes kanskje den robuste effekten av SSRI i behandlingen av OCD.

I det hele tatt indikerer nevropsykologiske studier av PG at patologiske spillere har nedsatt ytelse i flere aspekter av lederfunksjonen, inkludert oppmerksomhet, forsinkelse av diskontering og beslutningstaking.^115-117 Med OCD er nevropsykologisk forskning mindre konsistent; Det er tegn på nedsatt responsinhibering og i oppmerksomhetskryssing, men lite bevis på svekket reversal læring og beslutningstaking.¹¹⁸ Etter vår kunnskap er det ingen nevropsykologiske studier av personer med CB.

Alternative klassifiseringsordninger

Hvis CB og PG ikke er en del av et OC-spektrum, hvor skal de klassifiseres? Fordi det er nesten ingen bevis som tyder på et forhold til humørsykdommer, kan denne muligheten sannsynligvis elimineres rett. Av de resterende ordningene skal de mest sannsynlige kandidatene inkludere PG og CB med ICDene, eller flytte dem til en kategori som involverer stoffbruksforstyrrelsene.

Å holde PG og CB med ICD er det enkleste alternativet: PG er allerede klassifisert som en ICD, og ​​mens CB ikke er med i DSM-IV-TR, Det har historisk blitt betraktet som en impulsiv lidelse. Både PG og CB deler lignende kliniske trekk som involverer tilstedeværelsen av uimotståelige, ego-syntoniske oppfordringer som bevirker en atferdsrespons. Responsen (dvs. gambling, shopping) tilfredsstiller trang og / eller midlertidig reduserer spenning eller angst, men blir ofte etterfulgt av en følelse av skyld eller skam, og til slutt fører til negative, sekundære konsekvenser. Atferdene er kroniske eller intermitterende, og kan spontant overføre, noen ganger som svar på ytre omstendigheter. Alder på begynnelsen og kjønnsfordeling er forskjellig, som tidligere diskutert. Muligens kan CB betraktes som kvinnelig ekvivalent av PG, fordi de pleier å ha en omvendt kjønnsfordeling: menn dominerer blant de med PG; kvinner dominerer blant de med CB. Begge ser ut til å svare på CBT, men har heller ikke et klart svar på medisinering; SSRIer produserer ikke konsekvent forbedring. Komorbiditetsstudier viser overlapping blant lidelsene, da et uforholdsmessig antall patologiske spillere har CB og vice versa.

På den annen side foreslår data mange fellesskap med stoffbruksforstyrrelsene. PG og CB er begge forbundet med trang som ikke er ulikt de som rapporteres av rusmisbrukere; PG er kjent for å produsere "tilbaketrekning" symptomer når gambler er avholdende,¹¹⁹ selv om dette ikke har blitt studert i CB. Forskning viser at personer med PG eller CB ofte har sammenbrudd i stoffbruken. Omvendt har stoffmisbrukere høye PG-nivåer; Det er ingen sammenlignbare data for CB. Familieundersøkelser viser at slektninger av probands med PG eller CB har høye nivåer av psykiatrisk sykdom, særlig alkohol- og narkotikabruk. Videre, Slutske et al⁹⁴ har rapportert at PG, basert på tvillingdata, ser ut til å være relatert til stoffbruksforstyrrelser og antisosial personlighetsforstyrrelse. Endelig, som nevnt tidligere, antyder neuroimagingstudier, og både nevrotransmittere og molekylærgenetisk forskning på PG et forhold til stoffbruksforstyrrelsene.¹¹⁶ Disse dataene støtter inkluderingen av PG og kanskje CB i en kategori for "behavioral addictions", muligens bestående av en delmengde av stoffbruksforstyrrelsene, men de støtter ikke et forhold til OCD.

Konklusjoner

Gjennomgangen tyder på at CB og PG sannsynligvis ikke er kandidater for inkludering i et OC-spektrum. Gjennomgangen var ikke ment å dømme verdien av OC spektrumkonseptet.

Vi har faktisk antydet at det ser ut til å være tilstrekkelig bevis for å støtte eksistensen av et begrenset OC-spektrum som kan omfatte kroppsdysmorf lidelse, Tourettes lidelse, trikotillomani, subklinisk OCD, og ​​kanskje pleieforstyrrelser.^8,120 Selv om det er overfladiske fenomenologiske likheter mellom CB / PG og OCD, tyder andre bevis på at de ikke er tilknyttet: kjønnsfordeling, alder ved begynnelse og kurs; komorbiditetsstudier; neuroimaging, neurotransmitter og neuropsykologiske studier; og behandlingsrespons. Vi tror at PG og CB er sannsynlig relatert til tross for deres mye forskjellige kjønnsfordeling. Videre tror vi at PG i mangel av nytt og overbevisende bevis bør forbli innenfor ICD-kategorien. Til slutt mener vi at CB er en identifiserbar og tydelig lidelse som burde inkluderes i DSM-5, og skal inkluderes i ICDene.

Utvalgte forkortelser og akronymer

REFERANSER