En gjennomgang av funksjonsfeil og farmakologisk styring hos barn og ungdom. (2012)

The Executive System

For å regulere og veilede atferd gjennom et miljø som er i stadig endring, krever hjernen et sentralt koordinerende system. Than ES er ansvarlig for samtidig drift av en rekke kognitive prosesser med ansvar for målrettet, oppgaveorientert atferd, selvregulering og atferdshemming, samt planlegging, arbeidsminne, mental fleksibilitet, responshemming, impulskontroll og overvåking av action (Robinson, Goddard, Dritschel, Wisley og Howlin, 2009). EF viser til de mange ferdighetene som kreves for å forberede og utføre kompleks atferd (Ozonoff et al., 2004). Eventuell dysfunksjon av ES påvirker barnets EF og svekker evnen til å analysere, planlegge, prioritere, planlegge, igangsette og fullføre en aktivitet på en rettidig måte. Å administrere tid og møte frister blir da et enormt problem. Disse barna trenger stadige påminnelser på grunn av problemer med arbeidsminnet. De kan ikke endre atferd eller planer i henhold til miljøkrav og har vanskeligheter med å konfigurere en alternativ plan når de blir presentert for nye situasjoner eller oppgaver. De lever hovedsakelig i her og nå, takler ikke motsetninger godt og kan ikke tilpasse seg endringer eller skiftende situasjoner raskt. De skifter ikke lett, kan sitte fast på en rutine, hyperfokusere på en oppgave og er stive i tankene sine. I sine sosiale interaksjoner forventer de at jevnaldrende så vel som foreldre oppfører seg på forutsigbare måter, og når dette ikke skjer, prøver de å kontrollere situasjonen, reagere i overkant eller gå til en avstengingsmodus.

nevrobiologi

ES er formidlet av forskjellige nettverk i frontale, parietal og occipital cortices, thalamus og lillehjernen (Jurado & Roselli, 2007). Det er koblet gjennom en serie kretsløp som forbinder alle regioner i sentralnervesystemet. thkretsene har sin opprinnelse i den dorsolaterale prefrontale cortex (PFC) / orbitofrontal cortex (OFC), projiserer gjennom striatum, synapse på nivå med globus pallidus, substrantia nigra og thalamus og endelig går tilbake til PFC som danner lukket sløyfes (Narushima, Paradiso, Moser, Jorge og Robinson, 2007). Each krets regulerer spesifikke funksjoner. Kretsen som er mest ansvarlig for å koordinere EF er primært lokalisert i frontalben. Funksjonelle avbildningsstudier har implisert PFC som det primære stedet for kortikal aktivering under oppgaver som involverer EF (Elliott, 2003).

neurochemistry

Than PFC regulerer oppmerksomhet og atferd gjennom nettverk av sammenkoblede pyramidale celler som er veldig avhengige av deres nevrokjemiske miljø. Små forandringer i katekolaminene, norepinefrin eller dopamin, kan ha markante effekter på PFC-funksjonen (kjemisk ubalanse). Norepinefrin og dopamin frigjøres i PFC i henhold til barnets opphisselsestilstand; for lite (under tretthet eller kjedsomhet) eller for mye (under stress) vil svekke PFC-funksjonen. Optimale beløp frigjøres når barnet er våken og interessert (Arnsten, 2009). Dopamin, den viktigste nevrotransmitteren til ES, spiller en viktig rolle i frontal cortex i formidling av EF. Dopaminuroner deltar i moduleringen av forventning, belønning, hukommelse, aktivitet, oppmerksomhet, driv og humør. Forstyrrelser i det dopaminerge systemet danner grunnlaget for mange psykiatriske sykdommer (Cohen & Carlezon, 2007).

Utøvende dysfunksjon og psykopatologi

Skader på eller dysfunksjon i frontalben og forstyrrelse i fronto-subkortikale traséer fra kjemiske ubalanser har vært sterkt assosiert med dysfunksjon av ES, som vist ved neuro-imaging-studier ved bruk av PET og fMRI-skanning (Elliott, 2003). Utøvende dysfunksjon indikerer en viss funksjonsfeil i kretsene som forbinder de subkortikale områdene med frontalobene (Rosenblatt & Hopkins, 2006). Både genetiske og miljømessige faktorer kan forstyrre ES-effekten.

EF-svekkelser ligger til grunn for psykopatologien som er sett i mange psykiatriske tilstander og er sterkt forbundet med funksjonsutfall, funksjonshemming og spesifikk problematferd (Royall et al., 2002). Utøvende dysfunksjon er følgelig involvert i de mange symptomene som barn kan ha med (Roberts, 2006) og har blitt knyttet til en rekke lidelser (Robinson et al., 2009).

Oppmerksomhetsdefekt hyperaktivitet lidelse (ADHD)

Barn med ADHD har alvorlige vansker med EF på så mange områder at noen psykiatere og psykologer har foreslått å døpe denne lidelsen til EF-disorder (Parker, 2011) eller EF-underskuddslidelse (Barkley, 2012). Mange av de utøvende dysfunksjonene som er beskrevet tidligere, finnes hos barn med ADHD, inkludert vanskeligheter med prioritering og tidsstyring, planlegging og organisering, igangsetting og fullføring av oppgaver på en rettidig måte, vanskeligheter med å skifte kognitivt sett, et høyt nivå av utsettelse, glemsomhet og dårlig arbeidsminne .

Når det gjelder farmakoterapi har de fleste studier assosiert medikamentstimulerende medikamenter, både metylfenidat (MPH) og dextroamphetamin (D-AMP), med forbedret EF-ytelse, noe som reduserer og ofte normaliserer kognitive og atferdsvanskeligheter hos barn med ADHD (Snyder, Maruff, Pietrzak, Cromer, & Snyder, 2008). EF ble vurdert hos 30 barn med ADHD; 15 var stimulerende medisiner naive og 15 ble behandlet med stimulerende medisiner. Disse to gruppene ble sammenlignet med 15 kontroller matchet for alder, kjønn og intelligens (IQ). De ikke-medisinerte barna med ADHD viste spesifikke kognitive svikt på flere EF-oppgaver, mens de medisinerte barna med ADHD ikke viste svekkelser på noen av EF-oppgavene bortsett fra mangler i romlig anerkjennelsesminne (Kempton et al., 1999). En enkelt MPH-dose ble assosiert med en robust forbedring i prefrontal kognitiv ytelse, inkludert prestasjoner i Hearts and Flowers EF-oppgaven og den visuelle kontinuerlige ytelsesoppgaven sammenlignet med placebo (Green et al., 2011). En slik forbedring i EF kan brukes som en markør for psykostimulerende medisineringseffekt hos barn med ADHD, kombinert type (Efron et al., 2003).

Den terapeutiske effekten av sentralstimulerende midler ved ADHD er assosiert med deres virkning på katekolaminsystemet. Nedsatt nevrotransmisjon som forårsaker utøvende dysfunksjon oppstår på grunn av unormale forhold til dopamintransportøren (Snyder et al., 2008). Alle for øyeblikket godkjente farmakoterapier for ADHD, både sentralstimulerende midler og ikke-sentralstimulerende midler, fungerer ved å potensere nevrotransmisjon i PFC (Arnsten, 2009). Hos ADHD-pasienter ga enkeltdoser av det ikke-stimulerende atomoksetinet selektive effekter på responshemming i fravær av effekter på oppmerksomhet og hukommelse (Marsh, Biglan, Gertenhaber og Williams, 2009). Selv om en noradrenalin gjenopptakshemmer virker atomoksetin primært via presynaptisk noradrenalintransportblokkering og forhøyer dopamin i selektive cerebrale regioner.

Autism Spectrum Disorders (ASD)

En av de mest konsekvent repliserte kognitive manglene hos individer som er diagnostisert med autisme, er utøvende dysfunksjon. Nyere strukturelle og funksjonelle avbildningsarbeid så vel som nevropatologiske og nevropsykologiske studier gir sterk empirisk støtte for involvering av frontal cortex i autisme (Ozonoff et al., 2004). Flere studier som sammenlignet barn med ASD (autisme og Asperger syndrom) med alders- og IQ-matchede kontrollgrupper, har vist EF-underskudd (Happe, Booth, Charlton og Hughes, 2006). Atferdsmessige likheter mellom pasienter med frontallabe-lesjoner og individer med ASD førte til forestillingen om at noen av hverdagens sosiale og ikke-sosiale atferd sett hos individer med ASD kan gjenspeile spesifikk utøvende dysfunksjon (Robinson et al., 2009). En gjennomgang av studier som eksplisitt hadde vurdert EF-ferdigheter som planleggingsevne, mental fleksibilitet, hemming, generativitet og selvovervåking hos personer med ASD, sammenlignet med en godt tilpasset kontrollert gruppe eller standardiserte testdata, rapporterte om mangler i hvert av disse domenene (Hill, 2004).

Det er sterke bevis på at abnormiteter i det dopaminerge systemet er assosiert med underskuddene i ASD (Denys, Zohar og Westenberg, 2004; McCracken et al., 2002). Dopamin modulerer motorisk aktivitet, oppmerksomhetsevne, sosial atferd og oppfatning av omverdenen, som alle er unormale i autisme (Ernst, Zametkin, Matochik, Pascualvaca og Cohen, 1997). Antipsykotiske medisiner, som fungerer mest som dopaminantagonister, inkludert haloperidol og risperidon, har vært de mest studerte medisinene for å redusere symptomer på autisme. (Malone, Gratz, Delaney og Hyman, 2005). Det atypiske antipsykotiske risperidonet var det første stoffet som ble godkjent av US Food and Drug Administration (FDA) i 2006 for behandling av irritabilitet assosiert med autistisk lidelse, inkludert symptomer på aggresjon, bevisst selvskading, temperament-raseriene og raskt skiftende humør, i barn og unge i alderen 5 til 16 år. Barn behandlet med risperidon viste reduksjon i stereotypi, hyperaktivitet og aggressive symptomer sammenlignet med placebo (Parikh, Kolevzon og Hollander, 2008). I 2009 fikk aripiprazol også godkjenning av FDA for denne indikasjonen. Aripiprazol og risperidon har hver en stor effektstørrelse for behandling av irritabilitet, noe som indirekte antyder lignende effekt mellom de to forbindelsene (Douglas-Hall, Curran, & Bird, 2011). Serotoninregulering har blitt implisert i manifestasjonene av repeterende atferd (Kolevzon, Mathewson og Hollander, 2006). Flere randomiserte kontrollerte studier som studerer effekten av SSRI i behandlingen av repeterende atferd hos barn med ASD har rapportert om usikre effekter, men en metaanalyse av den publiserte litteraturen antydet en liten, men betydelig effekt (Carrasco, Volkmar og Bloch, 2012). Selv om de ikke ble ansett som representative for den generelle befolkningen, rapporterte en studie av 60,641 amerikanske barn som fikk Medicaid at 56% hadde minst en psykotrop medisinering og 20% fikk foreskrevet tre eller flere medisiner samtidig. Nevroleptika var det mest brukte (31%), etterfulgt av antidepressiva (25%) og stimulerende midler (22%) (Mendell et al., 2008).

Fetal Alcohol Spectrum Disorder (FASD)

EF har blitt implisert som et kardinalunderskudd i FASD, med eksponering av fødsel for alkohol som en negativ faktor i utviklingen av frontal cortex (Rasmussen & Bisanz, 2009). I en studie av 18 barn (i alderen 8 til 15 år) hadde de alkoholutsatte barna flere vanskeligheter med EF-mål for planleggingsevne, selektiv hemming, konseptdannelse og resonnement (Mattson, Goodman, Caine, Delis og Riley, 1999). Barn med FASD opplever også større vanskeligheter med kompleks adaptiv atferd som involverer integrering av flere domener, inkludert set-shifting, planlegging og strategibruk, oppmerksomhet og romlig arbeidsminne, lengre reaksjon og beslutningstid som er avhengig av riktig funksjon av forskjellige deler av hjerne, spesielt de frontale lobene (Green et al., 2009).

Ingen psykotropiske medisiner er spesifikke for behandling av FASD. Prenatal alkoholeksponering er assosiert med EF-mangel i frontalobene. Gitt koblingen til dopamin- og noradrenalin nevrotransmitterforstyrrelse i frontalobene (Frankel, Paley, Marquardt og O'Connor, 2006) Den negative atferden vil sannsynligvis svare på medisiner som påvirker det dopaminerge systemet inkludert stimulanter og nevroleptika. Mange av disse barna får ofte forskrevet en kombinasjon av et sentralstimulerende middel og en andre generasjons nevroleptikum (atypisk antipsykotisk).

Depresjon

Major depressive disorder (MDD) har vært assosiert med utøvende dysfunksjon (Fava, 2003) og relatert unormal prefrontal evne (van Tol et al., 2011). Neuro-imaging studier på mennesker støtter hypotesen om at MDD er assosiert med en tilstand av redusert dopaminoverføring (Dunlop & Nemeroff, 2007). Selvmordstankegang har blitt sett på som en feiladaptiv "utøvende beslutning" som er tatt av noen som utviser kognitiv stivhet og dikotom tenkning, dvs. en person som ikke klarer å se løsninger på andre problemer enn selvmord. Som ”utøvelsesbeslutningssenter” i hjernen, kan frontlappen være dysfunksjonell hos suicidale pasienter (Hartwell, 2001). Det er ikke funnet noen enkel behandling som enhetlig effektiv ved MDD, da bare 40% av pasientene oppnår remisjon med en første antidepressantstudie. Selv om flere studier har identifisert en rekke kognitive mangler som kan brukes som markører for SSRI-respons, har dette hittil ikke vært nyttig klinisk, ettersom den essensielle nevropsykologiske profilen relatert til SSRI-respons fortsatt er ukjent. Imidlertid risikerer pasienter med mer alvorlig EF-svekkelse et dårligere behandlingsresultat (Gorlyn et al., 2008).

Bipolar lidelse

Når det gjelder Bipolar Disorder (BD), er kognitive mangler involvert i EF beskrevet i alle faser av lidelsen. Nedsettelse i noen kognitive domener som visuelt minne, arbeidsminne og risikotakende atferd, har blitt sett til å gjenopprette i perioder med eutymi, men svekkelse på andre områder som selektiv oppmerksomhet, oppmerksomhetsskift, verbal planlegging, verbalt minne, utholdenhet, prosesseringshastighet og andre elementer i EF som hemmende kontroll, responshemming og strategisk tenking, er mer sannsynlig å vedvare uavhengig av dagens humørstilstand (Goldberg & Chengappa, 2009). Det er også rapportert om svekkelser i tiltak for utøvende funksjonssvikt hos ungdom før manifestasjonene av lidelsen (Meyer et al., 2004). De kognitive manglene som er iboende for BD har vært assosiert med problemer med oppmerksomt prosessering, EF og verbalt minne med relativ bevaring av andre funksjoner som visuo-romlig hukommelse, verbal flyt og ordforråd. En studie av 44-stabile eutymiske bipolare poliklinikker sammenlignet med 46-matchede kontroller antydet at nedsatt EF og tap av hemming kan være et viktig trekk ved BD uavhengig av sykdommens alvorlighetsgrad eller effekten av medisiner (Mur, Portella, Martinez-Aran, Pfifarre og Vieta, 2007).

Studier som dokumenterte virkningen av spesifikke medisiner på EF og barn og unge i noen fase av BD ble ikke identifisert i denne vurderingen. Det er fremdeles uenighet blant leger om det aktuelle handlingsforløpet eller medisiner i BD hos barn. Behandlingsalternativer inkluderer stemningsstabilisatorer (f.eks. Litium og valproinsyre) og atypiske antipsykotika (risperidon, quetiapin og aripiprazol som godkjent av FDA). Aripiprazole ble nylig godkjent av Health Canada til bruk hos ungdom 13 – 17 år gammel med BD (mars 2012).

Schizofreni

Ved schizofreni er kognitiv funksjon alvorlig nedsatt hos de fleste pasienter. Mangler inkluderer svekkelse i oppmerksomhet, arbeidsminne og EF (Goetghebeur & Dias, 2009). De irrasjonelle tankene, vrangforestillinger og hallusinasjoner (positive symptomer) er relatert til dopamin-dysregulering og overdreven dopamin i hjernen. Forbedring i noen, men ikke alle, erkjennelsesdomener under behandling med atypiske antipsykotiske medisiner clozapin, quetiapin, olanzapin og risperidon er rapportert i noen, men ikke alle studier (Harvey, Napolitano, Mao og Gharabawi, 2003; Cuesta, Peralta og Zarzuela, 2001). En randomisert, kontrollert, dobbeltblind, multisenter-sammenligning av de kognitive effektene av ziprasidon versus olanzapin hos akutt syke pasienter med schizofreni eller schizoaffektiv lidelse viste at behandling med begge ble assosiert med statistisk signifikante forbedringer fra baseline i oppmerksomhet, minne, arbeidsminne , motorhastighet og EF (Harvey, Siu og Romano, 2004). Ingen statistisk signifikante forskjeller mellom disse medisinene ble funnet i omfanget av forbedring fra baseline i grad av kognitiv forbedring (Harvey et al., 2004). Trettifire pasienter med schizofreni som var delvis responderende på typiske antipsykotika ble evaluert med et omfattende nevrokognitivt batteri inkludert tiltak av EF: verbal og visuell læring og hukommelse, arbeidsminne, øyeblikkelig, selektiv og vedvarende oppmerksomhet, perseptuell / motorisk prosessering og motoriske ferdigheter, tidligere til og etter behandling med atypisk olanzapin i seks uker og seks måneder senere. Olanzapine forbedret noen, men ikke alle, kognitive mangler ved schizofreni, inkludert verbalt minne (McGurk, Lee, Jayathilake og Meltzer, 2004). Svarene virket ikke konsistente eller spesifikke nok til å være nyttige som markør for noen spesielle medisiner.

Obsessive Compulsive Disorder (OCD)

OCD har blitt assosiert med utøvende dysfunksjon knyttet til nevropatologi i fronto-striatal trasé (Chang, McCracken og Piancentini, 2007) men identifisering av vanlige underskudd har vært inkonsekvent i forskjellige rapporter. Et vanlig underskudd ser ut til å være vanskeligheter med hemming og nedsatt evne til å endre forskyvning, selv om planleggingsevne virker upåvirket. Få studier har identifisert slike svekkelser hos barn med OCD, og ​​av de studiene som ble publisert, er resultatene blandede (Ornstein, Arnold, Manassis, Mendlowitz, & Schachar, 2010). For eksempel har funn om arbeidsminne og verbal flytning vært inkonsekvente. I en studie, i forhold til kontroller, viste ungdommer med OCD romlig-perseptuell mangel som ligner på pasienter med frontal lob lesjoner. En andre studie rapporterte ingen svekkelser på et omfattende nevrokognitivt batteri som inkluderte flere mål på EF (Chang et al., 2007). En annen studie fant ingen forskjell mellom barn med OCD og kontroller (Andres et al., 2007). En nyere studie (Ornstein et al., 2010) av 14 barn med OCD og sunne kontroller viste at barn med OCD viste relativ styrke i forskjellige utøvende kontrolldomener så vel som intakt minnefunksjon.

Til dags dato forblir SSRIs den mest effektive medisinen for å behandle OCD-symptomer, selv om deres spesifikke innvirkning på EF-underskuddene ikke er tydelig. Noen studier har antydet at serotonin spiller en viktig rolle i funksjonen av de frontale lobene ved å lette kommunikasjonen av informasjon fra en nevron til den neste (Huey, Putman og Grafman, 2006) og gjennom dets interaksjon med dopamin (Dunlop & Nemeroff, 2007).

Diskusjon

Denne gjennomgangen har identifisert underskudd i EF ved de fleste psykiatriske tilstander hos barn og unge, og fant at de forekommer hyppigst og konsekvent i tilstander som ADHD, ASD og FASD. Denne "trioen" ser ut til å dele vanlige dysfunksjoner og atferd, og på dette tidspunktet kan det sees på som "Executive Function Disorders". Underskuddene i disse lidelsene skyldes en frontal-subkortisk forstyrrelse som hovedsakelig involverer nevrotransmitteren dopamin. Dette har implikasjoner i klinisk behandling, spesielt når det gjelder å veilede valg av medisiner. Førstelinjebehandlingen for ADHD forblir stimulerende medisiner (Hosenbocus & Chahal, 2009), mens de to medisinene som har FDA-godkjenning for bruk i ASD for autistisk lidelse er risperidon og aripiprazol, og begge jobber for å stabilisere det dopaminerge systemet. Stimulanter er dopaminagonister, risperidon er en dopaminantagonist, og aripiprazol er en dopamin-partiell agonist / antagonist. Begge disse klassene medisiner brukes ofte i ledelse av ADHD, ASD og FASD. Det er ikke sjelden å finne et barn med en EF-lidelse som tar både et sentralstimulerende middel og risperidon samtidig. I fremtiden, ved å vurdere forskjellige domener innen EF, kan det være mulig å tydeliggjøre arten av underskuddene i disse lidelsene og kartlegge distinkte EF-profiler (Happe et al., 2006) som kan være klinisk nyttige. Dette kan endre måten barn med EF-lidelser blir håndtert på. Ved andre lidelser som OCD, MDD og BD er underskuddene mindre konsistente og kompliseres av pre-morbide eller ko-morbide faktorer. Depresjonsutøvende dysfunksjon (DED) -modellen som spådde at tilstedeværelsen av utøvende dysfunksjon er assosiert med en dårligere respons på antidepressiv medisinering, ble ikke validert av tilgjengelig bevis (McLennan & Mathias, 2010). Dette er uheldig ettersom tilstedeværelsen av visse EF-underskudd kan ha fungert som en guide til medisinering i depresjon. Imidlertid var SSRI-ene de eneste antidepressiva som ble brukt i studien, og hittil har de fleste SSRI-er mislyktes med å behandle MDD fra barndommen, kanskje fordi depresjon også kan være forbundet med sterke mangler i den dopaminerge ES som SSRI-er ikke hovedsakelig adresserer.

Ingen enkeltmedisiner er blitt identifisert som spesifikke for å fikse eller forbedre alle aspekter av ES i en tilstand. Stimulerende midler kan hjelpe med oppmerksomhet og impulskontroll, atypiske antipsykotika eller krampestillende midler med stemningsstabilisering, irritabilitet, reaktivitet eller aggresjon og SSRI med overdreven angst og repeterende atferd, men en medisinering kan ikke gjøre alt. Det er ikke sjelden å finne alle disse symptomene som eksisterer hos ett barn, og medisiner kombineres for å kontrollere så mange symptomer som mulig, noe som fører til "polyfarmasi." Bruk av psykotrop medisinering hos barn og unge er fortsatt et kontroversielt område og søk etter pålitelige biologiske markører, inkludert om spesifikke EF-underskudd kan spille denne rollen, for å rettferdiggjøre bruken av dem pågår.

Anbefalinger

EF-underskudd ligger til grunn for de fleste psykiatriske lidelser og bør identifiseres tidlig i vurderingsprosessen før det legges opp til en styringsplan. Å vite hvilke underskudd som ikke svarer på et bestemt medisinering eller miljøtiltak, vil gjøre bruken av andre ressurser eller strategier avgjørende for å håndtere slike underskudd og forhåpentligvis føre til et bedre resultat. Å stole på bruk av medisiner alene for å utgjøre en forskjell, plasserer dessuten en unødvendig forventning til medisinen og kan føre til skuffelse når responsen er mindre enn tilfredsstillende eller "polyfarmasi" i et forsøk på å dekke alle problematiske symptomer. Det er alltid viktig å kombinere medisiner med andre styringsstrategier og også sikre at medisinen eller kombinasjonen av medisiner ikke påvirker kognitiv funksjon og forårsaker ytterligere svekkelse.

Formell vurdering av EF gjøres vanligvis av en psykolog eller nevropsykolog ved bruk av standardisert testing som Oppførsel Rating Inventory of Executive Function (BRIEF), Developmental Neuropsychological Battery (NEPSY II) eller andre nevropsykologiske testbatterier. Dessverre er det ikke sikkert at slike fagpersoner er lett tilgjengelige i mange sentre, og barn sitter på lange ventelister for å bli vurdert. Imidlertid må en administrasjonsplan settes opp så snart barnet blir sett. Uformelt kan nyttig informasjon om et barns EF samles fra forskjellige kilder, inkludert en på ett intervju der forskjellige aspekter ved barnets fungering som organisasjonsevner, regulering av affekt, informasjonsbehandling, planleggingsevne, fleksibilitetsnivå, evne til å skifte fra oppgave til oppgave, oppgaveinitiering / fullføring, tidsstyring og barns problemløsningsevne kan observeres og dokumenteres. Hans eller hennes evne til å utføre de komplekse oppgavene i hverdagen kan også bli uformelt vurdert. Myke nevrologiske tegn kan også fremkalles og arbeidsprøver gjennomgås. Standardiserte spørreskjemaer, sjekklister eller vurderingsskalaer som Barkley Deficits i Executive Functioning Scale — Children and Adolescents (BDEFS-CA) kan også brukes når det er mulig. Ved å organisere den innsamlede informasjonen, kan barnets EF-profil settes sammen og brukes til å sette opp en styringsplan mens vi venter på mer formell testing.

Når det er identifisert EF-underskudd, bør det diskuteres med barnet (når det er praktisk), foreldre og andre omsorgspersoner inkludert lærere. Ved EF-lidelser kan korrekt forståelse av underskuddene føre til bedre aksept og etterlevelse av tilpasningene eller overnattingsstedene som er nødvendige i hjemmet, på skolen og i samfunnet for å unngå komplikasjoner eller krisesituasjoner. Bruk og innvirkning av medisiner på visse underskudd eller målområder, når det er indikert, bør avklares sammen med deres begrensninger og behovet for samtidig behandling. I noen lidelser er det viktig å sette opp et foreldreopplæringsprogram for å lære ledelsesstrategier som konsistente rutiner som bryter ned flertrinnsoppgaver for å redusere frustrasjonen og bruke en samarbeidsproblemløsende tilnærming mellom barnet og pleieren for å unngå maktkamp og eksplosiv atferd (Greene, 2005). De vanlige foreldreteknikkene og atferdshåndteringen som fungerer for vanlige barn, inkludert belønning eller konsekvenser, har ikke hatt stor suksess med barn som lider av EF-lidelser. Også en gang per uke rådgivning uten forsøk på å sette inn overnattingssteder på viktige "ytelsespunkter" i naturlige omgivelser, vil sannsynligvis ikke lykkes for pasienten med mangelfull EF (Barkley, 2012). Effektiv ledelse må være multimodalt i tilnærmingen med mange byråer og fagpersoner som drar ressursene sine sammen og er sammenhengende med hverandre uten at de undergraver eller gir blandede meldinger til barnet og foreldrene. Det er ingen kur for utøvende funksjonssvikt, og behandlingen må fortsettes hele livet (Jones, 2000). Barn med EF-lidelser kan oppnå en følelse av suksess og unngå å komme i vanskeligheter så lenge de har støtte fra en annen person, en forelder, lærer, mentor eller venn til å fungere som en “surrogat frontalobe” for å veilede dem og holde dem på sporet . Forskning med fokus på hvordan observerbare symptomer forholder seg til spesifikke EF-mangler har viktige implikasjoner for fremtidige psykofarmakologiske inngrep i dette området ved å belyse nevrale underlag og traséer som underbygger symptomatologi (O'Grada & Dinan, 2007).

Referanser